estenosis hipertrófica del píloro

Cirugía pediátrica; 2015 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

Escuela de Medicina, Universidad Central del Ecuador, Noveno Semestre 1

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO: Artículo de Revisión

Leslie Katherine Toapanta Pinta1

1Noveno Semestre. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Central del Ecuador.

RESUMEN

La estenosis hipertrófica del píloro es la disminución a nivel del píloro de la luz intestinal debido a

hiperplasia e hipertrofia de la capa muscular de la porción antro-pilórica del estómago. La etiología

es desconocida. El diagnóstico se fundamenta en el cuadro clínico, caracterizado por vómito en

proyectil. El hallazgo patognomónico es la presencia de la “oliva o aceituna pilórica”. El Gold

estándar quirúrgico es la piloromiotomía de Ramstedt.

Palabras clave: Estenosis pilórica, vómito, alcalosis metabólica, pilorotomía de Ramstedt

ABSTRACT

Hypertrophic pyloric stenosis is decreased at the pylorus of the lumen due to hyperplasia and

hypertrophy of the muscular layer of the stomach antrum-pyloric portion. The etiology is unknown

and the diagnosis is based on a clinical picture characterized by projectile vomiting. The

pathognomonic finding is a palpable “olive” mass in the upper abdomen. The surgical Gold standar

procedure is the Pyloromyotomy of Ramstedt.

Key words: Pyloric stenosis, vomiting, metabolic alkalosis, Piloromyotomy of Ramstedt

INTRODUCCIÓN

La estenosis hipertrófica congénita del píloro

es la disminución de la luz intestinal a nivel

del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia

de la capa muscular de la porción antro-

pilórica del estómago, que se manifiesta

clínicamente como obstrucción al

vaciamiento gástrico.1 Se presenta clínica-

mente como un síndrome pilórico, caracteri-

zado por obstrucción al flujo de salida del

estómago,2 y se relaciona con otros defectos

congénitos, entre los que se incluyen la

fístula traqueoesofágica y la hipoplasia o

agenesia de frenillo del labio inferior.3

EPIDEMIOLOGÍA

Se manifiesta entre las 2 y 8 semanas de vida,

con un pico de máxima incidencia entre las 3

y 5 semanas.4 Es más común en personas de

raza blanca, primogénitos, varones (4:1) y el

grupo sanguíneo O; y menos habitual en

personas de raza negra3,5, algunos grupos

humanos como los de la tribu Bantú y en

Sudáfrica5. La prevalencia se ha estimado en

2-5 casos por c/1000 nacidos vivos2.

ETIOPATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO

Aunque se desconoce la etiología real de esta

patología, se sabe que los descendientes

masculinos de una madre que tuvo estenosis

pilórica tienen 20% de probabilidades de

repetir el trastorno; y los descendientes

femeninos, un 10%.2,3 Es muy infrecuente en

mortinatos3, por lo que es probable que se

desarrolle después del nacimiento. Se ha



relacionado con osteogénesis imperfecta e

hiperplasia adrenal congénita perdedora de

sal por deficiencia congénita de la 21

hidroxilasa5, inervación muscular anómala;

concentraciones séricas elevadas de

prostaglandinas y menores concentraciones

de Nos pilórica3, gastroenteritis eosinofílica,

trisomía 18, Sd. de Apert y Sd. de Zellweger,

entre otros.3-5 Rara vez acompaña a

malformaciones como hipospadias, atresia

esofágica o fístula traqueoesofágica5.

Además, se ha propuesto como detonante la

administración fetal directa o transplacenta-

ria de eritromicina y de hidroclorhidrato de

doxilamin-succinil-piridoxina;3,5 y la descoor-

dinación entre el peristaltismo gástrico y la

relajación pilórica, llevando a una contrac-

ción gástrica con un píloro cerrado.2 En otros

estudios, se ha encontrado asociación con el

stress emocional prenatal de las

embarazadas, trastorno particularmente alto

durante el último trimestre de la gestación

en madres primerizas,5 y disminución en las

células intersticiales de Cajal6.

DIAGNÓSTICO

La edad al diagnóstico oscila entre 16 a 120

días, con una media de 82.5

Historia Clínica

El vómito postprandial no bilioso es el

síntoma inicial y cardinal de la patología;2,3

leve al principio, pero al pasar el tiempo se

hace explosivo y la expulsión del contenido

gástrico es casi total en cada evento5.

Examen Físico

El diagnóstico se establece al palpar la masa

pilórica en un 60-80% de los casos.3 Esta

masa es firme, movible, de ≈2 cm, en forma

de aceituna, dura, mejor palpable desde el

lado izquierdo y por encima y a la derecha

del ombligo en el epigastrio medio junto al

reborde hepático. Tras la toma, puede ser

visible una onda peristáltica gástrica que

progresa a través del abdomen (Fig. 1)3.

Al estudiar la mucosa bucal, Baeza-Herrera et

al5, observaron signo predictivo de estenosis

pilórica: la ausencia o hipoplasia del frenillo

labial inferior y un aumento en la capacidad

de reflejar la luz de colores de la mucosa oral.

Onda peristáltica gástrica en un lactante con estenosis

pilórica. TOMADO DE: WYLLIE Robert, Estenosis pilórica y

anomalías congénitas del estómago. En: ROBERT M.

KLIEGMAN, MD et al. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va

ed. Ed. ELSEVIER pp 1555-1557

Laboratorio

Se observa una alcalosis metabólica

hipoclorémica debido a la pérdida progresiva

de líquido, hidrógeno y cloruro. Los niveles

séricos de potasio se conservan, pero puede

haber un déficit de potasio corporal total.3 En

≈5% de los lactantes afectados, la ictericia se

asocia con un menor nivel de glucuronil

transferasa, y una hiperbilirrubinemia a

expensas de la indirecta que desaparece

poco después del alivio de la obstrucción.2-4,6

En el estudio de Baeza-Herrera et al5, se

observó una elevada trombocitosis

preoperatoria, que desapareció luego de la

operación correctiva, posiblemente por

inhibición del factor que motivó la

sobreproducción de plaquetas; además, casi

todas las trombocitosis de causa no

infecciosa en la infancia se deben a la

disminución de hierro7; algo lógico en estos

niños debido a la falta de absorción de



nutrientes; sin embargo, es necesario tener

precaución con estos resultados, ya que la

muestra era reducida y no se obtuvieron

niveles séricos de hierro, HbCM y VGM.

Estudios por Imagen

Ecografía.- Confirma y brinda un diagnóstico

más precoz en aquellos lactantes en los que

se sospecha de la enfermedad, pero sin masa

pilórica al examen físico. Su sensibilidad es de

≈95%3 y se observa: grosor del píloro >4 mm

y longitud pilórica global >14 mm1-3,5,6

Serie esofagoastroduodenal.- Se solicita

cuando el eco no es concluyente o el

paciente presenta signos atípicos de la

patología1. Muestra un estrechamiento del

canal pilórico con una o varias imágenes de

«cuerda o cola de ratón» y dibuja los pliegues

hipertrofiados de la mucosa pilórica. 2,3,5 El

signo del hombro (efecto de masa que se

proyecta hacia el antro gástrico)2; las

imágenes en “doble carril”, el “tres invertido”,

del “paraguas” son altamente sugestivas3,5,8;

así como el “signo del codo”, por acúmulo de

bario en el antro prepilórico.1,8

Endoscopía digestiva alta.- Útil cuando las

dos técnicas anteriores no han dado

resultados; sin embargo es difícil diferenciar

con precisión entre estenosis pilórica

hipertrófica y píloro-espasmo.1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Alteraciones que ponen en peligro la vida del

paciente: vólvulos, hernias encarceladas,

invaginaciones, aunque en esta última la

edad de presentación es mayor.9 En lactantes

desnutridos sin estenosis pilórica pueden ser

visibles las ondas gástricas.3 Las alteraciones

metabólicas congénitas pueden producir

emesis recurrente con alcalosis (ciclo de la

urea), acidosis (academia orgánica) y letargo,

coma o epilepsia.2,3 En el reflujo

gastroesofágico los vómitos ocurren durante

la alimentación o inmediatamente después, y

el lactante va ganando peso (vomitador feliz

o happy spitter).2,9 Las causas obstructivas

congénitas habitualmente ocasionan vómitos

biliosos desde los primeros días de vida con

grados variables de distensión abdominal:

atresia o estenosis intestinal, duplicaciones o

megacolon agangliónico. Sin embargo,

algunas causas congénitas de obstrucción

intestinal alta pueden evolucionar con

vómitos no biliosos: pánncreas anular, atresia

o estenosis duodenal y la membrana antral.2

TRATAMIENTO

Tratamiento inicial preoperatorio

La estenosis hipertrófica del píloro no es una

emergencia quirúrgica.1 Es necesaria antes la

corrección de las pérdidas hídrica,

acidobásica y de electrolitos: suero salino al

0,45-0,9% y dextrosa al 5-10% + KCl (20-50

mEq/l)3,6. La fluidoterapia debe proseguir

hasta que el lactante esté rehidratado y la

concentración sérica de bicarbonato sea <30

mEq/dl (alcalosis corregida), necesario para

prevenir la apnea postoperatoria debido a la

anestesia3,6. Se puede rehidratar

satisfactoriamente a la mayoría de los

lactantes en 24 horas,3,6 pero si el cuadro es

grave, se puede esperar que el paciente se

estabilice hasta en 72 horas.1

En pacientes sin desequilibrio electrolítico1:

NPO y semifowler; soluciones parenterales:

120-150mEq/kg/día + glucosa: 5-9mg/kg/min

+ Na 2-3mEw/kg/día, K 2-3mEq/kg/día, Cl 2-

3mEq/kg/día. No se recomienda de forma

rutinaria la colocación de sonda nasogástrica,

puesto que la salida de HCl puede

predisponer a alcalosis hipoclorémica.1,6

Tratamiento quirúrgico

El procedimiento quirúrgico de elección es la

piloromiotomía (Gold estándar)1,3,6 de

Ramstedt, practicada dese 1912. Es un

procedimiento curativo, con una mortalidad

del 0 al 0,5%3. Se realiza mediante una



incisión transversa corta en la piel, cortando

la masa pilórica subyacente, sin cortar la

mucosa, y cerrando la incisión luego. El

abordaje supraumbilical ha ganado

popularidad por los buenos resultados

estéticos.1 La técnica laparoscópica es

igualmente satisfactoria. La dilatación con

balón endoscópico ha tenido éxito en

lactantes con vómitos persistentes

secundarios a una piloromiotomía

incompleta, sin embargo, se han reportado

casos de recurrencia de la estenosis posterior

al uso de esta técnica.1,2,6

El 50% de los lactantes puede presentar vó-

mitos postoperatorios, secundarios al edema

del píloro en el lugar de la incisión3, que

desaparecen entre la segunda y quinta toma6.

La persistencia del vómito es sugestiva de

piloromiotomía incompleta, gastritis o ERGE.3

La tendencia actual de alimentación es ini-

ciar a las 6 h, una vez que el paciente se ha

recuperado de la anestesia, con leche mater-

na o fórmula sin diluir al volumen completo,

lo que puede acortar la estancia hospitalaria

(25,1h frente a 38,8h en los controles con

alimentación gradual)6. Una vez asegurada la

vía oral (generalmente en 24 h), se puede dar

el alta al paciente. El manejo del dolor es

importante, administrándose paracetamol a

dosis habituales.1

Tratamiento farmacológico

El tratamiento médico conservador

(frecuentes tomas pequeñas y atropina) ha

sido satisfactorio en pequeños grupos de

pacientes.3 En Japón se ha estudiado el

Nitrato de Metil atropina IV, con resultados

satisfactorios con la administración de

0.01mg/kg, 6 veces/día, 5 min antes de

c/alimentación; 6 y se ha recomendado

utilizar Sulfato de Atropina 0,06 mg/kg IV en

8 dosis, incrementándose ¼ de dosis c/día

hasta que los vómitos cesen por lo menos

24h y el eco muestre un tránsito

gastrointestinal <1 min, luego iniciar atropina

oral, a dosis doble de la efectiva IV y se divide

también en 8 dosis, incrementando ¼ dosis

diaria hasta que haya 24h libres de vómito y

se mantiene esa dosis por 3 semanas;

realizándose una Rx con contraste de control

a los 15 meses.6

COMPLICACIONES

Las complicaciones están relacionadas con

los trastornos electrolíticos y con la cirugía:

apnea postoperatoria y obstrucción,

hipoglicemia y perforación de la mucosa.2

PREVENCIÓN

Se ha estudiado el efecto de la

suplementación con ácido fólico,

obteniéndose una reducción del 5% en la

incidencia de estenosis hipertrófica del

píloro.2

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7 RIVAROLA, CM. Thrombocytosis in Pediatrics:

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813



ANEXOS

TOMADO DE: GPC. Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y tratamiento de estenosis hipertrófica de píloro. México. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/330_IMSS_10_Estenosis_Hipertrofica_Cong_piloro/GRR_IMSS_330_10.pdf> [Citado el 2014-12-23]





TOMADO DE: SAN ROMÁN, J. et al. Estenosis hipertrófica del píloro. Preguntas comunes en imágenes. Arch.argent.pediatr [online]. 2006, Vol. 104 N°2 [citado el 2015-01-15], pp 189-191. Disponible en < http://www.scielo.org.ar/pdf/aap/v104n2/v104n2a16.pdf>



A Sonograma transverso que muestra un engrosamiento de la pared muscular pilórica > 4mm. B Imagen horizontal donde se

observa una longitud del conducto pilórico >14mm. TOMADO DE: WYLLIE Robert, Estenosis pilórica y anomalías congénitas del

estómago. En: ROBERT M. KLIEGMAN, MD et al. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed. Ed. ELSEVIER pp 1555-1557

estenosis hipertrófica del píloro

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