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Cirugía pediátrica; 2015 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
Escuela de Medicina, Universidad Central del Ecuador, Noveno Semestre 1
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO: Artículo de Revisión
Leslie Katherine Toapanta Pinta1
1Noveno Semestre. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Central del Ecuador.
RESUMEN
La estenosis hipertrófica del píloro es la disminución a nivel del píloro de la luz intestinal debido a
hiperplasia e hipertrofia de la capa muscular de la porción antro-pilórica del estómago. La etiología
es desconocida. El diagnóstico se fundamenta en el cuadro clínico, caracterizado por vómito en
proyectil. El hallazgo patognomónico es la presencia de la “oliva o aceituna pilórica”. El Gold
estándar quirúrgico es la piloromiotomía de Ramstedt.
Palabras clave: Estenosis pilórica, vómito, alcalosis metabólica, pilorotomía de Ramstedt
ABSTRACT
Hypertrophic pyloric stenosis is decreased at the pylorus of the lumen due to hyperplasia and
hypertrophy of the muscular layer of the stomach antrum-pyloric portion. The etiology is unknown
and the diagnosis is based on a clinical picture characterized by projectile vomiting. The
pathognomonic finding is a palpable “olive” mass in the upper abdomen. The surgical Gold standar
procedure is the Pyloromyotomy of Ramstedt.
Key words: Pyloric stenosis, vomiting, metabolic alkalosis, Piloromyotomy of Ramstedt
INTRODUCCIÓN
La estenosis hipertrófica congénita del píloro
es la disminución de la luz intestinal a nivel
del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia
de la capa muscular de la porción antro-
pilórica del estómago, que se manifiesta
clínicamente como obstrucción al
vaciamiento gástrico.1 Se presenta clínica-
mente como un síndrome pilórico, caracteri-
zado por obstrucción al flujo de salida del
estómago,2 y se relaciona con otros defectos
congénitos, entre los que se incluyen la
fístula traqueoesofágica y la hipoplasia o
agenesia de frenillo del labio inferior.3
EPIDEMIOLOGÍA
Se manifiesta entre las 2 y 8 semanas de vida,
con un pico de máxima incidencia entre las 3
y 5 semanas.4 Es más común en personas de
raza blanca, primogénitos, varones (4:1) y el
grupo sanguíneo O; y menos habitual en
personas de raza negra3,5, algunos grupos
humanos como los de la tribu Bantú y en
Sudáfrica5. La prevalencia se ha estimado en
2-5 casos por c/1000 nacidos vivos2.
ETIOPATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
Aunque se desconoce la etiología real de esta
patología, se sabe que los descendientes
masculinos de una madre que tuvo estenosis
pilórica tienen 20% de probabilidades de
repetir el trastorno; y los descendientes
femeninos, un 10%.2,3 Es muy infrecuente en
mortinatos3, por lo que es probable que se
desarrolle después del nacimiento. Se ha
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relacionado con osteogénesis imperfecta e
hiperplasia adrenal congénita perdedora de
sal por deficiencia congénita de la 21
hidroxilasa5, inervación muscular anómala;
concentraciones séricas elevadas de
prostaglandinas y menores concentraciones
de Nos pilórica3, gastroenteritis eosinofílica,
trisomía 18, Sd. de Apert y Sd. de Zellweger,
entre otros.3-5 Rara vez acompaña a
malformaciones como hipospadias, atresia
esofágica o fístula traqueoesofágica5.
Además, se ha propuesto como detonante la
administración fetal directa o transplacenta-
ria de eritromicina y de hidroclorhidrato de
doxilamin-succinil-piridoxina;3,5 y la descoor-
dinación entre el peristaltismo gástrico y la
relajación pilórica, llevando a una contrac-
ción gástrica con un píloro cerrado.2 En otros
estudios, se ha encontrado asociación con el
stress emocional prenatal de las
embarazadas, trastorno particularmente alto
durante el último trimestre de la gestación
en madres primerizas,5 y disminución en las
células intersticiales de Cajal6.
DIAGNÓSTICO
La edad al diagnóstico oscila entre 16 a 120
días, con una media de 82.5
Historia Clínica
El vómito postprandial no bilioso es el
síntoma inicial y cardinal de la patología;2,3
leve al principio, pero al pasar el tiempo se
hace explosivo y la expulsión del contenido
gástrico es casi total en cada evento5.
Examen Físico
El diagnóstico se establece al palpar la masa
pilórica en un 60-80% de los casos.3 Esta
masa es firme, movible, de ≈2 cm, en forma
de aceituna, dura, mejor palpable desde el
lado izquierdo y por encima y a la derecha
del ombligo en el epigastrio medio junto al
reborde hepático. Tras la toma, puede ser
visible una onda peristáltica gástrica que
progresa a través del abdomen (Fig. 1)3.
Al estudiar la mucosa bucal, Baeza-Herrera et
al5, observaron signo predictivo de estenosis
pilórica: la ausencia o hipoplasia del frenillo
labial inferior y un aumento en la capacidad
de reflejar la luz de colores de la mucosa oral.
Onda peristáltica gástrica en un lactante con estenosis
pilórica. TOMADO DE: WYLLIE Robert, Estenosis pilórica y
anomalías congénitas del estómago. En: ROBERT M.
KLIEGMAN, MD et al. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va
ed. Ed. ELSEVIER pp 1555-1557
Laboratorio
Se observa una alcalosis metabólica
hipoclorémica debido a la pérdida progresiva
de líquido, hidrógeno y cloruro. Los niveles
séricos de potasio se conservan, pero puede
haber un déficit de potasio corporal total.3 En
≈5% de los lactantes afectados, la ictericia se
asocia con un menor nivel de glucuronil
transferasa, y una hiperbilirrubinemia a
expensas de la indirecta que desaparece
poco después del alivio de la obstrucción.2-4,6
En el estudio de Baeza-Herrera et al5, se
observó una elevada trombocitosis
preoperatoria, que desapareció luego de la
operación correctiva, posiblemente por
inhibición del factor que motivó la
sobreproducción de plaquetas; además, casi
todas las trombocitosis de causa no
infecciosa en la infancia se deben a la
disminución de hierro7; algo lógico en estos
niños debido a la falta de absorción de
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nutrientes; sin embargo, es necesario tener
precaución con estos resultados, ya que la
muestra era reducida y no se obtuvieron
niveles séricos de hierro, HbCM y VGM.
Estudios por Imagen
Ecografía.- Confirma y brinda un diagnóstico
más precoz en aquellos lactantes en los que
se sospecha de la enfermedad, pero sin masa
pilórica al examen físico. Su sensibilidad es de
≈95%3 y se observa: grosor del píloro >4 mm
y longitud pilórica global >14 mm1-3,5,6
Serie esofagoastroduodenal.- Se solicita
cuando el eco no es concluyente o el
paciente presenta signos atípicos de la
patología1. Muestra un estrechamiento del
canal pilórico con una o varias imágenes de
«cuerda o cola de ratón» y dibuja los pliegues
hipertrofiados de la mucosa pilórica. 2,3,5 El
signo del hombro (efecto de masa que se
proyecta hacia el antro gástrico)2; las
imágenes en “doble carril”, el “tres invertido”,
del “paraguas” son altamente sugestivas3,5,8;
así como el “signo del codo”, por acúmulo de
bario en el antro prepilórico.1,8
Endoscopía digestiva alta.- Útil cuando las
dos técnicas anteriores no han dado
resultados; sin embargo es difícil diferenciar
con precisión entre estenosis pilórica
hipertrófica y píloro-espasmo.1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Alteraciones que ponen en peligro la vida del
paciente: vólvulos, hernias encarceladas,
invaginaciones, aunque en esta última la
edad de presentación es mayor.9 En lactantes
desnutridos sin estenosis pilórica pueden ser
visibles las ondas gástricas.3 Las alteraciones
metabólicas congénitas pueden producir
emesis recurrente con alcalosis (ciclo de la
urea), acidosis (academia orgánica) y letargo,
coma o epilepsia.2,3 En el reflujo
gastroesofágico los vómitos ocurren durante
la alimentación o inmediatamente después, y
el lactante va ganando peso (vomitador feliz
o happy spitter).2,9 Las causas obstructivas
congénitas habitualmente ocasionan vómitos
biliosos desde los primeros días de vida con
grados variables de distensión abdominal:
atresia o estenosis intestinal, duplicaciones o
megacolon agangliónico. Sin embargo,
algunas causas congénitas de obstrucción
intestinal alta pueden evolucionar con
vómitos no biliosos: pánncreas anular, atresia
o estenosis duodenal y la membrana antral.2
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial preoperatorio
La estenosis hipertrófica del píloro no es una
emergencia quirúrgica.1 Es necesaria antes la
corrección de las pérdidas hídrica,
acidobásica y de electrolitos: suero salino al
0,45-0,9% y dextrosa al 5-10% + KCl (20-50
mEq/l)3,6. La fluidoterapia debe proseguir
hasta que el lactante esté rehidratado y la
concentración sérica de bicarbonato sea <30
mEq/dl (alcalosis corregida), necesario para
prevenir la apnea postoperatoria debido a la
anestesia3,6. Se puede rehidratar
satisfactoriamente a la mayoría de los
lactantes en 24 horas,3,6 pero si el cuadro es
grave, se puede esperar que el paciente se
estabilice hasta en 72 horas.1
En pacientes sin desequilibrio electrolítico1:
NPO y semifowler; soluciones parenterales:
120-150mEq/kg/día + glucosa: 5-9mg/kg/min
+ Na 2-3mEw/kg/día, K 2-3mEq/kg/día, Cl 2-
3mEq/kg/día. No se recomienda de forma
rutinaria la colocación de sonda nasogástrica,
puesto que la salida de HCl puede
predisponer a alcalosis hipoclorémica.1,6
Tratamiento quirúrgico
El procedimiento quirúrgico de elección es la
piloromiotomía (Gold estándar)1,3,6 de
Ramstedt, practicada dese 1912. Es un
procedimiento curativo, con una mortalidad
del 0 al 0,5%3. Se realiza mediante una
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incisión transversa corta en la piel, cortando
la masa pilórica subyacente, sin cortar la
mucosa, y cerrando la incisión luego. El
abordaje supraumbilical ha ganado
popularidad por los buenos resultados
estéticos.1 La técnica laparoscópica es
igualmente satisfactoria. La dilatación con
balón endoscópico ha tenido éxito en
lactantes con vómitos persistentes
secundarios a una piloromiotomía
incompleta, sin embargo, se han reportado
casos de recurrencia de la estenosis posterior
al uso de esta técnica.1,2,6
El 50% de los lactantes puede presentar vó-
mitos postoperatorios, secundarios al edema
del píloro en el lugar de la incisión3, que
desaparecen entre la segunda y quinta toma6.
La persistencia del vómito es sugestiva de
piloromiotomía incompleta, gastritis o ERGE.3
La tendencia actual de alimentación es ini-
ciar a las 6 h, una vez que el paciente se ha
recuperado de la anestesia, con leche mater-
na o fórmula sin diluir al volumen completo,
lo que puede acortar la estancia hospitalaria
(25,1h frente a 38,8h en los controles con
alimentación gradual)6. Una vez asegurada la
vía oral (generalmente en 24 h), se puede dar
el alta al paciente. El manejo del dolor es
importante, administrándose paracetamol a
dosis habituales.1
Tratamiento farmacológico
El tratamiento médico conservador
(frecuentes tomas pequeñas y atropina) ha
sido satisfactorio en pequeños grupos de
pacientes.3 En Japón se ha estudiado el
Nitrato de Metil atropina IV, con resultados
satisfactorios con la administración de
0.01mg/kg, 6 veces/día, 5 min antes de
c/alimentación; 6 y se ha recomendado
utilizar Sulfato de Atropina 0,06 mg/kg IV en
8 dosis, incrementándose ¼ de dosis c/día
hasta que los vómitos cesen por lo menos
24h y el eco muestre un tránsito
gastrointestinal <1 min, luego iniciar atropina
oral, a dosis doble de la efectiva IV y se divide
también en 8 dosis, incrementando ¼ dosis
diaria hasta que haya 24h libres de vómito y
se mantiene esa dosis por 3 semanas;
realizándose una Rx con contraste de control
a los 15 meses.6
COMPLICACIONES
Las complicaciones están relacionadas con
los trastornos electrolíticos y con la cirugía:
apnea postoperatoria y obstrucción,
hipoglicemia y perforación de la mucosa.2
PREVENCIÓN
Se ha estudiado el efecto de la
suplementación con ácido fólico,
obteniéndose una reducción del 5% en la
incidencia de estenosis hipertrófica del
píloro.2
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3 WYLLIE Robert, Estenosis pilórica y anomalías
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7 RIVAROLA, CM. Thrombocytosis in Pediatrics:
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ANEXOS
TOMADO DE: GPC. Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y tratamiento de estenosis hipertrófica de píloro. México. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/330_IMSS_10_Estenosis_Hipertrofica_Cong_piloro/GRR_IMSS_330_10.pdf> [Citado el 2014-12-23]
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A Sonograma transverso que muestra un engrosamiento de la pared muscular pilórica > 4mm. B Imagen horizontal donde se
observa una longitud del conducto pilórico >14mm. TOMADO DE: WYLLIE Robert, Estenosis pilórica y anomalías congénitas del
estómago. En: ROBERT M. KLIEGMAN, MD et al. Nelson. Tratado de Pediatría. 18va ed. Ed. ELSEVIER pp 1555-1557