enfermedad isquémica coronaria

Cardiología UG

CARDIOLOGÍACARDIOLOGÍA

ENFERMEDAD ISQUÉMICA CORONARIA

Cardiopatía isquémica

“Afectación cardíaca, aguda o

crónica, secundaria a la

reducción o supresión del

aporte de O2 al miocardio

(hipoxia), que provoca isquemia

miocárdica”

HIPOXIA: “Disminución del aporte de Oxígeno a los tejidos a pesar de una perfusión adecuada”

ISQUEMIA: “Interrupción del aporte de O2 acompañada de acumulación de metabolitos a consecuencia de un descenso en la perfusión”

Isquemia miocárdica_______________

Isquemia miocárdica

Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia coronaria se deben a los efectos de la isquemiaPuede haber anoxia sin isquemia (no acumulación de metabolitos) Ej: Cardioplegia, Cor pulmonar, anemia

El corazón necesita entre 60 y 90 ml/ min de sangre por 100 g de miocardio –dep. de demandaDisminuir las necesidades de O2 es el mecanismo de acción de nitratos y βBIsquemia = desequilibrio entre demandas y aporteFC x PAS = Consumo O2 (excepto esfuerzos máximos)

Regulación del riego coronarioLas coronarias se llenan > en diástoleLas coronarias son vasos epicárdicos, sus ramas penetran en el miocardioLas colaterales se pueden conectar entre si pero no los lechos capilaresAngioneogénesis en estudioLas colaterales previenen el IM cuando se ocluye una coronariaCoronarias intramurales: distribuye uni-forme el flujo sanguíneo en reposo y en EF x: permeabilidad y regulación del tono. En EF vasodilatación intramural para el flujo sanguíneo y el consumo de O2 necesario


La compresión sistólica es > en el subendocardio en comparación con el subepicardio, x/ el subendo-cardio consume + O2Como compensación el subendocardio tiene un tono vascular coronario menor. (si contraen = isquemia)

La lesión del subendocardio se mani-fiesta por depresión del segmento ST

Metabolismo de los ácidos grasos en la isquemia

En condiciones aerobias fisiológicas entre el 60 y 90% de la energía miocárdica se obtiene de los ácidos grasos libres (aal)En presencia de isquemia miocárdica hay en el metabolismo de los aal Acetil Co A intracelular Glucólisis producción de Glicerol síntesis de triglicéridos

Infarto agudo de miocardio____________

IAM

de riego coronario

Según la presentación clínica


Isquemia miocárdica más grave y prolongada

Infarto del miocardio

(reversible)

(irreversible)

EIC clasificación

1. Síndromes coronarios agudos

a) SCASEST

b) SCACEST

2. Síndromes coronarios crónicos

a) Angina estable

b) Isquemia silente

c) Síndrome X

Según la clínica

Síndromes coronarios agudos clasificación


1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET) Angina inestable Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST)

• La mayor parte de los casos de NSTEMI será un infarto de miocardio no Q (NQMI)

• Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (QMI)

2.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI) La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de

miocardio con onda Q (QMI) Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q

(NQMI)


DA

CX

IAM clasificación

1. Microscópico: Necrosis focal

2. Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo

3. Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo

4. Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo

Según el tamaño

1. Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal. 2. Puede estar afectada más de una zona.

Según la localización

Síndromes coronarios agudos

Angina Inestable"Angina inestable" = concepto clínico Conjunto heterogéneo de formas clínicas de precordalgia que tienen en común un curso evolutivo imprevisible a corto plazo Evolución natural: a menudo preceden al IAMDolor pectoral, ocurrido por una reducción primaria de la oferta de oxigeno al miocardio, y/o un mayor consumo de oxigeno del músculo cardiaco Causa: Ruptura de una placa aterosclerótica + formación de trombo y vasoconstricción concomitante

Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST)


Angina InestableAntes llamada: Angina preinfarto, insuficiencia

coronaria agudaPresencia de uno o mas antecedentes clínicos

acompañados de cambios en el EKG:

1. Angina in crescendo.- sobreimpuesta a un patrón de angina estable ya existente

2. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo mínimo

3. Angina de pecho de reciente comienzo (< un mes) provocada por ejercicio mínimo


Angina Inestable - síntomasDolor precordial intenso dura < 20 min. (> = IAM)

intermitente (creciente y decreciente)Antecedentes de precordalgia cambiante (nueva

irradiación, actividad física, nuevos síntomas)El reposo y la Nitroglicerina solo alivio temporalSignos de Insuficiencia Cardíaca (FE ) -Hipotensión e inestabilidad hemodinámicaAPP: angina estable larga duración = enf. Multivaso Inicio reciente de angina grave = vasoconstricción +

enf. Fija de una sola arteria.


Angina Inestable – Ex físico 3º y 4º Ruidos cardíacos transitoriosContracciones discinéticasSoplo transitorio de Insuficiencia Mitral

INFARTO SUBENDOCÁRDICO: Infarto no Q, no transmural, sin supradesnivel del segmento ST

Gran predictor de mal pronóstico entre pacientes con AI si el dolor pasa de 60 minutos.

> Cantidad de síntomas recurrentes en 14 d = mal pronóstico


ESTUDIO TIMI III

(Thrombosis in Myocardial Infarction)3318 pacientes con AIEl 21 % desarrolló infarto subendocárdico

21%

79%

Infarto subencocárdico

Otras complicaciones

Las clasificaciones más usadas para estratificar ptes con angina inestable son la de la SEC y la de Braunwald*

Reposo (<20 min)Reciente inicio (< 2 m)Progresiva (< 2 m, 1 gº y gº3)*

Angina inestable

*Clasificación de Branwald de la estratificación del riesgo de la AI.- Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 80: 410, 1989.

Angina estableAngina inestableInicial (<1 mes desde su aparición)ProgresivaProlongadaVariantePostinfarto

Severidad

Clase IAngina (no de reposo) de reciente comienzo (< de 2 meses) o que se ha vuelto + frecuente o aparece por menor nivel de esfuerzo. Severa o acelerada

Clase IIAngina de reposo subaguda. Ptes. con uno o + episodios de reposo durante el mes previo, > 48 h y < a 1 mes.

Clase IIIAngina de reposo aguda. Ptes. con uno o más episodios en reposo en las últimas 48 h.

Circunstancia

Clase A

Angina inestable secundaria. Hay condición extrínseca al lecho vascular coronario que intensifica la isquemia miocárdica: anemia, infección, fiebre, taquiarritmia, tirotoxicosis, hipoxemia por insuficiencia respiratoria

Clase B Angina inestable primaria

Clase CAngina inestable postinfarto (en menos de dos semanas desde un IM documentado)

Clasific

ación de

Braunwald

Angina Inestable Clasificación de Braunwald

http://www.fac.org.ar/scvc/llave/guiafac/bono2/gurfinke.htm

Obstrucción severa de DA en tercio proximal

Definición ECG

En resumen:1. Descenso ST dinámico2. Ondas T negativas

“claramente isquémicas”

Angina inestable - EKG

Puede presentarse sin anormalidades, sobre todo fuera del episodio anginoso, o eventualmente presentar alteraciones

Lo más frecuente:Desviación transitoria del segmento ST (o)Inversión de la onda T, pudiendo aplanarse o

invertirse

Angina Inestable - EKGEl monitoreo continuo, (Holter o UCI), suele descubrir

cambios isquémicos dinámicos, de los cuales al menos 2/3 son asintomáticos (isquemia silente).

En el anteriormente denominado IAM-no Q los cambios electrocardiográficos pueden aparecer en 3 formas signológicas:

1- infradesnivel del ST (llamado clásicamente infarto subendocárdico)

2- Inversión aislada de la onda T (infarto en T)

3- Alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular

Angina Inestable

Paciente con AI debe ser ingresado en un centro hospitalario, iniciando tratamiento farmacológico máximo.

no estabilización en las primeras 48 horas, coronariografía urgente y revascularización miocárdica.

estabilización con tratamiento médico, la estratificación de riesgo debe realizarse, con pruebas no invasivas (eco y ergometría).

Si disfunción ventricular en el ecocardiograma o criterios de riesgo en la ergometría, debe realizarse coronariografía

Angina inestable

Criterios de alto riesgo en pacientes con AI

Angina Inestable

1. Internación: UCI, Unidad Coronaria, a los pacientes que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo.

2. Obtener acceso venoso central y periférico

3. O2: Si hay cianosis, insuficiencia respiratoria, congestión pulmonar y saturación de O2 disminuida

4. 4- Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes:

a) Hipertiroidismo b) Anemia c) Suspensión brusca de tratamiento (Ej.: β-Bloqueantes.) d) Arritmias de o extremadamente respuesta ventricular d) Condiciones de stress psíquicos o físicos incrementados en forma desproporcionada f) Otros tratamientos (Ej.: descongestivos nasales) g) Consumo de fármacos vasoespásticos: cocaína

Conducta terapéutica

Angina Inestable – conducta terapéutica

5. Solicitar Laboratorio Basal:

a) Hemograma

b) Ionograma plasmático

c) Uremia plasmática y creatininemia

d) Glucemia

e) Recuento de plaquetas, pruebas de coagulación.

f) Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK MB, Troponinas

6. Monitoreo Electrocardiográfico

7. Iniciar Tratamiento Médico Farmacológico:

Nivel de evidencia (MBE)

Nivel de Evidencia A: Múltiples metanálisis o ensayos

clínicos aleatorizados.

Nivel de Evidencia B: Un solo ensayo aleatorizado, o

estudios no randomizados

Nivel de Evidencia C: Sólo consensos de opinión de

expertos, casos de estudios, o cuidados normales.

Datos provienen de:

Recomendaciones basadas en evidencia

Clase I: Evidencia y/o consenso proveniente de uno o varios meta-

análisis de que el procedimiento dado o el tratamiento es útil y

eficaz.

Clase II: Conflicto entre la evidencia y/o una divergencia de opinión

sobre la utilidad o eficacia de un procedimiento.

Clase IIa: Evidencia u opinión a favor de la utilidad o eficacia.

Clase IIb: La utilidad o eficacia es menos bueno establecido por

evidencia u opinión.

Clase III: Hay evidencia y/o el acuerdo general que el procedimiento o

tratamiento no es nada útil ni efectivo y en algunos casos

puede ser dañino

American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)


Terapéutica Anti-isquémica:

a)Nitratos:

Acción vasodilatadora, X liberación de ON X estimulación del GMP cíclico en el músculo liso

Como consecuencia el consumo de O2 del miocardio por venodilatación ( precarga) y dilatación arterial ( poscarga).

acción anti-isquémica importante, la que se manifiesta, por la disminución del dolor.

Hay nitroglicerina SL, PO o transdérmica, mononitrato o dinitrato de isosorbide SL o PO en ptes de riesgo



a)Nitratos:

En los pacientes de mediano o alto riesgo usar nitroglicerina IV continua, (inicio 10 mg./minuto) dosis/respuesta con la TA vs monitoreo del dolor.

Los nitratos disminuyen la duración y frecuencia de los episodios de AI, pero NO disminuyen la tasa de IAM no fatal o muerte, que en esta población ocurre en aproximadamente el 4,8% de los casos

Los nitratos alta incidencia de tolerancia, su eficacia luego de 24 hs. de su administración continua.



b)Nitroglicerina

Recomendación I, Nivel de evidencia C.

Opción 1: Por vía intravenosa en dosis de 5-20 ug/Kg/min,

Debe continuarse hasta la suspensión de: dolor, la isquemia o inestabilidad hemodinámica en ausencia de TA sostenida. Alcanzado el objetivo, suspender en forma progresiva.

Opción 2 : La administración SL de nitritos cada 2 horas hasta la remisión de los síntomas



b)βBloqueantes

Es frecuente la utilización de atenolol (50 a 100 mg. /día) repartida en dos tomas.

Las evidencias medicas sugieren su administración salvo en casos de contraindicación absoluta, como:

1. bradiarritmias,

2. hipotensión arterial,

3. espasmo coronario documentado

4. crisis de asma.

Angina Inestable – conducta terapéuticaTerapéutica Anti-isquémica:

b)βBloqueantes

En caso de duda esmolol IV (dosis inicial de 0,1 mg./KG./min) por infusión continua, de acción fugaz que de ser bien tolerado permitirá pasar al atenolol por vía oral

Los βB: efectos crono e inotrópicos - y disminuyen tanto la recurrencia como la evolución hacia el infarto y la muerte.

Recomendación I, Nivel de evidencia B

La vía IV es aceptable en isquemia en curso (Atenolol 5mg o Propanolol 10 mg)

Placa críticaLesión culpableTrombo intracoronario

Angina Inestable – hallazgos angiográficos



1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET) Angina inestable Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST)

• La mayor parte de los casos de SCASEST será un infarto de miocardio no Q (NQMI)

• Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (IMQ)

2.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST) La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto

de miocardio con onda Q (QMI) Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q

(MINQ)


Infarto no Q (NQIM)Descrito por Prinzmetal (1954) a partir de hallazgos anatomopatológicos. necrosis miocárdica "incompleta“

Los denominados infartos subendocárdicos, o aquellos llamados no transmurales se asociaron a ese diagnóstico electrocardiográfico.

IM no-Q no implica necrosis no transmural.

A partir de los '80 s dosificar niveles plasmáticos de proteínas (troponinas cardíacas) de alta sensibilidad y especificidad para la detección de lesión del músculo cardíaco

Al la sensibilidad para detección de necrosis, se identificó "daño miocárdico menor" que pasaba desapercibido ante marcadores convencionales CK-MB

Infarto no Q (NQIM)La AI y el IAM no Q son considerados en conjunto por fisiopatología similar

Al inicio son iguales en la 1ª evaluación del paciente

Frecuente no se distinguen desde el punto de vista angiográfico

El NQIM es un grupo heterogéneo de síndromes clínicos

La diferencia es el reporte de necrosis tisular

El Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana de cardiología agruparon al NQIM con la AI en un mismo grupo.

Infarto no Q (NQIM)Clasificación anatomopatológica:

TRANSMURAL: Abarca todo el espesor de la pared ventricular. Presencia de onda Q en derivaciones implicadas

NO TRANSMURAL: Abarca parte del espesor de la pared ventricular. Ausencia de onda Q en derivaciones implicadas con cambios en el segmento ST o en la onda T y elevación enzimática (entre la AI y el IMQ).

– Su orígen + frec es la placa inestable

– Sin troponina pasa como AI

– Troponinas = Dg

Infarto no Q (NQIM)Clasificación anatomopatológica:

IMQ: Oclusión total de la arteria coronaria implicada

IM NO Q: Arteria responsable sub - ocluida, infarto “incompleto”, persistencia de flujo crítico, apoptosis.

Diagnóstico:

Clínica.- dolor anginoso típico, igual al IAM Q que dura 30 min a varias horas

Electrocardiograma:

Inespecífico: depresión del segmento ST + alteraciones onda T

EKG seriado permite ver evolución onda Q

Infarto no Q (NQIM)Pronóstico:

Inicialmente mejor pronóstico, por el tamaño pequeño del infarto y menor cantidad de complicaciones.En la evolución ésta diferencia se iguala al QIM por la mayor frecuencia porque desarrollan nuevos eventos durante el seguimiento:

– Angina– Reinfarto– Muerte súbita

Indicadores pronósticos: ST, Clínica III C, troponinas elevadas, hallazgos eco, angio

Postura invasiva??? Estudios: VANQWISH, FRISC II y TIMI IIIB

Diferencias entre NQIM y QIMVARIABLE NQIM QIM

Oclusión vaso rara frecuente

Circulación colateral Frecuente Rara

Tamaño IAM Menor Mayor

FEVI Normal Disminuida

Insuficiencia Cardíaca Rara Frecuente

Reinfarto, isquemia espontánea Mayor Menor

Mortalidad total Similar Similar

Oclusión coronaria en NQIM y QIM

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

0-24 hs 24-72 hs >72 hs0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

0-4 hs 4-6 hs 6-12 hs 12-24 hs

SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST

De Wood MA NEJM1986;315:417-23 De Wood MA NEJM 1983;303:897-902

%%

Infarto no Q (NQIM)Marcadores de necrosis miocárdica:

Similares a los del QIM:

Tratamiento: similar a AI

Infarto no Q (NQIM)Troponina

Es el marcador incorporado más recientemente. Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidad

absoluta de tejido miocárdico. Es muy sensible, se eleva con necrosis microscópicas. Aparecen en sangre a las pocas horas del IM, alcanzan su

concentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM.

Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento del ingreso en urgencias y a las 6 y 12 horas si las primeras muestras son negativas y existe un índice de sospecha alto.

Dg: determinación de troponina a las 12 hs. del inicio del cuadro Hay una relación demostrada entre los niveles de troponina en sangre

y el tamaño del infarto El valor de referencia de troponina normal es cero

Infarto no Q (NQIM)Troponina

moderadas de troponina post cirugía cardíaca, pero todavía no se han establecido valores para Dg IAM post operatorio

Si altos niveles de troponina en la admisión la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM

La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, (reflejo de una lesión miocárdica subclínica)

Troponina sin cuadro clínico característico no es IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la

cirrosis y la artritis reumatoide. Vida ½ en plasma (+o- 14 días) Límita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. La Troponina redefine de los criterios del IAM x su presencia en

sangre ha contribuido a que el número de casos de necrosis

Nueva terminología en Sindromes Coronarios Agudos (SCA)

ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.

Terapéuticaantitrombótica

Angina estable

Anginainestable

TrombolisisAngioplastiaprimaria

Minutoshoras

Díassemanas

STEMIUA/NSTEMIAtherothrombosisTérminonuevo

Término antiguo

Ruptura De placa

IM no Q IM Q

Gracias

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