enfermedad arterial coronaria

Enfermedad Arterial Coronaria

Dr. Armando PolancoDepartamento de Ecocardiografia

EAC Generalidades

• La EAC es la mas comun de las enfermedades cardiacas organicas encontradas en los adultos.

• Este sindrome es el resultado de la enfermedad aterosclerotica de las arterias coronarias e incluye los sindromes de angina estable e inestable, IAM, miocardiopatia dilatada isquemica con ICC y MSC.

• El uso de la ecocardiografia en pacientes con EAC sospechada o conocida es de amplio rango e incluye jugar un rol en el dianostico, detectar complicaciones y evaluar el pronostico.

Fisiopatologia de los Sindromes Coronarios

• El movimiento de la pared ventricular izquierda normal consiste en engrosamiento simultaneo de la pared y excursion endocardica que disminuye la cavidad en tamaño de un modo relativamente simetrico.

• La interrupcion de la contraccion debido a isquemia, infarto u otro proceso, resulta en anormalidades del movimiento.

• El flujo sanguineo en reposo hacia el miocardio esta preservado hasta que la estenosis de la arteria coronaria alcanza un diametro de estrechamiento del 90%.

• Experimentalmente, inmediatamente despues de la oclusion arterial coronaria, las anormalidades en la funcion diastolica ocurren y pueden ser detectadas con ecocardiografia y tecnicas doppler.

• La forma mas comun y facil de identificar anormalidad es la entrada anormal de la valvula mitral, con reduccion en la velocidad E y un incremento en la velocidad de la onda A, ocurriendo en segundos de la oclusion coronaria total.

FIGURE 15.1. Anatomic rendering of a short-axis view of the left ventricle in diastole (top) and systole (bottom). Note the circular geometry of the left ventricle in both diastole and systole and the crescent-shaped geometry of the right ventricle. In the real-time image, note the symmetric wall thickening and inward endocardial excursion. The location of the major epicardial coronary arteries is also shown. (Graphics by Amanda Almon and Travis Vermile)



FIGURE 15.2. Parasternal short-axis view of the left ventricle (LV) at the papillary muscle level. As with the accompanying schematic (Fig. 15.1), note the circular geometry of the left ventricle and the symmetric endocardial inward motion and wall thickening from diastole (A) to systole (B). RV, right ventricle.

FIGURE 15.6. Anatomic rendering in diastole (top) and systole (bottom) of ischemia or myocardial infarction in the distribution of the left anterior descending coronary artery. When comparing diastole and systole, note the lack of thickening in the anterior wall and anterior septum compared with normal hyperdynamic motion in the uninvolved segments. (Graphics by Amanda Almon and Travis Vermile)


FIGURE 15.7. Parasternal short-axis view recorded in diastole (A) and in systole (B) in a patient with acute left anterior descending coronary artery occlusion and myocardial infarction. B: Note the lack of wall thickening and the dyskinesis of the anterior septum (outward-pointing arrows) and the normal motion of the posterior wall (inward-pointing arrows). LV, left ventricle; RV, right ventricle.


Aneurisma Ventricular

FIGURE 15.8. Anatomic rendering in the four-chamber view depicts a left ventricular apical aneurysm. Left: Diastole. Right: Systole. Note in diastole the abnormal geometry of the apex with localized apical and septal dilation and the relative thinning of the wall compared with the thickness in the proximal walls. Right: The preserved thickening of the proximal walls and a lack of thickening in the aneurysmal segment in all segments distal to the arrows are shown. This abnormal geometry in both diastole and systole with wall thinning is the hallmark of true ventricular aneurysm. LA, left atrium; RA, right atrium. (Graphics by Amanda Almon and Travis Vermile)

Detección y Cuantificación de Anormalidades de Motilidad Parietal

• Los mecanismos de análisis y cuantificación de la motilidad de la pared ventricular izquierda y la función ventricular global pueden ser:– Puramente cualitativos– Semi-cuantitativos– Evaluaciones cuantitativas

• Para la detección clínica de un evento isquémico no es necesario utilizar mecanismos cuantitativos detallados

• La medición más común de función sistólica del ventrículo izquierdo es la fracción de eyección.

• Por conveniencia, muchos laboratorios de ecocardiografía dan un estimado visual cualitativo de la fracción de eyección.

• Este abordaje es subjetivo y dependiente del evaluador.


• Es posible medir cuantitativamente los volúmenes diastólicos y sistólicos del ventrículo izquierdo, de los cuales se determina la fracción de eyección.

• Dado que la enfermedad arterial coronaria resulta en anormalidades regionales, el cálculo preciso de la fracción de eyección requiere una medición biplana para determinar el volumen.

• Las imágenes BD han reemplazado la ecocardiografía modo-M para la evaluación global y regional de motilidad parietal.

• El método más común para determinar el volumen es la regla Simpson o regla de discos, en la cual el borde endocardico en diastole y sistole es delineado y entonces matematicamente una serie de discos de identica longitud, cada uno de los cuales corresponde a uno de las dimensiones del eje menor del ventriculo, es generado.


• La evaluación de la función del ventrículo regional izquierdo es sustancialmente más compleja.

• La motilidad del miocardio en sístole consiste de dos eventos relacionados:– Primero, el engrosamiento del miocardio en el cual todas las capas de

la pared se contraen, resultando en un aumento del grosor del miocardio de 9 a 11 mm hasta 14 a 16 mm (35 a 40%)

– Segundo, un retraso marcado en el inicio de la contracción con una excursión cercana a la normal (tardokinesis)

• Las implicaciones de estas dos anormalidades en la motilidad parietal varían con el escenario clínico.


• Otro indicador de función ventricular anormal requiere la evaluación de geometría ventricular.

• El VI normal es mejor descrito como un cilindro con un cono apical.

• La geometría debe ser en forma de “bala” y cualquier variación de esta geometría puede ser una pista rápida de función regional anormal.

• En el eje corto, la geometria normal envuelve una suave curvatura concava del septum ventricular y la pared posteroinferior por cada pared apuntando hacia el centro del ventriculo.

FIGURE 15.14.Apical four-chamber views recorded in a normal ventricle in diastole (A) and systole (B). Note the normal bullet-shaped geometry of the left ventricle that tapers at the apex and the symmetric contraction of all visualized walls. Note also the stable position of the apex in the real-time image, indicating that the transducer is at the true apex. LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.


EVALUACION ECOCARDIOGRAFICA DE LOS SINDROMES CLINICOSAngina Pectoris

• La ecocardiografia de reposo sola juega un pequeño rol en la evaluacion de pacientes con angina de pecho con ejercicio.

• Para pacientes con dolor de pecho transitorio al ejercicio, la ecocardiografia de stress puede jugar un rol instrumental en establecer el diagnostico de EAC oculta.

• Algunos estudios sugieren que tanto como el 40% de pacientes con EAC cronica pero sin IAM documentado pueden tener anormalidades de la motilidad parietal regional en un Eco de reposo.

• Los mecanismos potenciales son aturdimiento repetitivo debido a hibernacion miocardica por isquemia recurrente en presencia de estenosis coronaria severa o clinicamente infarto no transmural previo no reconocido.

Infarto Agudo al Miocardio

• La ecocardiografía BD transtorácica realizada con urgencia tiene un rol crucial en el establecimiento del diagnóstico, localización, amplitud y pronostico del infarto agudo al miocardio.

• La motilidad anormal de una pared regional es clásico en un síndrome isquémico agudo.

• El infarto al miocardio inferior clásico con segmento ST elevado y/o ondas Q en derivación II, III y AVF típicamente involucra los segmentos que bordean el recodo interventricular posterior con un involucramiento variable de la pared inferoposterior.


• El infarto al miocardio anterior y anterolateral clásico con segmento ST elevado y/o ondas Q en el precordial anterior involucra el septum anterior, la pared anterior y el apex.

• Las oclusiones de arteria coronaria presentan una combinación diversa de cambios electrocardiográficos, presentando a veces ondas R exageradas en el precordio anterior.

• El detectar anormalidad apical junto a un movimiento anormal de pared inferior o posterolateral no necesariamente implica enfermedad coronaria o infarto al miocardio, sino más bien el efecto de un territorio coronario posterior dominante.

FIGURE 15.20. Parasternal long-axis echocardiogram recorded in a patient with extensive anteroapical and anterior wall myocardial infarction. Figures 15.20 through 15.23 are recorded in the same patient. A: In the parasternal long-axis view, note the normal geometry of the left ventricle (LV) in diastole. B: In systole, note the normal motion of the proximal inferior wall and a lack of thickening and akinesis of the entire anterior septum (arrows). Incidental note is made of a pleural effusion (Pleff). Ao, aorta; LA, left atrium; LV, left ventricle.



• La presencia de un hallazgo de bloqueo de rama izquierda, tanto como antecedente o complicación del infarto, confunde el análisis de movimiento de pared.

• En general, la anormalidad en movimiento de pared relacionada a este bloqueo son más prominentes en el septum cercano y medio anterior, rara vez manifestándose en el apex o pared anterior.

• Tampoco resultan en alteración de la geometría ventricular izquierda ni en dilatación regional.

• La ecocardiografía modo-M es el método más definitivo para demostrar los efectos mecánicos del BRI.

FIGURE 15.21. Parasternal short-axis view recorded in the same patient depicted in Figure 15.20. Note preserved circular geometry of the left ventricle (LV) in diastole (A) and the normal myocardial thickening and endocardial excursion of the posterior wall. B: Recorded in systole, the anterior and mid septum are both full thickness but dyskinetic (arrows). RV, right ventricle.


FIGURE 15.22. Apical two-chamber view recorded in diastole (A) and systole (B) in the patient previously presented with extensive left anterior descending coronary artery territory myocardial infarction. In the two-chamber view, note the preserved function of the proximal 50% of the inferior wall and the akinesis or dyskinesis of the distal inferior wall, apex, and anterior wall (arrows). In this example, the involvement of the distal inferior wall is due to a wraparound left anterior descending coronary artery and not the result of concurrent ischemia in the right coronary artery. LA, left atrium; LV, left ventricle.


FIGURE 15.23. Apical four-chamber view recorded in the same patient depicted in the three previous figures. In the four-chamber view, note the abnormal geometry of the distal septum (area between the two arrows) present in diastole (A). B: In systole, function is preserved at the base of the heart (inward-pointing arrows) with akinesis or dyskinesis in the distal half of the left ventricle (outward-pointing arrows). Incidental note is also made of an atrial septal aneurysm [arrow in the left atrium (LA)]. Note the bowing of the atrial septum from left to right, implying elevated left atrial pressure, presumably secondary to left ventricular dysfunction. LV, left ventricle, RA, right atrium; RV, right ventricle.


FIGURE 15.24. Parasternal short-axis view recorded in a patient with a classic inferior wall myocardial infarction. A: Recorded in diastole. Note the normal shape of the left ventricle (LV) in diastole. In systole (B), the true inferior wall is thin and frankly dyskinetic (arrows), whereas the remaining walls contract normally. RV< right ventricle.


FIGURE 15.25. Apical two-chamber view recorded in diastole (A) and systole (B) in a patient with an inferior myocardial infarction. In systole (B), note the normal motion of the anterior wall and the frank dyskinesis of the proximal two-thirds of the inferior wall (arrows). LA, left atrium; LV, left ventricle.


FIGURE 15.26. Apical four-chamber view recorded in the same patient depicted in Figure 15.25 in diastole (A) and systole (B). Note the dyskinesis of the proximal 25% of the ventricular septum, which in this instance is attributable to septal involvement by the inferior myocardial infarction. Caution is advised when interpreting a wall motion abnormality in this location. The proximal ventricular septum in the apical four-chamber view often has abnormal motion. Only when the abnormality is seen in association with concurrent inferior wall myocardial infarction should it be presumed to be infarct as well. LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.


FIGURE 15.28A. Echocardiograms recorded in two patients with remote myocardial infarctions. Left:Apical long-axis views recorded in diastole (A) and systole (B) in a patient with an inferior myocardial infarction attributed to disease of the left circumflex coronary artery. Note in systole that the proximal two-thirds of the inferoposterior wall are dyskinetic and there is normal contraction of the anterior septum and apex. Right: Parasternal long-axis views recorded in a patient with a remote inferior/inferolateral myocardial infarction. Image at the top (B) , was recorded in diastole; note that the proximal one-third of the inferior wall is pathologically thinned with a dense echo signature consistent with scar. In the image at the bottom (C) , there is normal contraction of the anterior septum and more distal portions of the inferoposterior wall with akinesis of the infarct area (downward-pointing arrows). LA, left atrium; LV, left ventricle.


FIGURE 15.30. Parasternal long-axis echocardiogram recorded in a patient presenting with an acute myocardial infarction and left bundle branch block. Note from diastole (A) to systole (B), only the very proximal portion of the anterior septum has moved downward (long arrow) and the more distal portions of the septum are dyskinetic (upward-pointing arrows). This pattern should be easily distinguished from the wall motion abnormality seen in left bundle branch block. Ao, aorta; LA, left atrium; LV, left ventricle; RV, right ventricle.


FIGURE 15.31. Apical four-chamber view recorded in a patient presenting with a non---ST-segment elevation myocardial infarction. In this instance, only ST-segment depression with T-wave inversion was noted on the electrocardiogram, maximally in the anterior precordium. A was recorded in diastole. B: Note the fairly extensive area of dyskinesis in the distal septum and apex (arrows). The wall motion abnormality noted here is virtually identical to that seen with typical ST-segment elevation or Q-wave myocardial infarction. LA, left atrium; LV, left ventricle, RA, right atrium; RV, right ventricle.


Historia Natural de las Anormalidades de la Motilidad Parietal

• Una vez el diagnostico de IAM se ha establecido, la ecocardiografia transtoracica puede ser usada para seguir la progresion de remodelamiento o regresion de las anormalidades de la motilidad parietal.

• Sin una adecuada restauracion del flujo, en el curso natural de un IAM la necrosis transmural ocurrira.

• En este caso, no sera recuperable la funcion de la zona infartada.

• En un periodo aproximado de 6 semanas, la necrosis miocardica es reemplazada por fibrosis y cicatriz.

FIGURE 15.32AB. Parasternal long-axis echocardiogram recorded in a patient at the time of presentation with an impending anterior ST-segment elevation myocardial infarction (A, B). C,D: The same patient on a follow-up echocardiogram recorded several days after successful reperfusion therapy. For each set of images, the end-diastolic frames are on the left and end-systolic on the right. At the time of acute presentation, note preserved motion of the proximal anterior septum (downward-pointing arrow) with dyskinesis of the distal septum (upward-pointing arrows). D: Recorded in systole after reperfusion therapy and recovery of function; note the normal motion of both the anterior septum and inferoposterior walls.


FIGURE 15.33AB. Apical four-chamber views recorded in a patient presenting with extensive LAD distribution myocardial infarction. A, B: Recorded at the time of presentation; C, D: recorded approximately 3 months later after successful reperfusion therapy. For each set of images, diastole is on the left and systole on the right. Note the extensive wall motion abnormalities at the time of presentation with the acute event and near complete recovery of function 3 months later, with only a limited residual apical wall motion abnormality. LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.


Implicaciones Pronosticas• La extension de las anormalidades en la motilidad regional asi como los

parametros de disfuncion ventricular global como el indice volumen telesistolico y telediastolico y la fraccion de eyeccion se correlacionan con la posibilidad de un resultado adverso a corto y a largo plaz

• En presencia de EAC de un solo vaso, aislada, resultando en un SCA, normalmente existe hiperquinesia de los segmentos restantes.

• Esto mitiga contra el impacto adverso de las anormalidades de la motilidad regional y sirve para proteger la funcion global.

• El fallo en desarrollar hiperquinesia compensatoria ha sido vista como un marcador de EAC subyacente de multiples vasos y lleva a empeorar el pronostico comparado con el hallazgo de hiperquinesia en los segmentos no envueltos.

Evaluacion Doppler de la Funcion Sistolica y Diastolica en el IAM

• La interrogacion del TSVI o de la Ao ascendente puede ser usado para grabar la integral velocidad-tiempo que es directamente proporcional al volumen de choque del VI.

• Esto se puede hacer adecuadamente durante el urso de un IAM para determinar el grado de disfuncion, grado de recuperacion y el efecto de la intervencion.

• Esto se utiliza poco en la practica clinica actual.• Mas recientemente, la interrogacion doppler se esta subutilizando para

evaluar la funcion diastolica en el momento de un IAM.• Asumiendo que la funcion diastolica es normal antes de IAM, existe una

inmediata reduccion en la distensibilidad ventricular al momento de la isquemia aguda o del infarto.

• Esto tipicamente resulta en una relacion E/A reducida con un tiempo de desaceleracion prolongado.

Evaluacion Doppler de la Funcion Sistolica y Diastolica en el IAM

• Varios estudios clinicos han demostrado la presencia de un patron restrictivo o de un patro normal que al momento del IAM representa n alto riesgo con un sustancial peor pronostico que los pacientes con relajacion retardada.

• El hecho de que un patron normal confiere un pobre pronostico sugiere que esto representa un patron pseudonormal.

• El patron pseudonormal es visto en pacientes con pobre compliance ventricular y con elevacion de la presion de llenado del VI.

• Como esta anticipado, esta situacion hemodinamica es el resultado de un mas extenso infarto o isquemia miocardica.

• Estudios clinicos sugieren un resultado adverso en 21% hasta 65% de individuos con patron de llenado resttrictivo (o pseudonormal) en la presencia de IAM comparado con resultados adversos de 13% a 24% en pacientes con patron de relajacion prolongado.

Complicaciones del IAM

• Virtualmente todas las complicaciones mecanicas del IAM pueden ser visualizadas y diagnosticadas usando la eco BD.

• Obviamente la imagen del flujo doppler color es una parte integral del examen comprensivo en pacientes con IAM y es crucial para la deteccion y cuantificacion de lesiones como la insuficiencia mitral y tricuspidea y el defecto septal ventricular.

Derrame Pericardico• El derrame pericardico no es tan poco comun despues del IAM.• Tipicamente es visto en IM transmural o con onda Q y solo raramente se

ve en IM sin onda Q.• Estudios de vigilancia han demostrado que el 30%-40% de pacientes con

un IAM transmural tendran acumulacion transitoria de pequeña cantidad de fluido pericardico.

• Grandes cantidades de fluido o acumulacion suficiente de fluido que resulte en compromiso hemodinamico, es raro en un IAM no complicado.

• La genesis de esta effusion es asumida por la inflamacion epicardica y puede ser vista en ausencia de cualquier sintoma especifico de enfermedad pericardica aguda.

• Un derrame grande o derrame con apariencia hemorragica debera hacer pensar siempre en la consideracion de una ruptura miocardica.

Extension del Infarto• Aun en presencia de un infarto agudo, el miocardio con grosor normal posee

fortaleza tensil casi normal.• La extension del infarto representa un adelgazamiento agudo de la pared

ventricular con dilatacion aneurismatica ocurriendo de 24 a 72 despues del IM transmural.

• Esto representa un fenomeno de remodelamiento agudo y conduce a significativas implicaciones pronosticas.

• Esta complicacion no se ve en el IM no transmural.• Ecocardiograficamente se detecta un bulto aneurismatico bastante tipico del

miocardio sin la presencia de cicatriz densa.• La pared en el area de la extension del infarto consiste en tejido miocardico

necrotico que, tras haberse extendido en una extensa superficie endocardica, tiene una marcada reduccion de integridad estructural y es precursor ade la mayoria de las complicaciones mecanicas.

FIGURE 15.38. Apical four-chamber view recorded 36 hours after presentation with an extensive anteroapical ST-segment elevation myocardial infarction. A: Note in the image recorded in diastole that there is already abnormal left ventricular geometry with regional dilation of the distal septum (begins at arrow). This is more apparent in the image recorded in systole (B) where there is akinesis and dyskinesis of the distal septum and lateral walls (distal to the arrows). Because of the regional dilation, there is an obligatory thinning of the necrotic myocardium due to infarct expansion. LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.


Ruptura de la Pared Libre

• Esta es casi universalmente un evento fatal.• En casos excepcionales, la ruptura ocurre en un

momento tal que una cirugia CV inmediata y la reparacion puede ser realizada.

• Por tanto hay pocos ecos realizados en pacientes que tengan ruptura de pared libre aguda.

• El resultado mas frecuente de la ruptura de pared libre es la acumulacion instantanea de hemorragia pericardial masiva y muerte

Trombo Ventricular• Esta asociado casi siempre a infarto miocardico anteroapical con areas

extensas de paredes con movimiento anormal.• Se reporta con muy poca frecuencia en infarto miocardio inferior.• El tiempo pico de formacion del trombo es aproximadamente 72 horas,

sin embargo en infartos con areas amplias de akinesia apical y flujo sanguineo estancado pueden formarse en un par de horas.

• Un trombo en IM agudo tiene las mismas caracteristicas que en el IM cronico y puede ser laminar, pedunculado o movil

• La probabilidad de eventos embolico subsecuentes es mayor para trombos pedunculados o moviles y mayor aun cuando ambas condiciones estan presentes

• La eco BD puede ser usada para documentar la resolucion de un trombo ventricular con terapia de anticoagulacion

FIGURE 15.39. Apical four-chamber view recorded in a patient with an acute anterior apical myocardial infarction and early thrombus formation. Note the regional dilation of the left ventricle at the apex and the pedunculated, multilobulated mass protruding into the cavity of the left ventricle (LV) (arrows). RV, right ventricle.

Infarto Agudo al Miocardio y Formacion de Trombos

Infarto del Ventriculo Derecho• El IM ventricular derecho ocurre mas comunmente (>90%) en conjunto con un

IM de cara inferior.• En raras ocasiones, se detecta en los pacientes de IM una distribucion de la

arteria coronaria DA y, de manera simultanea, involucramiento ventricular derecho.

• Con el IM ventricular derecho, la dilatacion del ventriculo derecho y del anillo tricuspideo es comun.

• La insuficiencia tricuspidea secundaria es usualmente vista.• La elevacion de la presion de la cavidad derecha puede resultar en un monto

sustancial del corto circuito de derecha a izquierda en pacientes con foramen ovale permeable.

• La insuficiencia mitra concurrente o el defecto septal ventricular incrementan el trabajo del ventriculo derecho agudamente y la combinacion del envolvimiento ventricular derecho con estas entidades confiere un sustancial empeoramiento pronostico

FIGURE 15.40. Subcostal view recorded in a patient with a limited inferior myocardial infarction and concurrent right ventricular infarction. A: Recorded in diastole. Note the dilated right ventricular cavity with relatively preserved right ventricular shape. B: Recorded in systole. Note the normal inward motion of the proximal right ventricular wall (downward-pointing arrows) and the dyskinesis of the apical portion of the right ventricular wall (upward-pointing arrow). LV, left ventricle; RV, right ventricle.


FIGURE 15.41. Off-axis four-chamber view recorded in a patient with an inferior myocardial infarction and right ventricular infarction. Note the dilation of the right ventricular cavity and the marked reduction in systolic function in the real-time image. LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.

Infarto Agudo al Miocardio del VD

FIGURE 15.42A. Apical four-chamber view recorded in the same patient depicted in Figure 15.41 with an inferior myocardial infarction complicated by right ventricular infarction. In this instance, marked arterial desaturation was noted. A: Note the marked dilation of the right ventricle (RV) and right atrium (RA). B: Image recorded after injection of intravenous saline shows marked opacification of the right ventricle with a substantial contrast effect in the left ventricle (LV) and left atrium (LA), indicative of a pathologic right to left shunt, subsequently documented to be due to a large patent foramen ovale.


FIGURE 15.44. Apical four-chamber view recorded in the same patient depicted in Figure 15.43. A: Note the break in the continuity of the posterolateral papillary muscle with two portions of the papillary muscle head (arrows). B: Recorded in systole. Note the marked buckling of the mitral valve leaflet into the left atrium (LA) (upward-pointing arrow) and the ruptured papillary muscle base in the cavity of the left ventricle (horizontal arrow). LV, ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.


Insuficiencia Mitral Aguda• La insuficiencia mitral ocurre despues de un IAM debido a diferentes

mecanismos.• Primero, cerradamente relacionado a expansion del infarto, hay ruptura o

ruptura parcial de musculos papilares.• La ruptura de musculos papilares debe ser sospechada en un paciente con

IAM que subsecuentemente desarrolla un nuevo soplo holosistolico y evidencia de ICC.

• El diagnostico diferencia es obviamente entre ruptura de musculo papilar y defecto septal ventricular agudo.

• ETE es usualmente necesario para establecer y confirmar el defecto anatomico.

Ruptura del Septum Ventricular• El defecto ventricular septal ocurre en 3 a 5% de infartos miocardicos.• Como con otras formas de disrupcion mecanica, este esta asociado

virtualmente siempre con necrosis miocardica transmural en vez de no transmural, teniendo como precursor la expansion de infarto agudo.

• Puede ocurrir en cualquier punto del septum ventricular, desde la base hasta el apex.

• Puede ser visto en el infarto miocardico tanto en la descendente anterior izquierda como en la coronaria derecha.

• Debe enfatizarse que las arterias perforantes posteriores septales en la base del corazon surgen de la arteria coronaria derecha.

• La oclusion total de la arteria coronaria derecha puede resultar en infarto del septum proximal inferior con expansion del infarto y defecto septal ventricular en la base del corazon.

Ruptura del Septum Ventricular• Una vez establecido el diagnostico de defecto ventricular septal, hay otras

funciones ecocardiograficas que deben ser evaluadas para determinar el pronostico.

• Una de ellas incluye el estatus general de la funcion del VI, la presencia de HAP y la funcion del ventriculo derecho.

• Cuando el defecto septal ventricular ocurre como consecuencia de un infarto miocardico limitado y enfermedad de un vaso, las paredes restantes tipicamente se hacen hiperdinamicas.

• Por el contrario, si ha ocurrido un infarto previo, o isquemia multivaso o un infarto esta presente, el VI puede tener disfuncion sistolica global con un peor pronostico.

IAM e Insuficiencia Mitral Severa

FIGURE 15.45. Transesophageal echocardiogram recorded in a longitudinal plane in a patient with inferior myocardial infarction and acute severe mitral regurgitation. This frame was recorded in systole, and a large portion of the papillary muscle head can be seen prolapsing into the left atrium (LA) (arrows). Ao, aorta; LV, left ventricle.

FIGURE 15.46A. Parasternal long-axis view recorded in a patient with functional mitral regurgitation due to myocardial ischemia and subsequent malcoaptation of the mitral valve. A: Image recorded in end-systole demonstrates tethering of the mitral valve toward the apex. The dashed line denotes the plane of the mitral anulus. Note the ``tenting’’ of the mitral leaflets into the cavity of the left ventricle. B: Image recorded in the same patient with color Doppler flow imaging reveals severe mitral regurgitation. In this instance, there is no anatomic disruption of the mitral valve apparatus and mitral regurgitation is due to functional abnormalities of mitral valve closure rather than an anatomic defect of the valve itself. The schematics denote normal (A) and abnormal (B) coaptation patterns for comparison.

IAM e Insuficiencia Mitral Severa

IAM y Ruptura del Septum

FIGURE 15.47A. A: Parasternal short-axis view recorded in a patient with an extensive inferior and inferoseptal myocardial infarction with a partial rupture of the septum. Note the very thin-walled aneurysmal tissue extending from the inferior septum (downward-pointing arrow) and a relatively narrow entrance (leftward-pointing arrows).B: Note the color flow signal demonstrating marked turbulent flow from the cavity of the left ventricle (LV) into the pseudoaneurysm and subsequently into the right ventricular cavity. RA, right atrium.

FIGURE 15.48A. Apical four-chamber view recorded in a patient with acute inferoseptal and inferior myocardial infarction. Note the distinct break in the septal contour (arrow) (A) and the color flow signal traversing this ventricular septal defect (arrow) (B). LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.

IAM y Ruptura del Septum

Enfermedad Arterial Coronaria Cronica

• La mayoria delas complicaciones de la EAC pueden ser evaluadas con la ecocardiografia.

• Estas incluyen secuelas de IM como son aneurisma, pseudoaneurisma, remodelamiento ventricular cronico, disfuncion isquemica cronica (miocardiopatia isquemica) e insuficiencia mitral funcional.

Aneurisma Ventricular Izquierdo• Antes de la era trombolitica, los aneurismas eran vistos como una secuela

de los IM en aprox. de 40% de los IM anteriores y de 20% de los IM posteriores.

• Ambos son patologicos y ecocardiograficamente, un aneurisma es definido como un contorno diferente en la geometria del corntorno del VI que esta presente en sistole y diastole con reemplazo de miocardio necrotico por cicatriz fibrosa.

• Por definicion esto no ocurre despues de un IM no transmural.• Aprox. se requieren 6 semanas para formarse la cicatriz despues del IM.• Despues de este tiempo se presume la endotelizacion del trombo con

reduccion en su potencial embolico.• Existen varias caracteristicas de trombo ventricular que deben ser notadas

ecocardiograficamente.

Aneurisma Ventricular Izquierdo

• Los trombos pueden ser moviles.• La movilidad es caracteristica de los mas

frescos que en los cronicos.

FIGURE 15.49. Transesophageal echocardiogram recorded in a transverse plane (0 degrees) in a patient with a ventricular septal defect after acute myocardial infarction. Note the turbulent color flow signal traversing the ventricular septum through the large ventricular septal defect. LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.

ETE en Ruptura del Septum Post-IAM

Aneurisma Apical

FIGURE 15.50A.A: Apical four-chamber views recorded in a patient with a very large chronic anteroapical myocardial infarction and apical aneurysm. Note the normal thickness of the proximal 50% of the left ventricle (LV) with marked aneurysmal dilation, abnormal geometry, and wall thinning in the distal half of the ventricle. Note also in the two-chamber view (B) the involvement of the distal inferior wall with a distinct break in function and wall thickness (arrows). LA, left atrium; RA, right atrium; RV, right ventricle.

Aneurisma Apical

FIGURE 15.51. Apical four-chamber view recorded in a patient with a smaller apical aneurysm. A: Image recorded in diastole; note the loss of the normal tapering of the left ventricular apex. B: Image recorded in systole in which the abnormal geometry, and the distinct break between the normally functioning basal two-thirds of the ventricle and the aneurysm, is more apparent.

IM Remoto Inferior y Aneurisma Basal

FIGURE 15.53. Apical two-chamber view recorded in diastole (A) and systole (B) in a patient with a remote inferior myocardial infarction and inferior aneurysm at the base of the heart. A: Recorded in diastole, note the abnormal geometry of the proximal inferior wall (arrows) (INF). This abnormality is even more prominent in the image recorded in systole (B) in which one can appreciate the preserved contractility of the distal inferior wall and anterior wall (ANT).

Aneurisma Basal

FIGURE 15.54. Apical two-chamber view recorded in a patient with a remote inferior myocardial infarction and a discrete basal aneurysm. In this instance, the outer wall of the aneurysm is noted by the upward- pointing arrows. Note the relatively narrow neck to the aneurysm and a laminar thrombus (downward-pointing arrow). In examples such as this, it may be difficult to separate a true aneurysm from a pseudoaneurysm. ANT, anterior wall; INF, inferior wall; LA, left atrium; LV, left ventricle.

Aneurisma Anteroapical

FIGURE 15.55A. Apical four-chamber view recorded in a patient with an anteroapical aneurysm who subsequently underwent a Dor myoplasty for left ventricular remodeling. A: The preoperative image shows a large anteroapical aneurysm. B: Image recorded after the Dor myoplasty. Note the position of the patch and the obliterated apex of the left ventricle. The remaining left ventricular cavity has relatively normal geometry and systolic function.

Pseudoaneurisma Inferior

FIGURE 15.57A. Off-axis transthoracic apical view (A) and transesophageal echocardiographic view (B) recorded in a patient with an inferior pseudoaneurysm. A: Note the proximal inferior wall aneurysm that appears to have a communication between the left ventricle (LV) and aneurysmal cavity that is relatively narrow (arrows). B: In the transesophageal echocardiogram, note the true extent of the pseudoaneurysm (large arrow) compared with the communication to the left ventricle (small arrows), which allows documentation that this is a pseudoaneurysm rather than a true aneurysm. LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.

Pseudoaneurisma• El pseudoaneurisma ventricular izquierdo representa una ruptura

contenida de la pared libre del VI.• Es importante reconocer el pseudoaneurisma debido a que el riesgo de

ruptura espontanea es alta.• A diferencia de un aneurisma verdadero en que la pared consiste de un

denso tejido fibroso con una excelente longitud tensil, la pared de un pseudoaneurisma esta compuesta de trombo organizado y porciones variables de epicardio y pericardio parietal.

• Patologicamente estos son secuelas de ruptura miocardica con hemorragia hacia el espacio pericardico que luego se hace localmente compresivo.

• El taponamiento local ocurre previniendo la hemorragia hacia el pericardio.

• Con el tiempo, el trombo intrapericardico se organiza creando una pared para el pseudoaneurisma, ademas con pobre integridad estructural.

Pseudoaneurisma

• Los pseudoaneurismas pueden ser separados de los aneurismas verdaderos por varias caracteristicas.

• La separacion del aneurisma verdadero del pseudoaneurisma en la pared proximal posterior es usualmente problemática.

• El pseudoaneurisma de la base del corazon, mas comunmente despues de IM inferior, puede ser dificil de distinguir de un aneurisma verdadero.

Pseudoaneurisma Clasico Inferior

FIGURE 15.57B. Off-axis transthoracic apical view (A) and transesophageal echocardiographic view (B) recorded in a patient with an inferior pseudoaneurysm. A: Note the proximal inferior wall aneurysm that appears to have a communication between the left ventricle (LV) and aneurysmal cavity that is relatively narrow (arrows). B: In the transesophageal echocardiogram, note the true extent of the pseudoaneurysm (large arrow) compared with the communication to the left ventricle (small arrows), which allows documentation that this is a pseudoaneurysm rather than a true aneurysm. LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.

ETE con IM y Pseudoaneurisma

ETE con IM y Pseudoaneurisma

FIGURE 15.58. Transesophageal echocardiogram recorded in a patient with an inferior myocardial infarction and a very large pseudoaneurysm. In this example, the outer boundary of the pseudoaneurysm is as marked by the outer vertical lines (O) and the communication with the left ventricle (LV) by the inner vertical lines (I). In this example, the maximal dimension of the pseudoaneurysm actually exceeds the size of the left ventricle. The opening to the pseudoaneurysm is noted by the smaller arrows. LA, left atrium; MV, mitral valve.

Peudoaneurisma Apical

FIGURE 15.59A. Apical view recorded in a patient with a chronic small apical pseudoaneurysm. A: An off-axis four-chamber view. B: A two-chamber view. In each instance, note the very discrete, nearly spherical pseudoaneurysm cavity bounded by a fairly echodense border, suggesting calcification in the rim. The pseudoaneurysm has a very narrow neck communicating with the cavity of the left ventricle near the apex. In this case, the pseudoaneurysm is the result of apical infarction noted to have occurred 5 years before recording this echocardiogram. LA, left atrium; LV, left ventricle; RV, right ventricle.

Pseudoaneurisma Post-IM

FIGURE 15.60A. Apical four-chamber view recorded in a patient with a large pseudoaneurysm after lateral wall myocardial infarction. A: Note the very large pseudoaneurysm cavity communicating with the left ventricle by a relatively narrow neck (arrows). B: Image recorded with color flow Doppler imaging confirms the communication between the left ventricular cavity and the pseudoaneurysm. LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle.

Remodelamiento Cronico• Despues del IM transmural, un proceso de remodelamiento ventricular ocurre.• El remodelamiento se refiere a la tendencia de la camara ventricular izq para

alterar gradualmente el tamaño y la geometria debido a los efectos adversos del IM.

• Siempre que el miocardio infartado este bien localizado, puede ser visto como una zona de bordes disfuncionales.

• Con el tiempo, estos cambios resultan en dilatacion progresiva del ventriculo en los margenes del IM, aun en presencia de un corazon relativamente saludable con un miocardio normalmente perfundido.

• El remodelamiento cronico es usualmente una complicacion de un extenso infarto anterior y raramente despues de un infarto de distribucion posterior y por definicion, sera visto despues de necrosis transmural mas que de la no transmural.

• El remodelamiento ventricular es de relevancia clinica debido a que resulta en dilatacion de la camara ventricular y reduccion de la capacidad contractil con reduccion en la FEVI.

Trombo Mural• La formacion de trombos cronicos no es una secuela infrecuente de IM.• Es sustancialmente mas comun despues de IM anterior grande,

especialmente con envolvimiento del apex que despues de IM inferior.• Antes de la era litica de intervencion urgente, los trombos del VI ocurrian en

20% a 40% de los pacientes tras el primer IM anteroapical.• El mayor riesgo ocurre en las primeras 2 semanas tras el evento agudo y el

estrechamiento sobre las 6 semanas despues del IM.• Despues de este tiempo, se presume la endotelizacion del trombo con

reduccion de su potencial embolico.• Hay varias caracteristicas del trombo ventricular que deben ser notadas

ecocardiograficamente.• Estas no solo incluyen el tamaño sino si el trombo laminar forma una capa

entre la pared acinetica o si es pedunculado o esta protruyendo hacia el ventriculo.

Infarto Anteroapical y Trombo Apical

FIGURE 15.63A. Apical long-axis (A) and four chamber (B) views recorded in a patient with an anteroapical myocardial infarction and a laminar apical thrombus. In each instance, note the laminar filling defect (upward-pointing arrows) in the apex of the left ventricle (LV), which is akinetic and dilated. B: Note the multiple laminar lines (downward-pointing arrow) with variable consistency of the thrombus suggesting chronicity. LA, left atrium; RV, right ventricle.

Trombo Apical

FIGURE 15.64. Apical four-chamber view recorded in a patient with an acute anteroapical myocardial infarction and a pedunculated, slightly mobile apical thrombus.

Trombos Multiples

FIGURE 15.65. Apical two-chamber view recorded in a patient with an anteroapical myocardial infarction and multiple large pedunculated and mobile thrombi. Note the multiple masses protruding into the cavity of the left ventricular apex and the mobile nature of these thrombi in the real-time image.

Insuficiencia Mitral

• En un IAM la IM puede ocurrir por varios mecanismos en la enfermedad cronica isquemica.

• La IM cronica puede ocurrir por otros mecanismos que la ruptura de musculos papilares.

Trombo Apical

FIGURE 15.66A. Apical four-chamber view recorded without (A) and with (B) intravenous contrast for left ventricular opacification. A: Note the vague suggestion of a filling defect in the apex of the left ventricle (LV) (arrows). B: After injection of intravenous contrast, the entire left ventricular cavity is opacified and the thrombus appears as a slightly mobile spherical filling defect in the left ventricular apex ( arrows).

Miocardiopatia Isquemica• Esta es definida como una disfuncion ventricular izquierda cronica debido

a secuela de EAC difusa.• Por definicion, esta excluye la ICC debida a aneurisma VI discreto o a

complicaciones agudas del IM.• Ecocardiograficamente el VI se dilatara y tendra anormalidades en la

motilidad parietal.• En ocasiones, pueden haber una o mas areas de discreta cicatriz y franca

acinesia en el cual es diagnostico de EAC estara bien establecido.• Debido a la naturaleza cronica de la MCD isquemica, grados variables de

insuficiencia mitral seran ubicuos y la insuficiencia tricuspidea y HAP secundaria son comunes.

• Usualmente no es posible separar una MCD isquemica de una no isquemica.

Miocardiopatia Isquemica• En ausencia de evidencia clinica de IM previo, la deteccion de una area de

franca cicatriz, frecuentemente establecera el diagnostico de una etiologia isquemica para disfuncion cronica.

• En algunos pacientes seran concurrentes la MCD primaria y la EAC.• Tipicamente, estos individuos tendran significativa disfuncion del VI y EAC

limitada, resultando en una situacion en la cual, el grado de disfuncion del VI esta fuera de proporcion a la severidad de la enfermedad coronaria.

Miocardiopatia Dilatada Isquemica

FIGURE 15.68. Apical four-chamber view recorded in a patient with an ischemic cardiomyopathy and restricted posterior leaflet motion. A: Recorded in diastole. Note the position of the posterior leaflet (arrow). In systole (B), there is normal motion of the anterior leaflet toward the tip of the posterior leaflet, which has remained tethered in position (arrow) due to the underlying wall motion abnormality. This abnormal coaptation results in functional mitral regurgitation. LA, left atrium; LV, left ventricle.

Enfermedad de Kawasaki

• La enfermedad de Kawasaki es una enf inflamatoria/infecciosa de la niñez.

• Sus manifestaciones mayores son: artralgia, rash y fiebre y se asocia con aneurismas arteriales coronarios.

• La deteccion de aneurismas por ecocardiografia es una de las funciones clinicas para establecer el diagnostico de enfermedad de Kawasaki.

• Tipicamente, los aneurismas estan presentes en las porciones proximales de las arterias coronarias y por esto pueden ser visualizadas por eco BD.

Post-Trasplante Cardiaco

FIGURE 15.76. Apical view recorded in a patient status post-cardiac transplantation who has undergone multiple right ventricular endocardial biopsies. A: Note the continuous turbulent flow in the right ventricular apex, which is the result of an iatrogenic coronary artery fistula into the cavity of the right ventricle (RV). B: A color Doppler M-mode recording through that area demonstrates the continuous flow. LV, left ventricle; RA, right atrium.

FIGURE 15.77. Parasternal short-axis view recorded at the base of the heart in a child with Kawasaki disease and aneurysmal dilation of the right coronary artery (RCA). Note size and location of the aorta (Ao) and pulmonary artery and a markedly dilated right coronary artery that measures approximately 8 mm in diameter. LMCA, left main coronary artery; RA, right atrium; RVOT, right ventricular outflow tract.

Enfermedad de Kawasaki

enfermedad arterial coronaria

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