MANUELA MAGDALENA OCAMPO NAVARRO

JUAN GUILLERMO PINZON RODRIGUEZ

DIEGO MAURICIO RODRIGUEZ SAENZ

ANDRES DAVID PERALTA GALINDO

JULIE XIMENA RODRIGUEZ

EL ENDOTELIO COMO ÓRGANO

VASCULAR

• Homeóstasis o la integridad de las células endoteliales

• Mantener la sangre en un estado antitrombótico y

profibrinolítico, y antioxidativo y la vasculatura en estado de

quiescencia

• Resistencia plaquetaria

• Anticoagulación

• Profibrinolisis

• Inhibición de factores de

crecimiento

• Resistencia leucocitaria

• Promueve el estado de

quiesencia

• Funciones vasodilatadoras

• Funciones de permeabilidad

selectiva.

FUNCIONES

Órgano agresor y potencialmente letal

Músculo liso es

prácticamente el órgano

blanco del endotelio

• Vasodilatación

• Vasoconstricción

• Proliferación

Endotelio

• Óxido nítrico

• Prostaciclina (PGI2)

• EDHF

• Angiotensina II

• Endotelina I

• EDCF

Óxido nítrico• Radical libre

• Altamente difusible

• Vida media 5-40 segundos

• Actúa a través del GMPc

soluble.

GMPcDisminución de la

adhesión y agregación

plaquetaria

ADP y ATP que liberan NO y

PGI2

Plaquetas

Trombina Estimula la liberación de

NO

• Vasodilatador

• Inhibe agregación plaquetaria Prostaciclina

PlaquetasSensibles al

aumento de

ampc

Inhibe activación,

pero no adhesión

plaquetaria

PGI2 tiene como mayor papel biológico la

prevención de la activación de las

plaquetas

y la formación de trombos

EndotelinasVasoconstrictor más

potente conocido

ProendotelinaPreproendotelina

Endotelina

“madura” o ETI

Aumento del Ca++ en el citosol

Sistema de enzima

convertidoraLa enzima

convertidora

Inactiva a la

bradiquinina

Angiotensina II Potente vasoconstrictor

Disfunción endotelial y aterogénesis

AterogénesisResultado de una disfunción endotelial y la

consecuencia de la pérdida de la integridad

vascular.

• Efectos genéticos

• Bioquímicos

• Hemodinámicos

• Aumento de la PCR

ultrasensible

• Fibrinógeno

• Hostilidad

• Síndrome metabólico

Cambio en el fenotipo del endotelio, transformando

su estructura “lisa” por una estructura “pegajosa”,

facilitando la adhesión del monocito.

Proceso que generalmente se

extiende a lo largo de muchos

años, en general varios

decenios.

INICIO DE LA

ATEROESCLEROSIS

Estría grasaPor incrementos focales en el

contenido de lipoproteínas

dentro de regiones de la

íntima

• Mayor permeabilidad del endotelio

• Componentes de la matriz

extracelular.

• Hidroperóxidos

• Lisofosfolípidos

• Oxiesteroles

• Productos aldehídicos

Lipoproteínas

Reclutamiento de

leucocitos

Aterogénesis

comprende elementos

de inflamación

• Macrófagos

• Linfocitos

LDL

modificadas

por oxidación Expresión de las

moléculas de adherencia

leucocítica

Penetran capa endotelial

y se establecen en la

íntima

IL1

TNF-a

Formación de las células de

espuma

Macrófagos Células "de espuma”Captación de

partículas

lipoproteínicas

Algunas Mueren dentro de la

lesión

Centro con abundante

Lípido “centro

necrótico”

Células espumosas

Estallan

Núcleo lipídico

Músculo liso

Sintetiza

matriz

extracelular

Tejido fibroso

Placa arteriosclerótica

Evolución de la placa

Ateromas complejos suelen tener

un carácter predominantemente

fibroso

• TGF-P o IFN-y

• Apoptosis de

células de musculo

liso

Placa suele crecer

alejándose de la luz

Vasos afectados

aumentan de

diámetro

Agrandamient

o

compensador

Placa cubre mas del

40% de la

circunferencia

Comienza a

estrecharse la luz

arterial

Estenosis

Placa contiene un núcleo necrótico Desarrollo de trombos

Depósito de matriz Proliferación celular

Oclusión Trombo mayor

Eventos isquémicos

PLAQUETA

• Factor de crecimiento derivado de

plaquetas

• Factores de crecimiento fibroblásticos

Aterotrombosis

Material

expuesto por la

placa

Material más

trombogénico

Responsable de la

fisiopatología de los eventos

isquémicos aguda

• Grosor de la capa fibrosa

• Tamaño del núcleo lipídico

• Grado de inflamación de la capa

fibrosa

• Estado redox circundante

Placa estable se

convierta en

inestable

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Situación cuya presencia en un individuo se asocia con una probabilidad aumentada de padecer una

ENFERMEDAD VASCULAR.

• FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Estima la probabilidad de presentar un episodio cardiovascular mortal o no mortal en un periodo de tiempo de

5 a 10 años

• RIESGO CARDIOVASCULAR

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

TABACO

- Alteración de la

membrana endotelial

- Lesiones degenerativas

necróticas

- Formación de trombos

- Riesgo para

enfermedad

coronaria, muerte súbita.

30 %

mortalidad

anual

Efecto DOSIS

DEPENDIENTE.

50 % IAM

Bandono

de cigarrillo

DIABETES

Riesgo 2 a 4 veces mas de

presentar enfermedad

cardiovascular.

Efecto toxico de la glucosa

en la estructura y en el

funcionamiento de las células .

DISLIPIDEMIAS

TRATAMIENTO AGRESIVO:

dieta y ejercicio .

sin tratamiento

farmacológicodependiendo del

caso del paciente y del

criterio médico

LDL

OBESIDAD

Según Framighan 3 predictor de la enfermedad coronaria.

IMC : > 30

IC: Hombres > 95 mmHg

Mujeres > 88 mmHg

RECOMENDACIONES:

dieta hipocalórica,

ejercicio adecuado.

SINDROME METABOLICO

-Triglicéridos >150 mg por decilitro

- HDL<40 en hombres y <50 en

mujeres

- GBA> a 110 mg por decilitro

-HTA >130/85 mm Hg

- Cintura: H >95 cm, M >88 cm

1,5 A 3 veces de riesgo

cardiovascular

HIPERTENCION

ARTERIAL

-La presion arterial diastólica elevada

se relaciona con eventos

cardiovasculares.

SEDENTARISMO

2-3

CRITE

RIOS

= SM

FACTORES DE RIESGO NO TRADICIONALES

1,5 del Riesgo Cardiovascular

LIPOPROTEINA (a)HOMOCISTEINA

FIBRINOGENO

-Factor predictor de la

arterioesclerosis

cardiovascular .

- Los niveles elevados de

fibrinógeno están asociados

con otros factores de

riesgo como la diabetes

mellitus, el tabaquismo, el

LDL elevado, el sedentarismo

y la hipertrigliceridemia.

- La elevación de la PCR-HS presenta alto

riesgo cardiovascular.

PROTEINA C REACTIVA ALTA SENSIBILIDAD (PCR-HS)

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

EDAD, SEXO Y HERENCIA

En un hombre blanco de 45 años

y en mujeres blancas de 55 años,

se cuadriplica el riesgo para

enfermedad coronaria.

La historia familiar como factor de

riesgo independiente exige

consanguinidad en primer

grado; en los hombres evento

antes de los 55 años y en las

mujeres antes de los 65 años.

CLASIFICACIÓN RIESGO

Necesidades

Metabólicas

Ingesta

Gasto Energético

Tasa Metabólica

Basal

Efecto Termogénico

Actividad Física

Altos niveles de:

cLDL

Triglicéridos

Fibrinógeno

Insulina

Inhibidor del activador

del plasminógeno

Riesgo

Cardiovascular

Obesidad

HDL

GENÉTICA

ESTILOS DE

VIDA

POLITICAS

SALUD

Adipocitos

HTA

DISLIPIDEMIA

INSULINO RESISTENCIA

RIESGO

CARDIOVASCULAR

Actividad

SimpáticaSRAA

Reabsorción

Sodio

Aumento HTA

MC

Estrés Pared

Vascular

Glomerulosclerosi

s

Daño Nefrona

Cambios

Ventrículo

Izquierdo

Grasa Visceral

Cascada

Coagulación

Estrés Oxidativo

Pro inflamación

Pro inflamación

Elevada

Respuesta:

Cortisol

Catecolaminas

Incremento

PCR

IL-6

FNT

Insulino

Resistencia

Dislipidemia

Enf coronaria

Falla Cardíaca

Dislipidemia

Aumento

Triglicéridos

Aumento

cLDL

Disminución

cHDL

POLÍTICAS

DE

SALUD

Recomendaciones

Pérdida de Peso Dieta Actividad Física

Suspensión

Tabaquismo

Suspensión

Alcohol

Dolor de aproximadamente 2 meses o mas de

evolución.

A: Ejercicio físico, situaciones emocionales, frio

A: Reposo, uso de nitratos. (masaje en el seno carotídeo o

la maniobra de Valsalva)

D: 5- 20 min.

Equivalentes: eructos, desfallecimiento (ancianos).

ANGINA ESTABLE CRÓNICA:

A:Gradual

L: Retroesternal (Signo de Levine).

I: Hombro, borde cubital, antenrazo, muñeca y mano

izq.

(brazo dereho, epigatrio, madíbula MMII).

C: Opresvo

I: 10/10

A: diaforesis, palidez, náuseas, disnea en reposo o

con el ejercicio leve.

DESEQUILIBRIO

Aporte de O2 Demanda de O2<

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

•Trastornos gastrointestinales: Esofagitis por

reflujo, úlcera péptica, hernia hiatal, enfermedad biliar,

pancreatitis. (esófago de cascanueces).

•Síndrome costocondral: dolor local, usualmente

limitado a la pared torácica anterior, asociado con

edema del cartílago costal.

•Desórdenes musculoesqueléticos: radiculitis

cervical

(déficit sensitivo y se relaciona con movimientos del

cuello).

•IAM: duración > 20’, más severo, cambios en el EKG

y elevación de marcadores.

• Angina inestable: cambios en eñ patrón

de presentación de la angina.

•Disección aórtica: > intensidad,

duración, agudo, irradiado a espalda y se

acompaña de una historia importante de

hipertensión (HTA).

•HTP severa: debido isquemia VD. Se

asocia a mareo y síncope. golpe

paraesternal, reforzamiento S2, signos de

HVD en el EKG y la Rx de tórax.

•TEP: inicio súbito. DISNEA, dolor

pleurítico; Ex. Físico: frote pleural.

•Pericarditis aguda: ptes jóvenes; no

mejora con el reposo o con nitratos; se

exacerba con los movimientos, la

inspiración profunda y al acostarse.

CLASIFICACIÓN:

EXAMEN FÍSICO:

A menudo es normal; sin embargo, el examen cuidadoso

puede revelar la presencia de factores de riesgo para

arteriosclerosis coronaria o las consecuencias de isquemia

miocárdica.

*arco senil prematuro (hipercolesterolemia familiar heterocigótica) LDL.

*xantomas y xantelasmas triglicéridos y HDL.

*cambios en las arterias de la retina (diabéticos, coronarios e hipertensos)

*Pliegue diagonal en el lóbulo de la oreja.

* Soplos carotídeos o aortoilíacos pueden indicar arteriosclerosis de esos vasos.

* Índice tobillo-brazo por debajo de 0,90 indica arteriosclerosis .

* Obesidad, manchas de nicotina, signos clínicos de HTP.

Durante el período de angina:

* grado moderado de HTA y taquicardia. ( tono simpático)

* Puede haber hipotensión arterial en la disfunción importante del VI o en el

choque.

EXAMEN GNERAL:

EXAMEN CARDIACO

*S3 o S4 = isquemia.

*La mejoría del dolor torácico con masaje carotídeo = angina.

*Durante el episodio:

- S3 y/o estertores pulmonares (disfunción ventricular izquierda

transitoria).

- desdoblamiento paradójico del S2 ( asincronía y prolongación de la

contracción VI)

* Soplos sistólicos apicales de alta frecuencia = insuficiencia valvular

mitral por disfunción de un músculo papilar isquémico.

* Soplo diastólico o continuo en la punta = estenosis arterial coronaria.

EC

Establecida o

sospechada

No hay consenso

en sy medicion

rutinaria

*perfil lipídico completo

* glicemia en ayunas7

•hemoglobina.

Otros marcadores:

* Lipoproteína a Lp(a)

* Apoproteína B

Biomarcadores inflamatorios:

•Proteína C reactiva (hs-CRP)

•Los marcadores de necrosis cardíaca son normales .

* Las anormalidades más comunes son alteraciones no específicas del

ST y de

la onda T con o sin evidencia de infarto trasmural previo.

*Un EKG normal en reposo es un signo de pronóstico más favorable.

•trastornos de la conducción (BRI, hemibloqueo anterosuperior de la

rama izquierda)

•Durante un episodio de angina, el EKG llega a ser anormal en el 50%

(Depresión del ST)

* En los Holter EKG, se pueden documentar episodios de angina silente,

pero la sensibilidad y especificidad de este examen es mucho menor que

un EKG de esfuerzo.

presencia de cardiomegalia, hipertrofia del ventrículo izquierdo o falla

ventricular izquierda ayuda a orientar el manejo y el pronóstico.

ELECTROCARDIOGRAMA DE ESFUERZO

La interpretación de la prueba

debe incluir la capacidad de

ejercicio (duración y

equivalentes metabólicos),

respuesta clínica, hemodinámica

y electrocardiográfica.

El valor predictivo para detectar

enfermedad coronaria es del

90%, si presenta dolor torácico

típico durante el ejercicio

acompañado con depresión

horizontal o descendente del ST

de 1 mm o más y una duración

de 80 milisegundos.

•La depresión del segmento ST de 2 mm o más

acompañado por dolor torácico típico es

virtualmente diagnóstico de enfermedad

coronaria significativa.

•En ausencia de angina típica, la depresión

horizontal o descendente del ST de 1 mm o más

tiene un valor predictivo positivo del 70% para

detección de enfermedad coronaria.

•La prolongación del QRS inducida por

ejercicio = isquemia extensa. la rta

hipotensiva al ejercicio apoya el

diagnóstico.

•depresión temprana del ST

•persistencia de la depresión del ST al

terminar el ejercicio

•persistencia de dolor al terminar el

ejercicio

• capacidad de ejercicio baja.

enfermedad multivasos

y mal pronóstico

GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN

Detecta enfermedad coronaria

obstructiva, enfermedad multivasos,

localiza el vaso enfermo y

determina la magnitud del miocardio

isquémico o infartado.

En pacientes que son incapaces de

realizar ejercicio se puede realizar

estrés farmacológico con

vasodilatador como adenosina o

dipiridamol.

ECOCARDIOGRAMA ESTRÉS

Utilizando medidas que estimulen contractilidad y frecuencia

cardíaca,

o que modifiquen el tono vascular coronario, se pueden precipitar

cambios en

•contractilidad segmentaria

•engrosamiento sistólico

•disminución de la cavidad ventricular izquierda

•función diastólica

permiten determinar la presencia y severidad de la EC .

Es útil para valorar viabilidad miocárdica en zonas crónicamente

isquémicas, antes de procedimientos de revascularización.

Gold estándar

•Magnitud y severidad de las lesiones ateromatosas

•Localización exacta

• Número de arterias comprometidas

• Función ventricular izquierda

• composición de la placa

Se determina el tto:

•tratamiento médico

•intervencionismo percutáneo (PCI)

• revascularización quirúrgica

•Pronóstico de morbimortalidad a corto y largo plazo.

•Tiene una mortalidad menor del 1 x 1.000 y morbilidad

entre el 0,3% y 3%.

ANGIOGRAFIA CORONARIA

Aspectos fundamentales para un manejo racional:

1. Identificación y tratamiento de enfermedades

asociadas

2. Control y modificación de los factores de riesgo

coronario.

3. Medidas generales no farmacológicas

4. Tratamiento farmacológico.

5. Revascularización por angioplastia transluminal

percutánea o por cirugía de bypass coronario.

Inhibir la activación y agregación plaquetaria disminuye significativamente

el riesgo de eventos isquémicos secundarios.

Las dosis evaluadas clínicamente oscilan entre 75 mg en el estudio suizo.

sobre aspirina en angina pectoris y 325 mg en otros estudios.

Alternativa: clopidogrel 75 mg cada día.

Las guías revisadas del National Cholesterol Education Program

(NCEP)5 recomiendan terapia hipocolesterolemiante en todos los

pacientes con enfermedad coronaria o ateroesclerosis extracardíaca,

para mantener niveles de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl.

Esto, a raíz de otros estudios, también se puede recomendar para

pacientes diabéticos o con eventos cerebrovasculares o enfermedad

vascular periférica, sin importar sus niveles de colesterol.

El bloqueo betaadrenérgico produce una reducción del consumo de

oxígeno miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y

limitación de los incrementos de la contractilidad inducidos por el

ejercicio.

El objetivo terapéutico del bloqueo betaadrenérgico persigue

mantener

la frecuencia cardíaca entre 50-60 latidos por minuto.

Los nitratos sublinguales (dinitrato de isosorbida 5 mg SL) se usan para

abortar el episodio anginoso y la respuesta es rápida. Su uso en angina

crónica no está evaluado.

E l uso de los nitratos estaría supeditado a la fase aguda de la angina. Se

indican crónicamente solo en caso de que los episodios anginosos sean

frecuentes (por lo menos tres a la semana) o en angina refractaria, a

pesar de otros medicamentos, y que se encuentran en espera de algún

procedimiento de revascularización.

Son medicamentos que producen vasodilatación arterial periférica y

coronaria

con la consecuente reducción de la poscarga y demanda de oxígeno.

La vasodilatación coronaria también produce un aumento del aporte de

oxígeno,

el cual es un efecto muy importante en pacientes con angina cuyo principal

componente sea vasoespástico o vasoconstrictor.

Algunos, como los dihidropiridínicos tienen efecto cronotrópico e inotrópico

negativo (diltiazem, verapamilo) y su uso en angina estable constituye una

alternativa para los betabloqueadores.

Las fenilalkilaminas como el verapamilo dilatan los vasos de resistencia

sistémicos, así como los grandes vasos de conductancia coronaria, además,

disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad, al igual que los

requerimientos de oxígeno del miocardio, lo que determina su eficacia en

angina crónica estable.

Las benzotiazepinas como el Diltiazem tienen acción intermedia entre

el verapamilo y la nifedipina.

En pacientes con angina estable, la terapia médica es tan

efectiva como la angioplastia.

se realiza en los siguientes casos:

1. angina de pecho refractaria a la terapia médica, la PCI

está indicada para mejorar los síntomas.

2. La PCI puede estar indicada en presencia de severa

isquemia miocárdica,

independientemente de síntomas

3. En ausencia de síntomas de isquemia miocárdica, la

PCI no está indicada

por la sola presencia de una estenosis anatómica.

1. Angina refractaria a terapia médica, la

revascularización quirúrgica está indicada para mejorar

los síntomas.

2. Angina medicada estable, la revascularización

está indicada en enfermedad de tronco coronario

izquierdo o de tres vasos.

3. Si la arteria descendente anterior está comprometida

seriamente, independientemente del número de vasos

enfermos.

1. Para la enfermedad de vaso único, ambos procedimientos proveen

excelente

alivio de síntomas anginosos, pero se requieren con más frecuencia

procedimientos

repetidos de revascularización intervencionista después de la PCI.

2. Para los diabéticos en tratamiento, con enfermedad de dos o tres vasos,

la revascularización quirúrgica debe ser el tratamiento de elección.

3. Para pacientes no diabéticos, ambas alternativas son aceptables en

enfermedad

multivaso.

REHABILITACIÓN

CARDÍACA

Conjunto de actividades necesarias para que el paciente

cardiovascular tenga un proceso de reacondicionamiento

gradual que le permita alcanzar y mantener un nivel funcional

óptimo desde el punto de vista físico, mental y social, por medio

del cual pueda reintegrarse a la sociedad y a su actividad

laboral

OBJETIVOSAdquirir el conocimiento de la enfermedad

y sus factores de riesgo por parte del

paciente, con las recomendaciones para

su manejo y control a través de hábitos

cardiosaludables y motivación para la

adherencia al tratamiento en forma

integral.Mejorar la capacidad física hasta el

máximo posible para cada caso,

conociendo las limitaciones específicas

relacionadas con la enfermedad.

Optimizar su estado mental, social y

ocupacional que le permita integrarse a su

núcleo familiar, laboral y social de una

mejor forma, lo cual hace referencia a

mejorar la calidad de vida

Disminuir la velocidad de progresión de la

enfermedad

BENEFICIOS 1. Mejoría en la adherencia al tratamiento.

2. Mejoría en la capacidad física.

3. Disminución de la mortalidad por cualquier causa.

4. Disminución de la mortalidad cardíaca total.

5. Favorece el control de los factores de riesgo con disminución en las cifras de colesterol total.

6. Disminución de tensión arterial sistólica.

7. Favorece la cesación del tabaquismo.

8. Facilita el control de peso.

9. Favorece el control de la glicemia.

10. Aumento en el umbral de angina en pacientes con cardiopatía isquémica crónica.

11. Mejoría en la calidad de vida.

12. Reintegro más temprano a la actividad laboral.

13. Identificación de síntomas que constituyen un motivo de consulta a los servicios de urgencias.

14. Disminución de rehospitalizaciones y consultas innecesarias a los ser- vicios de urgencias.

INDICACIONES

1. Enfermedad coronaria.

2. Posterior a corrección valvular.

3. Posterior a corrección de cardiopatía congénita.

4. Falla cardíaca.

5. Trasplante cardíaco.

6. Síncope neurocirculatorio.

7. Cardiopatía con neuropatía crónica estable.

8. Pacientes con enfermedad vascular periférica.

9. Pacientes con riesgo alto para enfermedad coronaria.

CONTRAINDICACIONES

1. Infarto agudo del miocardio.

2. Angina inestable.

3. Bradiarritmia o taquiarritmia.

4. Estenosis aórtica severa.

5. Miocarditis, pericarditis aguda.

6. Disección aórtica.

7. Falla cardíaca descompensada.

8. Enfermedad pulmonar descompensada.

9. Tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar.

10. Hipertensión arterial no controlada (sistólica >160 mmHg y/o

diastólica>100 mmHg).

11. Diabetes mellitus descompensada.

12. Infección aguda severa.

13. Alteración mental que impida realizar ejercicio en forma adecuada y

segura.

14. Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

15. Limitación ortopédica o neurológica severa.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

permite tener una aproximación del riesgo

de progresión de la enfermedad, así como

también del de morbilidad, mortalidad y

otras complicaciones.

CRITERIOS DEL

RIESGO BAJO O

LEVE

1. Fracción de eyección > 50%.

2. Sin arritmia significativa durante el

ejercicio ni reposo.

3. Infarto agudo del miocardio no

complicado: angioplastia y/o stent.

4. Ausencia de falla cardíaca y/o signos o

síntomas de isquemia posterior al evento

agudo.

5. Respuesta hemodinámica normal con el

ejercicio y en la fase de recuperación.

Criterios de riesgo intermedio

1. Fracción de eyección entre 40-49%.

2. Aparición de signos y/o síntomas que

incluyen la angina, en niveles moderados

de ejercicio durante la recuperación

CRITERIOS DE RIESGO ALTO

1. Fracción de eyección < a 40%.

2. Sobreviviente de muerte súbita o paro

cardiorrespiratorio.

3. Arritmias severas no controladas

durante el ejercicio o en reposo.

4. Infarto agudo del miocardio o cirugía

complicada por choque cardiogénico, falla

cardíaca y o síntomas de isquemia

posterior al procedimiento.

5. Respuesta hemodinámica anormal con

el ejercicio.

6. Signos y/o síntomas, incluida la angina,

con bajos niveles de ejercicio

FASES

FASE 1

Es intrahospitalaria, y se inicia desde las

48 horas posteriores al evento.

movimientos pasivos de las extremidades.

sentarse en cama sentarse en silla

actividades de aseo personal

caminata dentro de la habitación

EL INICIO REQUIERE QUE

EL PACIENTE SE

ENCUENTRE

Hemodinámicamente estable.

Sin dolor precordial (desde 8 horas

previas). Arritmias no controladas.

Sin falla cardíaca descompensada.

OBJETIVOS PRINCIPALES

Mantener el tono muscular.

Disminuir el riesgo de trombosis

venosa profunda.

Llevar al paciente a un nivel de

actividad que le permita un

desempeño normal dentro de la casa.

FASE II

Extrahospitalaria Y corresponde a la

continuación del trabajo iniciado en la

fase I

Comienza inmediatamente después de

que el paciente es dado de alta.

El promedio de duración es de tres

meses con 3 sesiones semanales

FASE III

Es extrahospitalaria y tiene un

promedio de duración de tres meses

con dos sesiones semanales.

Etapa donde se refuerza el aprendizaje y

los hábitos de la fase II motivando la

permanencia de los hábitos

cardiosaludables.

FASE IV

Es extrahospitalaria e indefinida y de

gran importancia para realizar el

seguimiento del paciente y disminuir

la incidencia de abandono al

tratamiento.

COMPONENTES

DE LAS

SESIONES

Cada sesión consta de un

interrogatorio rápido en el momento

de la llegada del paciente respecto a

síntomas nuevos, estado general,

registro de frecuencia cardíaca,

tensión arterial y peso.

Período de calentamiento de 10 minutos

Ejercicio aeróbico de 30 minutos

Ejercicio aeróbico de 30 minutos

Enfriamiento de 10 minutos

Al final de la sesión debe registrarse nuevamente la frecuencia cardíaca y la tensión

arterial

ESTRUCTURAL FUNCIONAL

Compresión del

Tronco

Isquemia

Muerte Súbita

Cirugía

Porción

Tubular

Disminución

Perfusión

Isquemia

Muerte

Súbita

Benigno

Isquemia

Cirugía

Coronaria

Derecha

Aterosclerosis

Trombosis

Emolización

Ruptura

Vasoespasmo

Farmacológic

o

Quirúrgico

Trayecto

Intramiocárdico

Descendente

Anterior

Compresión

Sistólica

Diastólica

Isquemia

IAM

Muerte Súbita

Ultrasonido

Doppler

BB

Miotomía

Quirúrgica

Vasoconstricción

Agregación Plaquetaria

Trombosis

Síndrome X Coronario

Hiperconstricción microvascular

Isquemia

Dolor

Disfunción endotelial

Mujeres

Angina de Prinzmetal

Vasoespasmo coronario

Isquemia miocárdica

Angina, IAM y muerte súbita

Disfunción Endotelial

Sustancias Vasoactivas

Psicosomático

Ejercicio

Supresión consumo alcohol