ENFERMEDAD CORONARIA AGUDA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALIFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

E.M. IRARICA GARCIA JAIR LUILLI

Porcentaje de Muerte por Enfermedad Cardiovascular

EE. UU.

Enf. Coronaria54.0%

ACV18.0%

ICC6.0%

HTA5.0%

Enf. Arterial4.0%

Fiebre Reumática

0.4%

Defectos Congénitos

0.4%

Otros12.2%

CDC/NCHSCDC/NCHS

Epidemiología del IAMIncidencia: 1.1 millones de hab/año en EE.UU.De éstos: • Por lo menos la mitad muere dentro de la primera hora de inicio de

síntoma o antes de llegar al hospital • 24% de hombres y 42% de mujeres muere dentro del primer año • 66% no logran recuperación total• 21% de hombres y 30% de mujeres desarrollan ICC dentro de los

primeros 6 años • 1% en mortalidad salvaría 3,400 vidas por año

DEFINICION

• ES UNA ENFERMEDAD QUE ACOMPAÑA A OTRAS ENFERMEDADES, QUE ES REPRESENTADA POR UNA INFLAMACIÓN AGUDA ASÉPTICA CORONARIOGÉNICA DE UNA PORCIÓN DE LA PARED MIOCÁRDICA Y QUE CLÍNICAMENTE SE RELACIONA CON REACCIONES DE STRESS DE LOS SISTEMAS DE CONTROL CORPORAL Y ESTÁ DETERMINADA POR LA EXTENSIÓN, LOCALIZACIÓN, NATURALEZA Y ESTADO DE TRANSFORMACIÓN DE LA ZONA DE INFARTO ASI COMO DE LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS Y SUS CONSECUENCIAS.

• Entre 5 -10% del total de ptes. que acuden a EMERGENCIA refieren dolor torácico.

• Aproximadamente la mitad se orientará hacia un SCA.• Solo el 20% está en realidad padeciendo patología

cardiaca.• Entre los pacientes, dados de alta con dolor torácico no

coronario, del 2 – 10% presentarán finalmente un IMA con mortalidad mucho mayor que los que permanecieron ingresados.

Farkoh ME et al. N Eng J Med 1998; 339: 1882-88

FACTORES DE RIESGO CORONARIO• Diabetes Mellitus• Hipercolesterolemia• Tabaco• Hipertensión Arterial• Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2• Sexo masculino• Antecedentes familiares • Eventos cardiovasculares previos• Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.

FISIOPATOLOGÍA:ATEROTROMBOSIS

• Un proceso de lesión mecánica, inflamación, reparación y cicatrización, desequilibrada por factores de riesgo.

• Ese proceso tiene lugar en un territorio delicado: ese desequilibrio tiene importantes consecuencias

Factores de riesgo Clásicos

• Tabaco• Hipertensión • Colesterol• Diabetes

Otros:• Genéticos, Inflamatorios• Trombogénicos

FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROSCLEROSIS CORONARIA

QUIENES INTEVIENEN?

Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion

El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras

El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina

La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas plaquetas

El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

DAÑO EN EL ENDOTELIO

• Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos• Deposito de una capa de plaquetas

REPARACION con mas o menos cicatriz

Los leucocitos sacan LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.

PLACA VULNERABLE Evolucion a

PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

Poco HDL o mucho LDL

SuficienteHDL

REGRESION

DAÑO EN LA CÁPSULA DE

PLACA VULNERABLE

(MECÁNICO, INFLAMATORIO)

• Contacto de factor tisular con la sangre

REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE

Capa de plaquetas, mínimo trombo

TROMBO OCLUSIVOPlaquetas+ trombina+fibrinay hematies

TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, Progresión de

la lesion

Posible isquemia continuada. Puede seguir

vulnerable, Puede embolizar

Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos

Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusión y es extenso se produce un dañino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfunción ventricular

Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

· 25% dentro de las primeras 6h. 2/3, antes de llegar al hospital (muerte arrítmica por FV). Más del 10% de los IAM han fallecido de muerte arrítmica en la primera hora.

· De los ingresados en el hospital 10-15% han fallecido en los primeros 30 días (Fallo de bomba agudo/rotura)

· De los dados de alta 5-10% fallece en el primer año y 2% anual los años siguientes (Disfunción ventricular: desarrollo de insuficiencia cardiaca y muerte súbita arrítmica)

· A partir de los 5 años, vuelve a ser mayor la mortalidad por progresión de la enfermedad coronaria

CONSECUENCIAS DEL IAM. LETALIDAD

LA PREVENCIÓN SECUNDARIA ES LA MEJOR ESTRATEGIA PARA REDUCIR LA MORTALIDAD TARDÍA TRAS EL IAM DETERMINADA POR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD ATEROSCLEROSA

• El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable”

•La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo

• La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio)

• La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de llegar al hospital.

• Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

FISIOPATOLOGÍA RESUMEN

• Muerte súbita• Angina inestable• Infarto de miocardio

SCA: LAS CONSECUENCIAS DE LA COMPLICACIÓN TROMBÓTICA DE UNA PLACA DE ATEROMA

PROBABILIDAD DE SICABASADO EN LA HISTORIA CLÍNICA

ALTA PROBABILIDAD(85-99%)

PROBABILIDAD INTERMEDIA

(15-84%)

BAJA PROBABILIDAD1-14%

Cualquiera de las sigtes manifestaciones:HC de IMA o muerte súbita u otra HC conocida de SICA.Angina definida en varones >60 o en mujeres > de 70 años.Alteraciones hemodinámicas transitorias durante el dolor.

Ausencia de datos de alta probabilidad y cualquiera de:Angina definida en varones < de 60 y mujeres < de 70 años.Dolor probablemente no anginoso en pacientes con DM.Dolor probablemente no anginoso y 2 o 3 factores de riesgo diferentes a la DM.

Ausencia de datos de alta o intermedia probabilidad pero puede tener:Dolor clasificado como probablemente no anginoso.Un factor de riego cardiovascular que no sea DM.

PROBABILIDAD DE SICABASADO EN HALLAZGOS ECG

ALTA PROBABILIDAD(85-99%)

PROBABILIDAD INTERMEDIA

(15-84%)

BAJA PROBABILIDAD1-14%

Cualquiera de las sigtes hallazgos:Cambios ECG durante el dolor.Angina Variante (dolor con elevación del ST reversible).Elevación o depresión del ST ≥ 1mm en 2 o mas derivaciones continuas.Inversión profunda y simétrica de la onda T en múltiples derivaciones precordiales.

Ausencia de datos de alta probabilidad y presencia de:Depresión del ST de 0.05 a 1 mm.inversión de onda T de < 1 mm en derivaciones con R dominante.

Ausencia de datos de alta o intermedia probabilidad pero puede tener:Aplanamiento o inversión de la onda T < 1 mm en derivaciones con R dominante.ECG normal.

• No hay tanta diferencia desde el punto de vista causal entre un tipo y otro de SCA (IAM con q, sin q, angina inestable)

• La oclusión coronaria no es un hecho puntual y estable sino discontinuo, muchas veces con revascularización espontánea

• Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y Angina inestable se basa en la evolución de marcadores biológicos y por tanto es “a posteriori”,

la conducta terapéutica inmediata hay que basarla, sin embargo, en la presunción de oclusión coronaria completa y esa solo nos la da el ECG

Nueva definición (2006) del IAM: Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

Carácter opresivo

Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica

ECG

Elevacion persistente del segmento ST

Descenso del segmento ST u otros cambios

inequívocos

Sin cambios ECG o alteraciones no

específicas

Estrategia dirigida a la reperfusión

óptima. Ingreso en UCIC

Tto antitrombotico óptimo.

Tto anti isquémico.

UDT: Diagnóstico. Estratificación. Decisión Ingreso

LA OCLUSIÓN CORONARIA COMPLETA DETERMINA DAÑO MIOCÁRDICO IRREVERSIBLE TIEMPO-DEPENDIENTE

El tratamiento fibrinolítico ha demostrado asociarse a un incremento de la supervivencia tras IAM cuando se administra pronto tras el comienzo de los síntomas

Fibrinolisis en el IAM

Reducción de mortalidad del orden de 25 vidas/1000 pac tratados si el IAM es con Elev. del ST o BRI, mucho mayor, sobre 45 vidas/1000 pac tratados dentro de las 3 primeras horas.

# Trombolisis farmacológica Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK # Angioplastia percutánea - Primaria - De rescate

- FACILITADA

# Revascularizacion quirurgica

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN EN EL IAM

MARCADORES DE NECROSIS MIOCÁRDICA

Confirman o descartan un infarto agudo.Confirman un infarto antiguo.Monitorean éxito de trombolisis.Confirman reinfartos.Estratifican riesgo en eventos agudos coronarios.

A) Isoformas CK-MB o mioglobina post IAM.

B) Troponina post IAM.C) CK-MB post IAM.D) Troponina post AI.

MIOGLOBINA (Mb)

Proteínade bajo peso molecular, identificada en músculo esquelético y cardiaco.Niveles séricos aumentan dentro de 2 Hrs de daño muscular, con pico entre la 6 y 9 Hrs y baja a normalidad a las 24-36 Hrs.Excelente PREDICTOR NEGATIVO, de daño miocárdico.

CREATINQUINASA ISOENZIMA(CK-MB)

Muy específico para tejido miocáridico.Hace muchos años “Marcador Gold Estándar”.Empieza a elevarse a las 4 a 6 Hrs después del infarto, retorna a la normalidad en 36 a 48 Hrs.Puede elevarse en : (RCP y desfibrilación, Trauma torácico, abuso de cocaína, procedimientos cardiacos.Es el marcador de elección en Dx de reinfarto por su lavado rápido.Relacionado con CK-Total alcanza mayor especificidad.

TROPONINASEl preferido en la actualidad. (Clase I para AHA/ACC). Se eleva a la 4 a 6 Hr, persiste elevado por 2 semanas.Es predictor independiente de Px, morbilidad y mortalidad (Meta-análisis de 21 estudios demostraron mayor riesgo de re-infarto a los 30 días.Relación directa con el tamaño del infarto.

MANEJOSe deben considerar 4 componentes

mayores en la terapia:Terapia anti-isquémica.Terapia

antiplaquetaria/anticoagulante.Terapia invasiva.Cuidados pre y post-alta.

El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia y contribuir a la estabilización de la placa evitando la evolución a IAM por oclusión coronaria completa

Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico.

TERAPIA ANTI-ISQUÉMICA• Recomendación :

Reposo en cama

Oxígeno Nitratos

Morfina

ß-bloqueadores

Diltiazen o verapamil en contraindicacion de ß-bloqueadores

IECA : HTA, DM, falla cardiaca , disfunción sistólica

Estratificación de riesgo en pacientes con SCA sin elevación del ST

Inestabilidad hemodinámica

Angina recurrente con tratamiento adecuado

Angina de reposo con cambios del ST 1 mV durante la crisis

Alteraciones marcadas o persistentes del ST

Troponinamarcadamente elevada (10 veces su valor normal)

Angina postinfarto Arritmias ventriculares

graves FE < 0.35

Angina de reposo o prolongada en las 24-48 hs previas

Angina de reposo con descenso del ST < 1 mm

Onda T negativa profunda en varias derivaciones

Afectación vascular de otros territorios (cerebral, periférico...)

Diabetes Mellitus Edad > 70 años Troponina

moderadamente elevada (entre 1 y 10 veces)

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo

Rev Esp Cardiol 2002;55:631-42

Ausencia de los criterios o circunstancias de los otros grupos

ESTRATEGIAS DE MANEJO DEL SCASEST

Estrategia invasiva: Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación angiográfica precoz en todo caso con revascularización del vaso responsable por el procedimiento técnicamente más adecuado.

Estrategia conservadora: Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico (antitrombótico anti-isquémico). Evaluación angiográfica y revascularización solamente si la isquemia es refractaria o se demuestra isquemia residual posteriormente.

Las técnicas de la angioplastia percutánea han progresado en los últimos años, mejorando sus resultados.

En 3 estudios publicados entre 1999 y 2002 incluyendo más de 7000 pacientes con SCASEST la estrategia invasiva resulta superior a la conservadora en reducción de muerte y nuevos sucesos coronarios a largo plazo.

Se identifican subgrupos de pacientes de alto riesgo (cambios en ECG inicial/elevación de marcadores de daño miocárdico) en los que el beneficio de estrategia Invasiva es más marcado y en los que dicha estrategia ésta estaría más justificada

Lancet 1999;354:708

Cannon NEJM 2001;344:1879

Fox Lancet 2002;360:743

SCA SIN Elevación del segmento ST

Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico.

Ingreso y estrategia según estratificación

Tratamiento anti trombótico

Tratamiento anti isquémico

• Nitratos• Betabloqueantes• Calcioantagonistas

• Heparina (no fraccionada o BPM)• Antiplaquetarios:

- Aspirina- Tienopiridinas (Clopidogrel)- Inhibidores GP IIb/IIIa

TRATAMIENTO MÉDICO DEL SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO

PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en 250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PABetabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).Antagonistas del Ca:AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca). En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)

Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)

Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICOANTI PLAQUETARIOS.

Antithrombotic trialistsBMJ 2002;324:71

CONTRAINDICA-CIONES para AAS: Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activo

Tratamiento antitrombótico. Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular

El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada

ANTIAGREGANTES

PLAQUETARIOS

Aspirina Clopidogrel

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa: Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab (reopro)

ESTUDIO CURE – Muerte/IAM/recurrenciaN Eng J Med 2001; 345: 494N Eng J Med 2001; 345: 494--502502

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12Meses de seguimiento

20% RRRp<0,001

n=12.562

0

10

14

12

4

8

6

2

SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS

En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo

J A C C 2 0 0 0 ; 3 6 : 2 0 2 8 - 3 5

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.: En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de “alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.

ICP

Revascularización Coronaria

Anatomía deNo Alto Riesgo

Anatomía de

Alto Riesgo

InhibidoresGP IIb/IIIa

CRC

ICP

Revascularización Coronaria

Anatomía deNo Alto Riesgo

Anatomía de

Alto Riesgo

InhibidoresGP IIb/IIIa

CRC

Cateterismo electivo

ALTA

Manejo Síndrome Coronario Agudo sin Elevación ST

Prueba de Detecciónde Isquemia

Prueba de Detecciónde Isquemia Nº Modificadores de riesgo

ClopidogrelClopidogrel

Bajo Riesgo Riesgo Intermedio

Cateterismo < 48 horas

InhibidoresGP IIb/IIIa

Alto Riesgo

Monitoración ECG AAS, heparina,

-bloqueantes, nitratos

Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas

CONDUCTA ANTE

DOLOR TORÁCICO

EN EL ÁREA DE

URGENCIAS

HOSPITALARIA

REGÍMENES FIBRINOLÍTICOS

t-PA aceleradoHasta 100mg/90min

Tenetecplacebolo único30-50mg

según peso

Reteplace en bolo2 bolos 10 U

En 30 min

ASAHeparina no fracc.(ajustada por peso)

ASAEnoxaparina

ASAHeparina

Tratamiento Actual del IAM

SCASEST RESUMEN• El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilización de la placa

• Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del riesgo.

• Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.

• La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST

SINTOMAS:

1. Dolor torácico

• Síncope o presíncope

• Confusión aguda

• ACV

• Empeoramiento de insuficiencia cardiaca

• Debilidad intensa…

SIGNOS: -

1. Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración

2. Taquicardia si estado adrenérgico o IC

3. Tradicardia si activación parasimpática

4. Hipotensión leve frecuente

5. Hipertensión si estado adrenérgico

6. AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV

7. AP estertores crepitantes si IC

ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS:

• Simultáneamente al resto, Historia Clínica dirigida.

• Monitorización / Desfibrilación. ECG en los primeros 5-10 minutos.

• Pulsioximetría

• Vía periférica

• Rx Tórax (no retrasará terapia de reperfusión)

• Ingreso en Unidad Coronaria.

MEDICACIÓN:

• Oxigenoterapia rutinaria

• Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado para aumentar su absorción oral

• Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis)

• Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv repetidos cada 5-15 minutos

• TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN. El tiempo es un factor principal en cualquier tratamiento de reperfusión por lo que se debe considerar como una verdadera urgencia.

1. Si Hemodinámica disponible en menos de 1 hora: ACTP primaria

• Si no disponible: - Trombolisis

• Si contraindicada trombolisis: traslado a Centro para ACTP 1ª

• Si persistencia o empeoramiento de dolor o aumento ST a los

• 90 minutos de inicio de FL junto con Infarto grande o anterior:

• traslado para ACTP de Rescate.

SCA CON SUPRA DESNIVEL ST

OBJETIVO

Reducir la morbimortalidad del Infarto Agudo del Miocardio (IAM), mediante la reperfusión coronaria precoz con Trombolisis en los casos que tienen indicación de ella y previniendo nuevos eventos coronarios en los pacientes sobrevivientes a un IAM y en aquellos sometidos a intervenciones terapéuticas para evitarlo (cirugía, angioplastía), incorporándolos a Programa de prevención secundaria.

SCA CON SUPRA DESNIVEL ST

• Supra desnivel de segmento ST de 1 mm, en al menos dos derivaciones contiguas

• Demuestra oclusión trombótica de arteria epicardica

• Tiempo de evolución desde inicio de los síntomas menos de 12 hrs.

• Indicación de terapia de reperfusión

FACTORES EN EL MANEJO OPORTUNO

• Tiempo de demora del paciente en reconocer síntomas y darles el valor necesario para consultar.

• Evaluación prehospitalaria, tratamiento inicial y transporte.

• tiempo de diagnostico e inicio de tratamiento ( t’ de aguja o t’ de balón) tiempo de inicio de terapia de reperfusión.

Angioplastía Percutánea

GRACIAS