ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA

J. ESTEBAN VARGAS AMAYA

SÍNTOMAS DE ALARMA:

REPENTINAMENTE

Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo

Dificultad de visión en uno o ambos ojos

Dificultad para hablar o comprender el lenguaje

Dolor de cabeza mas grave de lo habitual

Vértigo o inestabilidad, especialmente cuando se asocian con otro de los síntomas anteriores.

PLANTEAMIENTO CORRECTO DE LA ATENCIÓN MÉDICO -SANITARIA

PREVENCIÓN PRIMARIA . Campañas de salud pública y en asistencia primaria,en contra de los principales factores predisponentes. HTA, hiperlipidemia,diabetes, tabaquismo, etc

Dx y TTO urgente del ictus agudo: equipos y unidades de ictus en servivio deneurologia

PREVENCIÓN SECUNDARIA: uso adecuado de anticoagulación, losantiagregantes plaquetarios, cirugía cardiovascular, etc

REHABILITACIÓN: pacientes que hayan quedado secuelas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

- ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

- INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO

- INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO

- INFARTO LACUNAR

I. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

TRASTORNO EPISÓDICO Y FOCAL de la circulación Cerebral

- Comienzo : Brusco

- Produce alteraciones neurológicas subjetivas y objetivas

- Breve duración : minutos y con una recuperación completa en las 24h siguientes como máximo.

DURACIÓN: MÁX. EN 1H – Mayoría < 1H

- AIT Carotideo: 14 minutos

- AIT Vertebrobasilar : 8 minutos

CAUSA PRINCIPAL

- Ateroesclerosis

- Cardiopatias embolígenas

AIT CAROTÍDEO

Embolias de material fibrinoplaquetario de pequeño tamaño, originado en los grandes vasos del cuello y, en menor cuantía en el corazón.

Obstruye ramas arteriales distales, se disuelve y desaparece la sintomatología

Síntomas reflejan isquemia del cerebro o del ojo.

AIT múltiples o aislados > 1h Sugieren una Embolia Cardiaca AIT Recurrentes similares entre si /corta duración (2 a 10 min) Ateroesclerosis

AIT VERTEBRO-BASILAR

Mecanismos hemodinámicos sistémicos (hipotensión o disminución de GC) o local (patología cervical o Sd. Del robo de la subclavia)

Síntomas Vestibulares o Cerebelosos.

AIT PRECEDE INFARTOS CEREBRALESAterotrombótica 25 -50 %Cardioembólica 11- 30 %

SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

II. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO

Edad Avanzada, hipertensos, diabéticos, cardiopatía coronaria o claudicación intermitente

El riesgo de un infarto Cerebral es mayor en los AIT carotideos y en los 2 meses siguientes al episodio transitorio

EVOLUCIÓN en pocas horas: intermitente durante 1 o más dias.

COMIENZO: Durante el sueño, el reposo o en episodios de hipotensión

MANIFESTACIÓN CLÍNICA: depende del territorio vascular afectado; la CEFALEA no suele ser un síntoma predominante por su intensidad.

III. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO

Las AIT Suelen ser menos frecuentes, y suelen afectar a distintos territorios

La DURACION de los AIT son de mayor duración que en los aterotrombóticos

INSTAURACIÓN BRUSCA del déficitDISMINUCIÓN del nivel de consciencia al inicioHISTORIA PREVIA o coexistencia de embolias sistémicas

IV. INFARTO LACUNAR

17% precedido por un AIT

SD. INFARTOS LACUNARES

- Ausencia de déficit Visual y oculomotor

- Bien nivel de consciencia ausencia de convulsiones

- Cefalea de poca intensidad.

SD CLÁSICOS

- Hemiparesia Motora pura

- Sd. Sensitivo – Puro

- Sd. Sensitivo – Motor

- La hemiparesia – ataxica

- Disartria – mano torpe

Paresia del hemicuerpo que puede ser : Completa (Facio-braquio-crural) Incompleta (Facio braquial o Faciocrural

HEMIPARESIA PURA

SD. SENSITIVO PURO Trastorno de la Sensibilidad de un hemicuerpocompleto o de una parte.

SD. SENSITIVO MOTOR

DISARTRIA Y MANO TORPE

ATAXIA -HEMIPARESIA

Lesión Piramidal, completa o incompleta, asociada a un trastorno sensitivo del mismo hemicuerpo..

Se desarrolla un Sd. Piramidal asociado a un Sd. Atáxico en ese mismo lado

Disartria moderada con torpeza motora en la mano, hiperreflexia homolateral y una parálisis facial central

INFA

RTO

S H

EMO

DIN

ÁM

ICO

S

DIAGNOSTICO-----------------------------------------------------------------------

- EXAMEN NEUROVASCULAR- PRUEBAS DE LABORATORIO- EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA- ESTUDIOS DE IMAGEN

PRUEBAS DE LABORATORIO-------------------------------------------------------------

- HEMOGRAMA con Recuento de Leucocitos y Plaquetas, VSG- T’ PROTROMBINA- T’ Parcial TROMBOPLASTINA- ANTITROMBINA III, PROT C y R , y FACTOR V LEIDEN- GLUCOSA PLASMÁTICA- PERFIL LIPÍDICO- UREA - CREATININA- PROTEINAS TOTALES : ALBÚMINA- PUNCIÓN LUMBAR aquellos que sospecha causa infecciosa

EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA-------------------------------------------------------------

1. DOOPLER CONTINUO Y ECO-DOPPLER DE LOS TRONCOS SUPRAAÓRTICOS

Doopler continuo : Permite identificar y diferenciar las arterias carótidas comunes, internas, externas y las arterias subclavias, vertebrales y oftálmicas --- 70% estenosis carotideas superiores

Eco-Doopler : 90% sensibilidad en el Dx de estenosis carotidea, aporta información sobre el grado de estenosis y características de la placa de ateroma

2. DOPPLER TRANSCRANEAL

Permite obtener información referente a las velocidades de flujo sanguíneo en las arterias del polígono de Willis

Dx y seguimiento de las estenosis intracraneales; monitorización de la incruenta de la recanalización arterial en la fase aguda de infarto cerebral, detección de microembolias cerebrales

ESTUDIOS DE IMAGEN-------------------------------------------------------------

1. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

- Permite excluir una hemorragia cerebral- Descartar lesiones no isquémicas (tumores o malformaciones vasculares)- No esta indicada la inyección de contraste en la fase aguda - En el infarto de < 2h de evolución, la TC es normal en el 30 % de los casos- Signos Indirectos: Arteria hiperdensa, un borramiento del núcleo caudado,

lenticular o del tálamo, o pérdida de surcos en la corteza cerebral por el edema

- INFARTO SUBAGUDO (1 -3dias): Área bien delimitada de baja densidad que afecta la sustancia gris y blanca …. Tbm se puede ver transformación hemorrágica

- EL INFARTO DE AÑOS DE EVOLUCIÓN: Se caracteriza por la aparición de una lesión de bordes nítidos, de densidad similar al LCR asociada a una perdida de volumen que se manifiesta como un aumento de los surcos en esa zona y retracción del ventrículo adyacente

- TC cerebral: Valora la transformación hemorrágica del infarto cerebral que se produce al repermeabilizarse el lecho vascular, bien por circulación colateral, bien por la lisis de un émbolo previo

2. RESONANCIA MAGNÉTICA

- Idóneo para el Dx de isquemia cerebral transitoria, en la afectación del tronco cerebral y en los infartos lacunares o de pequeño tamaño.

- Incremento Tisular de agua en la zona afectada

- Permite determinar la cronología de la lesión en los infartos lacunares

3. ANGIOGRAFÍA

• Prueba de Dx que mediante la inyección de contraste yodado, permite observar la circulación arterial y venosa intra y extracraneal.

• Indicada en lesiones arteriales oclusivas que precisen tratamiento mediante angioplastía o fibrinólisis intraarterial precoz

• Ideal como método de estudio en la Ateroesclerosis

PROTOCOLO Dx EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

Debe conseguirse un Dx básico en un tiempo no superior a 1 hora

Valoración clínica: anamnesis, etc

ECG + TC cerebral

La introducción del tratamiento trombolítico recomienda, además, la RM de difusión y de perfusión.

TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO

TTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO

1- MEDIDAS GENERALES

Valorar SV: - Gasometría arterial y aportar O2 Pac. comatosos intubarlos y aplicar ventilación mecánica; mayoría pacientes posición semiincorporada 30° - evita bronco aspiración

HTA es común en la fase aguda del ictus. Se recomienda su tto si cifras son > 220/110 disminuirlos hasta 180/100 B-bloqueantes, IECAsEvitar antagonistas de Ca Descenso brusco de PA

Hipertermia 2g i.v Metamizol c/8h o Paracetamol v.o ó parenteral

Estado de Hidratación y Nutrición Equilibrio hidroelectrolítico se mantiene con solución salina isotónica, deben adm. 2.000 – 2.500 ml/dia / Evitar soluciones Hipotónicas/ Evitar soluciones glucosadas

Hiperglucemia: tto con insulina , valores por debajo de 160-150mg/dl

Movilización precoz al paciente para prevenir complicaciones: broncoaspiración, neumonía, tromboflebitis o úlceras por decúbito

3 – FIBRINÓLISIS

El sistema fibrinolítico incluye una proenzima inactiva, el plasminógeno, que en determinadas circunstancias se convierte en una enzima activa, plasmina encargada de la degradación de la fibrina

- Activadores Específicos: t-PA ; y activadores de urocinasa (u-PA) y prourocinasa (scu-PA)

- Los fármacos trombolíticos utilizados son : Estreptoquinasa y los activadores del plasminógeno

- Tto con rt-PA (rcombinante) en la fase aguda del ictus i.v 0,9mg/kg, el 10% de la dosis en bolo incial, seguido de un aperfusión continua del 90% restante durante 60 min

2 - NEUROPROTECCIÓN

• Bloquear la cascada fisiológica que terminarán con la muerte celular

• Hasta el momento no existe un tto neuroprotector del todo eficaz; el NXY-059, un removedor de radicales libres, ha demostrado reducir la incapacidad si se administra antes de 6 horas del infarto.

- Administración de tto fibrinolíticoen las 3 primeras horas de establecida la clínica.

Criterios De Inclusión

>18 años

AVC con tiempo de inicio claro.

Menos o hasta tres hr. de evolución.

Déficit neurológico medible.

TAC cerebral que descarta hemorragia

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Ant. de AVE o trauma 3meses antes

PA >185/110

Clínica de HSA( aún con TAC normal)

Ant de aneurisma o MV

Discrasia sanguínea

Glicemia< 50 >400 mg/dl

Convulsiones iniciales.

Sangrado activo o en los 21 días previos .

Cirugía mayor 14 días previos.

Trat. Anticoagulante.

Mejoría rápida déficit.

Embarazo

TAC precoz alterado.

PL reciente.

- No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr.- Monitoreo PA/15’ por 2 hrs controlandola con labetalol si fuera necesario.

4 – PREVENCIÓN Y TTO de las complicaciones médicas en la fase aguda ictus

- Arritmias y hipervolemia control estricto de PVC

- TVP y TEP

- HIPOXEMIA <porte de O2 o adm broncodilatadores

- ASPIRACIONES

TTO PROFILÁCTICO

PREVENCIÓN PRIMARIA

Pacientes con factores de Riesgo de arteriosclerosis

- Disminución de ingesta de colesterol dietético a menos de 300mg/día: CT <200mg/dl , LDL <130mg/dl, HDL >40mg/dl, TG <200mg/dl

- PA < 140/90 ( 130/85 en diabeticos)

- En diabéticos glucemias basales de 91 y 120 mg/dl y hemoglobinas glucosiladas < 7%

- Caminar al menos 30 min

• PREVENCIÓN SECUNDARIALos pacientes con AIT o ictus isquémico establecido tiene un riesgo de presentar un nuevo ictus no mortal, un infarto de miocardio

- Tto y control de los factores de riesgo vascular: LDL <100mg/dl, se recomienda administración de estatinas.

- Antiagregantes plaquetarios: Aspirina 100 a 300 mg/día; clopidogrel 75 mg/dia

- Anticoagulantes : Se inicia con heparina endovenosa en dosis de 400 UI/kg peso/dia con controles de TTPa a la 6horasde inicio de perfusión

- Endarterectomía o angioplastia carótideas

GRACIAS …