acidente vascular cerebral
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
1. CONCEPTOS
Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) o ictus son trastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC.
Los AVC ocupan en el mundo occidental la tercera causa de mortalidad, sólo superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Es la segunda en el grupo etario mayor de 85 anos y es la primera causa por invalidez en el mundo.
En España representan la primera causa de mortalidad femenina y la segunda de mortalidad masculina, y constituyen la principal causa de secuelas neurológicas permanentes en el adulto.
- El AVC isquémico representa el 70%-80% de todos los ictus, - seguido en frecuencia por la hemorragia Intraparenquimatosa (10%-15%) - hemorragia subaracnoidea (5%-10%).
El AVC se estudia de tipo:
A) AVC Isquémico y las trombosis de los senos venosos B) AVC de tipo hemorrágico, tanto la hemorragia intracerebral como la hemorragia
subaracnoidea.
AVC ISQUEMICO1. CONCEPTO
Son los AVC debidos al insuficiente aporte de sangre transitorio o permanente al SNC. El AVC isquémico se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas tienen una duración mayor de 24 h y como accidente isquémico transitorio (AIT), cuando duran menos de este tiempo.
Recientemente, el AIT se ha redefinido como una alteración neurológica breve causada por una isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1 h, y en los que no seevidencia un infarto.
A su vez, el AVC establecido se considera progresivo o en evolución si los síntomas empeoran durante las horas iniciales.
2. ETIOLOGIA
El AVC isquémico se clasifica en los siguientes subtipos:
- Arteriosclerótico de gran vaso,
- Cardioembólico,
- Arteriosclerótico de pequeño vaso,
- Secundario a otras causas y
- Etiología incierta
A) Accidente vascular cerebral arteriosclerótico de gran vaso
Es el AVC asociado a una estenosis arterial superior al 50%, la cual se localiza habitualmente en puntos de ramificación arterial, tales como la unión de la arteria carótida común con la arteria carótida interna, o los 2 cm iniciales de la carótida interna.
Otras localizaciones son el sifón carotídeo, el origen de arterias como la cerebral anterior, media y posterior, la arteria subclavia, el origen y porción intradural de la arteria vertebral, la unión de la arteria vertebral con la arteriabasilar o cualquier segmento de la arteria basilar.
Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas y su riesgo de transformarse en sintomáticas guarda relación con la composición del material estenosante y con el grado de reducción de la luz arterial.
Los síntomas se deben preferentemente a la formación de trombos murales en la placa estenosante que, al desprenderse, ocluyen ramas distales de la circulación cerebral (embolia arterio-arterial).
Más raramente, los síntomas traducen una hipoperfusión del territorio distal a la estenosis. Los infartos embólicos se circunscriben a un territorio pial;
B) Accidente vascular cerebral cardioembólico
El AVC cardioembólico representa un tercio de los AVC isquémicos y puede ser secundario a un nutrido grupo de enfermedades cardíacas cuyo riesgo embólico.
- Fuentes de riesgo embolígeno elevado
Prótesis valvulares mecánicasEstenosis mitral con fibrilación auricularFibrilación auricularTrombo en aurícula u orejuela izquierdaInfarto de miocardio (4 semanas previas)Trombo en ventrículo izquierdoMiocardiopatía dilatadaMixoma atrialEndocarditis infecciosa
- Fuentes de riesgo embolígeno medio
Prolapso de la válvula mitralEstenosis mitral sin fibrilación auricularForamen oval permeableFlúter auricularFibrilación auricular aislada*Prótesis valvular biológicaInsuficiencia cardíaca congestivaInfarto de miocardio (>4 semanas)
C) accidente vascular cerebral arteriosclerótico de pequeño vaso (infarto lacunar)
Los infartos lacunares o lagunas son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes de 100 a 400 mm de diámetro que irrigan la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, los núcleos grises subcorticales, el diencéfalo o el tronco cerebral.
Representan el 20% de AVC isquémicos y la anomalía arterial subyacente más frecuente es una placa de microateroma asentada en el origen o tercio proximal del vaso perforante.
En las arterias de menos de 200 mm predomina una alteración histológica denominada lipohialinosis.
La hipertensión arterial y la diabetes mellitus son las causas de infarto lacunar más frecuentes, y es excepcional el origen secundario a émbolos cardíacos y arteriales, enfermedades hematológicas o vasculopatías diversas.
D) Accidente vascular cerebral secundario a otras causas
El AVC isquémico puede asociarse a un largo listado etiológico, especialmente en adultos jóvenes sin factores de riesgo vascular (tabla 170-3). Destacan por su relativa frecuencia la disección arterial, la displasia fibromuscular, la dolicoectasia.
3. ANATOMIA – CIRCULACION CEREBRAL
Aproximadamente un 15 al 20 % del gasto cardíaco total se destina al cerebro en situación de reposo. Cuando el suministro arterial se interrumpe, el cerebro deja rápidamente de funcionar debido a las escasas reservas de nutrientes que posee.
En la base del cerebro se ubica el llamado polígono de Willis, que une las carótidas entre sí mediante la arteria comunicante anterior y por las comunicantes posteriores comunica a las carótidas con las cerebrales posteriores y, por ende, con el sector vertebrobasilar.
De sta manera, distinguimos así dos territorios: el carotideo o anterior (que aporta el 80% del flujo cerebral) y el vertebrobasilar o posterior ( el 20%% restante).
La arteria cerebral anterior nace de la arteria carótida interna en la parte anterior del polígono de Willis. Irriga: el córtex motor y sensitivo de las piernas y pies, el córtex frontal motor suplementario, el centro cortical de la micción en los lóbulos paracentrales, la porción anteroinferior del brazo anterior de la capsula interna, la porción anteroinferior de la cabeza del núcleo caudado, la porción anterior del globo pálido y putamen e hipotálamo anterior.
La arteria coroidea anterior se origina de la arteria carótida interna. Irriga la porción anterior del hipocampo, uncus, amígdala, globo pálido, cola del núcleo caudado, tálamo lateral, cuerpo geniculado, y brazo posterior de la capsula interna.
La arteria cerebral media, es el vaso más frecuentemente afectado en los ictus isquémicos. Irriga un extenso territorio que comprende la región gangliobasal y gran parte del hemisferio cerebral.
Su territorio de distribución gangliobasal depende de las arterias perforantes (entre 10-12 lenticuloestriadas). Irriga además gran parte del córtex motor y sensitivo frontoparietal, áreas frontales para los movimientos oculocefálicos conjugados, radiaciones ópticas, córtex sensorial auditivo y áreas del lenguaje.
La arteria cerebral posterior tiene su origen en la circulación vertebro basilar, y completa por detrás el polígono de Willis. Irriga la superficie inferior del lóbulo temporal, lóbulo occipital, núcleo rojo, sustancia negra, parte medial de los pedúnculos cerebrales, núcleos del tálamo, hipocampo e hipotálamo posterior.
En cuanto a la irrigación del tronco encefálico, las arterias vertebrales, forman la arteria basilar, previamente dan dos pequeñas arterias mediales que confluyen para formar la arteria espinal anterior.
Lateralmente, de la arteria vertebral se origina la cerebelosa posteroinferior, que irriga la parte posterolateral del bulbo e inferior del cerebelo.
La arteria basilar se dirige hacia arriba y delante, en la zona medial anterior de la protuberancia. Termina en la unión pontomesencefálica, bifurcándose en las arterias cerebrales posteriores.
La obstrucción de una de estas arterias puede determinar extensos infartos o pasar inadvertida, ello depende del desarrollo del circuito anastomóticos y de la rapidez con la que se produce la obstrucción.
Las formas de presentación de la isquemia cerebral se dividen en global o focal.
- La global suele ser producida por la disminución abrupta del aporte sanguíneo, como ocurre por ejemplo durante los paros cardiorrespiratorios, severa hipotensión arterial o arritmias cardíacas. El daño neuronal comienza después de 4 a 8 minutos de producirse la detención circulatoria cerebral en condiciones normotermicas.
- En las isquemias focales existe un área más intensamente hipoperfundida donde el flujo cerebral disminuye dramáticamente; este territorio está a su vez circuncidado por un área cuya perfusión se encuentran valores marginales (zona de penumbra). La perfusión y la viabilidad de la zona de penumbra dependen del grado de circulación colateral, la cual es crítica para mantener la capacidad de aportar glucosa esencial en la generación anaeróbica de energía. Si el aporte de sangre por este medio es suficiente, puede postergarse la transformación a laforma irreversible de lesión, lo que permite aplicar algún tipo de terapéutica agudapara restaurar el flujo sanguíneo y revertir el daño neuronal.
4. PAToGENIA
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo energético y el potencial de membrana celular, con lo que facilita un incremento del sodio y del calcio intracelulares y del potasio extracelular.
La isquemia estimula la liberación de neurotransmisores excitotóxicos como el glutamato y facilita el estrés oxidativo, para generar radicales libres y peroxidación lipídica.
Pocos minutos después del insulto isquémico se induce la expresión de genes que codifican productos tales como citocinas, quimocinas, COX-2 o factores de transcripción.
De manera precoz se activa la microglia residente y los leucocitos polimorfonucleares atraviesan la barrera hematoencefálica para infiltrar el tejido isquémico y liberar sustancias neurotóxicas que, a su vez, degradan la matriz extracelular y facilitan la formación de edema.
La glía es la fuente principal de las citocinas proinflamatorias cerebrales, pero también las producen el endotelio, los macrófagos perivasculares y los leucocitos polimorfonucleares.
El daño del parénquima cerebral activa una rápida respuesta inflamatoria inespecífica mediada por el sistema inmune innato que se sigue de una respuesta específica más lenta del sistema inmune adaptativo, en la cual los linfocitos adquieren un fenotipo dirigido a limitar una respuesta autoinmune contra el tejido cerebral lesionado.
Niveles elevados de citocinas antiinflamatorias, como la IL-10, dificultan la progresión de los síntomas al reducir la fosforilación de factores de transcripción proinflamatorios como el NF-B.
La interacción de las plaquetas y los leucocitos con el endotelio está mediada por diversas moléculas de adhesión, como las selectinas e integrinas, para dar como resultado la liberación de nuevas citocinas, la formación de trombos y la oclusión de los vasos de la microcirculación.
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido isquémico es potencialmente viable y constituye la llamada penumbra isquémica. Impedir la transformación de la penumbra isquémica en infarto es el objetivo primordial del tratamiento agudo del ictus.
La interacción entre sí de todos estos mecanismos refuerza el concepto de que, para que el tratamiento del ictus sea eficaz, debe ser multimodal y no limitarse a aspectos aislados de la cascada isquémica.
5. ANAToMíA PAToLÓGICA
Un infarto cerebral se caracteriza por la necrosis de las neuronas, la glía, los vasos sanguíneos y las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.
A) Macroscópicamente: El infarto de pocas horas de evolución se ve como un área edematizada, hiperémica y blanda a la palpación, en la que pueden coexistir lesiones hemorrágicas (infarto hemorrágico).
B) Microscópica: la zona infartada se tiñe irregularmente, el citoplasma neuronal es eosinofílico (neurona roja), desaparece la sustancia de Nissl, se forman vacuolas, se condensa la cromatina nuclear (picnosis) y se edematiza el endotelio capilar. Ultraestructuralmente se observa la discontinuidad de las membranas celulares y la presencia de calcio en las mitocondrias.
Transcurridas las primeras 24 h, las lesiones extensas producen un efecto de masa que puede desplazar estructuras vecinas y causar herniaciones y hemorragias troncoencefálicas.
En la fase crónica, los macrófagos reemplazan el tejido infartado por un material licuado y cavitado.
Si la isquemia es difusa (parada cardíaca o hipotensión sistémica grave), las áreas más lesionadas son las zonas frontera entre las arterias piales, el área comprendida entre el estriado y la sustancia blanca periventricular, las células piramidales del hipocampo y las células cerebelosas de Purkinje.
Por razones no dilucidadas, la muerte de las células del hipocampo puede retrasarse varios días.
5. FORMAS CLÍNICAS DEL ACCIDENTE CERBROVASCULAR:
A) Accidente isquémico transitorio (AIT): el déficit desaparece rápidamente sin dejar secuelas dentro de las primeras 24 horas de ocurrido el episodio.
B) Stroke o accidente cerebrovascular establecido: el déficit se establece de entrada y no progresa ni retrocede con el correr del tiempo.
C) Accidente cerebrovascular progresivo: el déficit empeora a través de las horas
D) Déficit Neurológico isquémico reversible (DNIR): disfunción encefalovascular que retrocede más o menos rápidamente, en un término, mayor que el de 24 horas y deja una secuela leve.
A) ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
El accidente isquémico transitorio (AIT) se define como un déficit vascular focal de menos de 24 h de duración, generalmente duran entre 2 y 15 minutos, y superan en pocas ocasiones la hora de duración.
Su característica es ser reversible y con restitución ad integrum
Su comienzo es brusco y máximo desde el principio, a diferencia de la marcha más lenta «a saltos o en mancha de aceite» de la migraña o de las crisis comiciales, entidades con las que un AIT debe diferenciarse.
El diagnóstico de estos episodios es muy importante ya que a pesar de no dejar secuelas en los meses subsiguientes se ha demostrado estadísticamente que el paciente tiene una incidencia muy aumentada de accidente cerebrovascular definitivo que debe tratar de evitarse a toda costa.
- El riesgo cifrado en el 5% durante el primer año, especialmente durante el primer mes
- El 35% durante los siguientes 5 años. - Este riesgo es más elevado si el AIT obedece a una estenosis arterial grave o si es
reciente o múltiple. Por elcontrario, la amaurosis fugaz tiene un menor riesgo de seguirse de un AVC.
- El 20%-50% de los AVC arterioscleróticos de gran vaso se preceden de un AIT - El 11%-30% de los AVC cardioembólicos- El 12% de los infartos arterioscleróticos de pequeño vaso.
Los AIT se clasifican en función de los síntomas y del territorio vascular afectado. Pueden ser:- AIT Carotideo- AIT VertebroBasilar
AIT carotídeo
Los accidentes isquémicos transitorios de este territorio se clasifican genéricamente en retinianos y hemisféricos.
I. AIT retiniano.
El síntoma más frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. La pérdida de visión es indolora, desegundos a minutos de duración, completa o circunscrita a un sector del campo visual, habitualmente el superior.
Su patogenia más frecuente es la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas por un émbolo carotídeo. Más raramente, los émbolos proceden de la arteria oftálmica, la arteria central de la retina, el cayado aórtico o lasválvulas cardíacas.
La amaurosis fugaz puede tener una base hemodinámica que debe sospecharse cuando la clínica es de inicio y recuperación más lentos, repetitiva, desencadenada por el ortostatismo, la exposición al sol, el agua caliente o los alimentos.
El examen del fondo de ojo ayuda a determinar la causa de la amaurosis.
- Los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst), amarillo brillantes, y los émbolos fibrinoplaquetarios, gris blancuzcos, proceden habitualmente de placas de ateroma de la carótida interna o del arco aórtico.
- Los émbolos blancos corresponden a material cálcico desprendido de las válvulas cardíacas.
Las estenosis carotídeas graves pueden producir una retinopatía hipóxica crónica y cursar clínicamente como un síndrome de ojo rojo doloroso.
II. AIT hemisférico.
Responde generalmente a una embolia arterioarterial.
El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralaterales, seguida de una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático.
La duración habitual de los síntomas es inferior a 15 min.
- El déficit motor varía desde la hemiplejía a la hemiparesia de predominio distal con o sin participación facial o sea facebraquiocrural.
- Los síntomas sensitivos pueden ser positivos (parestesias) o negativos (hipoestesia).
- El síntoma visual más frecuente es la hemianopsia homónima.
Excepcionalmente, el AIT puede tener un origen hemodinámico que ocasiona movimientos rítmicos involuntarios de los miembros que deben diferenciarse de las crisis parciales motoras.
AIT vertebrobasilar
Este AIT tiende a durar menos que el carotídeo.
Los síntomas más habituales son ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral.
Es excepcional que síntomas como vértigo, mareo, náuseas, síncope, amnesia, confusión, convulsiones o incontinencia de esfínteres tengan una base vascular si aparecen de manera aislada.
La disartria puede presentarse tanto en los AIT, vertebrobasilar, como en los carotideos.
B) ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO ESTABLECIDO
Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas duran más de 24 h.
Causas mas frecuentes son:
- Ateroembolia por desprendimiento de material ateromatoso de placas ulceradas de arterias de la circulación encefálica ya sea intra o extracraneanas, material que una vez desprendido es arrastrado por la corriente sanguínea hasta que su avance se ve detenido por la estrechez del calibre del vaso, lo cual produce una caída delflujo distal. Las carótidas y la aorta suelen ser fuente de estas embolias.
- Embolias de las cavidades cardiacas izquierdas siendo las causas más frecuentes: la estenosis mitral con fibrilación auricular, cambios bruscos del ritmo cardíaco, zonas de acinesia miocárdica (particularmente la producida por infartos anteriores) con desarrollo de trombos murales.
También son de importancia el prolapso de válvula mitral y la embolia de calcio a partir de válvulas aorticas calcificadas.
- Endocarditis bacteriana de las válvulas izquierdas por desprendimiento de material de las vegetaciones.- Hipertensión arterial sostenida o los ascensos bruscos e importantes, por producir vasoespasmo muscular
en la pared del vaso.- Robo vascular La expresión clínica más clara es la que se produce cuando hay estenosis de la arteria
subclavia proximal al origen de la arteria vertebral, produciendo por disminución de la presión una inversión del flujo que da isquemia en el territorio vertebrobasilar y produce hiperemia en la subclavia por lo que el paciente tiene vértigo, disfonía, diplopía, nauseas, cuando mueve el miembro superior homolateral.
- Migraña o jaqueca (ver tomo I)- Sindrome de hiperviscosidad- Shock hipovolemico grave, y anemia aguda grave.- Diatesis trombóticas: son enfermedades de la coagulación que predisponen a
los episodios trombóticos. Ver capítulo en libro de hematología.- Púrpura trombocitopénica trombótica
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo cardiovascular como:- hipertensión, - obesidad, - diabetes,- hipercolesterolemia e - hipertrigliceridemia, - tabaquismo favorecen la aparicón de accidentes cerebrovasculares isquemicos.- La edad aumenta la probabilidad de padecerlo, sobre todo en pacientes mayores de 55 años.- La presencia de vasculitis con la arteritis de células gigantes (arteritis de la
temporal), lupus eritematoso sistémico con fenómenos de vasculitis aumentan su incidencia.- La ingesta de anticonceptivos predispone a las trombosis- Los pacientes con cánceres suelen tener una trombopatía asociada al cáncer que predispone al accidente
cerebrovascular isquémico.
El ACV isquémico establecido suele clasificar: - AVC Carotideo- AVC VertebroBasilar
I. AVC carotídeo
Entre los accidentes vasculares cerebrales carotídeos pueden distinguirse varias clases, que se explican a continuación.
Síndrome retiniano.
La neuropatía óptica isquémica anterior es un síndrome isquémico de la cabeza del nervio óptico (irrigada por lasarterias ciliares posteriores cortas), caracterizado por un déficit visual indoloro, máximo desde su inicio y habitualmente irreversible.
En el 30%-40% de los casos el ojo contralateral estará afectado.
Es frecuente su inicio durante las primeras horas de la mañana debido a la hipotensión sistólica e hipertensión intraocular nocturnas. Predomina en hipertensos y diabéticos de 60 a 70 años.
El examen del fondo del ojo revela un nervio óptico edematizado y con hemorragias peripapilares.
La biopsia de la arteria temporal superficial establece el diagnóstico.
El infarto retiniano puede ser también secundario a un émbolo alojado en la arteria central de la retina o en una de sus ramas.
Síndrome de la arteria coroidea anterior.
Se caracteriza por:
- Hemiparesia- Hemihipoestesia - Hemianopsia- Asociadas o no a alteraciones cognitivas y afasia.
La afección visual más típica es una sectoranopsia horizontal homónima que respeta el meridiano visual horizontal,aunque la hemianopsia homónima es más frecuente.
Son frecuentes los síndromes lacunares, tales como la hemiparesia pura, o la ataxia hemiparética con o sin síntomas sensitivos.
La patogenia más frecuente es la ateromatosis o lipohialinosis arterial in situ.
Síndrome de la arteria cerebral anterior.
Caracteriza por una: - paresia/plejía crural contralateral asociada a una acinesia o hipocinesia del miembro
superior. - Mientras que la afección del miembro inferior es una manifestación piramidal, - La afección del miembro superior refleja una disminución de la conciencia motora por
lesión del área motora suplementaria.
Otros hallazgos clínicos frecuentes son:
- Apraxia ideomotora, - Hipoestesia crural, - Incontinencia esfinteriana, - Afasia transcortical motora, - Abulia, - Reflejos de prensión o de búsqueda, - Conflictos intermanuales y - El síndrome de la mano extranjera. Este síndrome paciente refiere que su miembro
superior actúa como «con vida propia».
Pueden aparecer cambios de personalidad, como: - Rigidez de conducta, - Falta de originalidad y creatividad, - Falta de respuesta al placer o al dolor- Desinterés sexual.
Por el contrario, la cognición no suele verse afectada.
La lesión bilateral puede originar un mutismo aquinético.
La embolia arterio-arterial es la causa más frecuente de este síndrome.
Síndrome de la arteria cerebral media.
El síndrome hemisférico izquierdo completo consiste en: - Hemiplejía contralateral, - Hemihipoestesia, - Hemianopsia o negligencia visual, - Apraxia del miembro superior izquierdo, - Desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia la izquierda y - Afasia global.
El síndrome hemisférico derecho completo destaca por:- Anosognosia, - Extinción o inatención visual, táctil o auditiva, - Alestesia táctil,
- Impersistencia motora, - Asomatognosia, - Apraxia constructiva o del vestido, - Desorientación topográfica, - Amusia, - indiferencia emocional, - confabulación y aprosodia.
Las lesiones extensas de cualquier hemisferio pueden disminuir el nivel de conciencia por herniación de los lóbulos cerebrales sobre el tronco cerebral.
La hemiplejía es el patrón motor habitual de las lesiones profundas o superficiales extensas. Por el contrario, si el infarto es superficial e incompleto, puede haber una hemiparesia proporcionada, una paresia faciobraquial de predominio distal, una paresia faciolingual o, más raramente, una monoparesia braquial o crural.
El síndrome afásico: tiene valor localizador. - En la forma clásica de afasia de Broca el paciente está mudo y comprende mal el
lenguaje verbal y escrito (alexia frontal) y presenta alteraciones motoras y sensitivas. Este síndrome obedece a lesiones frontoparietales extensas.
- Por el contrario, una lesión restringida al área de Broca se traduce en una afasia transitoria en la que la comprensión del lenguaje está conservada, predomina la dispraxia buco-linguo-facial sobre la agramaticalidad y los déficits motores son leves o están ausentes.
- La lesión restringida al opérculo frontal se manifiesta en forma de disartria. - La oclusión de la división inferior de la cerebral media izquierda se caracteriza por
una afasia de Wernickey la ausencia de alteraciones motoras.
- La depresión es habitual en los pacientes con afasia de Broca, mientras que los que sufren afasia deWernicke tienden a la agresión y la paranoia.
Lesiones parciales de la división inferior pueden originar sordera pura para las palabras, alexia con agrafia o afasia de conducción. Se ha afirmado que estos síndromes son formas incompletas o en fase de recuperación de la afasiade Wernicke.
La oclusión de la arteria cerebral media obedece sobre todo a embolias arterio-arteriales o cardíacas.
La ateromatosis in situ, la disección y la dolicoectasia son raras.
III. AVC vertebrobasilar
Los accidentes vasculares cerebrales vertebrobasilares pueden subdividirse en varias clases, que se explican seguidamente.
Síndrome del robo de la arteria subclavia.
Se caracteriza por la aparición de síntomas vertebrobasilares debidos a la inversión del flujo basilar secundario a una estenosis proximal de la arteria subclavia.
La mayoría de estas estenosis son asintomáticas, aunque algunos pacientes presentan ataxia, inestabilidad de breve duración, visión borrosa o diplopía, al mover el brazo ipsilateral a la lesión arterial.
En la exploración se aprecia una asimetría de los pulsos radiales, una caída de la presión arterial de unos 45 mm Hg en el lado afectado o un soplo supraclavicular. En la mayoría de las ocasiones coexisten lesiones arterioscleróticas difusas que incluyen el árbol coronario.
Síndrome de la arteria vertebral.
La mayoría de las lesiones del segmento V1 son arterioscleróticas y no dan síntomas a no ser quecoexistan lesiones contralaterales o en los segmentos distales.
En los segmentos V2 y V3 predominan la disección y la compresión arterial secundaria a posturas cervicales forzadas mantenidas.
La disección vertebral cursa con dolor cervical irradiado al hombro y puede acompañarse de cefalea occipital o retromastoidea. Horas, días o semanas después de la disección pueden aparecer síntomas isquémicos vertebrobasilares por la formación y progresión de un trombo o por una embolia arterio-arterial al cerebelo, el troncoencéfalo, el tálamo o la corteza occipital.
Si la disección afecta a la adventicia del vaso, puede formarse un falso aneurisma que comprime las raíces cervicales.
En el segmento V4 predomina la ateromatosis, seguida de embolia de origen cardíaco, la embolia arterio-arterial, la disección y la dolicoectasia. Lesión del segmento V4 se precede con frecuencia de uno o más AIT.
Los síndromes establecidos incluyen el:- síndrome de Wallenberg,- síndrome bulbar medial y - síndrome cerebeloso.
El síndrome de Wallenberg se debe a la lesión del área posterolateral del bulbo, con afección de los núcleos vestibulares y de sus conexiones oculomotoras, el pedúnculo cerebeloso inferior, el haz espinotalámicolateral, la vía simpática y los núcleos espinal del V par, ambiguo, dorsal del vago y del tracto solitario.
Los síntomas incluyen ataxia, vértigo, náuseas, vómitos, hipo, nistagmo horizontorrotatorio, lateropulsión ocular, visión borrosa, oscilopsia, diplopía, abolición del reflejo corneal ipsolateral, cefalea, dolor hemifacial ipsilateral, termoanalgesia facial ipsilateral, termoanalgesia hemicorporal contralateral, síndrome de Horner incompleto, afonía ydisfagia.
Puede alterarse la respiración automática (mal de Ondine) y las funciones autónomas, aunque destaca la ausencia de déficits motores.
La lesión arterial más frecuente no afecta a la propia arteria vertebral, sino a las pequeñas ramas que nutren la región bulbar.
El síndrome de Opalski es una variante que combina elementos del síndrome de Wallenberg con una hemiplejía ipsilateral. Si la hemiplejía es contralateral, la variante clínica recibe el nombre de síndrome de Babinski-Nageotte.
El síndrome bulbar medial se debe a la oclusión de las arterias vertebral o espinal anterior y consiste en hemiplejía contralateral (pirámide bulbar), parálisis lingual ipsolateral (fascículo hipogloso) y parestesias contralaterales (lemnisco medio).
El síndrome cerebeloso se caracteriza por vértigo, nistagmo, cefalea occipital, ataxia, disdiadococinesia y dismetría.
Los infartos extensos pueden tener un comportamiento seudotumoral que debe sospecharse si disminuye elnivel de conciencia, se incrementa la cefalea o aparecen vómitos, parálisis oculomotoras o un signo de Babinski bilateral.
La causa más frecuente es la oclusión embólica de la arteria vertebral.
Síndromes talámicos.
La afección de las arterias talámicas puede cursar con:- una alteración transitoria de la conciencia, - alteraciones cognitivas (afasia, negligencia, apatía, amnesia), - limitación de la mirada vertical superior- movimientos anormales (ataxia, temblor, distonía, corea). - La afección bilateral puede cursar con demencia.- Síndrome de la arteria cerebral posterior.
Incluye diversas alteraciones de la percepción visual y sensitiva junto a alteraciones del lenguaje,la memoria y el comportamiento.
El déficit visual más frecuente es una hemianopsia homónima que incluirá la visión macular si el polooccipital está afectado.
IV. Infartos lacunares
Son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes.
6. DIAGNOSTICO
Pruebas imprescindibles
- Hemograma básico- Perfil bioquímico básico (incluye colesterol total)- Tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial activada- VSG y electrólitos- Electrocardiograma- TC craneal- Doppler de troncos supraaórticos
Pruebas basadas en la sospecha clínica
- Ecocardiografía transtorácica- Ecocardiografía transesofágica- Doppler transcraneal- Angio-RM- Arteriografía cerebral- Holter de PA y electrocardiográfico- Anticuerpos antifosfolipídicos- Determinación de estados protrombóticos (proteína C, resistencia a la proteína C activada,
proteína S, antitrombina III, tiempo de trombina, electroforesis de Hb, proteinograma- Electrocardiograma de esfuerzo y/o de perfusión con talio y/o- MIBI-dipiridamol
El diagnóstico clínico del AVC isquémico y del AIT debe completarse con pruebas complementarias que descarten otras entidades clínicas alternativas, establezcan la naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, definan su localización y extensión e identifiquen su etiología.
En el AIT, este diagnóstico etiológico debe realizarse en un plazo inferior a 7 días con el fin de prevenir la instauración de un AVC isquémico cuyo riesgo es máximo dentro de este período.
El diagnóstico etiológico de un AVC isquémico se inicia con una historia clínica que determine la hora y la formade presentación de los síntomas.
Así, el AVC cardioembólico raramente comienza durante el sueño, los síntomas tienden a ser máximosdesde su presentación y en ocasiones regresan de manera espectacular pasadas las primeras horas.
Por el contrario, es frecuente que el AVC arteriosclerótico tenga un inicio nocturno, se preceda de uno o varios AIT y los síntomas tengan un patrón de instauración más gradual.
La presencia de cefalea y crisis comiciales es más frecuente en el AVC embólico.
Ha de investigarse la existencia de factores de riesgo vascular y la posible contribución de factores desencadenantes de los síntomas que pudieran orientar sobre la etiología del AVC.
Así, la instauración de un AVC tras una maniobra de Valsalva sugiere una embolia paradójica;
En el adulto joven debe interrogarse sobre consumo de drogas, historia de abortos, migraña, infecciones recientes o traumatismos leves.
La exploración incluirá: - Toma de presión arterial, - Frecuencia cardíaca- Frecuencia respiratoria, - Palpación de los pulsos distales, - Auscultación de soplos cardíacos, carotídeos o supraclaviculares - Examen del fondo de ojo.
El examen neurológico se puntuará siguiendo escalas, como la National Institute of Health StrokeScale (NIHSS), que en pocos minutos permite estimar la gravedad de la situación clínica.
Un déficit del nivel de conciencia, la desviación forzada de la mirada, la hemiplejía densa acompañada de afasia global o la irregularidad del patrón respiratorio son algunos síntomas sugerentes de lesiones extensas.
- Todos los pacientes precisan sin excepción una TC o RM cerebral que determine la topografía y el número de lesiones, la presencia de arterias calcificadas o hiperdensas, la coexistencia de lesiones silentes o la presencia de sangre en el área isquémica.
Al Ingreso, se deberá realizarle al paciente:
A) ECG B) RX Tórax.C) Laboratorio: - Hemograma completo, - Recuento plaquetas, - Tiempo protrombina, - Urea/creatinina, - Ionograma, - Glucemia, - Gasometría,- Hepatograma.D) Tomografía Computada cerebral sin contraste.E) Rx de columna cervical si sospecha traumatismo cráneo.
F) Si se sospecha una diatesis trombótica se solicitará el estudio global del paciente por el hematólogo especialista en hemostasia.
G) En forma diferida, ecodoppler de vasos de cuello y ecocardiograma doppler. Permite detectar oclusiones carotìdeas y vertebrales y patología con trombos intracardiacos.
H) El ecodoppler intracraneano sólo permite una observación parcial de los vasos encefálicos, permite visualizar la porción intracraneal de la carótida interna, segmentos proximales de la arteria silviana, y la cerebral posterior y la arteria basilar.
I) La angio-resonancia permite la observación de la distribución de los vasos sanguíneos y detectar anomalías en su flujo.
J) Angiografia de los vasos del cuello por la técnica de sustración de imágenes.K) Angiografía invasiva de los vasos del cuello: es un estudio invasivo se lo reserva para casos seleccionados
ya que tiene una mortalidad del 1% de los casos.
7. PRONOSTICO
El 25% de los pacientes con AVC isquémico sufre un empeoramiento clínico precoz y el 8%-20% fallece durante el primer mes.
La mortalidad a los 5 años es del 40%-60%.
Durante la primera semana, la mortalidad obedece generalmente a causas neurológicas, mientras que enla mortalidad tardía predominan las causas médicas.
Los ictus representan la segunda causa de demencia, que puede aparecer a los 2 años hasta en el 28% de los pacientes. Esta demencia puede obedecer a la acumulación de lesiones isquémicas en diversos territorios cerebrales(demencia multiinfarto), o a la presencia de infartos en áreas cognoscitivas especialmente relevantes, tales como el lóbulo temporal o parietal, o los tálamos (demencia talámica).
Recientemente se ha demostrado que muchas de las infecciones que aparecen durante los primeros días de un ictus, en general del tracto respiratorio y urinarias, obedecen a un síndrome de inmunodepresión inducido por el propio daño del parénquima cerebral y en él intervienen como protagonistas el eje hipotálamo-hipofisariosuprarrenal y el sistema nervioso autónomo.
Factores clínicos con valor pronóstico incluyen la gravedad de la afección neurológica inicial, el tamaño de la lesión y la edad, respectivamente.
Un empeoramiento clínico temprano, un aumento de la VSG, la aparición de fiebre o la hiperglucemia se asocian también a un mal pronóstico.
El pronóstico del AVC isquémico mejora si el tratamiento se inicia lo antes posible, especialmente si se lleva a cabo en una unidad de ictus.
8. COMPLICACIONES AVC ISQUEMICOS
NEUROLOGICO GENERALESEdema cerebral AspiraciónHidrocefalia HipoventilaciónHipertensión intracraneal NeumoníaTransformación hemorrágicadel infarto Isquemia miocárdica Arritmias Convulsiones Embolia pulmonar Infección urinaria Úlcera de decúbito Malnutrición
Contracturas Anquilosis
9. PROTOCOLO URGENCIA
1. ANAMNESIS: antecedentes vasculares, factores de riesgo, forma de instauración, hora de inicio.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
•EXPLORACIÓN GENERAL: signos vitales, auscultación cardiopulmonar, presencia de soplos carotídeos o cardiacos, signos de arteriopatía periférica. Fondo de ojo: papiledema y/o hemorragias retinianas indicativas de hipertensión intracraneal.
•EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: confirmar sospecha de focalidad neurológica, orientación topográfica, territorio carotídeo o vertebro-basilar. Incluir la puntuación en la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) en caso de código ictus.
3. EXAMEN COMPLEMENTARIOS
4. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL ICTUS EN FASE AGUDA
La atención a un paciente con sospecha de ictus requiere una serie de normas de actuación generales:
• Estabilización del paciente: vía aérea, respiración y circulación (por 48 horas).Plantear una intubación orotraqueal si el nivel de conciencia esta bajo.
• Colocación de vía periférica para la administración de medicación y obtención de analítica.
• Signos vitales: temperatura, presión arterial (PA), frecuencia cardiaca y respiratoria.
• Colocación del paciente en decúbito supino con la cabecera elevada a 30º.
• Permitir cifras tensionales moderadamente elevadas, ya que constituye un mecanismo compensador del daño vascular: tanto en ictus isquémicos como hemorrágicos tratar cifras de PA sistólica por encima de 185 mmHg y/o PA diastólica por encima de 105 mmHg. Esta elevación puede limitar la lesión al favorecer la circulación colateral en el área de penumbra. El riesgo de reducir la presión es precipitar el agravamiento del cuadro neurológico.
El tratamiento de la tensión arterial en el ACV isquémico esta basado en no disminuir la tensión por debajo de unos amplios márgenes para evitar que haya una disminución de la presión de perfusión cerebral.
Si no hay otra razón para disminuir la tensión arterial (fallo cardíaco, disección aórtica, isquemia aguda del miocardio) no se debería actuar si la TAS no es superior o igual que 220 mmHg o la TAD no es igual o superior que 120 mmHg.
En caso de decidir aplicar tratamiento antihipertensivo se hará uso de fármacos que actúan con lentitud sin interferir con la presión de perfusión cerebral.
- El labetalol en minibolos de 10 mg cada 10 minutos, hasta una dosis máxima de 300 mg, es unaprimera opción.
- Otros fármacos usados con frecuencia son los inhibidores de la ECA (Enalapril) y, se debe evitar vasodilatadores como nitroprusiato sódico (nitrato) solo en casos de emergencias hipertensivas con cifras TAS > 220 y TAD > 120.
- Otros betabloqueantes, a excepción del labetalol, y los bloqueantes de los canales del calcio parecen disminuir la presión de perfusión cerebral y por lo tanto deberían evitarse.
- El objetivo del tratamiento antihipertensivo en la fase aguda del ACV es disminuir la tensión arterial en un 10 -15 %.
• La hipotensión es poco frecuente. Su causa suele ser la hipovolemia. Si se presenta, deben descartarse
complicaciones como infarto de miocardio, disección de aorta, embolia pulmonar o hemorragia digestiva. Además de tratar la causa, la hipotensión debecorregirse mediante reponedores de la volemia y, ocasionalmente, fármacos vasopresores
Hipertermia: tiene un efecto negativo sobre el pronóstico del infarto cerebral o puede ser un marcador de daño cerebral extenso. Asegurar el uso de ANTIPIRETICO y MEDIDAS FISICAS. La presencia de fiebre puede indicar un proceso infeccioso.
• Evitar la administración de soluciones hipotónicas (glucosadas), excepto en diabéticos en tratamiento con insulina.
• Mantener una adecuada oxigenación del paciente: la saturación de O2 debe encontrarse por encima del 95%.
• Mantener cifras de glucemia por debajo de 150 mg/ml. La presencia de hiperglucemia es indicador de mal pronostico. Uso de insulina debe tener cautela y evitar el uso de hipoglucemiantes orales.
• En caso de ictus isquémico que no sea candidato a tratamiento fibrinolítico o trombolítico, como norma general iniciar tratamiento antiagregante con ácido acetilsalicílico (vía oral o intravenosa)
- La prevención de la trombosis venosa profunda en los pacientes de alto riesgo, debe ser temprana. Se utilizará heparina fraccionada subcutánea o de heparina de bajo peso molecular, ya que han demostrado eficacia en la prevención de las TVP y las tromboembolias pulmonares.
- En caso de haber una contraindicación para su uso, pueden emplearse medios físicos en los miembros inferiores, como medias de comprensión.
• Si el paciente presenta convulsiones secundarias al episodio isquémico, el tratamiento no debería diferir del de cualquier otro individuo con crisis. Un primer paso puede ser el uso de la difenilhidantoína 18-20 mg/kg intravenosa diluida en suero fisiológico, administrada en 20-30 minutos.
• El edema cerebral secundario aun infarto cerebral es una de las complicaciones más graves en estos pacientes y deben vigilarse con cuidado.
- Este trastorno se suele asociar con infartos supratentoriales extensos, aunque los infartos cerebelosos pueden producir un síndrome de hipertensión intracraneana secundario a hidrocefalia obstructiva.
- En el manejo del edema por infarto extenso, supratentorial, pueden emplearse medidas generales, como elevación de la cabecera de la cama a 30 grados, para favorecer el retorno venoso cerebral y evitar el uso de soluciones intravenosas hipotónicas.
• Los esteriodes, complican el manejo de la glucemia y parecen aumentar el riesgo de las infecciones.
• Los diuréticos osmóticos, como manitol se utilizan con frecuencia en una dosis inicial de 1g/kg intravenoso en unos 20 minutos de infusión, seguido por una dosis de mantenimiento de 0,25-0,5 g/4-6 hs.
• La sedación suave evitará las maniobras de Valsalva o los accesos de tos que aumentan la presión intracraneana.
• Los pacientes con ACV constituyen un grupo de riesgo para hemorragia por úlcera gastroduodenal o gastritis hemorrágica. Las hemorragias se manifiestan por melena o hematemesis. El uso profiláctico de bloqueantes H2 como la ranitidina o bloqueantes de aa bomba como el omeprazol es recomendable en este grupo.
• No deben administrarse alimentos las primeras 24hs, y solo hacerlo después de someter al paciente a una prueba de deglución.
USO DE LOS TROMBOLÍTICOS
Su uso tiene como fin la recanalización del vaso obstruido y permiten una reperfusión temprana del tejido isquémico.
El activador de plasminógeno tisular recombinante o rt-PA, puede utilizarse en pacientes seleccionados sólo en las primeras 3 horas de ocurrida la isquemia y habiendo descartado con tomografía previa el accidente cerebral hemorrágico.
- Se utilizará una dosis de 0.9mg/kg (máximo de 90 mg) intravenoso, un 10% a pasar en 1minuto, y el 90% restante en forma de infusión intravenosa continúa en el lapso de una hora.
- El uso de estreptoquinasa está contraindicada por riesgo de hemorragia.
Luego de la infusión no se deben colocar vías venosas centrales, ni hacer punciones arteriales, o la colocación de una sonda nasogástrica.
Si se observa deterioro neurológico: pensar en Hematoma Intra Craneal y suspender de inmediato la infusión. Y poner en marcha medidas para la normalización de los parámetros de coagulación.
Criterios de exclusión para uso tromboliticos:
a) Si pasaron más de 3hs después del comienzo de los síntomasb) Cuando la tomografía computada cerebral muestre hemorragia o transformación hemorrágicac) Si el paciente utiliza Anticoagulantes Orales.d) Si se utilizo heparinas dentro de las 48hs precedentese) Con recuento de plaquetas inferior a 100000/mm3f) Si el paciente tuvo un traumatismo de cráneo o ACV en los últimos tres mesesg) En pacientes que hayan tenido una cirugía mayor, los 14 días previos al ACV.h) Hemorragia intracraneana previa, antecedentes de mal formación Arteriovenosa o aneurisma cerebrali) Con una Glucemia < 50mg/dl o > 400 mg/dl.j) Convulsiones al comienzo del ACVk) Sangrado Gastrointestinal o urinario dentro de los 21 días precedentesl) IAM reciente
Anticoagulantes: no está recomendada para pacientes con ACV isquémico moderados o graves debido al alto riesgo de complicación hemorrágica Intracraneana. ( estreptoquinasa )
En caso de causa cardioembólica, se recomienda anticoagular al paciente al final de la primera semana de evolución.
Antiagregación: el empleo de acido acetil salicílico 300 mg por día, en las primeras 48 horas del episodio isquémico es seguro y efectivo en la prevención del reinfarto temprano.
Criterios para internación en UTI: Se deriva a UTI a aquellos pacientes que presenten un ACV severo, trastorno de la conciencia y de la función respiratoria, si se necesita monitorización continua, y a los pacientes que hayan recibido tratamiento trombolitico.
Los pasos a seguir a la llegada del paciente al Servicio de Urgencias son:
a) CONFIRMAR LA SOSPECHA DE ICTUS:
•Historia clínica.•Exploración neurológica y escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale).•Signos vitales: PA, frecuencia cardiaca (FC), glucemia capilar y temperatura.
b) CONFIRMAR LA AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE FIBRINOLISIS.
•Monitorización del paciente: ECG, FC, pulsioximetría y PA (cada 15 minutos durante las dos primeras horas, cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y cada hora hasta cumplir las 24 horas después del tratamiento).•Colocar la cama a 30º.•Colocación de una vía periférica, evitando punciones arteriales.
•Se obtendrán muestras para hemograma, coagulación y bioquímica.•ECG con tira de ritmo.•Radiografía de tórax.•Debe evitarse el sondaje vesical, salvo retención urinaria o monitorización de diuresis.
•Contacto con el radiólogo para realización de TAC urgente que debe ser prioritario. Se puede realizar TAC de perfusión, difusión y angio-TAC, que otorga una imagen más certera del área infartada y el área de penumbra isquémica, así como la identificación deuna probable estenosis arterial intra o extracraneal. Contraindicarían la fibrinolisis una hemorragia o un borramiento extenso de parénquima cerebral.
•Completar historia clínica: antecedentes, tratamientos concomitantes.
•Realizar de nuevo la escala NIHSS que debe permanecer por encima de 4 y por debajo de 25.
•No debe administrarse antiagregantes, heparina o anticoagulantes orales durante las siguientes 24 horas.
•Antes de la decisión terapéutica deben tomarse las siguientes medidas:– Oxígeno si la saturación es inferior al 95%.– Insulina rápida si la glucemia es superior a 150 mg/mL.– Si PA es mayor o igual a 185/105 se pautará labetalol 10-20 mg a pasar en 1-2 minutos.
Si se precisan 2 o más dosis no se recomienda realizar fibrinolisis.El tratamiento con rt-PA se inicia a dosis de 0,9 mg/Kg de peso, el 10% del total se pone en bolo en un minuto y, tras esperar de 3-5 minutos, el resto en bomba en una hora. El máximo siempre es de 90 mg.
Según el registro del SITS-MOST se realiza la escala NIHSS (Tabla 62.4): antes de la infusión, a las dos horas, a las 24 horas y a los 7 días.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
ACV Hemorragico Intracraneal
Se define como la presencia de sangre dentro del tejido encefálico que puede quedar limitada dentro del parénquima cerebral ó extenderse al sistema ventricular ó al espacio subaracnoideo, y que es provocada por una rotura vascular espontánea.
Constituyen el 10% a 15% de los casos de ACV y está asociada a una alta tasa de mortalidad. La incidencia aumenta con la edad. Es mayor la prevalencia en sujetos negros y de origen asiático.
En varones mayores de 55 años la incidencia es ligeramente superior que en mujeres, aunque esta tendencia se invierte después de los 75 años.
El patrón circadiano y estacional con presentación matinal e invernal del episodiode sangrado se atribuyó a alteraciones del tono vasomotor simpático.
Según su etiología se los puede dividir en:
Primaria: producida por la rotura de pequeños vasos debilitados crónicamente por procesos degenerativos. En este grupo se incluye la hemorragia Intracraneana.
Secundaria: Producida por rotura de anomalías vasculares de distinta etiología (malformaciones arterio-venosas, aneurismas, neoplásicas, etc.). En este grupo se incluye la hemorragia subaracnoidea.
Este tipo de accidente cerebrovascular puede presentarse como:
a) Hemorragias intraparenquimatosas1) Hematomas intraparenquimatosos profundos2) Hematomas intraparenquimatosos lobares
b) Hemorragia subaracnoidea
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos pueden deberse a:
- Emergencias hipertensivas- Angiopatía amiloide
- Por ingesta de cocaina y anfetaminas- Consumo de más de 50-100g de alcohol/día: se producen alteraciones en la coagulación y toxicidad
directa sobre la vasculatura cerebral.- Por excesiva anticoagulación- Por uso de tromboliticos- Por trastornos de las plaquetas y de la coagulación- Por malformaciones arteriovenosas cerebrales- Por tumores primarios o metastásicos que sangran: Los que más comúnmente sangran son los tumores de
pulmón, melanomas y corioncarcinoma.- Por transformación hemorrágica de un infarto isquémico cerebral.
1. Hematomas intraparenquimatosos profundos:
La causa más común es la hipertensión arterial.
Afectan a capsula interna, ganglios de la base, protuberancia o cerebelo. Pueden producir hipertensión endocraneana. Su presentación clínica puede ser como:
A) Hematoma putamen
Constituye la forma más conocida de hemorragia cerebral, vinculada en su etiopatogenia con la enfermedad vascular hipertensiva.
Es de instalación brusca o rápida en el curso de horas con cefalea, vómitos y signos de lesión focal: hemiplejíaproporcionada, déficit sensitivo hemicorporal, hemianopsia homónima y trastornos afásicos o agnósicos de acuerdo con el hemisferio lesionado.
Frecuentemente estos signos se acompañan de desviación oculo-cefálica hacia el lado de la lesión.La hemorragia puede difundirse hacia la región subtalámica y el tronco superior, lo que a veces genera alteraciones de la oculomotricidad.
El deterioro de la conciencia puede ser precoz y conducir al coma. El tamaño de la hemorragia, su expansión lobular y su eventual apertura al tercer ventrículo son determinates de gravedad.
Junto con este síndrome mayor, existen variantes clínicas originadas en hemorragias de igual topografía pero de menor tamaño.
B) Hematoma talámico
Tienen un infaltable síndrome sensitivo al que se asocia muy a menudo una hemiparesia o uma hemiplejia y menos habitualmente trastornos del campo visual.
Los vómitos son frecuentes, no así la cefalea.
La extensión de la hemorragia al tronco encefálico superior, la compresión de este por la hemorragia o la hidrocefalia que a veces se genera, favorece la aparición de manifestaciones oculomotoras, dentro de las que se citan: el síndrome de Parinaud, el síndrome de depresión y convergencia, la desviación oblicua y las alteraciones de la motilidad pupilar y ocular extrínseca, juntas o separadas, debidas a la lesión del complejo nuclear del tercer par.
En el individuo diestro la hemorragia talámica izquierda produce una afasia talámica.
C) Hematoma Pontino
El paciente se presenta con cuadriparesia, descerebración, paresia de la mirada horizontal hacia el lado de la lesión, vagabundeo ocular, pupilas mióticas y reactivas y coma o síndrome de enclaustramiento.
D) Hemorragia peduncular
La hemorragia peduncular, muy infrecuente, se caracteriza por, coma, parálisis de los pares III y IV, alteraciones pupilares, parálisis de la mirada vertical, síndrome de Parinaud, desviación oblicua y síndrome de Horner uni o bilateral.
E) Hemorragia bulbar
Las localizaciones primitivamente bulbares de las hemorragias del tronco encefálico son excepcionales.
F) Hematoma cerebeloso
El cerebelo es el sitio de localización más frecuente de las hemorragias de la fosa posterior.
El síndrome clínico con el que se presenta es bastante característico:- Aparición súbita de ataxia, - vértigo, - cefaleas- vómitos.
El examen neurológico pone de manifiesto un síndrome cerebelosos del tipo hemisférico al que puedenasociarse elementos del síndrome vermiano.
En vinculación con el tamaño de la hemorragia y con el efecto de masa que produce compresión sobre las estructuras vecinas, pueden observarse precozmente, o en la evolución, trastornos oculomotores, manifestaciones vestibulares y piramidales, lesión de pares y depresión progresiva de la conciencia hasta llegar la coma.
G) Hematoma capsular
Produce una hemiparesia pura motora contralateral.
2. Hematomas intraparenquimatosos lobulares
La sintomatología depende del lóbulo afectado:
a) Lóbulo frontal: los pacientes se presentan con hemiparesia contralateral, desviación conjugada de la mirada del lado de la lesión, afasia motora, apatía y abulia.
b) Lóbulo parietal: los enfermos se presentan con hemiparesia contralateral, hemiipoanestesia contralateral, hemianopsia o cuandrantopsia contralateral, afasia sensorial y apraxia si afecta al hemisferio dominante.
c) Lóbulo temporal: hemianopsia o cuandrantopsia superior homónima contralateral
d) Lóbulo occipital: hemianopsia homónima contralateral
3. Hemorragías intraventriculares
Las hemorragias intraventiculares primitivas comprenden un pequeño porcentaje de las hemorragias encefálicas (3%), se excluyen de este grupo las hemorragias intraventricules secundarias o cualquiera de las formas topográficas de hemorragia craneal descriptas anteriormente y se observan especialmente en el sujetohipertenso o portador de malformaciones arteriovenosas.
El cuadro clínico no es característico y consiste en: cefalea, vómitos, confusión, diferentes grados dedepresión de la conciencia, y frecuente síndrome meníngeo.
PROTOCOLO
- Evaluación estado conciencia (Gasglow)- Funciones vitales: FC, FR, TA- Mantener vías aéreas - Debe asegura Ventilación y oxigenación por mecánica (si el paciente presenta dificultad respiratorias, causadas por diminución del nivel de conciencia o reflejos del tronco)- Control Hemodinamico ( rehidratación )- Control de la TA. Mantener abajo TAS < 140 mmHg. Así disminuye el riesgo de crecimiento del hematoma sin causar efectos clínicos adversos.- Control Hiperglucemia. Mantener glucemia < 140 mg/dl.- Control Hipertermia (antipiréticos – paracetamol)- Administrar protector mucosa gástrica (ranitidina o omeprazol)- Control de crisis epilépticas. (no tratamiento preventivo)
METODOLOGIA DE ESTUDIO
1. Estudios de laboratorio:
a) Hemograma completo con plaquetas, y hematocrito para identificar el riesgo hemorrágico y complicaciones.b) Tiempo de Protrombina (PT) / tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA): para la identificación de coagulopatías.c) Electrolitos y la osmolaridad: evaluar para alteraciones metabólicas, como la hiponatremia.
2. Estudios por imágenes:
a) TAC de cerebro simple sin contrasteb) La resonancia magnética y angio-tomografía, se utiliza en pacientes: menores de 50 años, sin antecedentes de HTA, morfología atípica de la hemorragia intracerebral, o con edema de extensión superior a la esperada.
4. La Punción lumbar en la hemorragia intraventricular puede revelar xanthocromia y un perfil bioquímico similar a la observada en la hemorragia subaracnoidea.
5. La Ventriculostomia permite un drenaje ventricular externo en pacientes con extensión intraventricular de hemoderivados. La administración intraventricular de trombolíticos puede ayudar a la eliminación del coágulo.
6. TRATAMIENTO
El objetivo global del tratamiento es reducir el efecto de masa y bloquear la producción de mediadores que incrementen el edema.
1. Cabecera de la cama a 30° (disminuye el edema cerebral)2. Alimentación enteral3. Mantener glucemia dentro de los valores normales4. Profilaxis de la trombosis venosa profunda5. Evitar lesiones por decúbito6. Soporte respiratorio con intubación y asistencia respiratoria mecánica si es necesario.7. Control de los episodios de excitación psicomotriz.8. Profilaxis de las convulsiones.9. Rehabilitación neurológica temprana.10. Control hemodinámico y de la tensión arterial.
Control de la Hipertensión Arterial.
La mayoría de los pacientes con antecedentes de HTA presentan sus límites autorreguladores de la presión sanguínea intracerebral desplazados hacia valores mayores que los de la población normal.
Por este motivo, para evitar un mayor compromiso de la perfusión cerebral deben realizarse reducciones controladas de la tensión arterial media, de hasta un 15%: con un punto de corte de 150-160mmhgde tensión arterial sistólica.
Tratamiento de la hipertensión endocraneana.
Es producida por el volumen del hematoma intracerebral, el edema tisular perilesional, la dilatación ventricular y las alteraciones del flujo sanguíneo cerebral.
La hipertensión intracraneal debe ser tratada mediante diuréticos osmóticos, como el manitol, incorporado 30° la cabecera con la cabeza centrada e hiperventilación (hasta una PaCO2 de 28 a 35 mm Hg) en casos seleccionados. El uso de glucocorticoides no está indicado
Cuando la presión intracerebral supera los 20 mmhg, se recomienda su disminución con:
1. Drenaje de LCR2. Manitol3. Terapéutica hiperosmolar con NaCl4. Terapéutica con Barbitúricos.
TRAMIENTO QUIRÚRGICO
La indicación para efectuar una evacuación quirúrgica se hace cuando el efecto de masa del hematoma produce un franco desplazamiento de estructuras mediales o el deterioro del sensorio en forma progresiva indica la evolución a un enclavamiento.
Los posibles beneficios de la evacuación quirúrgica de un hematoma intracerebral dependen de la localización y del tamaño de la lesión.
Los pacientes con hematomas extensos y gravemente enfermos desde el comienzo, o los que tienen hematomas pequeños, particularmente si están asociados con rotura en el sistema ventricular, no se benefician con la cirugía, así como tampoco los pacientes con hematomas putaminales, que tienen un taza de mortalidad de aproximadamente el 40%.
La evacuación quirúrgica del hematoma es útil en los pacientes con hemorragias lobulares, medianas o grandes, con signos de deterioro neurológico progresivo o en aquellos pacientes jóvenes en los cuales el cuadro se estabiliza con un marcado deficit neurológico.
La mortalidad en los hematomas lobulares varía entre el 10 y el 30 %, con buena recuperación en la mitad de los casos.
Las hemorragias talámicas no tienen indicación quirúrgica. Las hemorragias en la cabeza del núcleo caudado tampoco son accesibles quirúrgicamente, aunque en general tienden a ser pequeñas y su pronóstico es benigno.
Las hemorragias originadas en el cerebelo constituyen una urgencia quirúrgica en la mayoría de los casos. La cirugía puede no ser nacesaria cuando los hematomas cerebelosos son pequeños (menos de 3 cm de diamétro).
Las hemorragias originadas en el tronco cerebral, no tienen indicación quirúrgica, y por lo general,son de pronóstico reservado.
La hidrocefalia asociada a hemorragias intracerebrales, puede requerir un tratamiento quirúrgico.
ACV Hemorragico Subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea se produce cuando hay una ruptura vascular con volcado de la sangre al espacio subaracnoideo. Del total de los accidentes cerebrovasculares se calcula que el 10% corresponden a hemorragiassubaracnoideas.
Las causas que pueden producirla son:
- Ruptura de aneurismas de las arterias cerebrales (80% de los casos)- HSA Perimesencefálica no aneurismática (10% de los casos)- Secundaria a trauma cerebral- Secundaria a ruptura de malformación arteriovenosa cerebral- Vasculitis- Disección de vasos intracraneanos- Angioplastía amiloide- Diátesis hemorrágica, por plaquetopenia o déficit de factores de la coagulación- Por anticoagulación excesiva- Cocaína o anfetaminas- Fístula arterio-venosa dural- Trombosis venosa cerebral- Drepanocitosis- Apoplejía hipofisaria- Enfermedad de Moya-Moya- Tumores del sistema nervioso central
A) HSA POR RUPTURA DE ANEURISMA SACULAR
En la población por autopsia hay aneurismas en 5% de los habitantes y 30% tienen aneurismas múltiples. Pero muchos pacientes nunca sangrarán.
La ruptura es ligeramente más común en mujeres, a cualquier edad pero más frecuente entre los 40 y 60 años.
Los factores predisponentes para la formación y ruptura del aneurisma son: el tabaquismo, el alcoholismo, la hipertensión arterial, la enfermedad poliquística renal, el síndrome de Ehlers Danlos, el abuso de cocaína y anfetaminas y se han descrito casos familiares.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se produce la rápída llegada de sangre al líquido cefalorraquídeo con un aumento de la presión intracraneana.
Produce una cefalea de comienzo brusco, en 30% de los casos ocurre durante la noche.
El dolor es muy intenso, el paciente dice “es la peor cefalea de mi vida”. La cefalea puede lateralizarse haciael lado del aneurisma en 30% de los casos. El comienzo de la cefalea puede asociarse a síncope, náuseas, vómitos y meningismo (discretos signos meníngeos).
Horas después el paciente puede presentar una lumbalgia intensa.
En el fondo de ojo pueden tener una hemorragia subhialoidea.
A veces dicha cefalea precede a la ruptura catastrófica del aneurisma que puede ocurrir en horas o hasta una semana después.
El episodio de ruptura puede ser desencadenado por ejercicio físico, actividad sexual, consumo de cafeína o disgusto emocional.
En 10% de los casos el sangrado inicial puede ser cataclísmico, muriendo el paciente de enclavamiento cerebral antes de llegar al hospital.
Un 25% muere en las primeras 24 horas, y en los 30 días siguientes la mortalidad trepa al 45%.
ESCALA DE HUNT Y HESS EN LA HSA
Se utiliza mundialmente esta escala para precisar la gravedad del cuadro:Grado 0: aneurisma detectado previamente a su fisura.Grado 1: paciente asintomático o con cefalea leve con leve rigidez nucalGrado 1 a: déficit neurológico fijo sin otro signo de HSA.Grado 2: cefalea moerada a severa, rigidez de nuca, sin déficit neurológico pero puede tener parálisis de pares craneanos.Grado 3 : confuso con déficit neurológico focal leveGrado 4: estuporoso, con hemiparesia moderada o severaGrado 5: coma profundo, postura en descerebración.
Se aumenta un grado el estado ante la presencia de hipertensión, diabetes, aterosclerosis severa, EPOC, o por la presencia de vasoespasmo en la angiografía.
COMPLICACIONES
Resangrado: el 73% ocurre en los primeros 3 días. Un 4% ocurre en las primeras 24 hs. Se lo diagnostica por un deterioro neurológico agudo con una tomografía cerebral sin contraste que revela un hematoma cerebral.
Vasoespasmo: ocurre en 20 al 30% de los casos, pudiendo producir un accidente crebrovascular isquémico. Ocurre a partir del tercer día de la hemorragia con un efecto máximo en el día 7mo u 8vo.
Produce un deterioro del estado neurológico con signos de foco neurológico. Se usa elecodoppler transcranial para su detección precoz y monitoreo. Se produce porque la disolución del coágulo libera sustancias que producen vasoespasmo cerebral.
Espasmo ultra temprano: ocurre poco tiempo después del ingreso hospitalario del paciente sólo en 10% de los casos, produce accidente cerebrovascular con deterioro neurológico.
Infarto cerebral: ocurre en 40% de los casos. Puede ser único y cortical cercano al aneurisma rota o múltiples difusos bilaterales y subcorticales distales al vaso roto. La mayoría se atribuyen al vasoespasmo pero también pueden ocurrir por otras perturbaciones circulatorias o secundarios al tratamiento.
Hidrocefalia: se ha descrito en 15% de los casos. Puede ser aguda por obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo por los coágulos o crónica por una disminución en la absorción del líquido cefalorraquídeo en las granulaciones aracnoidales.
Aumento de la presión intracraneana: puede aparecer en 55% de los casos
Convulsiones. Se presenta en 7% de los casos. Los pacientes que se recuperan pueden tener convulsiones crónicas como secuela que requieren tratamiento.
Hiponatremia: puede deberse a secreción inadecuada de la hormona antidiurética o por el síndrome cerebral de pérdida de sal (Ver capítulo de hiponatremia en tomo de renal y medio interno)
Anomalías cardíacas y electrocardiográficas: es común que presenten depresión del ST, prolongación del QT, inversión simétrica y profunda de la onda T, ondas u prominentes. Se ha descrito arritmias ventriculares tipo torsión de la punta, fibrilación auricular, aleteo auricular, y bradicardias.
Hay una isquemia subendocárdica en el ventrículo izquierdo que puede llegar al infarto agudo de miocardio con aumento de la troponina. Puede ese infarto producir insuficiencia cardíaca izquierda. Se lo
considera como un síndrome de Tako Tsubo por gran liberación de catecolaminas del hipotálamo posterior. Pueden tener aumentado el péptido natriurético cerebral.
Hipomagnesemia: en 25% de los casos, predispone a las arritmias.
Hemorragia pre-retiniana en el vítreo (síndrome de Terson) su hallazgo indica mal pronóstico.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
1 - Tomografía cerebral sin contraste:
En las primeras 24 hs de ocurrido el sangrado lo detecta en 94% de los casos, pierde sensibilidad a medida que pasan los días del episodio inicial. Se puede ver sangre intraventricular en 15 al 30% de los casos y sangre subdural en 2 al 5% de los casos.
2- Si hay mucha sospecha de hemorragia subaracnoidea y la tomografía es normal es obligatorio efectuar una punción lumbar.
Tienen aumento de la presión en el líquido cefalorraquídeo, con presencia de sangre con recuentos de glóbulos rojos que permanecen elevados en los 4 tubos de ensayo en los cuales se recolecta el líquido cefalorraquídeo.
La presencia de un líquido xantocrómico de color amarrillento indica que ha ocurrido un sangrado previo y que parte de la sangre sufrió transformación química.
Requiere que la sangre haya estado más de 2 horas en el líquido cefalorraquídeo y puede encontrarse hasta dos semanas posteriores al sangrado. Su hallazgo tiene una especificidad del 94%.
3- Resonancia magnética nuclear cerebral, sólo ofrece ventajas si el sangrado ha ocurrido unos 4 días atrás.
ESTUDIOS PARA LA LOCALIZACIÓN DEL ANEURISMA
Si por los hallazgos tomográficos o por la punción se confirma el sangrado se deben solicitar inmediatamente estudios para detectar la localización del aneurisma y se solicitará la presencia del neurocirujano para decidir la conducción a seguir.
1 - Angiografía de vasos de cuello con técnica de sustracción de imágenes2- Angiotomografía3- Angioresonancia.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
1 - Deterioro importente del nivel de conciencia o neurológico desde la admisión.2- Edad avanzada3- Cantidad de sangre liberada al espacio subaracnoideo en la tomografía inicial4- Hiperglucemia5- Accidente cerebrovascular isquémico6- Vasoespasmo.
TRATAMIENTO
1 - El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva2- Se colocará monitoreo cardíaco continuo3- Se hará ECG y dosaje de CPKMB y troponina4- Se administran laxantes para que no haga fuerza al defecar5- Reposo absoluto en cama6- Doppler transcraniano 3 veces por día para detectar vasoespasmo7- Profilaxis de la trombosis venosa profunda con heparina a bajas dosis.
8- Evaluar la necesidad de medir la presión intracraneana colocando un catéter por ventriculostomía9- Si hay hipertensión arterial con una presión intracraneana adecuada se intenta mantener la tensión arterial alrededor de 140 mmHg con labetalol. Si hay hipertensión arterial con presión intracraneana elevada dicha hipertensión no se trata, ya que es reactiva y sostiene la perfusión cerebralen dicho contextol
10- Nimodipina 60 mg cada 4 hs oral o por sonda nasogástrica, reduce el riesgo de mala evolución un 24% al reducir el vasoespasmo
11 - Mejorar la hipoxemia, la hipomagnesemia y la hiperglucemia12- Esta en discusión si requieren terapia anticonvulsivante desde el comienzo, la mayoría de los autores cree que no.13- Evitar la hipovolemia
14- En el vasoespasmo ya instituido se ha usado la hipervolemia con hemodilución y administración de fenilefrina o dopamina, para mejorar la perfusión de la zona con espasmo cerebral. Se ha utilizado urokinasa por infusión en la cisterna magna pero sólo una vez contralado el aneurisma.
15- Sinvastatina 80 mg por d{ia por 21 días aumenta los niveles de óxido nítrico y mejora el flujo sanguíneo cerebral. Está en discusión su uso.
TRATAMIENTO PARA CONTROLAR EL PROPIO ANEURISMA
1 - Cirugía: consiste en la colocación de un clip en el cuello del aneurisma.Hay complicaciones postoperatorias en 20% de los casos. Los resultadosson buenos en 76% de los casos
2- Terapia endovascular: consiste en la inserción de un coil de platino en la luz del aneurisma, lo que estimula la formación de un coágulo a su alrededor obliterando el saco aneurismático. No todo aneurisma
puede tratarse con esta técnica.