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HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Romain Álvarez Puerta

4° año medicina - UPLA

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INTRODUCCION

La HTE es complicacion de los siguientes:

1- proceso expansivo intracraneal

2- edema cerebral

3- hidrocefalia

4- traumatismo encefalo craneano

5- meningoencefalitis

6- seudotumor cerebral

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INTRODUCCION

El DIAGNOSTICO : clinico y de imágenes

permite un tratamiento oportuno.

- Considerar la anamnesis, ex.neurologico,

fondo de ojo y TAC cerebral.

- La puncion intraventricular es monitoreo

de la PIC para casos seleccionados.

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PRESION INTRACRANEAL

CONCEPTO: (PIC)

ES LA FUERZA QUE EJERCEN LOS

LOS COMPONENTES DEL ENCEFALO

SOBRE LA CAVIDAD CRANEAL.

LA HTE APARECE CUANDO UN AUMENTO DE LA PIC NO ES REGULADO POR LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS FISIOLOGICOS DEL ENCEFALO.

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LA CAVIDAD CRANEAL

- SEMICERRADA, RIGIDA,INEXTENSIBLE

- TABIQUES DE LA DURAMADRE

FORMAN COMPARTIMIENTOS PARA

LOS COMPONENTES DEL ENCEFALO

- TABIQUES: HOZ DEL CEREBRO Y

TIENDA DEL CEREBELO

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LA CAVIDAD CRANEAL

-COMPARTIMIENTOS:

SUPRATENTORIAL-INFRATENTORIAL

HEMISFERICOS (i) Y (d)

-ORIFICIOS:

DEBAJO DE LA HOZ: TRANSCALLOSO

DE LA TIENDA: TRANSTENTORIAL

OCCIPITAL: AGUJERO MAGNO

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CONTENIDO CRANEAL

1- TEJIDO CEREBRAL: VOLUMEN (80%)

1200CC

2-SANGRE: VOLUMEN (10%)

150CC

3-LCR: VOLUMEN (10%)

150CC

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FACTORES FISIOLOGICOS

1- CICLO CARDIACO: SISTOLE

DIASTOLE

2- CICLO RESPIRATORIO: INSPIRACION

EXPIRACION

3- CO2 ARTERIAL: HIPERCAPNIA

HIPOCAPNIA

4- PRESION VENOSA CENTRAL

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4- PRESION VENOSA CENTRAL:

-PUJO,TOS,ESTORNUDO,CARCAJADA.

- EJERCICIO FISICO. SUEÑO.

- AUMENTO DE PR.ABDOMINAL Y

TORAXICA

- COMPRESION DE VENA YUGULAR

- EVACUACION INTESTINAL

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5- POSICION DE CABEZA:

ELEVADA: BAJA LA PIC.

HORIZONTAL: AUMENTA LA PIC.

6- LCR: VELOCIDAD DE PRODUCCION Y

ABSORCION

7- OXIGENO: SOLO EN HIPOXIA CON

PR. O2 ARTERIAL >50 mmHg

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8- FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC):

<FSC = <PIC. >FSC = >PIC

9- PRESION ARTERIAL SISTEMICA:

>PAS = >PIC. <PAS = <PIC

10- DOLOR, EMOCIONES

11- EQUILIBRIO HIDRICO, VOLEMIA

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TEORIA DE MONRO KELLIE

señala los efectos de un aumento de

volumen del contenido intracraneal sobre

la cavidad craneal considerada un estuche

cerrado, rigido, inextensible.

“cuando un componente del contenido craneal aumenta su volumen provoca un aumento anormal de la PIC”.

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REFLEXIONES SOBRE LA TEORIA DE MONRO KELLIE

1- No considera los mecanismos

compensatorios del encefalo para

mantener la PIC dentro de los valores

normales.

2- Se cumple en la HTE subita de rapida

evolucion donde no se activan los mecanismos

compensatorios.

Sucede en el TEC severo, hidrocefalia aguda

PEI de fosa posterior.

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MECANISMOS COMPENSATORIOS

Limitan o atenuan los efectos dañinos de la HTE sobre el encefalo: 1- desplazamiento del LCR al e.s.a. raquideo 2- ocupacion de espacios “libres”: cisternas,cisuras y surcos. <vol. ventricular. Los espacios “libres” aumentan en fontanelas y suturas no cerradas y en atrofia cerebral; disminuyen en edema cerebral.

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MECANISMOS COMPENSATORIOS

3- Aumento de la absorcion del LCR y el

drenaje venoso dural.

4- Disminucion del volumen sanguineo

cerebral por vasoconstriccion arteriolar.

5- Facilitar el flujo transependimario del

LCR.

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AUTOREGULACION CEREBRAL

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HTE: ETIOLOGIA

1- proceso expansivo intracraneal

2- hidrocefalia

3- edema cerebral

4- aumento del volumen sanguineo cerebral

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TUMOR FRONTAL

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HTE: ETIOLOGIA

1- PROCESO EXPANSIVO INTRACRANEAL:

neoplasias, hematomas,quistes, abscesos

Produce Herniacion de estructuras:

1) el cingulo: hernia transcallosa, debajo

de la Hoz

2) el diencefalo: hernia transtentorial

central

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.

HTE: ETIOLOGIA

3) el gancho del hipocampo:

hernia transtentorial lateral

4) la amigdala cerebelosa:

hernia por el agujero magno

occipital

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.

COMPARTIMIENTOS,TABIQUES Y ORIFICIOS

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HTE: ETIOLOGIA

2- LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO:

HIDROCEFALIA

1) mayor produccion: papiloma de plexo

coroide, meningitis.

2) obstruccion del flujo: malformaciones

congenitas . Fibrosis leptomeningea

“Hidrocefalia no comunicante”:

es obstr. intraventricular.

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HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA zonas frecuentes de obstruccion

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HTE: ETIOLOGIA

3) menor absorcion: fibrosis leptomeningea, HSA, TEC trombosis venosa . “Hidrocefalia comunicante”. Es extraventricular a nivel de cisternas basales, vellocidades aracnoides o senos venosos durales.

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HTE: ETIOLOGIA

3- EDEMA CEREBRAL.- zona de daño: 1) vasogenico: barrera hematoencefalica ej. Neoplasias, TEC,neurocisticercosis 2) celular citotoxico: membrana celular bomba de sodio- potasio ATPasa ej. Infarto cerebral 3) celular hidroelectrolitico: hipo-osmotico Ej. Hiponatremia, intoxicacion acuosa. >HAD.

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HTE: ETIOLOGIA

4) Edema intersticial:

-Falla el epitelio ependimario

-Fuga del LCR al espacio intersticial

periventricular

-Ocurre en la Hidrocefalia

-Es edema transependimario

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EDEMA HIPOXICO fisiopatologia

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EDEMA CEREBRAL DIFUSO tac cerebral

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EDEMA VASOGENICO cisticerco

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http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/radiologia/v04_n12/imagenes/pag23_fig6.jpg

HTE: ETIOLOGIA

4- AUMENTO DEL VOLUMEN

SANGUINEO CEREBRAL:

- arterial: vasodilatacion (>co2 arterial),

hipervolemia.

- venoso : trombosis de seno venoso,

obstruccion del drenaje

v. yugular

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HTE: MECANISMOS DE DAÑO

1- Compresion arterial: isquemia, edema

2- Compresion venosa: estasis, edema,

obstruccion del drenaje LCR

3- Compresion ventricular (lll, lV,a.silvio) :

hjdrocefalia obstructiva

4- Compresion de tractos y nervios :

signos neurologicos

5- Desplazamiento de estructuras: Hernias

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HTE: FISIOPATOLOGIA CLINICA

1- SINDROME HTE:

1) cefalea: persistente, progresiva,

nocturna- matinal, de esfuerzo.

Mecanismo: compresion de nervios,

meninges basales, arterias y venas.

>CO2 nocturno.

Postura cefalica horizontal o

Trendelenburg.

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2) vomito: explosivo?, sin nausea.

Mecanismo: estimulo bulbar

3) edema de papila optica:

Mecanismo: estasis venoso, obstruccion

del flujo axoplasmico, edema mielinico

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EDEMA DEL NERVIO OPTICO (fondo de ojo)

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2- TRIADA DE CUSHING:

1) Bradicardia

2) hipertension arterial

3) transtorno respiratorio

MECANISMO:

Sufrimiento del tronco encefalico

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HTE:FISIOPATOLOGIA CLINICA

3- HERNIACIONES: 1) del cingulo: hemiparesia a predominio crural Mecanismo: compresion de la arteria cerebral anterior a traves de la hendidura de la Hoz. 2) diencefalica: transtorno de conciencia, paralisis de la mirada arriba. Mecanismo: hernia transtentorial central, cono de presion sobre el tronco encefalico

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3) Hernia del uncus del hipocampo:

transtorno de conciencia, paralisis del

lll par, hemiparesia. Mecanismo:

compresion lateral del mesencefalo.

4) Hernia de la amigdala cerebelosa:

ataxia, apnea y paro respiratorio.

Mecanismo: compresion bulbo-

protuberancial.

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HTE: FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO

1- Facilitar el drenaje venoso: elevar la cabeza

del plano horizontal. Evitar aumento de Pr.V.

2- Disminuir el volumen sanguineo cerebral :

- limitar aporte de liquidos

- hiperventilacion:

hipocapnia / vasoconstriccion

- diureticos osmoticos.

- disminuir el metabolismo cerebral:

(<metabolismo, <FSC, <VSC, <PIC)

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HTE:FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO

2- disminuir el metabolismo cerebral(cont.): Prevenir convulsiones: fenitoina. Hipotermia: fenobarbital. Temp <38· : paracetamol 3- restaurar la barrera hematoencefalica: glucocorticoides mejoran el edema vasogenico. 4- establecer vias de drenaje del LCR: en hidrocefalia obstructiva. 5- romper la condicion de cavidad craneal cerrada: craneotomia descompresiva

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HTE: FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO

6- Evitar la hipoxia:

(cascada: hipoxia-acidosis-

- vasodilatacion-edema-HTE)

- vias aereas libres

- mejorar la ventilacion pulmonar

7- Neuroproteccion: sedacion,

antagonistas de los canales CA++,

barredores de radicales libres.

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MEDICIONES

1- PIC: v.n. 50-150 mm agua 3-10 mm Hg PIC borderline: 200 mm agua 15 mm Hg 2- PIC factores fisiologicos: ciclo cardiaco: 15 mm agua ciclo respiratorio: 30 mm agua tos: 50 mm agua. compresion abdominal: 50-100 mm agua maximo esfuerzo fisico: 1000 mm agua

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MEDICIONES

3- Presion de perfusion cerebral (PPC):

mayor de 70 mmHg mantiene el FSC.

PPC= PAM-PIC

4- Presion arterial media (PAM):

limites: 50-150 mmHg

(autoregulacion FSC)

menor de 50 mmHg: isquemia

mayor de 150 mmHg: edema

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MANEJO TERAPEUTICO

• Gracias a los avances actuales en diagnóstico y monitoreo, el manejo puede ser causa-dirigido.

• Existen medidas clínicas y quirúrgicas

POSICION DEL PACIENTE

• Controversial. “30-45° sobre el nivel de la aurícula izquierda.” ,“mejoraría el drenaje venoso

• Posición de cabeza debe valorarse de manera individual.

HIPERVENTILACION

• Vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno

• Controversial; hiperventilación produce hipocapnia; vasoconstricción.

• Respuesta reducida y poca duración

• Rebote

MANEJO DE FLUIDOS

• dosis de resucitación, que se aplican durante los estados de hipotensión arterial en pacientes con traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus efectos se plantean:

Incremento del volumen circulante.

Hemodilución y sus ventajas.

Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan.

• Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y el coloides

DIURETICOS OSMOTICOS

• El principio básico de la Osmoterapia, es disminuir el H2O del parénquima cerebral. Para que los agentes osmóticos trabajen es necesario un gradiente osmótico y una BHE intacta, así podrá producirse la deshidratación del tejido cerebral no injuriado.

• Efectos ventajosos del Manitol: Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la

compresión, Elastance.

Provoca vasoconstricción cerebral.

Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sanguínea.

Disminuye la resistencia vascular cerebral.

Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral.

• Efectos adversos del Manitol.

Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida.

La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal.

Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula.

Hiperpotasemia.

Disbalances de líquidos y electrolitos.

Acidosis.

La administración de este medicamento debe hacerse preferentemente a través de una vena profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química con alta

frecuencia.

• La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión.

• La utilización simultánea de diuréticos de Asa, específicamente la Furosemida , incrementa el efecto del Manitol. Su administración debe hacerse 15 minutos después del osmótico.

CORTICOESTEROIDES

• no útil en edema postraumático, AVC, infartos o edema perihemorrágico. Sí en tumores intracraneales. Dexametasona ( 10 mg carga y luego 4 mg ev c/6 hrs) y alfametilprednisolona. Efecto de corta duración ( 1 semana). Mecanismo no claro, probablemente estabiliza la membrana lisosomal y BHE.

BARBITURICOS

• De rescate. Thiopental, Pentobarbital : carga 3- 10 mg/kg entre media y tres horas. Mantenimiento 0,5-3 mg/kg/hr.

HIPOTERMIA

• bajo los 30°. Disminuye el metabolismo, consumo de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral. Limitado por dificultades técnicas

INDOMETACINA

• Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2. La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal, la dosis de carga recomendada es de 0.4 mg / kg. seguida de una infusión de 0.4 mg / kg. / hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo

OXIGENO HIPERBARICO

• Disminuye FSC y aumenta oxigenación tisular

TERAPIA QUIRURGICA

• Para lesiones con efecto de masa y para lesiones no evacuables

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