Hospital General De Tijuana

Revisión de Colecistitis Crónica Litiasica y Coledocolitiasis.

Dr. Xicoténcatl Vasquez Jiménez

Residente de Primer Año Cirugía General

21 de noviembre del 2014

Colecistitis Crónica litiasica

Introducción:

La formación de concreciones sólidas en la vesícula o la vía biliar a consecuencia de alteraciones en la composición de la bilis y la motilidad de la vesícula se denomina litiasis biliar. La litiasis biliar es la responsable de la mayor parte de la patología asociada a la vesícula y a la vía biliar, si bien la mayoría de las veces su presencia no causa síntomas y su diagnóstico es accidental. Cuando aparecen síntomas derivados de la presencia de litiasis está indicada la realización deuna colecistectomía.

La prevalencia de enfermedad litiásica biliar en el mundo occidental oscila entre el 5 y el 15%, siendo más frecuente en mujeres que en hombres.

Se trata de la principal enfermedad de la vía biliar que amerita tratamiento quirúrgico por todos los servicios de cirugía general en el mundo.

Epidemiologia:

Tiene una prevalencia del 20% en hombres y del 40 al 50% en mujeres.

Ocurre con frecuencia en pacientes con obesidad, embarazo, enfermedad de Crohn, resección de íleon terminal, cirugía gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y talasemia.

Fisiología de la bilis:

El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares. El adulto produce de 500 a 1000 ml de bilis al día.

Composición de la bilis es dada por agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. Los electrolitos principales son sodio, potasio, calcio y cloro y tienen la misma concentración que en el plasma. Ph de la bilis es neutro, las principales sales biliares, conato y desoxicolato se sintetizan a partir del colesterol en el hígado, en el intestino se absorben alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados en íleon terminal, y el resto se deshidroxilan (descojugan) por bacterias intestinales y se forman ácidos biliares secundarios: desoxicolato y litocolato.

5% se excreta en las heces.

Los principales lípidos de la bilis son el colesterol y fosfolípidos. La coloración de la bilis es dada por el diglucoronido de bilirrubina que es el producto metabólico del metabolismo de la hemoglobina y se encuentra en la bilis con concentración 100 veces mayor que en el plasma, que una vez en el intestino las bacterias lo convierten en urobilinogeno.

Formación de cálculos Biliares:

Estos se forman por insolubilidad de los elementos sólidos. Los cálculos se clasifican dependiendo de su contenido en cálculos de colesterol o de pigmento negro o pardo. En países occidentales el

80% son de colesterol, y de 15 a 20% de pigmento negro. Los de pigmento pardo son más comunes en Asia y constituyen pequeño porcentaje.

Los cálculos de colesterol puros son raros, la mayoría esta adherido calcio en 30 % o menso de la conformación total del cálculo. La mayoría de las veces son cálculos múltiples, de tamaño y forma variable, los colores varían de amarillo hasta verde o negro. Menos del 10% de los cálculos son radiopacos. La formación de estos es dada por una sobresaturación de la bilis con colesterol y disminución en la lecitina que es el principal fosfolípido de la bilis. El colesterol se secreta hacia la bilis en la forma de vesículas de colesterol y fosfolípidos. Las micelas son un complejo de sales biliares-fosfolípidos y colesterol. Las vesículas se enriquecen de colesterol, se tornan inestables y forman núcleos de cristal de colesterol, y por lo tanto cálculos de colesterol.

Triangulo de Admirand:

Anatomía de la Vesícula Biliar:

La vesícula biliar es un órgano en forma de pera dividido en 3 partes: fondo, cuerpo y cuello, localizándose en esta última parte un pequeño infundíbulo conocido como “bolsa de Hartmann”. Se localiza a nivel de la cara inferior de los segmentos hepáticos IV y V, donde queda cubierta por peritoneo en casi el 70% de su superficie, quedando el resto de la misma apoyada directamente sobre el hígado. Su drenaje se efectúa a través del conducto cístico, en cuyo interior encontramos un sistema valvular conocido como “de Heister” que puede dificultar la introducción de catéteres de colangiografía. El conducto cístico drena directamente a la vía biliar (VB) extrahepática que queda dividida entonces en hepático común, por encima de la desembocadura, y colédoco, por debajo. La vascularización de la vesícula biliar depende de la arteria cística, rama de la hepática derecha y con la que constituye una interesante relación anatómica, clave a la hora de la colecistectomía, llamada “triángulo de Calot”, que queda constituido por la VB, el cístico y la cística. También es posible describir el llamado “triángulo de Buddle” formado por el cístico, la VB y el borde inferior hepático, en cuyo seno se localizaría la arteria cística.

Otras anomalías de la misma incluyen su agenesia (0,1% de la población) o incluso la presencia de vesículas múltiples (0,5-1%) que pueden presentar drenajes conjuntos en un cístico único o a través de conductos císticos independientes. Más frecuente es encontrar pequeños conductos biliares que drenan sectores hepáticos directamente a la vesícula biliar (conductos de Luschka), que deben ser reconocidos y ligados a fin de evitar la fuga biliar postoperatoria. El conducto cístico puede presentar también importantes anomalías en su trayecto y drenaje, de hecho, sólo en el 33% de los casos encontraremos unas relaciones anatómicas “normales”. Así, la desembocadura puede producirse en un sector más bajo del aparente presentando un trayecto adosado o en “cañón de escopeta” que puede facilitar la lesión de la VB principal. Más raramente el cístico rodea la VB principal por detrás o por delante para desembocar en su borde izquierdo. En otras ocasiones, el cístico desemboca en el conducto hepático derecho o en el conducto lateral derecho, constituyendo conductos hepatocísticos.

La arteria cística es rama normalmente de la hepática derecha; sin embargo, en ocasiones, puede serlo de la hepática común o del tronco celiaco, en cuyo caso, su disposición, en vez de ser paralela al cístico, lo es al colédoco, lo que explica las dificultades para su reconocimiento y la facilidad con la que puede lesionarse. Ya cerca de la vesícula, la cística se divide en anterior y posterior, por lo que cuando la disección del Calot se hace muy próxima a la vesícula, nos encontraremos, no con 1, si no con 2 císticas.

La vía biliar extrahepática queda constituida por la unión de los conductos hepáticos, derecho e izquierdo, lo que constituye la confluencia biliar superior, y que da lugar al conducto hepático común. Tras la unión con el cístico pasa a denominarse “colédoco”, que finaliza drenando en la segunda porción duodenal a nivel de la papila o ampolla de Vater. El hepático izquierdo se dispone horizontalmente, siendo por ello el de mejor accesibilidad quirúrgica; en cambio el derecho es corto y se dispone verticalmente en el eje del hepático común.

El colédoco se sitúa a nivel hiliar en el borde derecho externo de la arteria hepática propia, que posteriormente se divide, de modo que la hepática derecha pasa posterior al mismo. Tras un segmento retroduodenal, a la derecha de la arteria gastroduodenal, el colédoco pasa a ser intrapancreático, desembocando, en el 60% de los casos, en la parte media de la segunda porción duodenal. Esta desembocadura puede ser común con la del ducto pancreático o Wirsung en el 60% de los casos, a modo de doble cañón en el 38%, o por separado en un 2%.

La vascularización de la VB depende fundamentalmente, en su tercio inferior, de ramas de la gastroduodenal y la pancreaticoduodenal anterosuperior, y de la cística y hepática derecha, en sus segmentos superiores. Todas estas ramas se distribuyen a lo largo de la VB en su borde externo e interno, formando las que se conocen como “las arterias de las 3 y las 9 de las manecillas del reloj”. En este sentido, debemos destacar que la disección innecesaria alrededor de la VB durante la colecistectomía puede seccionar o lesionar estas arterias, y con ello la vascularización de la VB.

Clínica:

El dolor es de forma intermitente asimilando un “cólico”, dolor aparece cuando el cálculo obstruye el conducto cístico, o cuando la vesícula es estimulada para su contracción, esto da un aumento en la tensión de la pared vesicular biliar, las alteraciones anatomopatologicas son una inflamación crónica, de inicio la pared es normal posteriormente se hipertrofia, pero posteriormente se atrofia y el epitelio sale hacia la capa muscular dando lugar a los cuerpos de Aschoff-Rokitansky.

EL dolor en hipocondrio derecho es lo característico, el cual suele aumentar de intensidad en los primeros 30 minutos, dura de manera característica de 1 a 5 horas, se puede irradiar a espalda, dicho dolor suele ser de manera insidiosa durante la noche o después de comida grasosa, Se suele acompañar con sintomatología a base de nauseas y vomito. Maniobra de Murphy positiva, la cual consiste en presionar el hipocondrio derecho mientras el paciente se le pide que inhale profundo, se considera positiva si al momento de presionar suspende abruptamente la inspiración.

El síndrome de Courvoisier-Terrier hace referencia a la dilatación de la vesícula biliar, ictericia mecánica y decoloración de las heces, que se presenta cuando existe obstrucción de la ampolla de Vater provocada por neoplasia de ésta o de la cabeza del páncreas o por la existencia de un cálculo en el conducto hepático común; en este último caso se acompaña de hipertermia, escalofríos y dolor.

Diagnostico

La prueba diagnóstica estándar es el ultrasonido abdominal, 10% de los cálculos son radiopacos y se van a observar en una radiografía simple de abdomen.

La sensibilidad de ecografía para esta patología se encuentra en rangos de 80% - 100% y una especificidad del 60% al 100%.

Datos de Agudización USG:

Colelitiasis, engrosamiento de la pared vesicular (> 3-5 mm), líquido pericolecístico, y la presencia del signo de Murphy ecográfico. Otros hallazgos menos específicos son el aumento de la distensión de la vesícula biliar y la bilis ecogénica (lodos). Un cálculo biliar puede o no puede ser visualizada en el cuello de la vesícula o el conducto cístico.

Según las guías de Tokio los criterios diagnósticos para colecistitis aguda son los siguientes:

Tratamiento:

El 12 de septiembre de 1985, Erick Muhe realizó la primera colecistectomía laparoscópica, desde entonces se difundió en todo el mundo. Después de su introducción en los Estados Unidos de Norteamérica, aumentó su aplicación al 60% y ahora se realizan en más del 90% de los casos.

Los estudios que corroboran el beneficio de este abordaje son múltiples y señalan: estancia hospitalaria breve, poco dolor, rápida reintegración a las actividades, menores costos y complicaciones similares al procedimiento abierto. La colecistectomía laparoscópica se considera la regla de oro para el tratamiento de la patología vesicular.

Tras una colecistectomía el 1% de los pacientes sometidos a una colecistectomía por cálculos biliares se encuentra de modo incidental cáncer de la vesícula biliar, siendo la forma mas común el adenocarcinomas entre 80 y 90% de los tumores.

Pólipo Vesicular:

Numerosos estudios han intentado definir las características que aumentan la probabilidad de que un PVB pueda ser maligno. Uno de ellos es el tamaño, desde hace mucho tiempo se ha observado que éste es un factor importante. Koga y col revisaron 411 pacientes colecistectomizados y encontraron 40 PVB, de las cuales 8 fueron adenocarcinomas. El 94% de los pólipos benignos fueron menores de 1cm mientras que el 88% de los pólipos malignos fueron mayores de 1cm. Por lo tanto se consideró 1cm como tamaño de corte para la probabilidad de malignidad. Terzi y col encontraron una similar observación en relación al tamaño en 100 pacientes colecistectomizados por pólipos, y además otros factores de riesgo como la edad del paciente > de 60 años y la coexistencia de los cálculos biliares. Los cálculos biliares son reconocidos como factores de riesgo para el desarrollo de carcinoma de vesícula biliar, probablemente relacionado a la inflamación crónica. Yang y col con una edad de corte de 50 años, el 99% de las lesiones benignas estuvo presente en pacientes < de 50 años. Shinkai y col analizaron 134 pacientes sometidos a colecistectomía para los pólipos de vesícula biliar encontraron que los pólipos neoplásicos tienden a ser solitarios, mientras que los de colesterol típicamente son múltiples. Kwon y col 30 reportó que en 291 pacientes con pólipos en la colecistectomía, aquéllos > de 60 años, con pólipos sésiles y de un tamaño de 1cm fueron factores de riesgo de pólipos malignos. Además de la litiasis, otro factor de riesgo es la Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) Leung y col encontraron 4 pac con cáncer de vesícula portadores de pólipos entre 7 y 14 mm, los autores concluyen que independientemente del tamaño, en el paciente con diagnóstico de CEP debe considerarse la colecistectomía. Los pólipos únicos, sésiles, de tamaño > de 1 cm y en pacientes > de 50 años debe considerarse la colecistectomía, especialmente si el paciente además es portador de CEP.

Indicaciones para la Colecistectomía y Recomendaciones Para el Seguimiento:

Cualquier pólipo que produzca síntomas debe ser removido en el paciente en condiciones para ser intervenido quirúrgicamente. En los pacientes asintomáticos, los datos mencionados previamente argumentan contrariamente el corte de 1cm para considerar la cirugía. En pacientes con factores de riesgo para la malignidad y un pólipo de 6 mm ó más, probablemente deba ser resecado. Los pacientes sin factores de riesgo son buenos candidatos para la evaluación por EE. Aquéllos pólipos considerados de alto riesgo por los criterios ecoendoscópicos deben ser resecados.

La cirugía de elección es la colecistectomía laparoscópica, excepto en casos cuando hubiera alta sospecha de malignidad. Kubota y col concluyen que un pólipo > de 1.8 cm tiene alta posibilidad de ser un cáncer avanzado y debería resecarse por colecistectomía abierta, resección hepática parcial y posible disección de nódulos linfáticos. Lee y col también apoyan la exploración abierta cuando el riesgo de malignidad es elevado. Los pólipos vesiculares no resecados deberían ser controlados por ecografías seriadas. Guías claras en relación al intervalo del seguimiento no están disponible y las características individuales de los pacientes deben ser consideradas, de todas formas estudios recientes sostienen un intervalo de seguimiento cada 6 a 12 meses, y que debería continuarse por 10 años.

En una revisión reciente de Cochrane , los autores concluyen que no hay estudios randomizados para indicar o no la cirugía en PVB, y recomiendan la realización de un estudio randomizado si la colecistectomía estaría indicada en PVB < de 1cm.

Coledocolitiasis:Anatomía del colédoco:

El colédoco tiene una longitud de aproximadamente 7,5 cms. En un rango de 5 a 15 cm, variable según el punto de desembocadura del conducto cístico. Alcanza un diámetro normal de 5 a 10 mm.

Se reconocen 4 porciones bien definidas:

1. Porción Supraduodenal: Desciende en el ligamento hepatoduodenal frente al hiato de Winslow. Se sitúa por delante y a la derecha de la vena porta. La arteria hepática y su rama gastroduodenal se sitúan a su izquierda. Longitud de 1 a 4 cm, promedio 2 cm.

2. Porción Retroduodenal: Se relaciona íntimamente con la primera porción del duodeno, ubicándose lateralmente respecto a la vena porta y frente a la cava. De 1 a 5 cm de longitud, promedio 1.5 cm.

3. Porción Pancreática: Se extiende desde el borde inferior de la primera porción del duodeno hasta un punto en la pared posteromedial de la segunda porción del duodeno. Longitud de 1 a 6 cm en promedio 3 cm.

4. Porción intramural duodenal: Corre en sentido oblicuo hacia abajo y lateralmente dentro de la pared del duodeno en una extensión de más o menos 2 cms. El colédoco suele unirse al conducto pancreático justo al interior de la pared duodenal en el 89% de los vasos. Longitud de 1.1 cm, en rango de .8 a 2.4 cm.

Los cálculos en el colédoco pueden ser pequeños, grandes, únicos o multiples y se encuentran de 6 a 12% e los individuos con litos en vesicula biliar.

La incidencia aumenta con la edad. De 20 a 25% de los pacientes son mayores de 60 años.

La mayor parte de los casos se trata de litos formados en vesícula biliar, es decir colédocolitiasis secundaria formados por colesterol, y el resto de los pacientes se trata de una colédocolitiasis

primaria es decir litos formados en colédoco por estasis biliar y formados por pigmentos pardos, estos mas comunes en Asia.

Los cálculos del colédoco pueden ser silenciosos y con frecuencia se descubren de manera incidental. Pueden provocar obstrucción, completa o incompleta, o manifestarse con colangitis o pancreatitis por cálculo biliar. El dolor que induce un cálculo en el colédoco es muy similar al de un cólico biliar originado por impacto del cálculo.

Muchas veces hay náuseas y vómitos. La exploración física suele ser normal, pero son comunes hipersensibilidad epigástrica o en el cuadrante superior derecho e ictericia ligeras. Los síntomas también pueden ser intermitentes, como dolor e ictericia transitoria consecutiva a un cálculo impactado de modo temporal en la ampolla

Diagnostico:

Laboratorio:

Biometría Hemática: En el contexto de un síndrome de obstrucción litiásica, la leucocitosis con desviación izquierda, se puede sospechar una infección de la vía biliar; en casos de sepsis graves podemos encontrar leucopenia.

EGO: Sedimento de orina, aumento de excreción de urobilinógenos. El urobilinógeno se incrementa en la orina (originando orinas colúricas y los pigmentos biliares disminuyen o desaparecen en las heces (originando heces hipocólicas o acólicas).

Química Sanguínea: Glicemia, Importante pensar y precisar en el paciente diabético, donde éstos cuadros son de evolución generalmente más grave.

Pruebas de función hepática: Constituyen el examen de laboratorio fundamental en estos casos. Revelan patrón obstructivo que se caracteriza por:

Cuando se acompaña de un incremento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotransferasa, debe sospecharse colangitis. El patrón obstructivo es dado por colestasis, una obstrucción del flujo de bilis, se caracteriza por aumentos de la bilirrubina (es decir, la forma conjugada) y de la fosfatasa alcalina. Las aminotransferasas séricas pueden ser normales o estar apenas elevadas.

Hiperbilirrubinemia total con predominio de bilirrubina directa o conjugada y aumento de las fosfatasas alcalinas. Las transaminasas están normales o poco aumentadas en casos de más larga duración. Las fosfatasas alcalinas son un examen muy sensible y eficiente para diagnosticar obstrucción de la vía biliar principal en forma precoz, ya que se elevarán rápidamente en estos casos.

La GGT es una enzima que si bien puede encontrarse en toda la economía, su elevación refleja patología hepática, y en particular, obstrucción biliar. De hecho, su elevación, junto a la de la FA, es la base diagnóstica de la colostasis.

Protrombinemia: la protrombina suele estar disminuida en su concentración plasmática en los casos de ictericia obstructiva.

Pruebas de función pancreática: especialmente evaluación de amilasemia, amilasuria y lipasemia.

Gabinete:

El primer estudio, la ecografía, es útil para comprobar cálculos en la vesícula biliar (si aún se encuentran) y determinar el tamaño del colédoco.

En individuos con cálculos biliares, ictericia y dolor biliar, un colédoco dilatado (>8 mm de diámetro) en la ecografía sugiere con firmeza cálculos en el colédoco. La colangiografía de resonancia magnética (MRC) proporciona detalles anatómicos excelentes y una sensibilidad y especificidad de 95 y 89%, respectivamente, en la detección de coledocolitiasis >5 mm de diámetro

La colangiografía endoscópica es el estándar ideal para el diagnóstico de cálculos en el colédoco. Tiene la ventaja de proporcionar una opción terapéutica al momento del diagnóstico. En manos experimentadas se logra la canulación de la ampolla de Vater en más de 90% de los pacientes y una colangiografía diagnóstica, con una morbilidad concurrente menor de 5%

Tratamiento:

Cuando una colangiografía endoscópica de linea cálculos, es apropiada una esfinterotomía con eliminación ductal de ellos, seguida de una colecistectomía laparoscópica. La colangiografía intraoperatoria durante la colecistectomía demuestra también la presencia o ausencia de cálculos en el conducto biliar, La exploración laparoscópica del colédoco a través del conducto cístico o con una coledocotomía formal permite retirar los cálculos en la misma intervención.

Visión crítica de Strasberg es la visualización de borde hepático a través de ventanas realizadas entre el conducto y la arteria cística; y entre ésta y el borde hepático, durante una colecistectomía.

Una exploración abierta del colédoco es una opción si se intentó ya un método endoscópico o no es factible por alguna razón. Cuando se practica una coledocotomía, se deja instalada una sonda en T.

Técnica Quirúrgica:

La técnica consiste en una coledocotomía en la cara anterior del colédoco, de preferencia longitudinal al conducto que mide entre 10 y 25 mm, tras lo cual se inicia una exploración que incluye el uso de instrumental especial, dilatadores biliares y pinzas de Randall; también puedenutilizarse canastillas y catéteres de globo de baja tensión.2 Una vez terminada la extracción de los cálculos se coloca una sonda en T o de Kerh con diámetro 16 Fr antes de practicar la coledocorrafia; es necesaria una colangiografía por la sonda en T durante el transoperatorio para el control del procedimiento; además, la mayoría de los autores está de acuerdo en colocar un drenaje en el hiato de Winslow. Después de seis a siete días de posoperatorio está indicada una nueva colangiografía por la sonda en T, ya que existe la posibilidad de que algunos cálculos intrahepáticos impactados se desprendan en este periodo, lo que obligaría a la extracción con canastillas y fluoroscopia por la sonda en T o con endoscopia con papilotomía endoscópica y extracción intraluminal. Si no se comprueban cálculos, la sonda en T debe permanecer cerrada por alrededor de seis semanas, tiempo en el que se practicará una nueva colangiografía de control para extraerla, si los conductos se encuentran libres.

Litiasis Residual y Litiasis Primaria o recurrente:

Los cálculos retenidos o recurrentes después de una colecistectomía se tratan mejor mediante endoscopia. Si los cálculos se dejaron de manera deliberada en su sitio durante la operación o se diagnosticaron poco después de la colecistectomía, se clasifican como retenidos; los que se diagnostican meses o años después se catalogan como recurrentes.

Si se exploró el colédoco y se dejó colocada una sonda en T, se obtiene una colangiografía a través de ella antes de extraerla. Los cálculos retenidos pueden extraerse por vía endoscópica o a través del trayecto de la sonda en T una vez que madura (dos a cuatro semanas). Luego se extrae la sonda en T y se pasa un catéter por el trayecto hacia el colédoco. Bajo guía fluoroscópica se extraen los cálculos con canastillas o globos. Los cálculos recurrentes pueden ser múltiples y grandes. Una esfinterotomía endoscópica amplia hace posible extraer los cálculos y asimismo el paso espontáneo de cálculos retenidos o recurrentes. En personas mayores de 70 años de edad deben extraerse por medios endoscópicos los cálculos en un conducto biliar. Los estudios que comparan el tratamiento quirúrgico con el endoscópico documentaron menor morbilidad y mortalidad para el tratamiento endoscópico en este grupo de pacientes. Tales individuos nonecesitan programarse para una colecistectomía, ya que sólo alrededor de 15% presenta síntomas por los cálculos de la vesícula biliar; dicha intervención se practica a medida que se torna necesario.

Bibliografía:

1.- Brunicardi, Shwartz: Principios de Cirugia, Cap 32: Vesícula biliar y sistema biliar extrahepático, McGraw Hill, 9na edición.

2.- Tratado de Cirugía General, Capitulo 119 Coledocolitiasis, Asociacion Mexicana y Consejo Mexicano de Cirugía General, 2da Edicion, Manual Moderno, Mexico DF.

3.- Enfermedad litiásica biliar, Enfermedades del Aparato Digestivo, Medicine, 2012.

4.- Boca Negra del Castillo y cols, Colecistectomía laparoscópica en el adulto mayor: complicaciones postoperatorias en mayores de 75 años en el Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima, Perú, del 2007 – 2011, 2013. Revista Sociedad de Gastroenterología del Perú.

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