UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO DRA. ROSA CASIMIRO LAUFACULTAD D EMEDICINA 20-03-14TOXICOLOGÍA-MEDICINA LABORAL

CASO CLÍNICO Nº 03

Paciente varón de 53 años de edad, con antecedente de Tuberculosis pulmonar hace aproximadamente 18 años, completó tratamiento, desde hace aproximadamente 8 años con diagnóstico de Bronquiectasias. Ha tenido episodios de hemoptisis en varias oportunidades. En tratamiento y control por Consultorio externo de Neumología. Acude con mucha frecuencia por Emergencia por episodios de tos con expectoración con rasgos hemoptoicos.Trabaja en empresa metal-mecánica: soldador, uso inadecuado de elementos de protección personal.Es traído por emergencia por sus familiares quienes manifiestan que inicialmente estaba agitado, intranquilo, tos con expectoración rosada, posteriormente se desmayó. Ha presentado náuseas y vómitos.Examen Clínico:Períodos de apnea. Escala de Glasgow: AO 2, RV 3, RM 5. PA 70/50mmHg. FC 47x’, Sat. O2 82%, FiO2 36%. Cianosis distal. Pálido, diaforético.No ingurgitación yugularAp. Respiratorio: Crépitos bibasales, resto MV PB ACP.

AGA: pO2 47%, pH 7.63, K⁺ 2.8mEq/l. HCO3Na 21 (24)EKG: bradicardia sinusal, no signos de isquemiaDescripción de la placa:

Es una placa penetrada posteroanterior donde no se aprecian las cabezas claviculares. Podemos contar 10 arcos costales posteriores y 6 anteriores con lo que indica que está

bie inspirada. La tráquea y los bronquios están centrados respecto al conjunto. Borramiento de ambos senos costo frénicos Patrón alveolar difuso Broncograma aéreo

Datos que faltaron:1. Se relata el diagnóstico de bronquiectasia, más no el manejo que se le realizado ni el estado actual del problema de salud.

2. Es importante mencionar el tiempo de exposición a los humos de soldadura, la ventilación del ambiente donde labora y cuáles son los elementos de protección que utiliza y que características tienen.

3. Para lograr establecer un agente causal de intoxicación por metales pesados, es necesario conocer las características del metal base de las piezas, del recubrimiento de las piezas o del material de aporte.

4. Los familiares manifiestan la sintomatología del paciente antes de su llegada a emergencia; debe mencionarse también el tiempo en el que se iniciaron, y el que discurrió para la evolución del cuadro clínico hasta llegar al desmayo. Así mismo, debe narrarse el lugar donde el paciente se desmayó, el tiempo de pérdida de conciencia y el apoyo que recibió, si es que lo recibió.

5. No se describe la frecuencia respiratoria, parámetro útil para la valoración del estado general del paciente y para explicar posibles intoxicaciones con metales volátiles.

6. Se deben describir los hábitos nocivos del paciente, como el tabaquismo y/o alcoholismo, uso de narcóticos.

Factores de Riesgo: Antecedente de Tuberculosis con tratamiento completo Antecedente de Bronquiectasia Su ocupación laboral: Soldador El uso inapropiado de ropa de trabajo Probable: habitos, tales como tabaquismo, alcoholismo.

Datos básicos:

Varón 53 años Antecedentes de

tuberculosis tratada Bronquiectasias Soldador, Uso

inadecuado de ropa. Agitación Tos expectoración rosada

Pérdida de conciencia náuseas y vómitos Periodos de Apnea Glasgow 10 Hipotensión Bradicardia Sinusal Cianosis distal Saturación 82% (92-96) Broncograma aéreo

No ingurgitación yugular FiO2 36% Palidez Diaforesis Crépitos bibasales Po2 47% pH: 7.63 K: 2.8 mEq/ Patrón alveolar difuso

Problemas de Salud:

1. Alteración del estado de conciencia

2. Insuficiencia respiratoria tipo I

3. Hipotensión

4. Alcalosis respiratoria + hipopotasemia moderada

5. Edema Agudo de pulmón no cardiogénico

6. Bradicardia sinusal

7. Bronquiectasia

Hipótesis diagnóstica:1. Alteración del estado de conciencia.

a. Intoxicación por CO

2. Insuficiencia respiratoria tipo I: a. Intoxicación por CO

d. Edema pulmonar no cardiogénico

3. Hipotensión: a. Intoxicación por CO

4. Alcalosis respiratoria + hipopotasemia moderada

a. Intoxicación por CO

5. Edema agudo de pulmón no cardiogénico

a. Intoxicación por CO

6. Bradicardia sinusal 7. Bronquiectasia Diagnóstico diferencial:

Intoxicación por opiáceos. Intoxicación de manganeso.

Discusión del caso:

Contaminantes más frecuentes de los humos de soldadura.

Procedentes del metal de las piezas soldadasProcedentes del recubrimiento de las piezas soldadasProcedentes de los materiales de aporte usados en el proceso de soldaduraProcedentes del aire y de sus posibles impurezas

La cantidad de humos que inhala el soldador depende de:1. La producción total de humos durante el trabajo

2. La posición del soldador con respecto al punto de soldadura

3. La ventilación

4. La pantalla de soldadura

5. La protección individual de las vías respiratorias

Intoxicación por Monóxido de Carbono:El monóxido de carbono es un gas toxico no irritante inodoro, incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones. La cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de monóxido de carbono y oxígeno en el ambiente. La mayoría del CO es eliminado como tal y <1% se convierte en CO2. Se une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto. (1)La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb. Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular. Actualmente existe la evidencia suficiente que demuestra que el CO actúa como una toxina intracelular. (2)

Mecanismos de daño por CO:

1. Hipoxia celular causada por formación de carboxihemoglobina

2. Desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxihemoglobina

3. Citotoxicidad directa en la cual el CO interfiere con la utilización molecular del oxígeno y producción de ATP

4. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina

5. Se une a varias enzimas del complejo P-450

6. Estaría involucrado en el stress oxidativo lo cual queda demostrado por el aumento delos niveles de catecolaminas y especies reactivas de oxigeno

7. Activación de neutrófilos y peroxidación lipídica en el cerebro

8. Se produce una interacción con las plaquetas con el depósito de peroxinitrato que lleva al daño vascular

Los casos leves pueden simular cuadros virales como una influenza. Y los cuadros graves se presentan con compromiso neurológico y cardiovascular. Los signos clásicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos.

A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas, neurológicas.La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad, focalización neurológica, ataxia.

Un estudio prospectivo a un año plazo describe problemas cognitivos en el 30% de los pacientes y un 50% de problemas afectivos. Los factores de riesgo serian el compromiso de conciencia y edad mayor de 40 años. (3)

Clínica:

La concentración de COHB en sangre es función de la concentración de CO en el aire inspirado. Pacientes con concentraciones de COHb de menos de 10% son asintomáticos. Los efectos se hacen patentes al aparecer concentraciones de 30% o más de COHb. Con concentraciones >30% aparecen: irritabilidad, cefalea, confusión y fatiga fácil ante el ejercicio. Si la exposición es prolongada o los niveles sanguíneos alcanzan > 50% de COHb, se comprometen gravemente la función respiratoria y cardiaca, el 25% de animales sometidos a concentraciones altas desarrollan arritmias y los individuos con daño miocárdico preexistente pueden desarrollar un infarto. La exposición no fatal al CO permite la recuperación del paciente en 2 a 4 días, los sobrevivientes generalmente evolucionan bien desde el punto de vista neurológico. Solo si los pacientes presentan cuadros de coma, van a desarrollar secuelas neurológicas.(2)

Dosis Tóxica

Concentración % Carboximoheglobina Síntomas

5 ninguno, o moderado dolor cabeza

10 ligero dolor de cabeza20 palpipante dolor de cabeza, disnea

con moderado esfuerzo.30 Severo dolor de cabeza, irritabilidad

fatiga, ofuscamiento de la visión.40-50 dolor de cabeza, taquicardia,

confusión, letargia, colapso.60-70 coma, convulsiones 80 rápidamente fatal.

De acuerdo con lo descrito para que nuestro paciente presente la sintomatología presentada la intoxicación fue por >50% de COHB. Y se explicaría la sintomatología por los siguientes mecanismos:

Agitación: la aparición de sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central es por eso que el paciente se presenta agitado, sumado a la insuficiencia respiratoria tipo I.

Náuseas y vómitos: La vasodilatación compensadora producto de la hipoxia, sumada a la mala perfusión existente, provocan pasaje de líquido al intersticio del tejido cerebral, dando origen a la formación de edema a nivel local. Este cuadro, se presenta clínicamente como un síndrome de hipertensión endocraneana, caracterizado por náuseas y vómitos en chorro.

Hipotensión: Los modelos animales de intoxicación por CO, así como en la experiencia humana, indican que la hipotensión producto tanto de la depresión miocárdica como por vasodilatación periférica y arritmias ventriculares puede ser muy importante en la producción de la lesión neurológica En modelos animales de envenenamiento por CO se ha encontrado que se produce una hipotensión progresiva, fundamentalmente como resultado de la vasodilatación periférica

Pérdida de conciencia: Por una hipoperfusión cerebral transitoria secundaria a una disminución de la presión arterial sistémica. Generalmente la consciencia se pierde cuando la presión arterial sistólica cae por debajo de 60-70 mm Hg. En el caso del paciente porque estaba en 70 mmhg

Alcalosis Respiratoria:La disminución del aporte de oxígeno por la intoxicación de CO es luego percibida centralmente, estimulando los esfuerzos ventilatorios y aumentando el volumen minuto. Esto último aumentará la captación de CO y aumentará los niveles de COHb, produciéndose una alcalosis respiratoria, lo que desviará aún más la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda.

Edema pulmonar no cardiogénico: por aumento de la permeabilidad capilar producto de la hipoxia alveolar, producto del desplazamiento del o2 por el CO.

Insuficiencia respiratoria tipo I (Hipoxémica aguda): Por edema pulmonar

En el caso clínico se nos menciona que el paciente recibía tratamiento para la bronquiectasia, generalmente esto se hace con codeína y decidimos investigar si podría tratarse de una intoxicación por opiáceos.

Codeína:Se sospecha el uso de codeína, el cual es indicado para tratamiento de la tos, teniendo un efecto supresor, debido a falta de información respecto a este hecho se debería investigar en las indicaciones del neumólogo, no descartándose la posibilidad que este sea el agente toxico causante del cuadro clínico.

Tratándose de un analgésico narcótico debe ser usado con suma precaución en pacientes ancianos o debilitados y en aquellos con insuficiencia renal o hepática, enfermedad vesicular, daño respiratorio, arritmias cardiacas, trastornos en el tracto GI, hipotiroidismo.

Se debería investigar los hábitos del paciente, tales como tabaquismo, alcoholismo o el uso de algún tipo de analgésico narcótico, antipsicótico, ansiolítico los cuales muestran un efecto aditivo en el nivel de la depresión del SNC.

La intoxicación por analgésicos opioides, se caracteriza por la triada:1. Miosis (pupilas puntiformes).2. Depresión respiratoria.3. Coma.

Los efectos más comunes son: mareos, sedación, náuseas y vómitos. Puede causar: somnolencia, embotamiento, letargia, disminución del rendimiento físico y mental, ansiedad, temor, disfonía, cambio de carácter y dependencia física. En el tracto gastrointestinal: náuseas y vómitos son efectos causados por estimulación directa de la zona quimiorreceptora desencadenante de emesis, situada en área postrema del bulbo. En el aparato respiratorio puede producir una depresión respiratoria dosis-dependiente al actuar directamente sobre el centro respiratorio, disminuyendo la capacidad de reacción de este a la concentración de CO2. La depresión respiratoria se instaura con disminución de la frecuencia respiratoria hasta llegar a la apnea. El cual actua sobre los receptores M2.

La dependencia física y psíquica, y la tolerancia se desarrollan luego de dosis repetidas. El tiempo en que se produce esta tolerancia varía según cada paciente. El cuadro de sobredosis es grave y se caracteriza por depresión del sensorio, llegando al coma, respiratoria y cardiovascular, con una hipotensión marcada, debido a vasodilatación periférica, reducción de la resistencia periférica e inhibición de los reflejos barorreceptores. Puede producir aumento de la presión intracraneana y lesión cerebral, por efectos depresores respiratorios, aumento de CO2 y su capacidad de elevar la presión del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento puede realizarse con antagonistas de los receptores opioides, como naloxona. El diagnóstico se confirma al encontrar sitios de venopunción o al revertir los síntomas con naloxona o bien por determinación analítica.

Exámenes auxiliares pertinentes:1. Hemograma completo 2. Glucosa, urea y creatinina séricas 3. Carboxihemoglobina 4. EKG de control5. CPK-MB, troponinas 6. LDH7. TGO, TGP 8. Sedimento urinario 9. Rx. tórax lateral10. analisis cualitativo y cuantitativo de opioides. Medir codeína en orina

Pronóstico:

La exposición prolongada a altas concentraciones de CO, que lleve a un valor de carboxihemoglobina mayor de 50%, como lo que se cree que pasó en nuestro paciente produce hipoxia tisular, lo que ocasiona lesiones graves del sistema nervioso central y periférico. Si el paciente sobrevive se puede observar déficit neuropsicológicos, lesiones extrapiramidales, leucoencefalopatía y déficit motores y sensitivos diversos según la gravedad de la lesión. También se han hallado lesiones en el sistema cardiovascular lo cual requiere monitoreo permanente durante el evento agudo.

RECOMENDACIONES LABORALES

RECOMENDACIONES LABORALES

1. Mantener ventilados los ambientes donde hay fuentes de combustión.

2. Evitar el uso de braseros de carbón, así como del horno y las hornillas de cocina para calefaccionar los ambientes.

3. Seguir cuidadosamente las instrucciones de instalación, uso y mantenimiento de los artefactos.

4. Usar el combustible apropiado y ventilar adecuadamente.

5. Elegir artefactos que eliminan los gases de la combustión hacia el exterior.

6. Evitar el uso de calefones en los baños.

7. Evitar el uso de fuentes de combustión en dormitorios y baños.

8. Hacer controlar por un gasista matriculado, en forma periódica (cada año y especialmente al comienzo del invierno), todos los artefactos domésticos a gas.

9. No dejar encendidos los motores de los vehículos dentro del garaje. El humo puede concentrarse rápidamente en el ambiente.

10. En lo posible, instalar en el hogar un detector de monóxido de carbono (CO).

11. Evitar la quema en basurales a cielo abierto.

Complicaciones y Mortalidad:Barotrauma. Toxicidad por oxígeno. Embolia gaseosa. Miopatía. Claustrofobia. No ocurren si no se excede de 2.5 atmósferas y las sesiones no superan los 120 minutos.

Tratamiento Racional y pertinente:

* Tratamiento a corto plazo:

Evacuación del ambiente contaminado

Evitar los accidentes en “cadena” de los salvadores, usando mascarillas o respirando sólo en áreas libres del contaminante.

Favorecer la ventilación abriendo puertas y ventanas.

Aplicar medidas de soporte básico vital: mantenimiento de permeabilidad de vía aérea y ventilación.

Aplicar oxígeno con mascarilla de reservorio 10 L/min x 5-6 horas

monitorización de EKG

Tratamiento con naloxona 0.4 mg, diluirla en solución salina, pasar IV lentamente, se puede repetir cada minuto hasta los 2 mg. Si no hay respuesta se puede requerir grandes dosis, 2 mg cada 2-5 min hasta un total de 10 mg.

* Tratamiento a mediano plazo:

o Convulsiones:

* Diazepam

* Fenitoína

o Edema cerebral:

* Manitol EV

* Prednisona IM

* Toallas frías

o Reposo en cama x 2-4 semanas

* Tratamiento a largo plazo:

o Rehabilitación y terapia física para secuelas

BIBLIOGRAFÍA: