capítulo 4 hemorragia 2do mitad dev

capítulo 4HEMoRRaGIa DE la SEGuNDa MItaD DE la GEStacIÓN

Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

obstetricia integral Siglo XXI

http://www.medicina.unal.edu.co/obstetricia_integral/contenido.pdf

http://www.bdigital.unal.edu.co/1563/23/contenido.pdf

http://www.bdigital.unal.edu.co/2795/2/9789584476180.B.pdf

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HEMoRRaGIa DE la SEGuNDa MItaD DE la GEStacIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

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La hemorragia de la segunda mitad de la gestación, o hemorragia anteparto, se define como el sangrado del tracto genital en la se-

gunda mitad de la gestación, pero antes del nacimiento fetal. Es causa importante de mortalidad perinatal y morbilidad materna y se presen-ta en el 3,5% de todos los embarazos. La principal causa es el abrupcio de placenta seguido por la placenta previa, la vasa previa y la ruptura uterina. Sin embargo, en aproximadamente el 50% de los casos de he-morragia anteparto, la etiología no se conoce (1,2).

ABRUPCIO PLACENTAE

DefiniciónSe define como la separación prematura de la placenta normoinserta de la pared uterina (decidua basalis), en forma parcial o completa, an-tes del nacimiento del feto. Este fenómeno también recibe el nombre de ablatio placentae o hemorragia accidental, para diferenciarlo de la hemorragia producida por las placentas previa y marginal (anormal-mente insertadas) (1-5).

EpidemiologíaEl abrupcio de placenta es la principal causa de hemorragia anteparto (30-35%). Se presenta en 0,4 a 1,3% de todos los embarazos y un riesgo

asociado de muerte perinatal de 10 a 30%. Aproximadamente el 50% de los casos de Abrupcio placentae ocurren antes de las 36 semanas de gestación, traduciéndose en peores resultados fetales por la pre-maturez. Cerca de la mitad de muertes perinatales ocurren in útero (1-3,5,6).

FisiopatologíaLa causa precisa de abrupcio no se conoce. El Abrupcio placentae ini-cia con la aparición de hemorragia dentro de la decidua basalis, for-mación de hematoma, incremento de la presión hidrostática y final-mente separación de la placenta subyacente. El hematoma puede ser pequeño y autolimitado, sin mayores consecuencias para el embarazo, o progresar hasta disecar las capas deciduales. Una vez se inicia el des-prendimiento de la placenta las fibras miometriales, como en el alum-bramiento normal, se contraen para intentar controlar la hemorragia, pero la presencia de las partes fetales impide la hemostasia y acentúa el desprendimiento, produciendo dolor intenso, hipertonía y taquisisto-lia, que empeoran la hipoxia fetal.

Como la placenta se separa, la suplencia de oxígeno hacia el feto se interrumpe rápidamente, se produce hipoxemia, acidosis y, en casos extremos, muerte fetal. En la madre los principales problemas repor-tados son falla renal por choque hipovolémico, coagulopatía de con-sumo y trombocitopenia. El coágulo retroplacentario desencadena la formación de productos de degradación de fibrina y dímero D que





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se depositan en los vasos pequeños de los diferentes órganos y sis-temas causando isquemia. La hipoxia tisular asociada a la hemólisis microangiopática produce la mayoría de complicaciones de la coagu-lación intravascular diseminada, tales como falla renal, hipoperfusión pulmonar, hemorragia posparto, necrosis pituitaria posparto y diátesis hemorrágica (2,7,8).

Se han propuesto dos mecanismos potenciales para el Abrupcio pla-centae, uno relacionado con inflamación aguda y otro con inflamación crónica o secundaria a disfunción vascular. El proceso inflamatorio está mediado por citoquinas tales como interleuquina -1 y el factor de necrosis tumoral, productores de metaloproteinasas, que causan destrucción de la matriz extracelular, daño de las interacciones entre células y finalmente desprendimiento prematuro de placenta. Algunos autores sugieren que la inflamación aguda es el mecanismo dominante en el Abrupcio placentae pretérmino, mientras que la inflamación cró-nica y la vasculopatía los son para abrupcios a través de la gestación (2).

Factores de riesgoExisten varios factores de riesgo que se han asociado con el abrupcio placentario en forma significativa (Tabla 1) (9).

Si ambos padres fuman, el riesgo de abrupcio placentario es de 4,8 (IC 95% 2,2-10). El mecanismo propuesto es por reducción del flujo sanguíneo en la unidad feto-placentaria y alteración en la producción de prostaciclina secundario a necrosis decidual de los márgenes de la

placenta, microinfartos placentarios, cambios fibrinoides o ateroma-tosos y presencia de hipovascularidad con atrofia de las vellosidades placentarias (9).

El riesgo de abrupcio aumenta más de 2 veces en pacientes con hiper-tensión crónica (RR 2,4; IC 95% 2,3-2,5), se aumenta 4 veces si además se asocia a restricción de crecimiento intrauterino (RR 3,8; IC 95% 3,6-4,1), casi 8 veces cuando se asocia a hipertensión inducida por el embarazo (RR 7,7; IC 95% 6,6-8,9) y, cuando se encuentran las tres en-tidades (hipertensión crónica, hipertensión inducida por el embarazo y restricción del crecimiento intrauterino) el riesgo se aumenta 9 veces (RR 9,0; IC 95% 7,2-11,3) (10). Los casos más graves de abrupcio que comprometen la vida fetal se relacionan con hipertensión (crónica o inducida por el embarazo) hasta en el 50% de los casos (11). Sin em-bargo, la gravedad de la preeclampsia no se relaciona con la incidencia de abrupcio (12).

Las mujeres con antecedente de pérdida fetal en el segundo trimestre, y aquellas que sufren pérdidas fetales repetidas, tienen un riesgo 3 ve-ces mayor de Abrupcio placentae. Otros factores que se asocian con elevación del riesgo hasta en 3 veces son: restricción del crecimiento intrauterino, historia familiar de tromboembolismo venoso y emba-razo múltiple (5,9-6,5 por 1.000 partos simples frente a 12,2 por 1.000 partos múltiples) (5,6). Se ha hallado una relación significativa entre las gestantes mayores (mayor que 40 años), siendo más común en ges-tantes multíparas mayores (13,14). La operación cesárea aumenta el riesgo de Abrupcio placentae en la segunda gestación hasta en un 40% (15).






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El abrupcio placentae se presenta en el 40% de los casos de trauma materno severo y en el 1 al 5% de los casos de trauma materno menor, siendo responsable del 70% de las pérdidas fetales en estos casos. La elasticidad del útero, en contraste con la rigidez relativa de la placenta, crea una interface vulnerable para que se presente desprendimiento prematuro parcial o total de la placenta (16,17).

Se ha estimado que el abrupcio puede ocurrir en el 2% al 15% de las usuarias de cocaína. El efecto hipertensivo de la cocaína y el aumento de la contractibilidad uterina causada por el incremento en los nive-les de norepinefrina predisponen a la mujer embarazada a sufrir de Abrupcio placentae. Aunque el uso de cocaína se limite al primer tri-mestre, el riesgo de abrupcio es aún alto, comparado con aquellas mu-jeres gestantes que no consumen este psicofármaco (18).

Las enfermedades respiratorias agudas superiores, la neumonía viral y bacteriana, se han asociado a abrupcio placentario (RR 3,2, IC95% 3,0-3,4) con neumonía bacteriana o viral (RR 2,2, IC95% 1,9-2,4) y con la bronquitis crónica (RR 31,8, IC 95% 29,6-34,3). Realizando aná-lisis estratificados según la raza, se demostró que el asma se asocia más con abrupcio en mujeres negras que en blancas (19).

Se ha reportado riesgo elevado de Abrupcio placentae en mujeres con mutación en el gen de la angiotensina, mutación homocigota del gen de la betaína-homocisteína S- metiltransferasa (BHMT) (RRI 2,82, IC95% 1,84-4.97) y la mutación en la metilenetetrahidrofolato reduc-tasa (MTHFR) (20-23).

Una alta incidencia de trombofilias hereditarias se ha encontrado en pacientes con abrupcio. Generalmente hay elevada prevalencia de mu-taciones en los genes que codifican para factor V de Leiden, homo-cisteína y anticuerpos antifosfolípidos, por lo cual se recomienda que mujeres que han presentado abrupcio debieran ser sometidas a tami-zaje para estos factores.

La fertilización asistida, el polihidramnios, el oligohidramnios, la dia-betes materna, la versión cefálica externa, el cordón umbilical corto , la inserción velamentosa del cordón, los defectos en la coagulación, la amniocentesis y la biopsia placentaria, han sido históricamente re-portados, aunque no en forma conclusiva, como causas de abrupcio placentario (2).

presentación clínicaEn casos leves el abrupcio puede pasar desapercibido, se presenta con la sintomatología de una parto pretérmino y suele diagnosticarse re-trospectivamente, después del parto, durante el examen de la placenta.

En casos moderados a severos el dolor uterino asociado a sangrado vaginal y la actividad uterina con hipersensibilidad, son las caracte-rísticas cardinales. Es importante tener en cuenta que la cantidad de sangrado vaginal no refleja la hemorragia real, pues si el hematoma no alcanza el margen de la placenta y del cérvix el sangrado permanece oculto en forma parcial o total y no es visto por vía vaginal (20 a 30%





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de las pacientes); si diseca en dirección a la vagina se manifiesta con hemorragia externa importante; si diseca la decidua y las membranas fetales hacia el saco amniótico, produce una coloración característica en vino Oporto, en el líquido amniótico. Finalmente, si infiltra el mio-metrio y la serosa, en casos de sangrados mayores de 500 cm3 lleva a la formación del útero de Couvelaire, caracterizado por inercia uterina y apoplejía útero-placentaria (Tabla 2) (1).

Según el grado de desprendimiento placentario, se evidenciaran signos de hipovolemia tales como: taquicardia, palidez mucocutánea, hipo-tensión. En casos de separación placentaria severa el útero está duro, doloroso a la palpación, es difícil de palpar las partes fetales, y puede asociarse a CID (2).

clasificaciónExisten dos sistemas de clasificación del abrupcio placentario: el pri-mero hace referencia a la localización del desprendimiento y el segun-do al grado de separación (2,5).

Según la localización, el abrupcio puede ser:

• Central: en el cual el centro de la placenta se separa, la sangre queda atrapada entre la placenta y la pared uterina y generalmente no se presenta sangrado vaginal. En casos severos la sangre invade el tejido miometrial entre las fibras musculares, produce hipertonía uterina, se asocia a gran dolor abdominal y aumento del diámetro abdominal.

• Marginal: cuando el sangrado pasa a la vagina. La paciente puede te-ner dolor uterino y el sangrado es a menudo más oscuro que el de la placenta previa.

• Completo: es el tipo más serio; la placenta se separa totalmente de la pared uterina y produce sangrado vaginal masivo.

Según el grado, el abrupcio puede ser:

• Grado I (leve): desprendimiento del 10 al 30% de la superficie placen-taria. La paciente tiene actividad uterina, sangrado y dolor uterino leve. El feto y la madre permanecen estables. El volumen de sangrado es de hasta 150 cm3.

• Grado II (moderado): desprendimiento del 30 al 50% de la superficie placentaria. La mujer tiene dolor uterino y sangrado vaginal, perma-nece estable, pero se empieza a evidenciar estado fetal insatisfactorio (92% de los casos). El volumen de sangrado perdido es de 150 a 500 cm3.

• Grado III (severo): desprendimiento de más del 50% de la superficie placentaria. La madre presenta tetania uterina, con signos de hipovo-lemia, el feto está muerto. Este grupo se puede subdividir en dos:

- Grado III (A): con coagulación intravascular diseminada.

- Grado III (B): sin coagulación intravascular diseminada.






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DiagnósticoEl diagnóstico es clínico y se confirma con la evaluación de la placenta luego del parto (1,3,24).

El valor de la ecografía en las pacientes con abrupcio es limitado por su baja sensibilidad (50%). En la fase aguda el área de desprendimiento no se puede diferenciar fácilmente de la placenta; sin embargo, puede verse hiperecoica, pasando a ser hipoecoica luego de varios días; además estos hallazgos ecográficos son similares en apariencia a las contracciones ute-rinas, los miomas o los plejos vasculares. El manejo de las pacientes con sospecha de abrupcio nunca debe ser retrasado en espera de la ecografía, pues ésta solamente detecta el 20% de los casos y es común encontrar ecografías normales en pacientes con abrupcios clínicamente significa-tivos (1, 3, 24).

La alteración de las arterias uterinas en la mitad del embarazo (muesca diastólica) es el único test de tamizaje con alguna eficacia para la predic-ción de abrupcio. Sin embargo, tiene utilidades clínicas limitadas debido a la baja prevalencia de abrupcio y a la alta tasa de falsos positivos (2).

tratamientoUna vez el diagnóstico de abrupcio placentario es sospechado, debe esta-blecerse prioritariamente el estado de hipovolemia en la madre y el bien-estar fetal. El manejo de cada paciente es individualizado, dependiendo de la edad gestacional y el grado de desprendimiento placentario.

Medidas generales. Todas las pacientes deben ser hospitalizadas para control estricto de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y diuresis; canalizar dos accesos venosos, reservar dos unidades de glóbulos ro-jos, tomar muestras para cuadro hemático, hemoclasificación, y deter-minar si existe coagulación intravascular diseminada.

Teniendo en cuenta el grado de desprendimiento y la edad gestacional, se puede optar por manejo expectante, cesárea inmediata o ruptura de membranas y parto vaginal (1-3).

Abrupcio leve. El sangrado puede parar y resolver los síntomas gra-dualmente, sin compromiso materno-fetal. Si la gestación es menor de 34 semanas la paciente puede recibir tocólisis, aplicación de corti-coides para maduración pulmonar y valoración materno-fetal estricta. Según los síntomas, la paciente puede ser seguida ambulatoriamente, y si está cerca al término, podría realizársele amniotomía y uso de oxi-tocina si es necesario para intentar parto por vía vaginal (1,2).

Abrupcio moderado o severo. El manejo en estos casos requiere ser in-dividualizado y planear en forma rápida el parto. Se debe intentar par-to vaginal siempre que la unidad materno-fetal lo soporte, con control estricto de la frecuencia cardiaca fetal y corrección de los trastornos de la coagulación y del choque hipovolémico. Si se evidencia compromi-so del estado fetal o existe deterioro rápido de la condición materna, hay que realizar cesárea (1).

El retraso en el tratamiento del abrupcio de placenta incrementa el riesgo de choque hipovolémico, coagulación intravascular disemina-





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da, hemorragia posparto y muerte fetal. La literatura reporta que el 70% de los casos de mortalidad perinatal se da cuando el intervalo entre el diagnóstico y el parto es mayor que 2 horas, y cuando éste es menor a 20 minutos la mortalidad neonatal se reduce sustancialmente, comparado con intervalos mayores de 30 minutos (RRI 0.44) (2,3).

El abrupcio severo es una emergencia que requiere manejo multidis-ciplinario, monitoría invasiva con líneas arteriales y venosas, control estricto del gasto urinario y manejo de las complicaciones tales como insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada. Los prin-cipios de manejo se resumen en la tabla 3 (2,15,25,26).

Cuando la muerte fetal ocurre, el parto vaginal es la vía ideal, a menos que la hemorragia sea importante o haya otras complicaciones obs-tétricas que contraindiquen el parto vaginal, realizando amniotomía precoz y colocando oxitocina si es necesario. Debe tenerse en cuenta que cuando muere el feto la pérdida sanguínea es importante; se de-ben transfundir al menos 2 U de glóbulos rojos empaquetados (GRE) independientemente de los signos vitales maternos, pues las maternas compensan muy bien la hipovolemia y pueden perder cerca del 30% de su volumen circulante antes de desarrollar signos clínicos (1-3,7).

El choque hipovolémico causa hipoperfusión de órganos tales como riñón, cerebro e intestino, por lo que es importante realizar una ade-cuada reposición de líquidos, electrolitos, GRE y medición de la pre-sión venosa central para mantener gastos urinarios mayores a 30 cm3/hora. La reanimación se debe hacer con líquidos expansores como los cristaloides, con un volumen aproximado de tres veces lo estimado en la pérdida sanguínea.

Manejo de la coagulopatía intravascular diseminada (CID). El diagnós-tico de CID se hace con la presencia de tiempos de coagulación (PT y PTT) elevados, fibrinógeno bajo (menor que 100 ng/dl), productos de degradación de la fibrina aumentados (mayor que 10 ug/ml) y trombo-citopenia. Es importante mantener las plaquetas por encima de 50.000 (una U incrementa las plaquetas en aproximadamente 5x109/L). Si los tiempos de coagulación se encuentran elevados y la relación INR/PTT activado es mayor de 1,5 es necesario transfundir plasma fresco en una relación de 15cm3/kg. El fibrinógeno debe ser mayor a 1 g/L (10 bolsas de crioprecipitado incrementan el fibrinógeno en 1,0 g/L) (2,15,25,26).

La reposición de los diferentes componentes debe hacerse en el si-guiente orden: cristaloides, glóbulos rojos empaquetados, plasma fres-co, seguido de los crioprecipitado y las plaquetas. En casos de hemo-rragia obstétrica existen protocolos que recomiendan la reposición de seis unidades de glóbulos rojos, cuatro de plasma fresco y una unidad de plaquetas, lo cual se aproxima a la composición de la sangre total (15).

La falla renal ocurre cuando el tratamiento de la hipovolemia se retra-sa o es incompleto (prerrenal) o por daño renal (renal). El daño renal es a menudo debido a necrosis tubular aguda, la cual es reversible. En formas severas el daño renal puede ser secundario a necrosis cortical, y aunque ésta forma es menos común, requiere diálisis temprana. En el periodo inicial la oliguria puede ser seguida de polaquiuria, con dis-balance electrolítico y ácido-base, por lo cual se recomienda que los electrolitos, la urea y la creatinina sean medidos cada cuatro horas. Los gases arteriales deben ser medidos en forma periódica (2).






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En el 2% de los casos de abrupcio de placenta el útero se torna hipo-tónico y resistente al uso de oxitocina, requiriendo del manejo que se explica en el capítulo de hemorragia posparto (2,15).

pronósticoEl abrupcio es una emergencia materno-fetal seria. La tasa de mortali-dad materna es del 1%, asociada a choque hemorrágico, insuficiencia renal y CID. La tasa de mortalidad fetal es del 20 al 30%, además es causa importante de hipoxia, hipovolemia y anemia fetal (5).

El riesgo de recurrencia en el siguiente embarazo es de 10-15%, en casos de dos abrupcios previos la recurrencia de un tercer abrupcio es del 25% (RRI 36,5) (27).

prevenciónLa incidencia de abrupcio puede disminuirse evitando el hábito de fu-mar y el consumo de cocaína y anfetaminas, y con un adecuado con-trol de los trastornos hipertensivos en el embarazo. El estudio Magpie demostró la disminución de abrupcio en pacientes con preeclampsia, manejadas con sulfato de magnesio (28).

placENta pREVIa

DefiniciónEs definida como la implantación de la placenta en el segmento ute-rino inferior, traslapando o aproximándose al orificio cervical interno por delante del polo fetal (Figura 1) (1,2,7,24).

EpidemiologíaSe presenta en 2,8 a 4 por cada 1.000 embarazos simples y 3,9 por cada 1.000 embarazos gemelares (1,2,4,5,24).

Fisiopatología La placenta previa es ocasionada por la implantación del blastocisto en el segmento uterino inferior. Aunque el motivo de por qué la im-plantación ocurre a este nivel no es bien conocido, la fuerte asociación con multiparidad, cesárea anterior y curetaje previo, sugieren daño endometrial como principal causa. El blastocito busca implantarse en el mejor sitio que supla sus necesidades, haciéndolo en el segmento uterino inferior (29).





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Factores de riesgoLos factores asociados con el desarrollo de placenta previa incluyen (Tabla 4).

presentación clínicaSe caracteriza por la presencia de sangrado indoloro, rojo rutilante, episódico, en ausencia de actividad uterina y dolor. El sangrado vagi-nal en los primeros episodios suele ser autolimitado, con eventos de sangrados posteriores de mayor intensidad. La cantidad de sangrado depende del tipo de placenta previa. Sin embargo, el sangrado antepar-to puede estar ausente hasta en el 35 al 40% de los casos (1-5).

En esta entidad no se presenta hemorragia oculta como en el abrupcio de placenta, por lo que el sangrado evidenciado en forma subjetiva es el que está presentando la paciente, el feto en esta entidad se halla rela-tivamente protegido debido a que el sangrado, a menos que se asocie a vasa previa o abrupcio placentae, es exclusivamente de origen materno (7).

La placenta previa se asocia a presentaciones anómalas (pelvis o trans-versa) hasta en una tercera parte de los casos (1,2).

clasificaciónTradicionalmente la placenta previa se ha dividido en cuatro tipos o grados (Figura 2).

1. Grado I (placenta previa lateral o inserción baja): la placenta invade el segmento uterino inferior y se encuentra a máximo 5 cm del orificio cervical interno, pero no lo alcanza (Figura 2A).

2. Grado II (placenta previa marginal): el borde de la placenta llega justo al borde del orificio cervical interno, pero no lo cubre (Figura 2B).

3. Grado III (placenta previa parcial): la placenta cubre parcialmente el orifico cervical interno.

4. Grado IV (placenta previa central total): la placenta cubre totalmente el orificio cervical interno (Figura 2C).

Esta clasificación, basada originalmente en la palpación digital a través del cérvix, es de difícil uso en la práctica clínica. Actualmente el diag-nóstico de placenta previa se hace en mujeres asintomáticas a quienes en una ecografía de rutina se les encuentra una inserción baja de la placenta, de tal forma que el examen digital está proscrito (1).

La nueva clasificación de localización placentaria basada en la ecogra-fía transvaginal es la siguiente (2,24,30):

1. Placenta situada normalmente: la placenta se encuentra insertada a una distancia de 3,5 cm del orificio cervical interno en un embarazo a término.

2. Placenta baja: la placenta se halla de 2 a 3,5 cm del orificio cervical interno, en una gestación a término.

3. Placenta previa: la placenta está a menos de 2 cm del orificio cervical interno, en una gestación a término. La placenta puede sobrepasar el orificio cervical interno.






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DiagnósticoClásicamente la placenta previa se presenta con sangrado vaginal sin dolor. El tacto vaginal, rectal, o la especuloscopia, están contraindica-dos por el riesgo de desencadenar sangrado masivo (5).

La ecografía transvaginal se ha establecido como el gold estándar para determinar la localización exacta de la placenta y es segura aun cuan-do exista sangrado vaginal activo; tiene una sensibilidad del 87,5%, especificidad del 98,8%, valor predictivo positivo de 93,3% y valor pre-dictivo negativo del 97,6%. No se recomienda la ecografía abdominal, pues tiene una tasa de falsos positivos de 25%, explicado porque existe pobre visualización de las placentas de localización posterior, la cabeza fetal interfiere en la visualización del segmento uterino inferior y la obesidad y la vejiga muy llena o desocupada pueden interferir con la precisión del diagnóstico; un 60% de las mujeres a quienes se les reali-za ecografía transabdominal requieren de posterior reclasificación con ecografía transvaginal (1,2,30,31).

El diagnóstico de placenta previa se sospecha, aun sin presentar sínto-mas, durante la evaluación ecográfica de rutina entre las 20 a 24 sema-nas de gestación. A estas pacientes se les debe enviar a ecografía trans-vaginal para valorar la relación de la placenta con respecto al orificio cervical interno e informarlas acerca de la posibilidad de “migración placentaria” (2,24-31).

La “migración placentaria” es un término aplicado para describir el desplazamiento de la placenta, en relación con el cérvix, desde una

implantación baja o previa a una posición superior del útero, docu-mentada por ecografía. Se ha encontrado que la migración placentaria no es realmente que la placenta se mueva, sino un proceso que podría involucrar degeneración periférica secundaria a disminución en la vascularización, con crecimiento preferencial hacia las áreas óptima-mente perfundidas o un crecimiento más rápido del segmento uterino inferior en relación con el resto del cuerpo uterino (24,31). Aproxima-damente el 25% de las placentas son bajas a las 20 semanas de gesta-ción, y sólo un 3% lo son al término (1,5,7). La migración placentaria es menos frecuente cuando la placenta es posterior o existe cesárea previa. En estudios retrospectivos se ha documentado que el 58% de las placentas previas completas y el 92,5% de las placentas previas mar-ginales, migran; y que la persistencia de placenta previa en pacientes sin antecedentes de cesárea es del 11%, y del 50% cuando tiene antece-dentes de cesárea (31,32).

En pacientes asintomáticas con placentas previas grados I y II se debe realizar ecografía transvaginal a las 36 semanas para confirmar el diag-nóstico, y en casos de placenta previa grados III y IV, a las 32 semanas. Las placentas que son diagnosticadas en el 3er trimestre permanecen en su posición hasta en el 90% de los casos (33).

tratamiento El tratamiento depende de la presentación clínica, la edad gestacional, la intensidad del sangrado vaginal y el grado de la placenta previa (1).





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Toda paciente con sangrado vaginal secundario a placenta previa debe ser hospitalizada para reposo con monitorización de signos vitales y de la frecuencia cardiaca fetal en forma continua; vigilancia de la acti-vidad uterina, del dolor y del sangrado vaginal; toma de muestras para hemoclasificación, cuadro hemático, y reservar dos unidades glóbulos rojos empaquetados (5). En general, los episodios iniciales de sangra-do vaginal por placenta previa son pequeños y autolimitados, con epi-sodios de sangrado posteriores de mayor magnitud (1).

El manejo expectante puede ser realizado en pacientes con sangra-do vaginal que no presenten descompensación hemodinámica y con inmadurez fetal. En estos casos se inicia maduración pulmonar con corticosteroides, y aunque su uso es controversial, puede realizarse inhibición de la actividad uterina con tocolíticos. La hospitalización prolongada podría aumentar el riesgo de tromboembolismo, por lo tanto se deben fomentar ejercicios de movilización de miembros in-feriores durante el reposo, asociado al uso de medias de compresión. La anticoagulación profiláctica, con heparinas de bajo peso molecular como primera opción, debe reservarse a pacientes con alto riesgo de tromboembolismo. Todas las mujeres RH negativas requieren recibir inmunoglobulina anti-D (2,31).

Una vez controlado el sangrado vaginal, el manejo ambulatorio es una opción en pacientes hemodinámicamente estables, que puedan ser monitorizadas en casa, vivan próximas a un hospital, con la po-sibilidad de ser transportada rápidamente a un centro de urgencias obstétricas, y que tengan comunicación telefónica (nivel de evidencia

(II-2C) (30). Las pacientes con placenta grados III y IV y episodios previos de sangrado, como lo recomienda el Royal College of Obstetri-cian and Gynaecologist, deben ser hospitalizadas desde las 34 semanas de gestación, por el alto riesgo de sangrado (31).

La hemorragia masiva, el estado fetal insatisfactorio o la maduración pulmonar comprobada, son indicadores de terminación de la gesta-ción (29). La vía del parto depende de la distancia del borde placenta-rio al orificio cervical interno y las características clínicas (inestabili-dad hemodinámica, sufrimiento fetal o grado de sangrado vaginal). Si la distancia del borde placentario al orificio cervical interno es mayor de 20 mm se puede intentar parto vaginal. Si la distancia de la placenta es de 0 a 20 mm se puede pensar en parto vaginal con vigilancia estric-ta materno-fetal en casos de estabilidad hemodinámica sin sangrado vaginal (nivel de evidencia II-2A).

En general algunos autores recomiendan que siempre que exista algún grado de sobreposición entre la placenta y el orificio cervical interno se debe realizar cesárea (nivel de evidencia II-2A) (1,30). Otros, como el Royal College of Obstetrician an Gynecologists, recomiendan rea-lizar cesárea en todas las pacientes con un distancia menor de 20 mm del borde placentario al orifico cervical interno, especialmente si la placenta es posterior o gruesa.

No hay evidencia suficiente sobre el uso del cerclaje cervical para redu-cir el sangrado en pacientes con placenta previa (III D) (30,31).






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pronósticoLa cesárea de una paciente con placenta previa puede ser técnicamente difícil, con alta posibilidad de sangrado intraoperatorio (8 a 10%) por la presencia de várices, la probabilidad de extensión de la incisión y la posibilidad de acretismo placentario (2,34).

Una posible complicación de la migración placentaria es la vasa pre-via, con resultados potenciales catastróficos (24). El acretismo placen-tario se presenta en el 1% de las pacientes con placenta previa y debe ser descartado siempre que se presente esta entidad (29).

A nivel fetal la placenta previa se suele asociar a restricción del creci-miento intrauterino, anemia e hipoxia fetal (29-34).

El riesgo de presentar recurrencia de placenta previa es de 4 al 8% (5). En un estudio retrospectivo se evidenció que en mujeres afroamerica-nas (RRI 1,43, p menor que 0,001) y asiáticas (RRI 1,73, p menor que 0,001) la placenta previa es más prevalente que en mujeres caucásicas (31).

RuptuRa utERINaLa ruptura uterina, aunque no es una entidad muy común, es un evento catastrófico, por el compromiso agudo sobre la madre y el feto (4,7,35).

EpidemiologíaLa incidencia de esta entidad varía en forma importante a nivel mun-dial, su incidencia aproximada es del 1% entre las mujeres que tienen parto vaginal luego de un parto por cesárea. El efecto sobre la morbili-dad y la mortalidad también fluctúa geográficamente: mientras que en África la muerte materna se da en el 16% de las mujeres que sufren esta entidad, en los países desarrollados la mortalidad no es tan alta. La mor-bilidad asociada a la histerectomía es la principal complicación (7,35).

Factores de riesgoEl principal factor de riesgo de ruptura uterina es la cesárea previa (RRI 41, IC95% 29-58), el riesgo aumenta al doble en pacientes a quie-nes se les induce el trabajo de parto (RRI 2; IC 95% IC 1,48-2,86). Sin embargo, aun sin antecedente de cesárea, las pacientes a quienes se les induce el trabajo del parto presentan el doble de riesgo de ruptura uterina al compararlas con aquellas que inician espontáneamente el trabajo de parto (RRI 2,20; IC 95% 0,99-4,92%).

La ruptura uterina se presenta en pacientes con macrosomía fetal, ges-taciones de 42 semanas o más, edad mayor de 35 años, estatura mater-na menor de 165 cm, trauma abdominal, versión interna, extracción de nalgas y trabajo de parto prolongado (7,35,36).





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clasificaciónExisten dos tipos de ruptura uterina:

1. Completa: ruptura de la pared uterina y de las membranas fetales, con comunicación de la cavidad uterina con la cavidad abdominal, lo cual ocurre en un útero sin cicatrices previas.

2. Incompleta: ruptura de una incisión uterina previa, con el peritoneo visceral intacto.

Según el origen de la ruptura uterina, puede ser:

1. Traumática: ocurre por administración incorrecta de oxitócicos, ma-nipulación obstétrica, cicatriz uterina de cualquier etiología.

2. Espontánea: ocurre en un útero grávido intacto y sin ninguna causa evidente.

DiagnósticoAunque la ruptura uterina es más común durante el trabajo de parto, también puede ocurrir anteparto o posparto (7). El diagnóstico de-pende de si se trata de una ruptura uterina completa o incompleta; en el primer caso el cuadro clínico es dramático y potencialmente letal, mientras que la ruptura incompleta suele ser silente y sólo se diagnos-tica durante la cesárea o la revisión uterina luego de un parto vaginal con antecedente de cesárea (37).

Los signos premonitorios de ruptura uterina son:

• Dolorsuprapúbicointensoquenocedealfinalizarlacontracción

• Anillopatológicoderetracción(signodeBandl)

• Sangradogenitaloscuro(signodePinard)

• Hematuria

• Palpaciónfácildeligamentosredondos(signodeFrommel)

• Sufrimientofetal

Luego de la ruptura uterina se encuentran los siguientes signos:

• Desaparicióndeldolor• Interrupcióndelaactividaduterina• Ascensodelapresentación• Sangradogenital• Signosdechoquehipovolémico

tratamientoSi se trata de una ruptura uterina incompleta asintomática detectada durante la cesárea, se deben desbridar los bordes y realizar histerorra-fia. Si se descubre posterior a un parto vaginal, en una paciente con cesárea anterior, debe dejarse en observación. Si hay signos de hemo-rragia, se practica laparotomía exploratoria con cierre del defecto.






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En caso de ruptura completa con compromiso materno o fetal es nece-sario canalizar dos accesos venosos, infusión de 2.000 cm3 de líquidos en bolo, toma de muestras para cuadro hemático, grupo sanguíneo y reserva de sangre. La paciente debe ser llevada a laparotomía de ur-gencia para extracción fetal, desbridamiento y reparo del sitio de la ruptura. En caso de que el reparo sea difícil, no se logre una adecuada hemostasia, en mujeres multíparas sin deseo de paridad, se puede rea-lizar histerectomía (37).

complicacionesLa ruptura uterina se asocia con incremento en la mortalidad neonatal (RRI 65; IC95% 32-132) y con Apgar bajo (< 6) a los 5 minutos (RRI 13,8; IC 95% 9,82-19,63) (35).

VaSa pREVIa

DefiniciónEs una variante anatómica poco común de la placenta. Principalmente se presenta de dos formas, una con inserción velamentosa del cordón, y otra con un lóbulo succenturiado de la placenta en su lado opuesto al orificio cervical interno (Figura 3).

EpidemiologíaOcurre en 1: 2.500 - 6.000 nacimientos. La mortalidad perinatal de-pende del diagnóstico oportuno. Cuando el diagnóstico se hace en el control prenatal, el 97% de los fetos sobreviven, comparado con el 44% cuando no se diagnostica (1-3,7,29).

FisiopatologíaEn el transcurso del parto o durante la ruptura de membranas (espon-tánea o mediante amniotomía), debido a que los vasos fetales dentro de las membranas no están protegidos por la gelatina de Wharton y por eso se pueden desgarrar y, a que el volumen sanguíneo de un feto es de aproximadamente 250 cm3, en forma rápida puede llevar a un feto a un estado exangüe y, en el peor de los casos, a la muerte. Se aso-cia en la mayoría de los casos a placenta previa (1-4,7,29).

Factores de riesgoDentro de los factores de riesgo se encuentran el fenómeno de “mi-gración placentaria” en casos de placenta previa, embarazos múltiples, presencia de inserción velamentosa del cordón, lóbulos placentarios succenturiados o accesorios, y la fertilización in vitro (3,7,24).





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cuadro clínicoLa vasa previa se manifiesta típicamente como una hemorragia de ini-cio súbito, al momento de la amniotomía o de la ruptura espontánea de membranas, con compromiso posterior del bienestar fetal.

Diagnóstico Aunque el diagnóstico previo sin presencia de hemorragia es difícil, puede realizarse mediante palpación, al sentir el vaso durante la reali-zación del tacto vaginal, o ser observado con especuloscopia. En casos de hemorragia anteparto y sospecha de vasa previa se puede tomar sangre del fondo del saco vaginal para identificar la presencia de he-moglobina fetal. El test Apt es el más comúnmente realizado y se basa en la identificación de la hemoglobina fetal, teniendo en cuenta su re-sistencia a la desnaturalización por agentes alcalinos. Sin embargo, no es necesario esperar la confirmación de la presencia de sangre fetal si la hemorragia es masiva o existe compromiso del estado fetal (1,3).

La presencia del cordón umbilical (líneas circulares o paralelas eco-génicas) cerca del orificio cervical interno, durante la ecografía obs-tétrica transabdominal, puede hacer sospechar el diagnóstico. Si tie-ne factores de riesgo se debe realizar doppler por medio de ecografía transvaginal en busca de vasos velamentosos sobre el orificio cervical interno (1,2,3). La ecografía tridimensional, la angiografía y la RMN también han sido usadas para hacer el diagnóstico (7,24).

tratamientoSi el diagnóstico es efectuado previo al inicio del trabajo de parto, se debe realizar cesárea electiva, luego de comprobar madurez pulmonar o a las 35 semanas de gestación. En caso de que dicha entidad haya pa-sado desapercibida y se sospeche en el momento que ocurra la ruptura de membranas, la paciente requiere ser llevada a cesárea de urgencia debido a que aun con sangrados subjetivamente pequeños puede pre-sentarse la muerte fetal (1-4,24).

acREtISMo placENtaRIo

DefiniciónEl acretismo placentario es un desorden caracterizado por la penetra-ción placentaria anormal dentro de la pared uterina debido a la au-sencia de la capa de Nitabuch en la decidua basalis; dicha adherencia puede darse en toda la placenta o en una porción de ella (2,24,38-40).

EpidemiologíaLa incidencia del acretismo placentario es de 1 por cada 2.500 partos, es decir, se presenta en el 0,0004% de los casos, siendo más frecuente en pacientes con placenta previa; ocurre hasta en el 9,3% de las pacien-tes que cursan con esta entidad. La incidencia de acretismo ha aumen-






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tado hasta 10 veces en los últimos años debido al aumento del índice de cesáreas. El 51% de las histerectomías obstétricas son realizadas por acretismo placentario (1, 2, 24, 39-44).

Factores de riesgoLos factores de riesgo incluyen:

• Placentaprevia

• Edadmaternamayorde35años

• Multiparidad

• Legradoprevio

• Miomectomíaprevia

• Cirugíauterinaprevia

• Miomasubmucoso

• ElsíndromedeAsherman

• Periodointergenésicocorto

• Fetofemenino

• Técnicasdereproducciónasistida

El riesgo de placenta acreta se incrementa dramáticamente según el número de cesáreas previas. Se describe un aumento de 8 veces cuan-do se compara con pacientes sin cicatrices previas y de 4 veces con 2 cesáreas o más. En pacientes en quienes además de la cesárea exista placenta previa asociada, el riesgo se acrecienta mucho más, reportán-dose hasta de 34%, 56%, 75% y 100% después de 0, 1, > 2 cesáreas, res-pectivamente, al igual que el riesgo de acretismo crece con el número de legrados, especialmente si han existido cesáreas previas, siendo del 36%, 58% y 70% luego de 0, 2 y 3 curetajes previos (38-42).

clasificaciónEl acretismo placentario ha sido clasificado clásicamente de acuerdo al grado de invasión placentaria a estructuras vecinas (Figura 4):

1. Placenta acreta: invade la superficie del miometrio2. Placenta increta: atraviesa el miometrio3. Placenta pércreta: alcanza la serosa y los órganos vecinos.

cuadro clínicoGeneralmente se presenta con hemorragia posparto por imposibilidad de remoción de la placenta, acompañada por signos de shock hipovolé-mico y coagulopatía (4,24,39).





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Diagnóstico El diagnóstico, en la mayoría de los casos, se hace durante el control pre-natal en pacientes con factores de riesgo.

• Ecografía: la ecografía transabdominal es el método más simple, am-pliamente usado y costo-efectivo para realizar el diagnóstico de acre-tismo placentario. Sin embargo, no siempre permite una adecuada visualización del segmento inferior del cérvix o de las áreas comunes de implantaciones placentarias luego de múltiples cesáreas, por lo cual debe complementarse con ecografía transvaginal. La pared pos-terior del útero puede no ser valorada correctamente por este método (38).

Los hallazgos ecográficos que sugieren el diagnóstico de acretismo son:

• Presenciademúltipleslagosplacentariosalargadoseirregulares(S: 79%, VPP: 92%).

• Pérdidadelazonahipoecogénicaretroplacentaria,representadapor la ausencia de vasos placentarios retroplacentarios y de la de-cidua basal. Tiene baja importancia diagnóstica por su baja sensi-bilidad y alta tasa de falsos positivos (50%).

• Adelgazamientoprogresivodelmiometrioplacentario,queindicala extrema proximidad del tejido placentario a la serosa y a órga-

nos vecinos. Un adelgazamiento miometrial de menos de 1 mm es sugestivo de placentación anormal (S: 93%, E: 79%, VPP: 73%).

• Protrusióndelaplacentadentrodelavejiga.• Incrementode lavasculaturaen la interfaseentre la serosay la

vejiga o adelgazamiento o disrupción de la serosa vesicouterina. • Lapresenciadevasosperpendicularesalejeuterinoindicalapre-

sencia de vasos placentarios desde y hacia el miometrio o hacia órganos vecinos, generalmente se ha asociado con la presencia de diferentes grados de acretismo placentario (24,38,39,43).

• Doppler color: su utilidad como prueba diagnóstica es controversial; tiene un valor predictivo negativo del 95%. Sin embargo, han me-jorado los hallazgos de la ecografía al permitir detallar la anatomía vascular entre el útero y los órganos relacionados.

Los hallazgos que se han relacionado con placenta acreta son: pre-sencia de canales vasculares dilatados con flujo lacunar difuso, hi-pervascularidad en la interfase entre la placenta y la vejiga con vasos anormales y canales vasculares subplacentarios periféricos dilatados con flujo venoso pulsátil sobre el cérvix uterino (39).

• Resonancia magnética nuclear: es un examen que no siempre está dis-ponible, se recomienda cuando los hallazgos con la ecografía no son conclusivos y se requiere confirmar el grado, extensión y localización placentaria en la toma de decisiones quirúrgicas (38,39).






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tratamientoComo regla general, la cesárea debe ser realizada a las 37 semanas en casos de placenta acreta y de 35 semanas en increta y percreta. En la eventualidad de invasión placentaria inferior-lateral se recomienda la ca-teterización ureteral para evitar lesiones inadvertidas durante la cirugía. En algunos casos con extensa invasión parametrial la identificación de los uréteres luego de la extracción fetal puede reducir la posibilidad de lesiones si la histerectomía es necesaria (38).

El objetivo primario es el de intentar realizar la cesárea en las condicio-nes más seguras posibles, de acuerdo a los recursos disponibles, aplican-do los más simples y eficientes procedimientos y minimizando el riesgo de hemorragia. La remoción placentaria no siempre es necesaria durante el acto quirúrgico y puede ser pospuesta. El manejo siempre debe ser multidisciplinario, con un anestesiólogo y un ginecólogo expertos y la paciente ser avisada sobre el alto riesgo de sangrado y la necesidad de histerectomía, transfusión y lesión de órganos vecinos. Se debe hacer reserva de glóbulos rojos empaquetados.

En general existen dos formas de manejo:

Conservación del útero

a. Cesárea clásica para evitar la placenta.

b. Dejar la placenta in situ y esperar por su reabsorción posterior.

c. Ligadura o embolización profiláctica de las arterias uterinas o hi-pogástricas.

d. Remoción de la placenta en caso de hemorragia con control del sangrado mediante suturas circunferenciales del lecho placenta-rio, inyección intramiometrial de prostaglandina F2α.

e. Empaquetamiento uterino.

Durante el periodo de involución placentaria puede ocurrir hemorragia, infección o diseminación intravascular diseminada. Para reducir el vo-lumen placentario y su vascularización puede ser usado el metotrexato; sin embargo, no hay evidencia conclusiva sobre las ventajas de su uso (38,45).

Histerectomía

a. Cesárea clásica

b. Evitar la remoción de la placenta

c. Cistotomía deliberada para facilitar la movilización de la vejiga

d. Cateterizar uréteres

e. Ligadura o embolización de las arterias hipogástricas

Las indicaciones de histerectomía en placenta acreta incluyen:

• Problemastécnicosanticipados,conimposibilidadparaserrepara-dos.

• Imposibilidadtécnicaderealizarhemostasiasegura.





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• Luegodemanejoconservador,cuandosepresentancomplicacionestales como infección o hemorragia no controlada (38).

En un estudio de casos y controles no se halló diferencia significativa en cuanto a pérdida sanguínea, necesidad de transfusión, tiempo qui-rúrgico y días de hospitalización postoperatoria en pacientes someti-das a histerectomía con catéteres de balón intravascular, comparadas con aquellas a quienes no se les colocó catéter. Sin embargo, algunos autores lo recomiendan (46,47).

pronósticoEl acretismo placentario se asocia con una tasa de mortalidad del 7% y alta morbilidad intraoperatoria y postoperatoria dada por hemorragia masiva, coagulación intravascular diseminada, SDRA, infección y le-sión de órganos vecinos (lesión de uréter, colon y vejiga).

Hasta el 46% de las pacientes requieren UCI luego de la histerectomía y existe un riesgo de recurrencia del 60% en una nueva gestación (2, 46, 48).

HEMoRRaGIa aNtEpaRto DE oRIGEN DEScoNocIDoLas principales causas de sangrado anteparto después de la semana 20 de gestación son la placenta previa y el abrupcio placentae; no obstan-te, el diagnóstico diferencial incluye patologías como erosión, pólipos,

o cáncer. Aun con una exhaustiva investigación para determinar su etiología, la razón del sangrado no puede determinarse en el 2-3% de estas mujeres. El sangrado de origen desconocido en el segundo trimes-tre del embarazo se ha asociado con un número importante de eventos adversos. Los eventos adversos reportados incluyen riesgos aumentados de parto pretérmino, inducción de trabajo de parto, cesárea, anomalías congénitas, pérdida fetal y tasa de mortalidad perinatal aumentada. La información acerca de la etiología de la hemorragia anteparto de origen desconocido y su manejo es muy limitada (49).

El manejo de estas pacientes debe incluir un examen físico cuidadoso y una ecografía para evaluar la causa del sangrado y realizar especulosco-pia para excluir causas de sangrado cervical o vaginal tales como cervi-citis, trauma, várices vulvares, tumores genitales e infecciones genitales. Si el sangrado se acompaña de contracciones uterinas el riesgo de parto es alto (hasta un 15% en las dos semanas siguientes), y si el embarazo es menor que 34 semanas debe administrarse corticoides para acelerar la maduración pulmonar. En la mayoría de los casos el sangrado vaginal es leve y se controla en forma espontánea (1,2,49).

En todos los casos el manejo de estas pacientes debe hacerse estando hos-pitalizada; se debe vigilar estrictamente la cantidad de sangrado vaginal, el bienestar fetal y la estabilidad hemodinámica materna; si el sangrado se autolimita, debe dejarse a la paciente en observación durante 48 horas; si no se presentan nuevos episodios de sangrado, puede ser dada de alta, con recomendaciones de asistir nuevamente a urgencias por cualquier tipo de manchado o sangrado genital. En caso de gestaciones mayores






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de 37 semanas, si el sangrado es recurrente o si se asocia con restricción del crecimiento intrauterino, se requiere indicar la inducción del parto, con vigilancia materno-fetal estricta. En casos de gestaciones menores de 37 semanas, si el sangrado es significativo y recurrente, la inducción del parto puede a veces ser necesaria (1,2,49).

El papel de las pruebas de bienestar fetal como el perfil biofísico o Do-ppler, no ha sido claramente documentado. Sin embargo, hasta que no sea demostrado lo contrario, las pruebas de bienestar fetal deben ser in-cluidas dentro del plan de manejo de estas pacientes (49).

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tabla 1

Factores de riesgo para Abruptio placentae

Factor RRI

Antecedente de placenta previa 5,7

Muy pequeño para la edad gestacional 3,99

Uso de cocaína 3,92

Corioamnionitis 3,3

Preeclampsia 2,7

Ruptura prematura de membranas 2,44

Alcohol 2,2

Hipertensión crónica 2,4

Oligohidramnios 2,09

Embarazo gemelar 2,0

Preeclampsia 1,9

Tabaquismo 1,8

Paridad > 3 1,6

Edad materna > 40 1,37

Soltera 1.27






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tabla 2

Presentación clínica en casos de abrupcio moderado a severo (1-3, 9) (%)

Sangrado vaginal 78

Estado fetal insatisfactorio 69

Hipersensibilidad uterina / dolor lumbar 66

Líquido amniótico color vino Oporto 50

Polisistolia 17

Trabajo de parto pretérmino inexplicado 22

Hipertonía uterina 17

Muerte fetal 15





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tabla 3

Principios de manejo en casos de abrupcio severo

Evaluar el estado fetal en cuanto a bienestar y tamaño (el RCIU es frecuente)

Calcular la severidad del abrupcio (tono uterino, dolor, cantidad de sangrado vaginal)

Evaluar en la madre el estado de hipovolemia y coagulación

Manejo agresivo y precoz en casos de CID

Si hay compromiso fetal llevar a cesárea de emergencia lo más rápido posible






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tabla 4

Factores asociados a placenta previa (1, 2, 4, 24)

Factor oR

Edad materna > 40 (vs. < 20) 9,1

Consumo de drogas ilícitas 2,8

Antecedente de una o más cesáreas 2,7

Paridad > 5 (vs. 0) 2,3

Paridad 2-4 (vs. 0) 1,9

Antecedente de aborto 1,9

Fumadora 1,6

Anomalías congénitas 1,7

Feto masculino (vs. femenino) 1,1

Hipertensión inducida por el embarazo 0,4





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Figura 1

A: Placenta normoinserta. B: Placenta previa

a B

Placenta normal

Cordón umbilical

Pared uterina

Cervix

Placenta previa






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Figura 2

Clasificación de la placenta previa. A: Lateral o baja. B: Marginal. C: Central total





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85Figura 3

Foto de vasa previa






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86Figura 4

Clasificación del acretismo placentario





capítulo 4 hemorragia 2do mitad dev

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