bloqueos y ev primera clase

Bloqueos AV e Intraventriculares

Arritmias ventriculares

Bloqueos AV e Intraventriculares

Arritmias ventriculares

1

2

ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV

• Cardiopatías: Isquémica

Valvulopatías

Miocardiopatías

Enfermedad degenerativa

• Medicamentos: Metoprolol

Digoxina

• Alteraciones en el K +

Hiperkalemia

• Fiebre reumática

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADOBLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

3

Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o un retardo de la conducción a través del nodo AV.Esto produce una prolongación del intervalo P-R por arriba de los límites normales. (> 200 mseg).

El intervalo P-R mide la duración total de la despolarización pre-ventricular, es decir, desde el comienzo de la onda P al comienzo del QRS.

El intervalo P-R aumenta de duración con la edad, hasta aproximadamente la pubertad en que se estabiliza.Duración PR:

en la pubertad = hasta 180 mseg

desde los 30 años = hasta 200 mseg


4

Intervalo PR mide normalmente:

0,12 a 0,2 seg.

120 a 200 mseg.


5

PR LARGO

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADOBLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

6

El ventrículo deja de responder en forma periódica a la estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasar a través del nódulo AV). Puede ocurrir en cualquier intervalo.

El tipo más común de Bloqueo AV de 2do grado es aquel en el que el intervalo P-R se alarga gradualmente en ciclos consecutivos hasta que se produce el fallo de un latido.

Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach

Es decir,Es decir, el P-R se hace más y más largo el P-R se hace más y más largo hasta que la onda P no va seguida de un hasta que la onda P no va seguida de un

complejo QRScomplejo QRS..


7

El fenómeno o período de Wenckebach se caracteriza por un intervalo P-R que, debido a un bloqueo AV, se va alargando con cada ciclo hasta que el QRS falta, al no poder despolarizarse los ventrículos.

Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach

Tipo I


8

Mobitz tipo II

• El intervalo P-R es constante, hasta que una onda P no conduce.

• Fijo.- 2:1; 3:1; 4:1• Variable.- 2:1; 4:1; 3:1• Avanzado.- Dos o más ondas P son

bloqueadas.

Tipo II


Mobitz tipo II

Tipo II


10

Mobitz tipo II 3:1

Mobitz tipo II Avanzado

Tipo II

BLOQUEO AV COMPLETOBLOQUEO AV COMPLETO

11

• Disociación entre aurículas y ventrículos.• PP es constante.• RR es constante.• La frecuencia es mayor en las ondas P.

que en los complejos QRS.• La morfología del QRS depende del

marcapaso subsidiario.

Bloqueo AV de III Grado

BLOQUEO AV DE TERCER GRADOBLOQUEO AV DE TERCER GRADO

12

Como ningún impulso pasa de las aurículas a los ventrículos, éstos trabajas en base a un ritmo ectópico localizado en cualquier parte del sistema His – Purkinge.

BLOQUEO AV DE TERCER GRADOBLOQUEO AV DE TERCER GRADO

13

Ondas P sinusales completamente disociadas de los complejos QRS idionodales e ideoventriculares. No existe intervalo P-R, que se ve como aparentemente variable y los R-R son regulares.


14



15



16

La enfermedad coronaria es causa relativamente rara de bloqueo AV completo crónico. Cuando se debe a infarto posterior casi

siempre es transitorio.

Cuando se debe a infarto anterior, por lo general el paciente fallece.

Si se debe a un infarto diafragmático, usualmente está precedido de bloqueos de I o II grado y el foco ectópico es del haz de His.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARESBLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

17

18

1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURASLas CVP se conocen también como latidos

ventriculares prematuros, EXTRASISTOLES VENTRICULARES o despolarizaciones ventriculares prematuras. Por lo general, tienen origen ectópico en cualquier parte del sistema de conducción de ambos ventrículos. Las CVP configuran característicamente un QRS ancho, anormal, que imita un bloqueo de rama. Si se originan en la parte alta del tabique pueden estar solo ligeramente ensanchados.

Usualmente las CVP se producen entre la onda T y la onda P siguiente.

Puede producirse durante el intervalo P-R (final de la diástole), tras una onda P si la diástole es corta por ser la frecuencia rápida.

19

1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURASCaracterísticas:

* Ritmo irregular* La onda P sinusal generalmente está oculta en

el QRS, segmento ST u onda T de extrasístole.* Complejo QRS:

- Precoz- Alargado, duración > 120 mseg- Morfología bizarra

* Segmento ST y onda T generalmente con polaridad opuesta al QRS.

20

1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Un impulso normal despolariza a los dos ventrículos casi de forma simultánea. La onda de despolarización del VD avanza en dirección contraria a la onda de despolarización del VI (sus vectores se restan mutuamente).

Durante la ESV los ventrículos derecho e izquierdo se contraen uno después del otro (sus vectores no están contrapuestos).

El impulso sinusal regular que sigue a la ES, habitualmente no activa al ventrículo (período refractario por la CVP).

El ventrículo responderá al siguiente impulso sinusal normal. Por tanto, el intervalo entre dos latidos sinusales, el que precede y el que sigue al latido prematuro, será exactamente el doble del espacio que hay entre dos latidos sinusales normales (PAUSA COMPENSADORA).

21


22

PAUSAS COMPENSATORIAS Y NO COMPENSATORIAS

23

PAUSAS COMPENSATORIAS y NO COMPENSATORIAS

CVP

Ausencia de onda P

Pausa compensatoria

Onda T opuesta R

QRS ancho

24


La forma de una CVP se parece a un bloqueo de rama derecha (BRD) cuando se origina en el VI.

Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI) cuando proceda del VD, el VI o el tabique. No se sabe como una CVP procedente del VI puede producir un patrón de BRI.

En este caso el VI es despolarizado primero y el VD puede ser alcanzado sólo a través de una vía circular siendo despolarizado en último lugar.

25

1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURASSITIO DEL LATIDO ECTOPICO: Ventrículo

Izquierdo Si la porción mayor de la deflexión QRS es positiva en las derivaciones precordiales derechas (V1) y negativa en las derivaciones precordiales izquierdas (V5-6), el foco ectópico está en el VI.

Así, un latido ES izquierdo imitará la morfología del QRS de bloqueo de rama derecha.

26


Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI) cuando proceda del VD, el VI o el tabique.

No se sabe como una CVP procedente del VI puede producir un patrón de BRI.

CVP en dupleta

27


En el bigeminismo ventricular el ritmo alterna entre un ritmo regular sinusal (o cualquier arritmia básica) y una ESV.Generalmente hay un intervalo constante entre el latido sinusal y la ESV.

28


Un foco ectópico puede enviar varios impulsos seguidos. Más de 6 ESV / minuto se consideran

patológicos.

Trigeminismo

Cuadrigeminismo

29


IMPORTANCIA CLINICA:

Las ESV como manifestación de IC, podrían indicar la necesidad de emplear digital, o bien podrían indicar que existe intoxicación digitálica.

Las ESV que acompañan al IAM requieren tratamiento de inmediato, puesto que pueden

ser precursoras de arritmias graves y hasta mortales, del tipo de taquicardia o fibrilación

ventricular.

30


CLASIFICACION: Lown y Wolff

Clase 0: Ausencia de ectopia, ninguna ESV

Clase I: Menos de 30 ESV / hora

Clase II: Más de 30 ESV / hora

Clase IIIa: ESV multifocales (polimorfos)

Clase IIIb: ESV en parejas (bigeminismo)

Clase IVa: Doblete de ESV

Clase IVb: Salva de ESV (TV)

Clase V: Fenómeno de R sobre T

31

Latidos de Fusión

32

Arritmia Extrasistólica Ventricular Maligna

Arritmia Extrasistólica Ventricular Maligna

Frecuentes

Polimórficas

En salvas: “runs”

Fenómeno R / T

Cardiopatía estructural

Post-operatoria cirugía cardíaca

Toxicidad digitálica

33

FENOMENO DE R SOBRE T

34


En ocasiones, una ESV puede empezar en la cima o en la rama descendente de la onda T precedente. Esta porción de la onda T coincide con el período vulnerable o de excitabilidad supernormal.

R en T

35


Taquicardia sinusal con ESV precoz (R en T)

La tercera ESV inicia Taquicardia Ventricular

La morfología del QRS de la ESV es la misma de la TV.

El latido ectópico es capaz de iniciar una descarga repetida (TV) o una FV y, por lo tanto, tiene un significado clínico mucho más grave.

36


Clase IIIa

Clase III b

37


TRATAMIENTO:

* Personas normales: no necesitan tratamiento ó ß-bloqueadores para tratar los síntomas.

* Síndromes coronarios agudos: Lidocaína EV (1 a 4 mg / minuto).

* Intoxicación digitálica:- Monitorización- Cloruro de potasio- Antiarrítmicos: Lidocaína, Difenilhidantoína (100 mg

EV de 5 en 5 minutos hasta la supresión de la arritmia (Dosis máxima 1 gramo).

* Miocardiopatías:- Tratar las arritmias sintomáticas- Amiodarona ?

38

2. TAQUICARDIA VENTRICULAR Presencia de 3 o más latidos de origen ventricular con

frecuencia > 100 latidos / minuto.

Generalmente está asociada a cardiopatías graves.

La repercusión depende de la disfunción miocárdica pre-existente y de la frecuencia ventricular.

Puede llevar a fibrilación ventricular

Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto.

Ritmo regular o ligeramente arrítmico.

39

2. TAQUICARDIA VENTRICULAR

Sostenidas o No sostenidas ( menos de 30” ).

Monomórficas o Polimórficas ( Torsade de Pointes ).

Bien tolerada o con disturbio hemodinámico severo.

Frecuencia: 100 a 220 – 250 latidos por minuto.

Asociada a QT largo y desequilibrio electrolítico.

http://bmj.com/content/vol324/issue7350/images/large/ecg15.f18.jpeg

http://bmj.bmjjournals.com/content/vol324/issue7339/images/large/ecg06.f1.jpeg

40

2. TAQUICARDIA VENTRICULARDIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO:

* FC= 100 a 220 latidos / minuto* Ritmo regular o discretamente irregular* Ondas P:

No se ven con FC altaCuando están presentes no tienen relación con

el QRS* QRS tiene la misma morfología de las ESV.

TV polimórfica

41

2. TAQUICARDIA VENTRICULAR

En 50% de casos durante Qx cardíaca.

Pueden desencadenar Fibrilación Ventricular.

Taquicardia ventricular no sostenida + Isquemia → FV.

Menos repercusión si función ventricular conservada.

Magnesio profiláctico 2 g. EV. si cirugía cardíaca

42

3. FLUTTER VENTRICULAR

* FC= 100 a 220 latidos / minuto

43

4. FIBRILACION VENTRICULAR

* Cese de la actividad contráctil o el corazón apenas tremula.

* Gasto cardíaco cero, no hay pulso, no hay latido cardiaco => PARO CARDIACO

* EKG: Ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T.

44

4. FIBRILACION VENTRICULAR

TRATAMIENTO:

* Desfibrilación eléctrica

* La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación

* Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a perder 10% de la chance de revertir la FV

* Necesidad de distribuir desfibriladores automáticos que puedan ser operados por legos

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIASCLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

45

ECG Normal

Bloqueo de 3º grado

Fibrilación auricular

Fibrilación ventricular

10 segundos

46

RITMO IDEO VENTRICULAR

Es un ritmo de QRS ancho similar a la TV pero en el que la frecuencia es de 60-100/min.

Ritmo de escape ventricular: cuidado con la lidocaína.

Ritmo lento, con ausencia de ondas P y complejos anchos.

La atropina puede suprimirlo al acelerar la frecuencia auricular

Arritmia grave: marcapaso de urgencia.

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIASCLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

48

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

Sinusal ( 5 )

Foco ectópico (11)

ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular ( 2 )

Bloqueo aurículo–ventricular ( 4 )

ARRITMIAS MIXTAS ( 2 )

Síndrome de Wolf-Parkinson-White

Enfermedad del seno enfermo

491. Sindrome de Wolf-Parkinson-White

50

A partir de un estímulo auricular, existe activación ventricular antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización se realizase a través del sistema normal de conducción.

Se debe a la existencia de conexiones accesorias entre aurículas y ventrículos, con capacidad de conducción y de eludir parcial o totalmente el sistema específico de conducción.

1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White

51

1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White* Vías anómalas de

conducción AV (haz de Kent)- PR corto- Onda delta

* Pacientes asintomáticos

* Crisis de TSVP

52

Intervalo PR Normal

PR cortoSíndrome de Wolf-Parkinson-

White a) Onda delta b) QRS ancho c) Cambios secundarios de la

onda T y del segmento ST.

Duración de 120 a 200 mlseg

1. Sindrome de Long-Ganong Levine

54

TV Polimórfica asociada con un intervalo QT prolongado.

Polaridad cambiante del QRS. Causas: síndrome de QT largo congénito,

hipopotasemia, hipomagnesemia, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos.

Pueden terminar espontáneamente ó desencadenar

FV.

Tx preventivo: marcapaso, SO4Mg IV (2 g. en 1 a 2 min), ycontinuar con infusión IV de 1 a 2 g./hora x 4 a 6 horas),corrección de hipokalemia, atropina, cardioversión.

Torsade de PointesTorsade de Pointes

bloqueos y ev primera clase

Documents