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Complicaciones de los bloqueos neurales en medicina del dolor Dr. Víctor M. Whizar-Lugo*, Dr. Francisco Anzorena-Vallarino**, Dr. Roberto Cisneros-Corral***, Dr. Jaime Saldaña-Huerta**** * Algólogo-Anestesiólogo Director de Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Centro Medico de Noroeste Servicio de Dolor y Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital General de Tijuana. ISESALUD Tijuana B.C., México Investigador asociado C. Institutos Nacionales de Salud. México ** Algólogo-Anestesiólogo Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Centro Medico de Noroeste Tijuana BC, México *** Anestesiólogo Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Centro Medico de Noroeste Tijuana BC, México **** Médico Radiólogo Asociado a Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Centro Médico del Noroeste y Centro Médico Lucerna Tijuana BC, México Correspondencia Dr. Víctor M. Whizar-Lugo Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Centro Medico de Noroeste Misión de San Diego 1527-306 Zona Río Tijuana Tijuana BC, México 22320 Teléfono +52 (664) 684-89-05 painless@prontomx.com. Esta revisión fue posible gracias al apoyo financiero del proyecto REBECA, de Servicios Profesionales de Anestesiología y Clínica de Dolor, del Centro Medico del Noroeste, en Tijuana BC, México. Palabras Clave: Bloqueos nerviosos, complicaciones, dolor Introducción Daño Estructural Vascular Neural Otros tejidos Efectos secundarios de los fármacos inyectados Anestésicos locales Opioides

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Coadyuvantes no opioides con efecto analgésico Esteroides Agentes neurolíticos Complicaciones relacionadas a la técnica de bloqueo Bloqueo subaracnoideo Bloqueo epidural Bloqueos simpáticos Otros bloqueos Bloqueos intravenosos regionales Bloqueos poco frecuentes Prevención de las complicaciones Evaluación integral del paciente Alternativas de tratamiento Elección del bloqueo neural Monitoreo peribloqueo Guía imagenológica Seguimiento Introducción Los bloqueos neurales (BN) no son la panacea en el diagnóstico y tratamiento de las personas que sufren dolor crónico no oncológico o dolor por cáncer. Si bien, estos procedimientos tienen un papel importante en el manejo integral de estos pacientes, no están exentos de riesgos, que por fortuna, en la mayoría de los casos son menores, pero ocasionalmente pueden ser devastadores e inclusive, producir lesiones mutilantes o la muerte. Se requiere de entrenamiento muy especializado para utilizar con propiedad esta metodología de diagnóstico y tratamiento, y aún así, las complicaciones más severas suelen ser producidas en los centros de tercer nivel de atención. Existe una acentuada diferencia entre los BN para producir anestesia quirúrgica o analgesia postoperatoria, y los BN para diagnóstico y tratamiento del dolor crónico o por cáncer. Los primeros se realizan en enfermos con una patología aguda o relativamente reciente, la cual apenas ha rebasado el “horizonte clínico” de la enfermedad, sin una participación importante en la esfera psicológica del paciente. Con frecuencia estos casos solo tienen una breve evaluación preanestésica unos días antes, o el mismo día de su intervención quirúrgica, y con frecuencia aun mayor, estas personas no reciben visitas postanestésicas. Las personas que sufren de dolor crónico benigno u oncológico son pacientes que han experimentado meses o años de sufrimiento con vastedad, mejoría insuficiente, o sin alivio, lo cual ha producido cambios personales y familiares muy complejos, que se acompañan de estados depresivos, angustia, ansiedad, que inducen dolor persistente y en crisis. Todo esto repercute en la dinámica diaria de estas personas y sus familias. Estos pacientes acuden con el/los especialistas en dolor, como un último recurso razonable de alivio. Este alivio no radica en la inyección de un fármaco en la cercanía o dentro de alguna estructura neural; el alivio del sufrimiento de estas personas se encuentra en un plan de diagnóstico y terapéutica razonado por un equipo múltiple de especialistas y subespecialistas entrenados, no solo interesados, en el manejo de estas personas. El refinamiento reciente en el uso de analgésicos opioides y no opioides y de fármacos adyuvantes, así como de técnicas hipoalgésicas no farmacológicas ha disminuido considerablemente el uso de los BN. No obstante estos adelantos, los BN continúan siendo una parte importante de este abordaje, y por ello deben de ser realizados por expertos que conozcan las indicaciones precisas y sepan reconocer y tratar las complicaciones de estos procedimientos. La realización de BN constituye un procedimiento medicoquirúrgico de riesgo, que amerita un consentimiento por parte del paciente y/o su familia, debiéndose establecer un “contrato” que incluya no sólo la información médica al respecto, sino se mencione también la responsabilidad legal del mismo. El objetivo de esta revisión es atraer la atención del anestesiólogo no subespecialista en algología, del anestesiólogo debidamente entrenado en este ramo de la medicina, y del algólogo no-anestesiólogo sobre las posibilidades de complicar un procedimiento que en buenas manos, tiene un papel muy importante en la atención integral de estos enfermos. Daño “estructural” Las lesiones anatómicas específicas son producidas por los fármacos inyectados, los instrumentos empleados durante el BN (agujas, catéteres, electrodos estimuladores, etc.). Estas lesiones locales o a distancia se agrupan en 4 grandes grupos: a) Vasculares, b) Neurales, c) Viscerales y d) Mixtas. Daño vascular Por fortuna este tipo de lesiones son poco frecuentes, pero cuando ocurren suelen ser devastadoras y habitualmente irreversibles. Un territorio vascular que sufre daño con frecuencia variable durante algunos procedimientos neurolíticos son los vasos que irrigan la médula espinal, al sufrir daño la arteria espinal anterior o alguna de sus colaterales. La arteria radicular magna anterior o arteria de Adamkiewicz irriga la medula

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lumbar y el cono medular1. Esta arteria puede dañarse durante la neurolisis del plexo celiaco, habiéndose informado casos con paraplejia definitiva y otros con daño transitorio. Brouwers et al.2 informaron de un caso mortal por daño de la arteria espinal cervical anterior, después de un bloqueo con iotrolan, bupivacaína 0.5% y triamcinolona, inyectados bajo guía fluoroscópica en la raíz derecha de C6. El paciente desarrolló en pocas horas un infarto medular cervical irreversible. Daño neural El objetivo primario de los agentes neurolíticos es el de producir suficiente degeneración Walleriana en determinadas vías del dolor, para originar analgesia adecuada sin efectos secundarios. Este objetivo es muy difícil de garantizar y con frecuencia variable se causan neurolesiones que pueden ser catastróficas por el tipo de las estructuras anatómicas lesionadas. El daño neural no deseado puede ser resultado de la inyección inapropiada de un agente neurolítico y/o ser secundario a una lesión vascular producida por los diversos fármacos inyectados y/o la/las agujas mal insertadas, con isquemia residual. Se han hecho algunos estudios anatomohistológicos en los pacientes con administración crónica de opioides neuroaxiales, en los que no se han encontrado cambios morfológicos de importancia; se han informado algunos cambios focales con células gigantes contra cuerpos extraños en las zonas por donde pasa el catéter, sin signos de inflamación, puede haber pequeños agregados de linfocitos que predominan en las leptomeninges y algunos focos en el parénquima medular3. Algunos anestésicos locales producen daño cuando son inyectados en la cercanía de estructuras neurales. Daño visceral Se refiere a las punciones de los órganos cercanos al trayecto de la aguja, como por ejemplo: riñones, uréteres, hígado, estomago, intestino, vejiga, pleura, pulmones, etc. Este daño es producido por la/las agujas y/o la solución inyectada y en términos generales, es de menor importancia comparado con el daño vascular/neural. Ciertas técnicas de bloqueo requieren que las agujas penetren algunas vísceras sin que esto represente daño de importancia, como durante la neurolisis celiaca por vía anterior donde la aguja debe atravesar ya sea el hígado o estómago, antes de llegar al plexo solar. Daño mixto Esta forma de daño se produce cuando hay lesiones combinadas de las afecciones antes descritas. El mecanismo de estas lesiones puede ser por el equipo usado durante el BN, por los fármacos inyectados, por lesión vascular y disminución secundaria del riego sanguíneo en determinada región anatómica y/o combinación de estos eventos. Por fortuna, el daño mixto es infrecuente. Efectos secundarios de los fármacos inyectados El conocimiento básico de las sustancias que se inyectan durante un bloqueo neural es fundamental para identificar los efectos secundarios propios de estos fármacos, y tratarlos de inmediato. Las reacciones alérgicas son raras, y los efectos colaterales que observamos habitualmente son debidos a reacciones locales o sistémicas, o por aplicaciones erróneas. A continuación se discuten las sustancias mas utilizadas en los BN en medicina del dolor y sus efectos adversos. Anestésicos locales Los anestésicos locales (AL) ocupan un sitio preponderante en medicina del dolor. Se usan transcutáneos, intravenosos, intramusculares, orales y en las diversas técnicas de BN periférico o en el neuroeje. Las complicaciones después de inyectar AL durante los BN se categorizan en dos tipos: sistémicas y locales. Los efectos sistémicos obedecen a la afinidad que tienen los AL por los canales de sodio. Este efecto es el mismo que produce el bloqueo de conducción sobre los axones, que al actuar en SNC y/o en el miocardio desencadena convulsiones, estado de coma y arritmias cardiacas graves que pueden producir la muerte. Se requieren dosis tan pequeñas como 2 mg de bupivacaína racémica para inducir toxicidad sistémica. Esto ha hecho que actualmente utilicemos con frecuencia creciente AL levoisoméricos como la ropivacaína4 y la levobupivacaína, que han demostrado tener un perfil de toxicidad menor. Aun con estos novedosos AL, es mandatorio estar atentos a posibles inyecciones intravasculares inadvertidas. Las reacciones locales son pocas; por ejemplo la lidocaína al 5% puede tener efecto neurolítico, y en concentraciones aun menores produce irritación transitoria de las raíces posteriores cuando se inyecta en el espacio subaracnoideo. La lidocaína al 5% ha sido utilizada como neurolítica en bloqueos intercostales y trigeminales5 y es bien conocido el síndrome de irritación transitoria de las raíces posteriores cuando se inyecta en el espacio subaracnoideo. Opioides neuroaxiales La bondad de los opioides neuroaxiales en el tratamiento del dolor agudo postquirúrgico no debe trasladarse íntegramente a su administración breve o prolongada en los enfermos con dolor no agudo. Por fortuna, cada vez es mas frecuente utilizar opioides neuroaxiales en forma crónica para pacientes con dolor por cáncer y dolor no oncológico. Es en este último grupo de enfermos donde los efectos deletéreos secundarios a la administración cotidiana de opioides tienen mayor trascendencia. La mayor parte de estas consecuencias son mínimas, pero algunas son tan severas que obligan a la alternancia o mezcla de los fármacos neuroaxiales.

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Sin contar los problemas de los catéteres, las complicaciones y efectos adversos más comunes son náusea y vómito (25.2%), prurito (13.3%), edema (11.7%), diaforesis (7.2%), debilidad (7.2%), aumento de peso (5.4%), disminución de libido (4.9%)6-8. Estas cifras son variables; por ejemplo, hubo edema de las extremidades inferiores en 6.1% al 21.7%. La perspiración y el edema periférico fueron los efectos secundarios más molestos de los opioides intratecales. Se ha propuesto que el edema pudiera ser resultado de bloqueo simpático9 de menor intensidad del que producen los AL. Pareciera ser que el edema pédico y la estasis venosa de extremidades inferiores son una contraindicación relativa para la administración intratecal crónica de opioides10. De igual manera que los adictos crónicos a opioides desarrollan hipogonadismo con niveles bajos de gonadotrofinas pituitarias11; los pacientes de ambos sexos que reciben morfina intratecal crónicamente pueden desarrollar estos efectos secundarios12. La tolerancia es una de las complicaciones habituales durante el manejo crónico de opioides administrados por las vías tradicionales, que se presenta con menor frecuencia en la administración neuroaxial de estos fármacos, sin que llegue a representar un problema clínico importante13. La tolerancia puede ser disminuida alternando distintos opioides, o agregando fármacos no opioides con efectos analgésicos sinérgicos como los AL14, ketamina, clonidina, etc. Otra complicación poco conocida es el síndrome orgánico cerebral, manifestado por alteraciones neurológicas, cognoscitivas y conductuales. Este síndrome es poco frecuente con opioides orales, se ha observado en la administración aguda de morfina intratecal15. Caraceni et al.16 describieron un caso secundario a morfina epidural en un enfermo con cáncer. Se caracteriza por cambios en el estado de alerta que pueden llegar al coma, delirio, incoherencias y agitación. Estas alteraciones se han asociado a otros factores concomitantes, especialmente en los enfermos con cáncer. Drogas no opioides Clonidina. De los alfa2 adrenérgicos que han sido estudiados por vía neuroaxial, la clonidina es la única droga aprobada por la FDA para uso crónico extradural. Rauck et al.17 encontraron hipotensión arterial y bradicardia después de la inyección de bolos de 300 y 700 µg epidurales cervicales o lumbares en pacientes con distrofia simpática refleja. Blacofen. Se trata de un agonista del ácido γ-aminobutírico (GABA) utilizado comúnmente por vía oral para espasticidad y dolor neuropático. En los pacientes con espasticidad muscular de origen medular y dolor central, que no responden a baclofen oral, se puede utilizar por infusión intratecal18,19. En una serie de 59 enfermos20 tratados con baclofen intratecal administrado con bomba programable se encontraron 6 casos con incremento de la constipación previa, hipotonía muscular en 3, retención urinaria en 3, un caso de tolerancia y otro con mareo y náusea que respondió al disminuir la dosis. Otros problemas se relacionaron con el catéter. Ketamina. Se trata de un antagonista no competitivo del canal de Ca2+ de los receptores NMDA que ha sido usado por vía neuroaxial en analgesia postquirúgica, dolor oncológico21, en dolor neuropático. Se han informado mareos, somnolencia. Midazolam. Svensson et al.22 demostraron que la administración crónica subaracnoidea de midazolam produjo en la médula espinal de las ratas cambios neurotóxicos con muerte neuronal caracterizados por degeneración del cuerpo celular, axones y fibras terminales, al igual que aumento de la microglia en los cuernos dorsales, con fagocitosis de estructuras neurales. Estos cambios de microscopía electrónica se correlacionan con los encontrados previamente con microscopía de luz en conejos. Estos hallazgos ponen en duda la seguridad de las benzodiazepinas, en particular del midazolam, el cual se ha usado epidural e intratecal en humanos23. Esteroides neuroaxiales No obstante lo antiguo de esta modalidad analgésica, existe polémica sobre su forma de acción, resultados y efectos colaterales a corto y largo plazo24. El efecto anti inflamatorio de los esteroides epidurales es la base para el manejo de las compresiones neurales radiculares; aunque existen otras razones que pudieran modificar la percepción del dolor como es el bloqueo de la producción de prostaglandinas y la inhibición de las descargas ectópicas originadas en neuromas. Los esteroides epidurales se administran bajo diversos protocolos de manejo como parte de un programa interdisciplinario en los enfermos con hernia de disco con/sin radiculopatías, protocolos que recomiendan diversos corticoides de depósito, predominando el uso de triamcinolona y metilprednisolona. En 1991 se informó de la adición de alcohol benzílico como preservativo a la formulación de metilprednisolona producida por Upjohn, lo cual generó temor entre los anestesiólogos, quienes alertaron la posibilidad de resultados adversos y sugirieron el uso de presentaciones sin este nuevo conservador25,26. Una revisión de la literatura de casi 7,000 pacientes publicados en 65 artículos no se informó de complicaciones neurológicas a excepción de un caso con caída transitoria del pié. Este mismo estudio reveló dos casos de abscesos epidurales, de supresión adrenal y efectos cushinoides y complicaciones secundarias a la punción dural accidental, y dos casos de meningitis27. Tanner28 obtuvo respuesta de 41 médicos que realizaron 75,000 inyecciones y solo hubo un caso de disfunción neurológica persistente. Abram29 cataloga las complicaciones de estos fármacos como sistémicas, técnicas, infecciosas y neurológicas. Entre las sistémicas menciona alteraciones musculares, endocrinológicas como la supresión de ACTH con síndrome de Cushing30 descompensación en los diabéticos. Knigth y Burnell31 recomendaron dosis no mayores de 3

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mg/kg de metilprednisolona. En este grupo refiere un solo caso de alergia real a la triamcinolona. Katz et al.32 describieron un caso de cefalea secundaria a aire subdural intracraneal después de la inyección epidural lumbar de betametasona. Carette et al.33 encontraron 27% de cefalea transitoria en las primeras 24 h después 80 mg de metilprednisolona extradural y 20% en el grupo placebo manejado con 1 mL de salina 0.9% epidural. La administración epidural cervical se ha relacionado con complicaciones específicas, habiéndose reportado casos que asociaron con dolor regional complejo34. En una investigación reciente35 se inyectó metilprednisolona + lidocaína intratecales a pacientes con neuropatía postherpética de más de un año de evolución, obteniendo un 90% de mejoría; sin embargo, en términos generales se proscribe la administración de esteroides intratecales ante la posibilidad de aracnoiditis crónica. La inyección de esteroides en los agujeros intervertebrales es una modalidad relativamente reciente, que se ha visto asociada a inyecciones inadvertidas en las arterias radiculares2. Baker et al.36 recomiendan que durante la inyección transforaminal cervical se haga una inyección con medio de contraste, con fluoroscopia de tiempo real, y en ocasiones con sustracción digital, para poder identificar inyecciones intravenosas, aún en ausencia de aspiración hemática. Agentes neurolíticos Las técnicas neurolíticas deben ser utilizadas cuando se han agotado los recursos terapéuticos no neurodestructivos. En algunos casos especiales, como en los pacientes con cáncer de páncreas, estos procedimientos neurolíticos se pueden indicar tempranamente. En términos generales, los procedimientos neurolíticos no son adecuados en dolor crónico no oncológico y suelen ser la técnica de elección en el manejo del dolor secundario a cáncer que no responde a fármacos, o con buena respuesta pero con muchos efectos secundarios. Los agentes neurolíticos más utilizados son el alcohol y el fenol. Otros neurolíticos menos empleados son el sulfato de amonio, el clorocresol, la solución salina helada y el acetilsalicilato lisina. El glicerol tiene un lugar especial en neurolisis trigeminal. Recientemente se han introducido otros dos agentes; el butaben y el sarapin. Otra técnica de neurolisis es la radiofrecuencia. Fenol. Los efectos neurolíticos del fenol o ácido fénico son producidos al coagular las proteínas. Se produce daño no selectivo del sistema nervioso caracterizado por desmielinización segmentaria y degeneración Walleriana, ambos efectos son dosis (concentración) dependientes. El fenol tiene una gran afinidad por las paredes vasculares, lo cual explica la frecuencia de daño vascular y paraplejia secundaria cuando se utiliza en la neurolisis celiaca. Mas de 8.5 gr de fenol intravascular producen convulsiones, arritmias y colapso cardiovascular. Se han descrito una variedad de arritmias cardiacas graves después de la administración de fenol, en especial después de aplicación en la piel y ocasionalmente después de neurolisis o en puntos de inserción motora37,38. Kirvelä y Nieminen39 inyectaron neuromas dolorosos con una mezcla de 50 mg de fenol-1,000 mg de glicerol/mL (0.1 mL a 0.5 mL) con analgesia hasta por mas de 22 meses, sin más efectos colaterales que irritación y reblandecimiento locales. Alcohol. Este agente es altamente destructivo de las membranas celulares, ya que sus propiedades hidro y lipofílicas favorecen la penetración, disrupción y disolución de las estructuras lipoprotéicas. La aplicación de alcohol destruye las fibras neurales con la consecuente degeneración Walleriana, dejando intacta la lámina basal alrededor de la célula de Schwam, lo cual favorece la regeneración axonal, sin posibilidades de formación de neuromas. Cuando se aplica sobre el cuerpo neuronal no existirá regeneración40. El alcohol es hipobárico en relación con el LCR, con una gravedad especifica de 0.80, por lo que la posición del enfermo es de capital importancia durante la inyección intratecal. Las complicaciones están en relación al sitio de inyección y las zonas de exposición al alcohol. La administración intratecal de alcohol es uno de los procedimientos más antiguos, con mayor reto y que manejado en forma apropiada puede disminuir sus complicaciones por debajo del 25%-60% informado. Diversos autores han descrito complicaciones entre 0.1 y 2%. También se le utiliza intramuscular inyectado en los puntos motores de los pacientes con espasticidad ya que reduce la flexión secundaria a esta espasticidad y con ello disminuye el dolor habitual de estos pacientes. Se recomiendan concentraciones al 50% y sus complicaciones son mínimas, habiéndose informado casos de dolor disestésico temporal41 por difusión del alcohol a nervios sensitivos regionales y/o a su efecto miotóxico. Glicerol. Es un alcohol polivalente también denominado glicerina o propanotiol, soluble en agua. Su mecanismo de acción sobre el tejido neural es controvertido y se menciona un daño selectivo sobre las fibras A delta y C. Se utiliza ampliamente en la neurolisis trigeminal y se le ha asociado con anestesia y disminución de la sensibilidad corneal, disestesias, y meningitis aséptica. Medios de contraste Los medios de contraste son utilizados para precisar con detalle la distribución de los agentes inyectados, en especial las soluciones neurolíticas, y para localizar los catéteres a permanencia. Los antiguos medios de contraste eran muy alergénicos. En la actualidad se utilizan medios contrastados no iónicos que rara vez producen atopias. En los pacientes con historia de alergia al yodo, es prudente evitar el uso de los medios de contraste por la posibilidad de reacciones severas, incluyendo la muerte. En su lugar se puede utilizar aire,

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aunque este tiene las desventajas de producir imágenes imprecisas y de absorberse lentamente, lo cual evita una difusión apropiada del neurolítico. Hirata et al.42 usaron bióxido de carbono en un paciente con alergia al yodo, al cual le realizaron neurolisis esplácnica guiada por fluoroscopia, argumentando que este gas, si bien no produce imágenes tan precisas como el medio de contraste, se absorbe más rápido que el aire, es más seguro en caso de embolismo aéreo y tiene menos probabilidad de impedir la difusión del neurolítico o anestésico local inyectado. Otra alternativa en los enfermos con alergia al yodo es la guía por ultrasonido, la cual se ha utilizado con éxito por diversos autores en neurolisis celiaca43. Complicaciones relacionadas a la técnica de bloqueo Los pacientes con dolor crónico no son el “campo clínico ideal” para enseñar las diversas técnicas de bloqueo neural debido a que el sufrimiento crónico que han padecido les crea una personalidad especial; están atentos a los procedimientos invasivos, y suelen esperar resultados milagrosos, por lo que las fallas terapéuticas y los errores técnicos suelen exagerarlos y pudieran convertirse fácilmente en motivo de litigio. Es mejor enseñar estos procedimientos en maniquíes, cadáveres o en casos especiales - en algunos pacientes - siempre bajo la tutela directa de un experto. Las múltiples complicaciones y/o efectos secundarios deben de ser diagnosticados y manejados oportunamente. En ocasiones es difícil establecer si la complicación se debe a la técnica de BN y/o al fármaco empleado por lo que en los siguientes párrafos se analizan ambas posibilidades, revisándose algunas de estas reacciones no deseadas. Bloqueo subaracnoideo Estas técnicas son peligrosas y deben ser realizadas solo por expertos. Los bloqueos subaracnoideos líticos más comunes se hacen con alcohol o fenol. El contacto de estos neurolíticos con estructuras neurales no planeadas es la complicación más frecuente. Es muy importante recordar que en el LCR el alcohol es hipobárico y el fenol es hiperbárico, razón por la cual la posición del paciente es vital para evitar difusiones inapropiadas. Bloqueo epidural (BED) Es válido pensar que las complicaciones del bloqueo epidural están en relación con el sitio del bloqueo; sin embargo esto no sucede así ya que la mayor frecuencia de complicaciones se dan en la zona lumbar, seguramente porque esta zona de la columna es la que se utiliza con más frecuencia. La incidencia global de complicaciones neurológicas durante la anestesia epidural torácica fue de 3.1% de 4,185 casos quirúrgicos44, sin que hubiera daño neural residual en un solo caso. Las complicaciones fueron menos frecuentes en la columna torácica media y alta, que en la parte inferior. Se han descrito casos de hematoma epidural y daño medular. Si bien estos datos derivan de anestesia regional, los resultados pudieran transferirse a BED en los enfermos con dolor crónico. Relacionadas a la punción. La complicación más frecuente es la punción accidental aparente de la duramadre. Cuando esto sucede se debe posponer una semana el nuevo intento de punción epidural ya que aunque remoto, existe la posibilidad de que el catéter o el fármaco que se pretende inyectar en el espacio epidural atraviese hacia el espacio subaracnoideo a través de agujero dural. Si el paciente desarrolla cefalea postpunción dural, esta debe de manejarse de la manera habitual. La punción del plexo venoso epidural no contraindica un segundo intento de punción epidural, con o sin catéter en el mismo momento. Existe controversia con respecto a las complicaciones que se presentan con el uso de aire vs líquido, cuando se localiza el espacio extradural con técnica de pérdida de la resistencia. La recomendación actual es no utilizar aire45, ya que este se ha vinculado a analgesia incompleta, pneumoencéfalo, compresión radicular o medular, embolismo venoso, parestesias, enfisema subcutáneo, etc.46

Relacionadas al catéter. El uso de catéteres epidurales instalados en forma crónica evita la repetición frecuente de inyecciones epidurales y facilita la administración periódica o constante de fármacos analgésicos, lo cual es una comodidad significativa para nuestros pacientes. Infortunadamente, esta técnica tiene complicaciones que ameritan la vigilancia frecuente de la funcionalidad de los catéteres, ya que estos pueden romperse, anudarse, doblarse, migrar, infectarse, etc. La posición del catéter extradural debe de ser corroborada mediante epidurografía en todos los enfermos en los cuales se planee utilizar inyecciones repetidas o infusiones epidurales prolongadas de fármacos analgésicos y/o adyuvantes. Las causas de falla de la anestesia epidural a través de un catéter son válidas en los enfermos con dolor crónico tratados por esta vía. Se han descrito diversos motivos, desde la existencia de un septo epidural congénito, adhesiones durales adquiridas, pasaje transforaminal del catéter hasta la zona paravertebral, al espacio epidural anterior47, al espacio interpleural48, colocación en el espacio subdural, nudos en el catéter49. Hay casos de dificultad para retirar el catéter epidural Racz ™50. El tipo de catéter epidural no se ha relacionado a la frecuencia con la cual ocurren complicaciones, sin embargo, se ha demostrado que la elasticidad contribuye a la ruptura y retención de los catéteres epidurales51. Las propiedades del material y la forma (corte seccional) de los catéteres actuales influyen su consistencia y la capacidad de desviarse. En los catéteres con estilete, es recomendable que una vez que la punta se ha introducido a todo lo largo de la aguja epidural, se retire el estilete unos cuantos centímetros, lo cual disminuye considerablemente su rigidez y la

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posibilidad de penetración tisular no deseada52. Las figuras 1, 2 y 3 muestran anomalías de inyecciones extradurales.

Figura 1. La radiografía izquierda muestra un catéter de Racz ™ enrrollado en el espacio epidural. La radiografía derecha muestra un catéter de Racz ™ saliendo por el foramen T12-L1.

Figura 2. Inyección epidural de 5 mL de ropivacaína 0.125% a través de un catéter insertado en T5, en un paciente de 60 años con dolor por herpes zoster agudo. En la radiografía A se observa la entrada del catéter, y una amplia distribución desde T3 hasta la columna lumbar. La radiografía B corresponde al mismo paciente, mostrando que tan solo 5 mL alcanzaron hasta L3. El enfermo tuvo hipotensión arterial severa que se manejó con líquidos i.v. Neurolisis epidural. La neurolisis extradural es un procedimiento poco difundido, no obstante que algunos autores consideran que esta técnica facilita una mejor localización de la zona afectada cuando se le compara con la vía intratecal53. El fenol es el neurolítico más empleado, sobretodo en pacientes con cáncer, aunque existen algunos informes en dolor crónico no oncológico y en espasticidad muscular54,55. La inyección cervical epidural puede provocar apnea e hipotensión arterial56, y la inyección subdural/intratecal inadvertida durante un

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intento de inyección epidural puede resultar en daño medular extenso con paraplejia y disfunción esfinteriana secundarias. El fenol puede dañar el catéter y facilitar que se queden fragmentos de catéter en el espacio epidural, y/o inyecciones inapropiadas en áreas no deseadas como raíces neurales no afectadas, fuera del espacio epidural provocando necrosis tisular, fístulas, abscesos estériles, etc.57. Existen algunos informes esporádicos de neurolisis epidural con alcohol, siendo las preocupaciones más relevantes la posibilidad de dolor a la inyección, lo inexacto del procedimiento, neuritis postalcoholica, la inyección subdural o intratecal inadvertidas. Korevaar58 estudió 36 enfermos con dolor intratable de origen benigno y canceroso a los que inyectó alcohol epidural torácico a través de catéter, en bolos de 3-5 mL, en 3 días seguidos. Obtuvo analgesia satisfactoria con mínimos efectos secundarios (hipotensión, vómito, dolor en el sitio de inyección, dolor durante la inyección y retención urinaria), ninguno de los cuales persistió mas de 3 semanas. Simpaticolisis epidural con AL. Las concentraciones simpáticas de AL epidurales (0.25% o menor) se utilizan en el tratamiento del dolor agudo por herpes zoster y como preventivos de neuralgia postherpética,4,59-61 en los síndromes de dolor regional complejo, etc. Las complicaciones inherentes a esta modalidad terapéutica derivan del efecto simpaticolítico, de la colocación inadecuada del catéter epidural y de la absorción sanguínea súbita de AL. Cambios en la presión/complacencia del espacio epidural. Es posible que alteraciones mínimas en la presión y la complacencia en un espacio epidural patológico (presencia de metástasis, fibrosis) induzcan manifestaciones neurológicas. Este fenómeno ha sido propuesto recientemente por de Médecis y Leon-Casasola62 en una paciente con enfermedad metastásica de columna torácica la cual desarrolló paraplejia reversible después de una infusión breve de una mezcla de hidromorfona, ropivacaína y clonidina en volumen de 3 mL/h. Las figuras 1 y 2 muestran diversas complicaciones de bloqueos epidurales Bloqueo del simpático paravertebral Además de las funciones reguladoras eferentes del sistema nervioso simpático, se ha establecido su participación en la mediación y mantenimiento de ciertos tipos de dolor neuropático63. No obstante que la efectividad diagnóstica y terapéutica de los bloqueos simpáticos ha sido cuestionada recientemente64,65, continúan siendo uno de los procedimientos más utilizados en el manejo invasivo de los pacientes con dolor crónico y en la prevención de algunas formas de dolor neuropático4,59,66. Se analizan por separado las complicaciones de los BN simpáticos paravertebrales, en su variedad no neurolítica y neurolítica. Ganglio estrellado El bloqueo del ganglio estrellado (BGE) es un procedimiento seguro que puede realizarse en los consultorios de las clínicas de dolor, siempre y cuando se cuente con dispositivos para resucitación. Los efectos fisiológicos secundarios al BGE son ptosis palpebral, miosis, enrojecimiento conjuntival, y congestión nasal (síndrome de Horner). Estos cambios se usan como datos fidedignos de un buen BGE. Las complicaciones secundarias a los AL inyectados son de inicio rápido, dramáticas y de corta duración67. Las podemos separar en locales y sistémicas. Las primeras obedecen a la inyección/difusión inadecuada del AL, lo que usualmente produce manifestaciones neurológicas regionales dependiendo de la estructura afectada (espacio epidural, al plexo cervical, plexo braquial, al nervio frénico y al laríngeo). Las alteraciones neurológicas sistémicas pueden ser graves, incluso fatales y se deben a la inyección intravascular o espinal (intrarraquídea, subdural o epidural). La incidencia total de complicaciones es de 1 por cada 600 bloqueos (0.17%)68. Las convulsiones son las complicaciones neurológicas más frecuentes y se pueden presentar aun en ausencia de concentraciones séricas tóxicas de AL. La inyección de 2.5 mg de bupivacaína en la arteria vertebral puede producir convulsiones69. Zimmermann y Piorko70 monitorizaron con electroencefalograma a 14 casos a los que se les realizó BGE con 10 mg de ropivacaína, encontrando 5 pacientes con fatiga transitoria la cual relacionaron con incrementos en el “poder espectral” más dominante en delta y beta-1 y beta-2 frontotemporal, lo cual atribuyeron a la relajación mental después de alivio efectivo del dolor crónico. La inyección subaracnoidea de una dosis pequeña de AL terminará en anestesia raquídea alta, con dificultad ventilatoria. Se han descrito dos pacientes con inyección en el espacio subdural; una paciente tuvo datos neurológicos de anestesia espinal incompleta compatibles con inyección subdural, que se presentaron 45 min. después de BGE71. Otras complicaciones mencionadas son ceguera transitoria, neumoquilotorax, mioclono de la mano y del brazo, tos persistente, paro sinusal, neuralgia intercostal y migraña. Cuando el BGE se hace sobre C7, las posibilidades de neumotórax son aun mayores que cuando se realiza sobre el tubérculo de Chaseignac. Torácico Indicado en condiciones patológicas tan diversas como la hiperhidrosis palmar, síndromes de dolor neuropático - incluyendo el dolor regional complejo -, enfermedades vasculares agudas y crónicas, dolor visceral, etc. El BN del simpático torácico es tal vez el más peligroso de los bloqueos simpáticos debido a la cercanía de la pleura y de los nervios somáticos. Se ha utilizado desde la época de Kappis y Mandl a principios del siglo pasado, habiéndose descrito diversas técnicas paravertebrales, siendo las variantes más recientes la paralaminar de Butler y Charlton y el abordaje intercostal oblicuo de Stanton-Hicks72. Este último autor menciona una incidencia de neumotórax menor del 1% y la atribuye a una inadecuada identificación de relaciones

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radiológicas por lo que no es recomendable en pacientes con osteoporosis y osteoartirtis severas. Otras complicaciones mencionadas con este abordaje son la punción del paquete neurovascular intercostal o de la rama primaria anterior. Celiaco y esplácnico No obstante que la utilidad de este bloqueo fue puesta en duda en el tratamiento del dolor por cáncer del páncreas casi al final del siglo anterior73, continúa siendo el procedimiento neurolítico más utilizado en dolor oncológico de la mitad superior del abdomen. La neurolisis del plexo celiaco tiene un cociente riesgo/beneficio muy favorable74,75, con alivio significativo del dolor en el 70% al 94% de los enfermos. Después de la inyección de alcohol en la zona anatómica del plexo celiaco se produce vacuolización neuronal parcial, pudiéndose observar las neuronas dañadas embebidas en tejido fibrótico76. Las complicaciones se dividen en inmediatas y tardías y son poco frecuentes ya que este es uno de los bloqueos en el que siempre se utiliza una guía imagenológica, usualmente TAC77,78. Las complicaciones se relacionan con las diversas técnicas y vías de acceso. Aparentemente el acceso anterior tiene menos complicaciones79,80, aunque esta vía de entrada es poco utilizada. Un meta análisis que incluyó 1,145 pacientes distribuidos en 24 estudios de 1966 a 199381 mostró que algunos efectos adversos menores fueron comunes y fugaces (dolor local 96%, diarrea 44%, hipotensión arterial 38%) y las complicaciones severas fueron raras (neurológicas 1%, y no neurológicas 1%). Entre las primeras mencionan parestesias y debilidad de extremidades inferiores, anestesia epidural, y punción subaracnoidea. Existen casos aislados de paraplejia permanente durante la neurolisis percutánea, y se han informado algunos casos de paraparesia y paraplejia reversibles82,83 Kinoshita et al.84 informaron un caso de paraplejia durante neurolisis directa realizada por vía anterior durante laparotomía secundaria a un infarto isquémico de la médula espinal, lo cual demuestra que esta complicación es posible aún durante inyecciones precisas, debido a la proximidad de la arteria de Adamkiewicz con el plexo celiaco. Las complicaciones no neurológicas más usuales son el neumotórax, dolor torácico, pleurítico y del hombro, hipo y hematuria. Otras complicaciones informadas ocasionalmente son la trombosis de la arteria mesentérica superior85, gastroparesia, parálisis diafragmática, disección aórtica, inyección de medio de contraste en la pared aórtica81,86. Como se mencionó líneas arriba, es conveniente realizar la neurolisis celíaca con guía tomográfica para minimizar la posibilidad de lesionar los tejidos adyacentes al plexo celiaco. Este bloqueo ha tenido diversas variantes técnicas encaminadas a optimizar la analgesia y evitar los efectos colaterales descritos. En los pacientes con cáncer pancreático avanzado Vranken et al.87 recomiendan colocar un catéter en el área del plexo celiaco durante la neurolisis con alcohol, para facilitar las reinyecciones de alcohol y/o bupivacaína a través del catéter. Estos autores encontraron que el uso del catéter mejoró el manejo a largo tiempo. En pacientes similares, realizamos77 una técnica combinada con inyección única transaórtica y retrocrural mediante un abordaje posterior con una aguja, lo cual permite reducir el volumen de alcohol y el tiempo de bloqueo. Cuando no se cuenta con TAC, se puede utilizar fluoroscopia o radiología simple convencional, o bien la combinación de sensación de pérdida de resistencia al atravesar la aguja la crura diafragmática hacia al tejido areolar precrural. Una vez localizada la punta en este sitio, se hace fluoroscopia biplanar para guiar la colocación definitiva de la punta de ambas agujas88. Con esta última modalidad, la mayor parte de los enfermos tuvieron hipotensión arterial de fácil manejo, el 14% con diarrea, 28% con dolor lumbar y 10% de punciones aórticas. No hubo casos de neurolesiones. La figura 4 ilustra complicaciones durante neurolisis celiaca. Lumbar Los ganglios simpáticos lumbares se encuentran a lo largo de la superficie anterolateral de los cuerpos vertebrales y del borde medial del psoas. Es importante recordar que la distancia de la piel a la apófisis transversa varia conforme la constitución de los pacientes, pero la distancia entre la apófisis transversa y la cadena ganglionar simpática es prácticamente constante entre 4 a 5 cm. Las complicaciones del bloqueo simpático lumbar (BSL) realizado correctamente son raras y usualmente de poca importancia. Los BSL con AL suelen hacerse sin guía imagenológica, lo cual ha favorecido las diversas complicaciones informadas. Las inyecciones de AL que han llegado al espacio epidural, subdural o subaracnoideo han sido atribuidas a que la/las agujas paravertebrales alcanzaron extensiones meníngeas perineurales, o perforaron variaciones anómalas de las membranas espinales. En estos casos, las manifestaciones han sido variadas; cefalea postpunción dural, síndrome de Horner, anestesia espinal89-92. Parris y Kirshner93 describieron un caso de mielopatía isquémica después de BSL con 20 mL de bupivacaína 0.25%. Estos autores atribuyeron la complicación a punción de la arteria de Adamkiewicz o una colateral. Otra complicación poco informada es la inyección intrapsoas del AL, la cual habitualmente pasa desapercibida y se sospecha por un efecto analgésico inadecuado. Esta complicación pudiera presentarse con más frecuencia durante la técnica de abordaje lateral. Carece de importancia si no se forma hematoma o se absorbe hacia la circulación el AL en concentraciones tóxicas.

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Figura 4. Neurolisis celíaca. La TAC en A muestra las pelvicillas renales dilatadas por obstrucción ureteral distal. Obsérvese el estrecho espacio para el paso de la aguja. En la imagen B se observa la difusión retrocural rodeando la aorta, pero existe difusión perirenal. La imagen C muestra punción renal bilateral, y la imagen D ilustra un abordaje anterior correcto. Cuando se inyecta un neurolítico la complicación más relevante es la neuralgia postsimpatectomía, la cual es más frecuente con el alcohol que con fenol, pudiendo presentarse en un 5 al 40%. Esta neuralgia se caracteriza por dolor persistente en el muslo y la región genitofemoral, 1 a 2 semanas después del bloqueo y que persiste por meses o años. Haynsworth y Noe94 sugieren la simpatectomía lumbar con radiofrecuencia para disminuir la incidencia de neuralgia postsimpatectomía hasta un 11%, aunque esto puede ser a expensas de la calidad y duración de la simpaticolisis. Para minimizar esta complicación es conveniente optimizar la colocación de la agujas en el tercio inferior del segundo cuerpo vertebral, tercio superior del tercer cuerpo vertebral y porción media del cuarto cuerpo vertebral95, así como utilizar volúmenes tan pequeños como 1 mL de fenol por cada aguja96. Además, la guía imagenológica es mandatoria, siendo la TAC la técnica más recomendada por la nitidez de las imágenes, pudiéndose demostrar con mejor precisión la difusión anómala. Con la técnica de Bryce-Smith la punta de la aguja se coloca por debajo del arco fibroso de inserción de psoas, sobre la cara lateral del cuerpo vertebral, para que la solución inyectada avance hacia adelante hasta alcanzar la cadena simpática lumbar. Ocasionalmente, una parte de la solución puede desplazarse hacia atrás, produciendo afección de los nervios sensoriales y motores97. Otras eventualidades informadas son la inyección intradiscal, intraperitoneal, intra y/o perirrenal y ureteral, así como anomalías de la eyaculación98. Diversos autores han realizado estudios anatómicos95,99 y de imagen con la idea de recomendar abordajes percutáneos más seguros y eficaces, concluyéndose que aunque la cadena simpática lumbar es variable, el mejor abordaje es colocar la aguja por vía paravertebral a través de la fascia del psoas, con una mínima orientación cefálica, hacia el punto medio de L3. Las figuras 5 y 6 muestran casos de complicaciones por bloqueos simpáticos lumbares.

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Figura 5. Bloqueo simpático lumbar. En la imagen A se observa la aguja pegada al borde lateral del cuerpo vertebral L4, teóricamente pasando entre éste y el arco fibroso de la inserción del psoas (Técnica de Bryce-Smith). En ambos cortes tomográficos se observa que la solución neurolítica inyectada cubre la zona del ganglio lumbar correspondiente, pero también se distribuye en forma retrógrada hacia el espacio epidural.

Figura 6. Radiografías de neurolisis lumbar. En A y B se aprecian inyecciones intrapsoas unilaterales. En C se observa el contraste con difusión errática entre la vaina del psoas, y en D hay una inyección intradiscal. Hipogástrico superior En 1988 estudiamos la utilidad de la TAC en neurolisis para dolor oncológico100 incluyendo nuestros primeros tres pacientes con dolor pélvico que tuvieron analgesia satisfactoria con bloqueo neurolítico del plexo hipogástrico superior (BNPHS). Un año después, Plancarte et al. publicaron un resumen101, que posteriormente se publicó en extenso102, donde mostraron sus primeros 28 casos de neurolisis del plexo hipogástrico superior. Estos autores combinaron el BNPHS con la inyección extradural de esteroides, informando excelentes resultados. No informaron complicaciones. En 1990, Jain et al.103 mostraron 9 casos con dolor perineal oncológico resistente a opioides a los cuales les realizaron BGHS con técnica de una aguja, colocando la punta de la aguja por delante del promontorio sacro, utilizando guía radiográfica. En 7 casos inyectaron 15 mL de

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lidocaína 1% y en 2 enfermos la neurolisis se hizo con 5 mL de fenol al 6%. No informaron complicaciones ni efectos colaterales. Otros autores han informado buenos resultados analgésicos en pacientes con dolor oncológico104 y dolor crónico no oncológico, y se han descrito algunas modificaciones a la técnica original105. Los artículos de revisión sobre BPHS106,107 mencionan complicaciones hipotéticas como punciones vascular, intramuscular, intraperitoneal, subaracnoidea, vesical y ureteral. De Leon et al. mencionan una paciente con sensación de quemadura pélvica que cedió con opioides104, Chan et al.108 publicaron una paciente con dolor perineal, la cual tenía historia de histerectomía y radioterapia por cáncer cervicouterino. Un BGHS guiado con fluoroscopia biplanar fue muy difícil debido a colapso de la columna lumbar, haciendo casi imposible visualizar la anatomía ósea. Aun así, estos autores inyectaron bilateralmente 8 mL de bupivacaína 0.25% obteniendo alivio completo del dolor, además de parálisis motora parcial y bloqueo sensitivo de la extremidad inferior. Debido a esta dificultad, la neurolisis del plexo hipogástrico superior se hizo con el paciente en posición supina, (abordaje anterior) y guiándose con TAC, colocaron la aguja inmediatamente por debajo de la bifurcación aórtica, medial a la porción proximal de la iliaca común, donde inyectaron 2.5 mL de medio de contraste, seguido de 10 mL de fenol 10%. El dolor disminuyó pero la enferma desarrolló parestesia persistente en la extremidad inferior con disminución de la sensación al tacto y temperatura en los dermatomas L4-S1 derechos. Después de nuestros primeros tres casos en 1988, hemos realizado 38 BNGHS en 35 enfermos con dolor pélvico crónico benigno o secundario a cáncer, con resultados analgésicos variables. De Lille y Jiménez109 mencionan un caso, en la que no obstante guía con TAC, hubo inyección intravascular de fenol, que produjo arritmias graves, taquipnea, cianosis e hipertensión arterial que se resolvieron satisfactoriamente. En la figura 7 se observan imágenes de complicaciones de este bloqueo. Ganglio de Walther. El ganglio impar de Walther es la estructura anatómica más caudal del simpático paravertebral. Existen dos formas de bloqueo; la transacra y a través del ligamento anocoxigeo. La frecuencia de complicaciones no se ha establecido, y pudieran estar en relación con lesiones de las estructuras adyacentes. Hay un caso de difusión al canal caudal110. Bloqueos intravenosos regionales Las complicaciones sistémicas después de bloqueo de Bier con AL, guanetidina, reserpina, bretilium, ketanserina o fentolamina son excepcionales, y dependen del fármaco empleado.111,112 Las complicaciones locales son aún mas raras, Watanabe113 informó un caso con formación de ámpulas. Otros bloqueos de interés Existe un grupo de BN diversos que es importante revisar debido a la frecuencia con que son utilizados en el diagnóstico y tratamiento de las personas con dolor crónico y oncológico. Intercostal. Estos bloqueos son muy usados. Las complicaciones más usuales, aunque raras, son el neumotórax y la absorción rápida de AL. La neuritis post neurolisis se presenta hasta en 10% cuando se utiliza alcohol. Otras posibles complicaciones son hematomas, la difusión de la sustancia inyectada hacia los espacios paravertebral, epidural o subaracnoideo, con las consecuencias anatomofisiológicas que esto implica. Radiculares paravertebrales. Existe una tendencia actual a inyectar esteroides con/sin AL en la salida de las raíces nerviosas. Las complicaciones potenciales de esta técnica son inyección intraneural, neuritis, punción vascular, epidural o subaracnoidea, difusión paravertebral en zonas no deseadas, neumotórax, inyección interpleural o intrapulmonar, hematomas e infecciones4,36. Bloqueos facetarios. Las facetas articulares son una fuente muy frecuente de dolor en la columna vertebral, es especial la región lumbar. Los bloqueos facetarios se utilizan con frecuencia en la región lumbar, seguida por la columna cervical, y deben ser realizados siempre con una guía imagenológica, habitualmente con fluoroscopia. Es común inyectar una mezcla de anestésico local y esteroide, o producir una ablación con radiofrecuencia. Luego de inyectar las facetas, el aumento del dolor se presenta en el 2%, es transitorio, y puede perdurar de 6 a 8 meses. Otros riesgos son la difusión hacia el espacio epidural o nervios somáticos, y la inyección subaracnoidea. Existe un solo caso publicado de absceso epidural secundario a inyección facetaria lumbar114. En el cuello, una complicación es la inyección en la arteria vertebral, la cual se encuentra lateral a la faceta articular2.

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Figura 7. Bloqueo hipogástrico superior. La imagen A es un control radiográfico del BPHS. Obsérvese la aguja izquierda dirigida muy medial y un espacio arriba del sitio correcto. La figura B es un control tomográfico que muestra ambas agujas y la difusión del neurolítico en forma correcta. La imagen C muestra la aguja intradiscal, en la imagen D se observa la punta de la aguja en el foramen L5-S1, y en la imagen E se observa difusión adecuada en la región presacra izquierda y no se visualiza en el lado derecho, donde el fenol fue accidentalmente inyectado intravascular. Este último paciente cursó con extrasistolia ventricular, hipertensión arterial, taquicardia y broncoespasmo. Bloqueos poco frecuentes En los siguientes párrafos se describen algunos de los BN que se utilizan poco en medicina del dolor. En este grupo especial de BN hay técnicas tan antiguas como la neurolisis trigeminal y otras más recientes como la analgesia interpleural. El bloqueo del plexo braquial, muy usado en anestesia, tiene relativamente un uso menor en algología. En algunos de estos BN se requiere de mayor experiencia para poder establecer la frecuencia e importancia de sus complicaciones. Trigémino.

La neurolisis del quinto par es una técnica muy antigua. Inicialmente se hacía siguiendo las relaciones anatómicas y luego empezó a utilizarse radiografías simples y fluoroscopia. Jain115 fue el primero en mencionar la guía con TAC. Las complicaciones usuales son anestesia dolorosa, disfunción motora facial, punción vascular y ocasionalmente inyección intracraneana del neurolítico, la cual puede ser fatal. En una serie de 9 pacientes116 nos guiamos con TAC para colocar la aguja en el foramen ovale (figura 8); hubo un caso de anestesia dolorosa, coincidiendo con pobre respuesta a la neurolisis con alcohol absoluto. Okuda et al.117,118 informaron dos pacientes con neuralgia trigeminal maxilar derecha en los que no pudieron realizar el bloqueo con la técnica habitual, y utilizaron guía con TAC para insertar la aguja correctamente por la vía supracigomática, resultando en alivio completo del dolor y sin complicaciones. Bajo guía fluoroscópica, Young119 inyectó glicerol retrogasseriano en 162 pacientes con neuralgia trigeminal y encontró pérdida sensorial facial inicial en el 71.6% de los casos, pero en una evaluación posterior tan solo el 28% tenía hipoalgesia facial moderada y 8% relató analgesia. El reflejo corneal estaba ausente en 1.8% y reducido en 3.1%. Ningún paciente de esta serie tuvo ulcera corneal o anestesia dolorosa. Una revisión reciente120 concluye que la inyección de glicerol es un método bien tolerado con mortalidad y morbilidad insignificantes, con informes de meningitis, hematomas, paresis de nervios craneales, reactivación de herpes labial. La figura 8 compara imágenes radiográficas con imágenes obtenidas con tomografía axial computada durante neurolisis del trigémino.

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Figura 8. Neurolisis trigeminal. Las figuras A y B corresponden a un control fluoroscópico y radiológico, donde con dificultad se dibuja el agujero oval. La imágenes C y D son controles tomográficos donde la claridad facilita la colocación de la aguja. La flecha en la imagen C señala la punta de la aguja en la cercanía del agujero oval. En la imagen D se señala la punta de la aguja dentro del agujero oval. Ganglio esfenopalatino. El bloqueo de ganglio esfenopalatino (BGEP) con AL se utiliza en el tratamiento de la migraña aguda, cefalea en racimos, y en algunas neuralgias faciales. Los efectos secundarios comunes son lagrimeo y sensación de adormecimiento retrofaríngeo. La amplia irrigación de la mucosa nasal favorece absorción rápida del AL instilado, por lo que se debe vigilar la dosis total para evitar efectos tóxicos. Ocasionalmente hay hipotensión ortostática. Puede complicarse con epistaxis cuando se respira aire seco a través de la mucosa nasal anestesiada121. Plexo braquial El bloqueo del plexo braquial está indicado en dolor neuropático; habitualmente por compresión neural secundaria a cáncer, aunque hay informes de su utilidad en síndrome de dolor regional complejo (distrofia simpática refleja), dolor de miembro fantasma122 y en herpes zoster agudo o crónico. Existen 4 abordajes diferentes del plexo braquial: interescalénico, supraclavicular, infraclavicular y axilar. Estos abordajes tienen variantes propias que no serán revisadas. Vía infraclavicular. Descrita por Labat en 1922, ha tenido diversas modificaciones con la idea de encontrar relaciones anatómicas más fáciles de palpar y alejarse de la pleura para evitar neumotórax. Recientemente Borgeat et al.123 describieron un abordaje infraclavicular que mantiene la aguja lejos de la pleura y encontraron un 97% de efectividad. Encontraron un 2% de aspiración hemática y 0.6% de hematoma en el sitio de punción, 7% tuvo dolor durante el procedimiento. No hubo casos de neumotórax. Si bien, esta modificación fue probada en casos quirúrgicos, la baja incidencia de complicaciones hace válido intentarla en los enfermos con dolor crónico en lugar del abordaje interescalénico124. Ilioinguinal Este BN se realiza para diagnóstico de dolor pélvico/genital cuando se sospechan neuralgias por atrapamiento. Vaisman125 informó un paciente con dolor testicular crónico el cual desarrolló un hematoma pélvico que se extendió hasta el retroperitoneo horas después de inyectarle 10 mL de lidocaína al 1% utilizando la técnica descrita por Moore, pero sin control fluoroscópico. Otras complicaciones descritas en pacientes quirúrgicos incluyen la punción del colon, paresis transitoria del cuadríceps, hematomas de pared. Para evitar punciones repetidas y minimizar los riesgos mencionados, este bloqueo se puede realizar insertando un catéter a través de una aguja de Touhy, y dejándolo fijo entre los músculos oblicuos externo e interno, o por debajo del transverso abdominal. Esta última localización tiene un mayor riesgo de perforación peritoneal y se ha recomendado control fluoroscópico o ultrasónico126. Analgesia Interpleural

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Descrita originalmente para analgesia postoperatoria, la vía interpleural se ha usado en dolor crónico, en dolor agudo por herpes zoster127 y dolor oncológico128. Las pocas complicaciones informadas incluyen la colocación inapropiada del catéter (intrapulmonar), se han descrito algunos pacientes con síndrome de Horner129, lo cual se puede considerar como un efecto colateral secundario a la difusión del AL hacia la cadena simpática cervicotorácica. Este efecto no deseado, se ha empleado en pacientes con afección dolorosa facial, de extremidades superiores130. Otra complicación debida a la difusión del AL en el bloqueo del nervio frénico131, razón por la cual esta técnica no debe ser bilateral. La figura 9 muestra un catéter intrapulmonar y un neumotórax.

Figura 9. Analgesia interpleural. La radiografía izquierda muestra un catéter interpleural colocado en el parénquima pulmonar. Esta enferma tuvo datos de toxicidad por anestésico local. Se inyectó medio de contraste, el cual se distribuye en el parénquima pulmonar. La radiografía de la derecha muestra un neumotórax mínimo. Ambos pacientes tenían dolor severo por herpes zoster agudo. El Cuadro I, es un sumario de los efectos secundarios y las complicaciones más comunes o importantes de los BN en clínica de dolor.

Cuadro I. Sumario de Complicaciones de los Bloqueos Neurales en Medicina del Dolor Agentes Administrados Relacionadas a la Técnica Diversas Anestésicos locales Sistémicas: convulsiones, arritmias, hipotensión arterial, Locales: ITRP, mionecrosis, neurolisis Otras: Taquifilaxia, Tolerancia

Epidural: Cefalea, Infección, Fístula LCR, Cambios en presión/complacencia, Lesión neural

Al catéter: Oclusión, Perdida, Perforación, Fragmentación, Contaminación, Migración, Dificultad para retirarlo

Opioides neuroaxiales: Nausea, Vomito, Prurito, Edema, Tolerancia, Hipogonadismo, Depresión respiratoria, SOC, Retención urinaria, Diaforesis.

Intratecal: Cefalea, Fístula LCR, Infección, Daño neural,

A las agujas: Ruptura, Deposito de micro partículas metálicas, Sangrado, Lesiones tisulares

Esteroides Alteraciones Endocrinas y Metabólicas, Infecciones, Miopatía, Alergias, Cefalea, Aracnoiditis Clonidina Hipotensión, Somnolencia Baclofen Hipotonía, Constipación, Retención urinaria, Tolerancia Ketamina Mareos, Somnolencia

Simpático paravertebral: Funcionales: Hipotensión arterial, bradicardia, gastroparesia, bradicardia, impotencia sexual, alteración de eyaculación, bloqueo motor Anatómicas: Punción vascular, neural o visceral, neumotórax. Trigémino Anestesia dolorosa, Punción vascular, Disfunción motora facial.

A la guía radióloga: Lesiones por sobre exposición radiológica en el médico

Neurolíticos: Locales: Anestesia dolorosa Paraplejia Neuropatía, Meningitis Parestesias, Daño vascular, Mionecrosis Sistémicas: Arritmias graves

Interpleural Neumotórax, Punción pulmonar, Parálisis frénica Plexo Braquial Neumotórax, Neuralgia, Hematoma

Tipo de lesiones anatómicas informadas: Neurales: periféricas, medulares, cerebrales. Vasculares: Directas, por continuidad. Viscerales: Renales, Ureterales, Vesicales, Intestinales, Pulmonares, Mixtas; Involucra combinaciones de dos más de las anteriores Otras complicaciones: Muerte, suicidio, litigio, pérdida de la licencia, deterioro de la imagen del médico y de la

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especialidad, dolor postbloqueo. Prevención de las complicaciones Prevenir accidentes y complicaciones es una actitud usual en medicina, la cual cobra un interés especial en las personas con dolor que se van a someter a un BN. Se revisaron las complicaciones más comunes y algunas poco frecuentes pero de interés especial, lo cual no tendría mayor trascendencia si no mencionamos un algoritmo y las normas más convenientes para estudiar y monitorizar a los enfermos antes, durante y después de los BN. Evaluación integral del paciente Jamás podrá insistirse suficiente en la importancia de la valoración integral de los pacientes con dolor antes de realizar algún procedimiento de diagnóstico o manejo invasivo o no invasivo. Con excepción del dolor por herpes zoster agudo, no existen “urgencias” en la realización de BN en este tipo de enfermos. Esta valoración debe tener un abordaje de varias disciplinas; médica, psicológica, familiar, económica, etc., con la meta de establecer un diagnóstico y plan de manejo precisos. Un ejemplo de la importancia de la historia clínica completa son los pacientes que reciben anticoagulantes y/o antiadhesivos plaquetarios. Cuando esto no es detectado, podemos tener complicaciones severas como hematomas neuroaxiales. No se contraindican los BN pero se requiere suspender estos fármacos de una manera racional. Existe poca información sobre este tema en relación a los BN en clínica de dolor, por lo que debemos de seguir las recomendaciones usadas para los enfermos que recibirán alguna forma de anestesia regional132. En 1999133 publicamos un paciente con neuralgia trigeminal idiopática rebelde al manejo conservador, el cual tomaba antiadhesivos plaquetarios (aspirina y dipiridamol), por historia de un infarto cardiaco y accidente vascular cerebral recientes. Se realizó neurolisis percutánea del trigémino guiada por TAC, sin evidencias de sangrado. Situaciones especiales como esta, deben de ser valoradas, investigadas, consultadas y después establecer la relación riesgo/beneficio del BN. En un estudio reciente Horlocker et al.134 estudiaron prospectivamente 1,035 pacientes que tomaban analgésicos anti inflamatorios no esteroides, a los que se les realizaron 1,214 inyecciones epidurales de esteroides sin encontrar complicaciones de sangrado, concluyendo que estos procedimientos son seguros en los enfermos que toman antiadhesivos plaquetarios semejantes a la aspirina. Alternativas de tratamiento. Como anestesiólogos-algólogos tendremos la tendencia inadecuada a resolver el dolor mediante BN. Por fortuna, un porcentaje no mayor del 20% de las personas que sufren de dolor crónico no oncológico o dolor por cáncer requieren de BN. Aun cuando se ha identificado un paciente candidato a BN, debemos de agotar las múltiples alternativas de tratamiento existentes. En ocasiones una interconsulta con un colega puede abrirnos una vía de manejo que no habíamos contemplado y con ello evitar el BN y sus posibles complicaciones. Esta conducta es adecuada y no significa que los algólogos-anestesiólogos no deseamos hacer BN, simplemente representa nuestra ética profesional en cuanto a utilizar primero los procedimientos de diagnóstico y terapéutico menos riesgosos. De esta manera, es prudente revisar el esquema analgésico y de drogas adyuvantes, considerar técnicas analgésicas como la acupuntura, la estimulación eléctrica transcutánea asociadas a otras modalidades de manejo como la fisioterapia, y las diversas técnicas de apoyo psicológico. Elección del BN El conocimiento profundo de la anatomofisiología del dolor y el estudio de las diversas entidades dolorosas facilita la elección del/los BN en cada enfermo. La figura 10 muestra un algoritmo para facilitar la elección del momento más adecuado para realizar el BN. Una vez que se ha determinado el tipo de BN, debemos informar al paciente y a su familia sobre el procedimiento, sus riesgos y beneficios. Cuando se trata de un BN neurolítico, la mayoría de los autores prefieren realizar un BN diagnostico con AL. Esto es aun una conducta controvertida, ya que la difusión de los AL es diferente a la de los agentes neurolíticos, pero al menos nos brinda la oportunidad de saber si hay alivio temporal del dolor, y al paciente le da a conocer sobre este alivio y los efectos secundarios que pudieran ocurrir con el BN neurolítico (anestesia cutánea, disminución del tono y fuerza muscular, etc.). Monitoreo peribloqueo. Con excepción de las inyecciones de los puntos gatillo, todos los pacientes que se van a someter a BN deben de ser monitorizados con ECG continuo, presión arterial no invasiva y oximetría de pulso. De ser posible, es conveniente que un médico se responsabilice de la interpretación de los monitores y otro sea el que realice el procedimiento de bloqueo. Sedación pre y durante el bloqueo. Los pacientes con dolor crónico que van a ser sometidos a un bloqueo suelen estar muy angustiados, sobretodo cuando es la primera ocasión. Es conveniente realizar una sedación superficial (Ramsay 2), habitualmente con una benzodiazepina. Sedación más intensa, anestesia regional o general no son técnicas adecuadas para evitar las molestias secundarias a un bloqueo diagnóstico o terapéutico, ya que los pacientes

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no pueden comunicar adecuadamente dolor o parestesias inducidas por una aguja en posición inadecuada, o difusión incorrecta de una droga neurolítica. Esta es una situación parecida a la controversia no resuelta que se da cuando se realizan bloqueos regionales anestésicos o analgésicos bajo anestesia general en pacientes quirúrgicos135. Ocasionalmente se puede administrar dosis bajas de un opioide; en nuestra práctica recomendamos 25 a 50 µg de fentanyl, sobretodo en bloqueos neurolíticos donde la inyección provoca dolor severo133.

OTROS EXAMENES BLOQUEOS DIAGNOSTICOS

ALGUNOS PACIENTES CON BLOQUEOSHerpes zoster agudo, DSR, Cáncer

REVALORACION

Bloqueos ?Cirugía

CAMBIOS AL TRATAMIENTO

BLQUEOS NEURALES

TRATAMIENTO "CONSERVADOR"Fármacos, Terapia Física, Psicoterpia, etc.

DIAGNOSTICO INICIAL

EVALUACION PSICOLOGICA

HISTORIA DEL DOLOR

HISTORIA MEDICA

Figura 10. Algoritmo para facilitar la elección del momento más adecuado para realizar el BN Guía imagenológica. El apoyo imagenológico se ha hecho indispensable en casi la totalidad de los BN, sobretodo cuando estos son neurolíticos. La selección de la guía imagenológica dependerá de la disponibilidad, experiencia y costo. Algunos estudios no han demostrado superioridad de TAC sobre la fluoroscopia o radiología convencional, sin embargo, la experiencia nos ha demostrado excelentes resultados con la primera.100 La confirmación de que el catéter está en el espacio epidural es vital. Existe diversas técnicas confiables como la dosis de prueba con AL y/o epinefrina, el epidurograma48, TAC y más reciente el registro gráfico de la presión epidural136. Se ha considerado necesario utilizar fluoroscopia y/o epidurografía durante la inyección de esteroides epidurales con el objetivo de inyectar menor volumen en la cercanía de la lesión y evitar inyecciones inapropiadas con distribución errática de la solución inyectada137-139. La falla en la distribución epidural puede deberse al disco herniado, a adhesiones cicatrizales posquirúrgicas, y más raro, a la existencia de un septo epidural congénito. En nuestra practica siempre usamos peridurografía a través del catéter en los enfermos con dolor por herpes zoster agudo que van a recibir AL por varios días. Todas estas técnicas confirmatorias pueden ser fallidas, por lo que la revisión clínica frecuente es mandatoria. Seguimiento. Una vez realizado el BN, un seguimiento adecuado, el cual varía según el tipo de BN, es necesario para valorar los resultados analgésicos al igual que los efectos no deseados. Estos últimos deben de ser buscados intencionadamente, basándonos en el conocimiento de todas y cada una de estas eventualidades.

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Conclusiones Pocos programas de entrenamiento en anestesiología incluyen la enseñanza adecuada del diagnóstico y manejo del enfermo con dolor no quirúrgico, por lo que es necesario que los anestesiólogos interesados en algología debamos primero adquirir los conocimientos y habilidades suficientes para pertenecer al equipo multidisciplinario que atiende a estos enfermos. Se debe brindar un cuidado humano y tecnológico actualizado, informar al paciente/familia de las posibilidades de éxito y de las consecuencias esperadas, registrar rigurosamente los resultados obtenidos, identificar las fallas y corregir las complicaciones cuando esto sea posible. Las técnicas de BN ofrecen una gran ayuda diagnóstica y terapéutica en este campo de la medicina, pero su práctica no la podemos separar de los riesgos y complicaciones descritos. El conocimiento de las limitaciones del los BN64, al igual que de los riesgos y complicaciones nos ha hecho depurar las técnicas de bloqueo y con ello se han disminuido los accidentes. Como se ha revisado, la frecuencia de las complicaciones de los BN en medicina del dolor es muy variable, y en ocasiones no se conoce bien. El descubrimiento del factor de crecimiento neural y del anticuerpo dirigido contra este factor, el cual produce una “inmunosimpatectomía”, ha hecho posible una vía no invasiva de producir degeneración neural selectiva. Se han estudiado neurotoxinas selectivas y substancias antinociceptivas espinales140,141, al igual que el papel de los sistemas espinales canabinoide y vaniloide en las vías del dolor142. Eventualmente, en el transcurso del nuevo siglo que acaba de iniciar, estas innovaciones podrían sustituir los BN que ahora conocemos. Mientras esto sucede, es nuestro papel minimizar las complicaciones descritas, y cuando estas se presenten, será prudente identificarlas con la mejor agudeza clínica para poder establecer un manejo apropiado143. También será conveniente informar estas complicaciones al paciente, a su familia y a la comunidad médica, de tal manera que podamos establecer la frecuencia real de estos tropiezos. En esta era, nuestra fortaleza como algólogos dependerá cada vez más en nuestra disposición para comparar las opciones terapéuticas más seguras, y con una relación costo-efecto óptima, así como en el conocimiento profundo de la anatomía y fisiología de dolor, además de la correcta evaluación de cada uno de nuestros enfermos. Referencias 1. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF. Spinal cord infarction: etiology and outcome. Neurology

1996;47;330. 2. Brouwers P, Kottink E, Simon M, Prevo R. A cervical anterior spinal artery syndrome after diagnostic blockade of rigth

C6-nerve root. Pain 2001;91:397-399. 3. Wagemans MFM, Van Der Valk P, Spoelder EM, Zuurmond WWA, de Lange JJ. Neurohistopathological findings after

continuous intrahatecal administration of morfine or a morphine/bupivacaína mixture in cancer pain patients. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:1033-1038.

4. Whizar LV, Carrada PS, Martínez AMA, Reyes AMA, Rubio GB, Cueva RA. Bloqueo simpático con ropivacaína 0.25% en dolor por herpes zoster agudo. Rev Mex Anest 1998;21:151-158.

5. Choi YK, Liu J. The use of 5% lidocaine for prolonged analgesia in chronic pain patients: a new technique. Reg Anest Pain Med 1998;23:96-100.

6. Paice JA, Penn RD, Shott S. Intraspinal morphine for chronic pain: a retrospective, multicenter study. J Pain Symptom Manage 1996;11:71-80.

7. Dahm P, Lundborg Ch, Jansson M, Olegard C, Nitescu P, Curelaru Y, et al. Infection rates in patients with long-term intrathecal infusion of opioids and bupivacaine. Progress in Pain Research and Manage 2000;16:951-955.

8. Winkelmuller M, Winkelmuller W. Long-term effects of continuous intrathecal opioid treatment in chronic pain of nonmalignant etiology. J Neurosurg 1996;85:458-467.

9. Kirnö K, Lundin S, Elam M. Effects of intrathecal morphine and spinal anesthesia on sympathetic nerve activity in humans. Acta Anaesthesiol Scand 1993;37:54-59.

10. Aldrete JJ, da Silva JMC. Leg edema from intrathecal opiate infusions. Eur J Pain 2000;4:361-365. 11. Cicero TJ, Bell RD, Wiest WG. Function of the male sex organs in heroin and methadone users. N Engl J Med

1975;292:882-887. 12. Finch PM, Roberts LJ, Price L, Hadlow NC, Pullan PT. Hypogonadism in patients treated whit intrathecal morphine. Clin

J Pain 2000;16:251-254. 13. Collet BJ. Opioid tolerance: the clinical perspective. Brit J Anaesth 1998;81:58-68. 14. van Dongen RTM, Crul BJP, van Egmond J. Intrathecal coadministration of bupivacaine diminishes morphine dose

progression during long-term intrathecal infusion in cancer patients. Clin J Pain 1999;15:166-172. 15. Whizar LV, Valle VO, Reyes AMA. Hipoalgesia postoperatoria con opioides neuroaxiales. En: Whizar LV. Anestesia

regional y dolor postoperatorio. PAC Anestesia-2. Editado por Intersistemas SA de CV. México DF. 2001;9:47-57. 16. Caraceni A, Martini C, De Conno F, Ventafridda V.Organic brain syndromes and opioid administration for cancer pain.

J Pain Symptom Manage 1994;9:527-533. 17. Rauck RL, Eisenach JC, Jackson K, Young LD, Southern J. Epidural clonidine treatment for refractory reflex

sympathetic distrophy. Anesthesiology 1993;79:1163-1169. 18. Penn RD, Kroin JS. Continuous intrathecal baclofen for severe spasticity. Lancet 1985;2:125-127. 19. Herman RM, D’Luzansky SC, Ippolito R. Intrathecal baclofen supresses central pain in patients with spinal lesions: a

pilot study. Clin J Pain 1992;8:338-345. 20. Ordia JI, Fischer E, Admaski E, Spatz EL. Chronic intrathecal delivery of baclofen by a programmable pump for the

treatment of sever spasticity. J Neurosurg 1996;85:452-457. 21. Whizar LV, Cortez GC. Epidural ketamine vs epidural morphine in severe cancer pain. Pain 1987 Suppl 4;S142. 22. Svensson BA, Welin M, Gordh T, Westman J. Chronic subarachnoid midazolam (Dormicum) in the rat. Morphologic

evidence of spinal cord neurotoxicity. Reg Anesth 1995;20:426-434.

19

23. Serrao JM, Marks RL, Morley SJ, Goodchild CS. Intratecal midazolam for the treatment of chronic mechanical low back pain: a controlled comparison with epidural steroid in a pilot study. Pain 1992;48:5-12.

24. Hammons WD. Epidural steroid injections. An unproven therapy for pain. APSJ 1994;3:31-32. 25. Waldman SD. Notice of reformulation of Depomedrol by the Upjohn Company. Reg Anesth 1991;16:300-301. 26. Winnie AP. Methylprednisolone acetate suspension without benzyl alcohol. Reg Anesth 1991;16:301. 27. Abram SE, O´Connor TC. Complications asssociated with epidural steroid injections. Reg Anest 1996;21:149-162. 28. Tanner JA. Epidural injections. A new survey of complications and analisis of the literature. J Orthop Med 1996;18:78-

82. 29. Abram SE. Treatment of lumbosacral radiculopathy with epidural steroids. Anesthesiology 1999;91:1937-1941. 30. Kay J, Raff H. Findling JW. Epidural triamcinolone causes prolonged and severe depression of the pituitary-adrenal

axis. Anesthesiology 1991;75:A694. 31. Knigth CL, Burnell JC. Systemic side-effects of extradural steroids. Anaesthesia 1980;35:593-594. 32. Katz JA, Lukin R, Bridenbaugh PO, Gunzenhauser L. Subdural intracranial air; an unusual cause of headache after

epidural steroid injection. Anesthesiology 1991;74:615-618. 33. Carette S, Leclaire R, Marcoux S, Morin F, Blaise GA, Pierre A, et al. Epidural corticosteroid injections for sciatica due

to herniated nucleous pulposus. NEJM 1997;336:1634-1640. 34. Siegfried RN. Development of complex regional pain síndrome after a cervical epidural steroid injection.

Anesthesiology 1997;86:1394-1396. 35. Nelson DA, Landau WM, Lampe JB, Hindinger C, Reichmann H, Lewis G, et al. Intrathecal methylprednisolone for

postherpetic neuralgia. N Engl J Med 2001; 344:1019-1022. 36. Baker R, Dreyfuss P, Mercer S, Bogduk N. Cervical transforaminal injections of corticosteroids into a radicular artery:

a possible mechanism for spinal cord injury. Pain 2003;103:211-215. 37. Gaudy JH, Tricot C, Sezeur A. Troubles du rythme cardiaque graves apres phénolisation splanchique peropératoire.

Can J Anaesth 1993;40:357-359. 38. Morrison JE, Mathews D, Washington R, Fennessey PV, Harrison M. Phenol motor point blocks in children: plasma

concentration and cardiac dysrhytmias. Anesthesiology 1991;75:359-362. 39. Kirvelä O, Nieminen S. Treatment of painful neuromas with neurolytic blockade. Pain 1990;41:161-165. 40. Kemp JR, Kilbride MJ, Winnie AP. Intrathecal alcohol neurolysis for the treatment of intractable pain. Pain Digest

1995;5:186-191. 41. Kong KH, Chua KSG. Intramuscular neurolisis with alcohol to treat post-stroke finger flexor spasticity. Clinical

Rehabilitation 2002;16:378-381. 42. Hirata K, Higa K, Shono S, Hirota K, Shinokuma T. Splanchnic neurolysis using carbon dioxide as contrast agent. Reg

Anesth Pain Med 2003;28:68-69. 43. Gress F. Schmitt C, Sherman S, Ciaccia D, Ikenberry S, Lehman G. Endoscopic ultrasound-guided celiac plexus block

for managing abdominal pain associated with chronic pancreatitis: A prospective single center experience. Am J Gastroenterol 2001;96:409-416.

44. Giebler RN, Scherrer RU, Peters J.incidence of neurologic complications related to thoracic epidural catheterization. Anesthesiology 1997;86:55-63.

45. Shenouda PE, Cunningham BJ. Assessing the superiority of saline versus air for use in epidural loss of resistance technique: A literature review. Reg Anesth Pain Med 2003;28:48-53.

46. Sabesrki LR, Osinubi OY. Identification of the epidural space: Is loss of resistance to air a safe technique? A review of the complications related to the use of air. Reg Anesth Pain Med 1997;22:3-15.

47. Asato F, Goto F. Radiographic findings of unilateral epidural block. Anesth Analg 1996;83:519-522. 48. Furuya A, Matsukawa T, Ozaki M, Kumazawa T. Interpleural misplacement of an epidural catheter. J Clin Anesth

1998;10:425-426. 49. Collier BC. Inadequate epidural blocks and catheter malposition. En: An Atlas of epidurograms.Harwood Academic

Pub. Ámsterdam, Holanda. 1998:45-54.. 50. Lingenfelter RW. Hazard of a new epidural catheter. Anesthesiology 1983;58:292-293. 51. Ates Y, Yucesoy CA, Unlu MA, Saygin B, Akkas N. The mechanical properties of intact and traumatized epidural

catheters. Anest Analg 1999;90:393-399. 52. Eckman D. Variations in epidural catheter manufacture: Implications for bending and stiffness. Reg Anest Pain Med

2003;28:73-42. 53. Racz GB, Sabonghy M, Gintautus J. Intractable pain therapy using a new epidural catheter. JAMA 1982;248:579-581. 54. Racz GB, Heavner J, Haynsworth P. Repeat epidural phenol injections in chronic pain and spasticity. En: Lipton S, de.

Persistent pain; modern methods of treatment. New York: Grune and Straton, 1985:157-179. 55. Wood KM. The use of phenol as a neurolytic agent; a review. Pain 1978;5:205-229. 56. Valley MA, Raja SN. Relief of intractable pain from metastatic multiple myeloma using epidural phenol injections. J

Pain Symptom Manage 1992:7:179-181. 57. Coombs DW. Potential hazards of transcatheter serial epidural phenol neurolysis. Anesth Analg 1985;64:1205-1207. 58. Korevaar WC. Transcatheter thoracic epidural neurolisis using ethyl alcohol. Anesthesiology 1988;69:989-993. 59. Winnie AP, Hartwell PW. Relationship between time of treatment of acute herpes zoster with sympathetic blockade

and prevention of postherpetic neuralgia: Clinical support for a new theory of the mechanism by which sympathetic blockade provides therapeutic benefit. Reg Anesth 1993;18:277-282.

60. Whizar LV, Tellez AM. Sympathetic blockade in acute and subacute shingles: A long term follow-up study. Pain 1990;Suppl, S489.

61. Whizar LV, Carrada PS, Islas VJ. Herpes zoster agudo y neuralgia postherpética. Papel del bloqueo simpático con anestésicos locales. Rev Mex Anest 1996;19:183-193.

62. de Médecis E, de Leon-Casasola O. Reversible paraplegia associated with lumbar epidural analgesia and thoraci vertebral metastasis. Anesth Analg 2001;92:1316-1318.

63. Roberts WJ. A hypothesis on the physiologic basis for causalgia and related pains. Pain 1986;24:297-311. 64. Boas RA, Sympathetic nerve blocks: in search of a role. Reg Anesth Pain Med 1998;23:292-305. 65. Hogan QH, Abram SE. Neural blockade for diagnosis and prognosis. A review. Anesthesiology 1997;86:216-241. 66. Whizar LV, Carrada PS, Santos MF, Solar LC, Cortes GC, Rubio GB. Role of sympathetic blocks in acute herpes zoster

and to impede postherpetic neuralgia in the elderly. Book of abstracts, 273. 8th World Congress on pain. Vancouver Canada, 1996.

67. Marples IL, Atkinson RE. Stellate ganglion block. Pain Reviews 2001;8:3-11.

20

68. Wulf H, Maier C. Complications and side effects of stellate ganglion blockade. Results of a questionnaire survey. Anaesthetist 1992;41:146-1519.

69. Wulf H, Maeir C, Schele HA, et al. Plasma concentration of bupivacaine after stellate ganglion blockade. Anesth Analg 1991;72:546-548.

70. Zimmermann M, Piorko D. Topographical quantitative EEG with ganglion stellate block with ropivacaine. IMRA 1998;10:112.

71. Leong MS, Mackey S. Delayed subdural block after a stellate ganglion block. Anesthesiology 2001;94:358-359. 72. Stanton-Hocks M. Thoracic sympathetic block: a new approach. Tech Reg Anesth Pain Manage 2001;5:94-98. 73. Sharfman WH, Walsh TD. Has the analgesic efficacy of neurolytic celiac plexus block been demostrated in pancreatic

cancer pain? Pain 1990;41:267:271. 74. Thompson GE. Moore DC, Bridenbaugh LD. Abdominal pain and alcohol celiac plexus nerve block. Anesth Analg

1977;56:1-5. 75. Mercadante S. Coeliac plexus block versus analgesics in pancreatic cancer. Pain 1993;52:187:192. 76. Vranken JH, Zuurmond WW, Van Kemenade FJ, Dzoljic M. Neurohistopathologic findings after a neurolytic celiac

plexus block with alcohol in patients with pancreatic cancer pain. Acta Anaesthesiol Scand 2002 ;46:827-30. 77. Whizar LV, Carrada PS, Solar LC, Cortés GC, Segovia GC. Transaortic and retrocrural celiac plexus block for severe

upper abdominal cancer pain. The one needle technique. Reg Anesth 1996;21(Supll):109. 78. Fujita Y, Ohsumi A, Takaori M. CT scan and celiac plexus block. Anesthesiology 1988;68:968-969. 79. Romanelli DF, Beckmann CF, Heiss FW. Celiac plexus block: Efficacy and safety of the anterior approach. AJR

1993;160:497-500. 80. Jain S, Ketchedjian AG. Anterior approach of the celiac plexus block. Pain Digest 1995;5:264-267. 81. Eisenberg E, Carr DB, Chalmers TC. Neurolytic celiac plexus block for treatment of cancer pain: a meta-analysis.

Analg Anesth 1995:80:290-297. 82. Kumar A, Tripathi ShS, Dhar D, Bhattacharya A. A case of reversible paraparesis following celiac plexus block. Reg

Anesth Pain Med 2001;26:75-78. 83. Wong GY, Brown DL. Transient paraplegia following alcohol celiac plexus block. Reg Anesth 1995;20:352-355. 84. Kinoshita H, Denda S, Shimoji K, Ohtake M, Shirai Y. Paraplegia following coeliac plexus block by anterior approach

under direct vision. Masui 1996; 45:1244-6. 85. Fitzgibbon DR, Schmiedl UP, Sinanan MN. Computed tomography-guided neurolytic celiac plexus block with alcohol

complicated by superior mesenteric venous thrombosis. Pain 2001;92:307-310. 86. Suchorzewski M, Smigielska E, Bozyk W. Complication during celiac plexus neurolysis in patient with chronic

pacreatitis. 9th World congress on pain. Book of abstract. IASP Press 1999;A266. 87. Vranken JH, Zuurmond WW, de Lange JJ. Increasing the efficacy of a celiac plexus block in patients with severe

pancreatic cancer pain. J Pain Symptom Manage 2001;22:966-77. 88. Markovic S, Stanisavljevic J, Tasic, Popovic R, Petrovic B. Neurolytic celiac plexus block; combination “loss of

resistance” and fluoroscopy. IMRA 1998;19:134. 89. Artuso JD, Stevens RA, Lineberry PJ. Post dural puncture headache after lumbar sympathetic block: A report of two

cases. Reg Anesth 1991;16:2288-291. 90. Schmidt SD, Gibbons JJ. Postdural puncture headache after fluoroscopically guided lumbar paravertebral sympathetic

block. Anesthesiology 1993;78:198-200. 91. Willis MH, Korbon GA, Arasi R. Horner’s syndrome resulting from a lumbar sympathetic block. Anesthesiology

1988;68:613-614. 92. Waldman SD. Horner’s syndrome resulting from a lumbar sympathetic block. Anesthesiology 1989;70:882. 93. Parris WCV, Kirshner HS. Motor paralisis of the lower extremities following lumbar sympathetic block. Anesthesiology

1993;78:981-983. 94. Haynsworth RF, Noe CE. Percutaneous lumbar sympathectomy: a comparison of radiofrequency denervation versus

phenol neurolysis. Anesthesiology 1991;74:459-463. 95. Umeda S, Arai T, Hatano Y, Mori K, Horhino K. Cadaver anatomic analysis of the best site for chemical lumbar

sympathectomy. Anesth Analg 1987;66:643-646. 96. Cousins MJ Reeve TS, Glynn JA, Walsh JA, Cherry DA. Neurolytic lumbar sympathetic blockade: Duration and relief of

rest pain. Anaesth Intensive Care 1979;7:121-133. 97. Bryce-Smith R. Injection of the lumbar sympathetic chain. Anaesthesia 1951;6:150-153. 98. Kuzmarov IW, MacIsaac SG, Sioufi J, DeDomenico Y. Iatrogenic ureteral injury secondary to lumbar sympathetic

ganglion blockade. Urology 1980;16:617. 99. Rocco AG, Palombi D, Raeke D. Anatomy of the lumbar sympathetic chain. Reg Anesth 1995;20:13-19. 100. Whizar LV, Rodríguez CA. Neurolytic nerve blocks for cancer pain under CT scan guidance. World Congress of

anesthesiologists. Washington D.C. Book of abstracts, 1988;2:A0689. 101. Plancarte R, Amescua C, Aldrete JA. Hypogastric plexus block: retroperitoneal approach. Anesthesiology

1989;71(Suppl):A739. 102. Plancarte R, Amescua C, Patt RB, Aldrette JA. Superior hypogastric plexus block for pelvic cancer. Anesthesiology

1990;73:236-239. 103. Jain S, Kestenbaum A, Shah N, Khan Y. Hypogastric plexus block: A new technique for treatment of perineal pain.

Anesth Analg 1990;70:S1-S450. 104. de Leon-Casasola O, Kent E, Lema M. Neurolytic superior hypogastric plexus block for chronic pelvic pain associated

with cancer. Pain 1993;54:145-151. 105. Waldman SD, Wilson WL, Kreps RD. Superior hypogastric plexus block using a single needle and computed

tomography guidance: Description of a modified technique. Reg Anesth 1991;16:286-287. 106. Plancarte R, Velazquez R, Patt RB. Neurolytic blocks of sympathetic axis. En: Cancer pain. Editado por Patt RB.

Editorial JB Lippincott Comapny.1993. Capítulo 22, pags 377-425. 107. Gundavarpu S, Lema MJ. Superior hypogastric nerve block for pelvic pain. Tech Reg Anesth Pain Manage

2001;5:116-199. 108. Chan WS, Peh WCG, Ng KFJ, Tsui SL., Yang JCS. Computed tomography scan-guided neurolytic superior hypogastric

block complicated by somatic nerve damage in a severely kyphoscoliotic patient. Anesthesiology 1997;86:14291439. 109. De Lille FR, Jimenez BJA. Complicaciones de la anestesia regional. En: Whizar LV. Jaramillo J. Anestesia regional y

dolor postoperatorio. PAC Anestesia-2. Editado por Intersistemas SA de CV. México DF. 2001;9:58-66.

21

110. de Medicis E, de Leon-Casasola. Ganglion impar block: critical evaluation. Tech Reg Anesth Pain Manage 2001;5:120-122.

111. Grabow TS, Gonzalez JA. Intravenous sympathetic blockade: the phentolamine infusion test. Tech Reg Anesth Pain Manage 2001;5:123-128.

112. Hannington-Kiff LG. Intravenous regional sympathetic block with guanetidine. Lancet 1974;1:1019-1020. 113. Watanabe S, Okada M, Inomata SH, Iino T. Blister formation on the thumb following the second intravenous

regional reserpine in the hand. Case report. Reg Anesth 1994;19:59-61. 114. Alcock E, Regaard A, Browne J. Facet join injection: a rare cause of epidural abscess formation. Pain 2003;103:209-

210. 115. Jain S, Alagesan R, Harris A, Chiang J. Selective neurolysis of cranial nerve using computerized tomography.

Anesthesiology 1991;75:S1-S748. 116. Whizar LV, Carrada PS, Segovia GC, Piña GJ, Valdez JR. Trigeminal neurolisis under CT scan. 9th World congress on

pain. Book of abstract. IASP Press 1999;A262. 117. Okuda K, Shinohara M, Kitajima T. Use of computed tomography for maxillary nerve block in the treatment of

trigeminal neuralgia. Reg Anesth Pain Medicine 2000;25:417-419. 118. Okuda Y, Takanishi T, Shinohara M, Kitajima T. Use of computed tomography for mandibular nerve block in the

treatment of trigeminal neuralgia. Reg Anesth Pain Medicine 2001;26:382. 119. Young RF. Glycerol rhizolysis for treatment of trigeminal neuralgia.J Neurosurg 1988; 69:39-45. 120. Peters G, Nurmikko TJ. Peripheral and Gasserian Ganglion-Level Procedures for the Treatment of Trigeminal

Neuralgia Clinical J of Pain 2002;18: 121. Waldman SD. The role of neural blockade blockade in the management of headache and facial pain. Headache

Quarterly 1991;2:286-291. 122. Lierz P, Gustorff B, Felletier P. Successful therapy of phantom pain in the upper limb by blocking the brachial

plexus. The Internet J Pain, Symptom Control and Palliative Care. 2000;1N1[http://www.icaap.org/iucode123.1.1.2]. 123. Borgeat A, Ekatodramis G, Dumont C. An evaluation of the infraclavicular block via modified approach of the Raj

technique. Anesth Analg 2001;93:436-441. 124. Sato Sh, Yamashita S, Iwai M, Mizuyama K, Satsumae T. Continuous interscalene block for cancer pain. Reg Anesth

1994;19:73-74. 125. Vaisman J. Pelvic hematoma after an ilioinguinal nerve block for orchialgia. Anesth Analg 2001;92:1048-1049. 126. Ghia JN, Blank JW, McAdams CG. A new interabdominis approach to inguinal region block for the management of

chronic pain. Reg Anesth 1991;16:72-78. 127. Whizar LV, Carrada PS, Cortés GC, Solar LC, Rubio B. Interpleural analgesia for acute thoracic herpes zoster. Rev

Chilena Anest 1995;38;(Supl1):138. 128. Myers DP, Lema MJ, de Leon-Casasola OA, Bacon DR. Interpleural analgesia for the treatment of severe cancer pain

in terminally ill patients. J Pain Symptom Manage 1993;8:505-510. 129. Parkinson SK, Mueller JB, Rich TJ, Little WL. Unilateral Horner’s syndrome associated with interpleural catheter

injection of local anesthetic. Anesth Analg 1989;68:61-62. 130. Reiestad F, McIlvaine WB, Kvalheim L, Stokke T, Pettersen B. Interpleural analgesia in treatment of upper extremity

reflex sympathetic dystrophy. Anesth Analg 1989;69:671-673. 131. Lauder GR. Interpleural analgesia and phrenic nerve paralysis. Anaesthesia 1993;48:315-316. 132. Horlocker T, Wedel DJ, Benzon H. et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the risks (The

second ASRA consensus conference on neuroaxial anesthesia and anticoagulation). Reg Anesth Pain Med 2003;28:172-197.

133. Whizar LV, Carrada PS, Segovia GC, Cisneros CR. Neurolisis del trigémino bajo control tomográfico en un paciente de alto riesgo. Informe de un caso. Rev Mex Anest 1999;22:43-48.

134. Horlocker T, Bajwa ZH, Ashraf Z, Khan S, Wilson JL, Sami N et als. Risk Assessment of Hemorrhagic Complications Associated with Nonsteroidal Antiinflammatory Medications in Ambulatory Pain Clinic Patients Undergoing Epidural Steroid Injection. Anesth Analg 2002;95:1691-1697.

135. Fettes PDW, Wildsmith JAW. Cruel to be kind? Regional block before or after induction of general anaesthesia. Curr Anaesth Crit Care 2000,13:287-292.

136. Ghia JN, Arora SK, Castillo M, Mukherji SK. Confirmation of location of epidural catheters by epidural pressure waveform and computed tomography cathetergram. Reg Anesth Pain Med 2001;26:337-341.

137. El-Khoury GY, Ehara S, Weinstein JN, Montgomery WJ, Kathol MH. Epidural steroid injection: A procedure ideally performed with fluoroscopic control. Radiology 1988;168:554-557.

138. Fredman B, Ben Nun B, Zohar E, Iaqui G, Shapiro M, Gepstein R, et al. Epidural steroids for treating “failed back surgery syndrome”: Is fluoroscopy really necessary?. Anesth Analg 1999;88:367-372.

139. Rathmell JP, Song T, Torian D, Alsofrom GF. Lumbar epidurography. Reg Anest Pain Med 2000;25:540-545. 140. Kostrzewa RM. Selective neurotoxins, chemical tools to probe the mind: the first thirty years and beyond.

Neurotoxicity Research 1999;1:3-35. 141. Wang YX, Gao D, Pettus M, Phillips C, Bowersox SS. Interactions of intrathecally administered ziconotide, a selective

blocker of neuronal N-type voltage-sensitive calcium channels, with morphine on nociception in rats. Pain 2000;84:271-281.

142. Martin WJ, Loo CM, Basbaum AI. Spinal cannabinoids are anti-allodynic in rats with persistent inflammation. Pain 1999;82:199-205.

143. Weinbren J, Chan V. Complications of regional anesthesia in chronic pain therapy. En: Complications of regional anesthesia. Finucane BT (editor). Philadelphia: Churchill Livingstone, 1999:139-169.