capitulo 6 bloqueos de rama y bloqueos fasciculares

8/20/2019 Capitulo 6 Bloqueos de rama y bloqueos fasciculares

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Contenido del Capítulo: - Clasificación de los bloqueos. - Bloqueos en la rama derecha. - Bloqueos en la rama izquierda. - Bloqueos bifasciculares. - Combinación de bloqueos.

En electrocardiografía bloqueo significa retardo o interrupción en la transmisión de un impulso encualquier lugar del sistema de conducción. Aunque la actividad del sistema His-Purkinje no es posible deser vista desde el ECG de superficie, el efecto de su acción, la contracción de los ventrículos se refleja en el

QRS, ST y T, la alteración en la conducción intraventricular modifica la despolarización y repolarizaciónventricular.La despolarización ventricular normal sucede porque la rama derecha del HH activa el VD, a la vez

que el VI es activado por los fascículos anterior, posterior e intermedio de la rama izquierda del HH, demodo que ambos ventrículos se despolarizan casi simultáneamente. Las arterias coronaria derecha ydescendente anterior irrigan el sistema His-Purkinje, la rama derecha y el fascículo anterior de la ramaizquierda es irrigada por las ramas septales de la descendente anterior, en tanto que el fascículo posteriorse irriga por ramas de la descendente anterior o de la descendente posterior (rama de la coronaria derechaen el 90% de los casos), la unión AV y el tronco del haz de His está irrigado por la descendente posterior.

El complejo QRS normalmente dura de 0,06 a 0,10 seg; pero, cuando una de las ramas estábloqueada, el ventrículo ipsilateral se activa tardíamente vía conducción transeptal, lo cual ocasiona queel QRS se ensanche a predominio de la porción que le corresponde en el ECG. En el caso del bloqueo derama derecha el QRS se ensancha unos 0,03-0,04 seg. y, si la rama bloqueada es la izquierda el QRSaumenta su duración en 0,04-0,05 seg. En tanto que, si el bloqueo radica en uno de los fascículos de larama izquierda el QRS tarda 0,01-0,02 seg en completarse. La zona distal al bloqueo es la última enactivarse.

La deflexión intrínseca (registrada por una derivación directa) es análoga a la deflexiónintrinsecoide (registrada por una derivación indirecta). El tiempo que media desde el inicio de la activaciónventricular hasta que llega por debajo del electrodo explorador se llama tiempo de activaciónventricular , la deflexión negativa que le sigue se la conoce como deflexión intrinsecoide . Comoquieraque V1 está sobre el VD, y V6 encima del VI, cada ventrículo tiene su derivación para medir estosparámetros. Debido a que el VD tiene una pared delgada, su tiempo de activación es 0,02 seg; en tanto queel VI por su pared más gruesa, requiere 0,04 seg para que se inicie su deflexión intrinsecoide (Figura 6.1).

Figura 6.1. A. El tiempo de activación ventricular se mide desde el inicio del QRS hasta el zenit de la R' B.Deflexión intrinsecoide, se mide desde la R' hasta el fin del QRS. El inicio de la deflexión intrinsecoide estádemorado 0 07 seg en el bloqueo de rama derecha en V1; y en V6 la deflexión intrinsecoide se retrasa 0 08

Capítulo

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Bloqueos de rama ybloqueos fasiculares

V1 A B V6 A B


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Figura 6.2. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama derecha. La zonas de losventrículos en color naranja aún no han sido estimuladas. El VD se activa después del VI.

6.1. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES

1. Bloqueo en la rama derecha.a. Completo.b. Incompleto.

2. Bloqueo en la rama izquierda.a. Completo.b. Incompleto.

c- Hemibloqueo anterior izquierdo.d- Hemibloqueo posterior izquierdo.3. Bloqueos bifasciculares.4. Bloqueos combinados.

6. 2. BLOQUEOS EN LA RAMA DERECHA

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA En este caso el septum inicia su activación de modo normal, de modo que se preserva la onda r enderivaciones derechas y la onda q en la derivaciones izquierdas; la ulterior activación del VI produce ondasS en derivaciones derechas y ondas R en las izquierdas, esto sucede en los 0,04 seg del complejo QRS quehasta ahí es normal. La activación lenta y tardía del VD se realiza por conducción transeptal, paraalcanzar despolarizar sus caras anterior y posterior, y finalmente la pared libre, esto interrumpe lainscripción de la S para generar ondas R' altas en V1-2, en tanto que en las derivaciones izquierdas seregistran ondas S anchas; de modo que el VD se contrae de modo asincrónico y tardío en relación al VI,todo esto genera que el QRS se ensanche de 0,03 0,04 seg. Por otro lado, las primeras zonas en activarseson las más tardías en repolarizarse, generando inversión del vector de repolarización en V1-2. En el BCRD la activación ventricular inicial es normal, asimismo el primer vector ventricular; elcomplejo QRS está ensanchado en su porción terminal porque el ventrículo derecho se activa tardíamente,

y de izquierda a derecha.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.3) 1. Complejo QRS > 0,12 seg. 2. ÂQRS habitualmente normal. 3. Complejos QRS en V1-2 con morfología: rsr', rsR', rSR', u onda R ancha y mellada.

4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6.5. Inicio de la deflexión intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6.6. Onda r' empastada en aVR.7.- Complejos QRS trifásicos en V6 (qRs)8. Onda T negativa en V1 y V2.

Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activación ventricularsucede así:

- La activación septal no se realiza porque es tejido necrótico o severamente isquémico y produce onda Q en V1.- A la activación inicial del VI, le sigue la activación tardía y lenta del VD generándose una onda R Ancha.

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V I

V D

V I

V D

V I

V D

V I

V D

V1 V6 V1 V6 V1 V6V1 V6

Bloqueos de Rama y Fasciculares


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Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.3) 1. Duración del complejo QRS > 0,12 seg. 2. ÂQRS habitualmente normal. 3. Complejos QRS en V1-2 con morfología: rsr', rsR', rSR', u onda R ancha y mellada.

4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6.5. Inicio de la deflexión intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6.6. Onda r' empastada en aVR.7. Complejos QRS trifásicos en V6 (qRs)8. Onda T negativa asimétrica en V1 y V2.

Los primeros 0,06 seg del complejo QRS corresponden a la activación ventricular normal y sonnormales en en V1-2; la inscripción de la siguiente deflexión negativa tiene diferente voltaje, lo mismo quela onda R' que le sigue, resultando así complejos ventriculares tipo rsr', rSR', RSR', R, o Rs; en todos loscasos la onda R' es de igual o mayor voltaje que la primera deflexión positiva. El BRD está asociado adisminución del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas. En V1-2 el segmento ST está minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; en DI, V5-6,la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre la presencia de uninfarto de cara anterior o posterior, o crecimiento ventricular izquierdo.

Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activación ventricularsucede así:

- La activación septal no se realiza porque es tejido necrótico o severamente isquémico y produce onda Q en V1.- A la activación inicial del VI, le sigue la activación tardía y lenta del VD generándose una onda R

ancha, empastada. Figura 6.4.Consideraciones clínicas El BCRD es más frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de la poblacióngeneral adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 años y 17% a los 80 años), y su asociacióncon alguna cardiopatía (enfermedad coronaria o HTA) es


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Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, pero suelenencontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatación auricular izquierda. El patrón de BCRDasociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopatía hipertrófica. El diagnóstico deCVD es difícil es presencia de un BCRD, el ÂQRS entre +110° y +270°, R/S o R'/S en V1 >1, tiene unaespecificidad del 60%; pero, el hallazgo de R' >1,5 mV en V1 tiene una baja especificidad.

Patologías asociadas: - Cor pulmonar agudo (TEP) o crónico (EPOC). - Cardiopatía hipertensiva. - Enfermedad coronaria. - Cardiopatía reumática. - Enfermedad valvular aórtica. - Miocarditis (miocardiopatía chagásica). - Crecimiento ventricular derecho.

- Cardiopatías congénitas (anomalía de Ebstein, defectos en las almohadillas AV, tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos, estenosis pulmonar). - CIA tipo ostium secundum (ÂQRS está desviado a la derecha). - CIA tipo ostium primum (ÂQRS está desviado a la izquierda). - Ventriculotomía derecha (en cirugía de reparación de CIV, tetralogía de Fallot). - Post cirugía de revascularización cardiaca (IM perioperatorio?). - Trauma torácico contuso.

Diagnóstico diferencial: - Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (tiene ondas epsilon). - Síndrome de Brugada (patrón en silla de montar en V1). - Infarto de miocardio cara posterior y/o ventrículo derecho. La presencia de BRD de duración aumentada en el post-op de cirugía correctora del Fallot, estárelacionada con el desarrollo de arritmias malignas y muerte súbita cardiaca. En la CIA tipo ostiumprimum puede asociarse a BAV I° porque está comprometida la porción inferior del septum interauricular,

y no es raro que progrese a un BAV III°.

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA (BIRD)

La única diferencia con el BCRD, es que en el BIRD el VD se activa un poco más rápidamente enrazón de la conducción enlentecida a través del sistema de conducción y/o miocardio ventricular derecho,o quizás se debe a zonas de hipertrofia focal en el VD.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.5) 1. Duración del complejo QRS: 0,10 - 0,11 seg. 2. Complejos QRS patrón rsR' en V1. 3. Onda T negativa en V1. 4. Onda r' en V1, es raro verla en V2.

5. La r' se inscribe a 0,06 - 0,08 seg, de inicio del QRS.

Figura 6.4. Bloqueo de rama derecha e injuria subepicárdica anteroseptal. En V1-2 se observa el patrónQR, cuya onda R está empastada. El segmento ST está supradesnivelado en V1-3 e infradesnivelado en DI-II, aVF y V5-6. Corresponde a una oclusión en el segmento proximal de la descendente anterior.

V1 V2 V3 V4 V5 V6

DI DII DIII aVR aVL aVF



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El BR bradicardia-dependiente o bloqueo en fase 4, sucede porque un estímulo alcanza a la fibracuando su potencial de membrana está reducido y la conducción comprometida, por lo que el PA de esafibra es lento y de bajo voltaje, para ese latido; estos latidos aparecen en la diástole tardía y es típico de lascélulas de marcapasos latentes. La hipopolarización (pérdida del potencial diastólico máximo) es su causamás importante, ya que por sí misma puede causar la disminución en la excitabilidad o un aumento delautomatismo.

Patologías asociadas: - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

- Tromboembolismo pulmonar agudo. - Hipertensión pulmonar primaria. - Insuficiencia cardiaca derecha de cualquier etiología. - Cambios en el tono autonómico. - Enfermedad coronaria. - Hallazgo normal.

6.3. BLOQUEOS EN LA RAMA IZQUIERDA

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)

La activación septal normal inicial es de izquierda a derecha, luego el estímulo avanza por lashemiramas, el fascículo anterior activa el músculo papilar anterior y el fascículo posterior el músculopapilar posterior y desde la base de estos músculos y de endocardio a epicardio el estímulo se propaga atodo el VI. En el BCRI, la a activación del septum ventricular se produce en forma inversa a la normal, esdecir, de derecha a izquierda. por lo que el primer vector se dirige hacia adelante y ligeramente hacia laderecha, esto explica la pérdida del primer vector, el septal, razón de la pérdida de la onda q en DI, aVL, V5

y V6, y la presencia de ondas r en derivaciones izquierdas; la interrupción en la conducción por la ramaizquierda hace que se ensanche el QRS unos 0,04-0,05 seg a expensas de su porción media, por lo que seobservan ondas R empastadas en V5 y V6, debido a que la transmisión del impulso al VI se la hace porvía transeptal. A despolarización alterada repolarización modificada, expresadas en infradesnivel del ST einversión de la polaridad de las ondas T en derivaciones izquierdas.

Por sí mismo, el BCRI no cursa con desvío del ÂQRS, cuando esto se observa está revelando lapresencia de daño miocárdico estructural severo generalmente asociado a crecimiento ventricularizquierdo.60

BCR VI

VD

VI

VD

800 m eg 760 m eg

700 m eg 640 m eg

Figura 6.6. Bloqueo de rama derecha taquicardia-dependiente. Los complejos rSR' en V1 aparecen alaumentar la FC; en el ejemplo cuando el intervalo R-R es menor a 640 mseg. La transición a BCRD esabrupta.



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Figura 6.8. Bloqueo completo de rama izquierda. ÂQRS normal. Complejos QRS de 0,14 seg. de duración.En DI, aVL, y V5-6 ausencia de onda q, y complejos QRS mellados en la porción media. Complejos QS enaVR. Onda r embrionaria en V1-3.

Figura 6.7. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama izquierda.La ausencia de la ondaQ en DI, aVL y V5-6 y pérdida del voltaje de la onda r en V1, es la expresión de la activación septal dederecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y el enlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de estehecho. En consecuencia el vector ventricular izquierdo se dirige hacia atrás y a la izquierda, y dependiendodel lugar preferencial de activación transeptal inicial, hacia abajo o arriba.

El BCRI es de dos tipos anatómicos, el troncular y el parietal. El primer tipo o pre-divisional, es porlesión en el tronco de la rama izquierda -el complejo QRS dura unos 0,12 a 0,14 seg-, y el bloqueo parietalo post-divisional ocurre por lesión difusa y severa de las fibras de Purkinje del ventrículo izquierdo, -elcomplejo QRS tiene una duración >0,14 seg-.

En el bloqueo completo de rama izquierda se observan estos hallazgos en la activaciónventricular: a) la activación del ventrículo derecho sucede unos 5-20 mseg antes del inicio de la activacióndel ventrículo izquierdo, b) una parte de la cara derecha del septum interventricular depende de la ramaizquierda, c) no está precedida por activación epicárdica del VI, d) hay activación transeptal lenta, laanteroseptal precede a la inferoseptal unos 0,04 seg. e) el sistema de Purkinje distal del VI es el último enactivarse, f) el ventrículo izquierdo demora unos 0,12 seg en activarse completamente (el VD unos 0,04seg). g) el inicio de la activación del VI sucede unos 0,05 seg después de iniciado el QRS, h) la activaciónendocárdica total del VI se demora entre 0,06-0,12 seg, h) cuando el impulso procedente del VD alcanzalas fibras de Purkinje, la velocidad de conducción es óptima.

La activación septal tendría dos posibilidades: una transeptal alta y otra más lenta por las fibrasde la rama izquierda. El BCRI incrementa la duración del complejo QRS unos 0,04-0,07 seg, el incompletounos 0,03 seg; el intervalo H-V se incrementa unos 10-30 mseg en el BCRI, y hay cambios mínimos en elBIRI.

V I

V D

V I

V D

V1 V6 V1 V6V1 V6 V1 V6

V I

V D

V I

V D

V1 V2 V3 V4 V5 V6



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Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.8 - 6.9)1. Duración del complejo QRS >0,12 seg.2. ÂQRS habitualmente normal.3. Complejos QRS mellados y empastadas en su zona media, en DI, aVL y V6.4. Tiempo de activación ventricular: >0,08 seg en V6.5. Onda S profunda y empastada en su porción ascendente en V1-2.6. Onda r embrionaria o complejos QS en V1 y V2.7. Ausencia de ondas Q en DI y V5-6.8. Infradesnivel descendente del segmento ST en DI y V5-6.9. Supradesnivel de convexidad superior y ondas T positivas en V1-2.10. Ondas T negativas y asimétricas en DI, aVL, V5-V6.

Consideraciones clínicas

El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 años y en el 6,7% a los 80 años, su hallazgo enpacientes sin cardiopatía no está relacionado con pronóstico adverso per se. El adelantamiento en laactivación del ventrículo derecho ocasiona un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, estádesdoblado en espiración y es único en inspiración.

Se ha encontrado una aceptable relación entre la duración del QRS y la magnitud de laenfermedad del VI, expresada como fracción de eyección o volumen telediastólico del VI, muchas vecesasociada a insuficiencia mitral. El BCRI habitualmente se presenta en pacientes con enfermedad difusa ycrónica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en la motilidad parietal aún en ausenciade enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones en la secuencia de activación ventricular. Enlos portadores de cualquier cardiopatía la adición de BRI está relacionada con un aumento en lamortalidad a mediado y largo plazo. La presencia de onda´r o R mellada en V5-6 está asociada a malafunción ventricular y alteraciones en la motilidad parietal (Figura 6.12).

El IAM portadores de BCRI tiene una mortalidad más alta, independientemente del tratamientoinstituido. La pre-existencia de HBAI añade riesgo clínico al BRI, la asociación de BCRI y ÂQRS desviado ala izquierda tiene una sensibilidad del 42% y especificidad del 92% para predecir cardiopatía orgánica(enfermedad coronaria, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca), los cuales tienen consecuentementemayor mortalidad. El BCRI con ÂQRS > +90° está relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueode rama alternante es un hallazgo de alto riesgo, y presagia la aparición de un BAV completo.

Patologías asociadas: - Enfermedad coronaria.

- Miocardiopatía dilatada de cualquier causa. - Cardiopatía hipertensiva.

- Valvulopatías crónicas. - Cardiopatía reumática. - Cardiomiopatía hipertrófica. - Enfermedades de Lev (calcificación del sistema de conducción). - Enfermedad de Lenegre (calcificación del esqueleto cardiaco).

Figura 6.9. Bloqueo completo de rama izquierda. Se asocia a signos de dilatación auricular izquierda(onda P bimodal y ancha en DI, y onda P ancha en V1) y de crecimiento ventricular izquierdo. El ÂQRS estádesviado a la izquierda -45°.

V1 V2 V3 V4 V5 V6




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Figura 6.10. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa. Ausencia deondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6. Onda S ancha y empastada enV2-4, Signo de Cabrera. 63

Bloqueo de rama izquierda en la enfermedad coronaria

La rama izquierda recibe su nutrición de las dos coronarias, por lo que su daño isquémico revelaenfermedad coronaria severa. Durante un IM no se activa el septum basal debido a que está necrótico, porlo que las fuerzas iniciales del VD producen una onda R alta delgada en V1 y onda Q en V6, la activaciónposterior del VI produce onda S profunda en V1 y onda R alta en V6; no obstante, ésta sucede de modoabsolutamente irregular dependiendo de la magnitud y área de necrosis septal. La presencia de BRI nuevo en el curso de un síndrome agudo coronario es reconocida pordesniveles más acentuados del segmento ST, éste puede ser discordante o concordante en relación con lapolaridad del complejo QRS. La discordancia del ST se refiere al comportamiento opuesto del segmentoST en relación al complejo QRS en el BRI; es decir, hay depresión del segmento ST en V1 o elevación del STen V5-V6. En tanto que hay concordancia del ST , cuando hay exageración del supradesnivel del ST enV1-V2, o depresión del ST en V5-V6. La discordancia del ST tiene alta especificidad para certificar queademás del BRI existe un evento isquémico coronario.

Los pacientes portadores de BRI que muestran concordancia del ST >5mm, o discordancia del ST>1mm: están cursando un IAM, este hallazgo si aparece en al menos 2 derivaciones concordantes tieneuna sensibilidad máxima con una especificidad dirigida >90%; la sensibilidad es más baja con valoresmenores de concordancia/discordancia. Tiene mayor sensibilidad y especificidad la observación de: - Cambios progresivos (sensibilidad 67%).

- Elevación de segmento ST (sensibilidad 54%).- Ondas Q anormales (sensibilidad 31%).

Las modificaciones esperables en la polaridad de la onda T no siempre son explicables por unevento coronario agudo. Los cambios en el complejo QRS son más sensibles y específicos como

marcadores de enfermedad coronaria crónica, y estos son: - Onda r alta y fina en V1

- Onda Q en V5-6.- Ondas Q anchas en DI y aVL.- Onda S empastada en V3-5 (Signo de Cabrera), sensibilidada 27%.- Onda R empastada en DI, aVL y V5-6 (Signo de Chapman).- Ondas Q (>0,03 seg) en DIII y aVF.- Onda T negativa en aVF.

El hallazgo de onda Q patológica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del 86% y unaespecificidad del 91% para el diagnóstico de IM de cara inferior, y a mayor duración de la onda Q, mayorprobabilidad de certeza diagnóstica. El signo de Cabrera (Figura 6.10) se asocia a infarto de miocardio decara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. La localización anterolateral de uninfarto de miocardio se puede identificar por la inscripción de ondas Q en DI, aVL y V5-6.

Bloqueo de rama izquierda y arritmia ventricular Una EV con complejo más angosto que el del ritmo de base supone un latido de fusión o que el focoectópico está localizado en la cara derecha del septum interventricular distal al lugar del BRI o porque éstesucede por retraso en la conducción y no por lesión anatómica. Una EV con morfología QR en DI, aVL, óV5-6, es indicadora de IM antiguo, aún en ausencia de imagen ECG. Las EVs o latidos estimulados concomplejos QRS >0,18 seg. son indicadoras de función ventricular severamente deprimida, o dehipokalemia/hiperkalemia graves.


V1 V2 V3 V4 V5 V6


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Bloqueo completo de rama izquierda y crecimiento ventricular izquierdo

El hallazgo de BCRI predice CVI en más del 90% de los casos, a los hallazgos propios de cadaentidad, éstos soportan aún más el diagnóstico: (Figura 6.11). La presencia de onda r o R mellada de bajovoltaje en V6, está asociado a la presencia de mala función ventricular (Figura 6.12). - Complejos QSR >0,14 seg.

- (Onda S en V2) + (onda R en V6) >45mm.- Crecimiento auricular izquierdo asociado complejos QRS > 0,14 seg.

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA No hay interrupción en la conducción en la rama izquierda, sino enlentecimiento. Su imagen ECGes similar a la del BCRI, excepto por su duración que es menor. Algunos autores desconocen su identidadindependiente, en tanto que otros hasta encontraron evidencias anátomo-patológicas de su presencia;probablemente se trate de una modalidad de CVI con alteraciones en la repolarización ventricular otrastornos incipientes en la conducción por esta rama.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.13) 1. Complejos QRS de 0,10-011 seg. 2. Tiempo de activación ventricular: >0,06 seg en V5-6. 3. Ondas Q ausentes en DI y V5-6. 4. Ondas R empastadas en D y V5-6.

V1 V2 V3 V4 V5 V6


Figura 6.11. Bloqueo completo de rama izquierda y crecimiento ventricular izquierdo. Complejos QRS de0,15 seg de duración, dilatación auricular izquierda.

V1 V2 V3 V4 V5 V6


Figura 6.12. Bloqueo de rama izquierda. Complejos de bajo voltaje en derivaciones periféricas. Ondas Sprofundas en precordiales izquierdas. En V6 se observa onda r’ mellada (signo de El-Sheriff), esindicadora de mala función ventricular, corroborada por ecocardiografía, la cual también mostrabadilatación auricular izquierda, no visible en el ECG.



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65Figura 6.14. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuando sealcanza una FC crítica.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA FRECUENCIA DEPENDIENTE

Los fenómenos de bloqueo de rama frecuencia dependiente se explican por la aparición de larefractariedad de la rama por cambios en el voltaje y tiempo; en tanto que la perpetuación del bloqueo, porla conducción transeptal desde la rama contralateral. El BRI taquicardia dependiente aparece cuando se alcanza la FC crítica, la rama aún no alcanzó lafase 4, la conducción es lenta o no sucede. El desarrollo de BRI inducido por un aumento en la FC estárelacionado con una mayor tasa de eventos adversos y muerte. Toda enfermedad que afecte el VI puedeocasionarla. El hallazgo ECG clave es la aparición del BRI cuando se supera la FC crítica, (Figura 6.14). El BR bradicardia es más difícil de explicar, la conducción lenta y la depresión en la excitabilidaddurante la despolarización espontánea, podría ser causada por la recuperación lenta de las corrientestransitorias de salida.

Figura 6.13. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Complejos QRS de 0,11 seg. Ausencia de ondas q, yondas R empastadas en DI, V5 y V6. ÂQRS normal. Ondas T planas en DI,aVl y V5-6 -Alteraciones en larepolarización ventricular-.

V1 V2 V3 V4 V5 V6


BCR

VI VI

VD VD

V1V1

740 mseg 700 mseg 660 mseg 580 mseg 530 mseg


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DISFRAZADO ESTÁNDAR Básicamente es un patrón ECG en el que se observa la imagen de un BCRD en precordiales y BCRIen periféricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopatía crónica y con deterioro severo enla función ventricular contráctil.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.15) 1. Patrón típico de BRD en precordiales.

2. Imagen de BCRI en derivaciones periféricas.3. ÂQRS habitualmente desviado a la izquierda.

6.4. BLOQUEOS FASCICULARES

La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior y posterior del VI secontraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que la contracción del VI seasecuencial y no sincrónica, ocasionando modificaciones en la dirección del vector de activaciónventricular, y enlentecimiento en su contracción unos 0,01-0,02 seg.

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO El fascículo anterior izquierdo es altamente vulnerable al daño porque es delgado y largo, discurrecon el tracto de salida del VI, y debido a que tiene una sola fuente de irrigación la DA o, muy rara vez la DP-.La lesión del fascículo anterior superoanterior- de la rama izquierda, hace que la conducción se realice através del fascículo posterior; así, el vector de despolarización ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a laizquierda; el vector se acerca a aVL y se aleja fuertemente de DIII y aVF; así, la activación tardía de la paredanterolateral del VI desvía el eje entre -45° y -90°, con un ensanchamiento muy discreto del QRS.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.16)1. ÂQRS desviado a la izquierda, de -45° a -90°.2. Complejo QRS levemente ensanchado, < 0,10 seg.3. Complejos rS en DII, DIII y aVF.4. Onda S más profunda en DIII que en DII.5. Complejos qR en DI y aVL.6. Persistencia de ondas S en V6.7. Inicio de la deflexión intrinsecoide >0,05 en aVL; más tardía que en V6.8. Descenso empastado de la onda R en aVL.9. Onda S empastada en V5-6.

La onda R de aVR se inscribe más tarde que la de aVL y en ambas derivaciones el QRS termina conuna onda R. No hay acuerdo a partir de qué valor de desvío del ÂQRS se considera HBAI; existiría unacierta relación entre el grado de desvío del AQRS a la izquierda y la duración del QRS. Se observa undesplazamiento de la zona de transición a la izquierda, con ondas R de bajo voltaje de V1 a V3, y

Figura 6.15. Disfrazado estándar. Onda R empastada en V1, característica de BCRD; el ÂQRS estáextremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda R ensanchada e insinuaruna onda s, simulando un BCRI en las derivaciones periféricas.

V1 V2 V3 V4 V5 V6



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Consideraciones clínicas Aparece más frecuentemente en varones, se da en el 1,9% de la población general y tiende a

aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de cara inferior, en éste seobservan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de las ondas R en esas derivaciones;el ÂQRS desviado a la izquierda de -30° puede explicarse por un IM de cara inferior, pero si la desviación delAQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociado un HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferiorpodría diagnosticarse si se encuentran estos signos: R' en aVR y aVL, el pico de la onda R más tardío enaVR que en aVL y ondas q de cualquier magnitud en DII . El IM de cara anterior puede ser enmascaradopor el HBAI, por el bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si sehace V1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse si la Sen DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales.

Patologías relacionadas:- Enfermedad coronaria.

- Hipertensión arterial. - Cardiopatías congénitas (alteraciones en el canal AV, atresia tricuspídea, ventrículo común con transposición de grandes vasos, transposición corregida de los grandes vasos, CIV, CIA ostium primum).

HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI)El fascículo posterior izquierdo del HH es corto y grueso, y además tiene una doble irrigación de la

descendente anterior y de la descendente posterior, y subyace en el tracto de entrada del VI-, su daño sueleasociarse a lesiones difusas del sistema de conducción y del VI. En el HBPI, la conducción del estímulo enel VI se realiza inicialmente (los primeros 0,02 seg) por el fascículo anterior, dando un vector hacia laizquierda y arriba generando una onda q en DII, DIII y aVF; posteriormente se activa el fascículo posterior a

través de las fibras de Purkinje, que da un vector orientado a la derecha, hacia abajo y atrás originandouna onda S en DI, y ondas R en DII, DIII y aVF, estas últimas tienen mayor voltaje porque activan unamayor masa muscular del VI. Para hacer este diagnóstico deben descartarse la presencia de corazónvertical e hipertrofia ventricular derecha.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.17)1. ÂQRS desviado a la derecha, entre +90 y +180°.2. Complejo QRS 0,45 seg; más precoz en V6. 9. Onda S poco profunda en V1, y onda R de poco voltaje en V5. 10. Ausencia de otras causas de AQRS desviado a la derecha. 11. Zona de transición desviada a la izquierda con complejos RS en V5-6.

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Figura 6.16. Hemibloqueo anterior izquierdo. El ÂQRS está -60 grados; los complejos QRS son de

duración normal, cuya configuración es rS en DII, DIII y aVF, siendo la S de DIII > S DII.


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El hallazgo HBPI aislado es extremadamente raro, generalmente se asocia a otro transtorno deconducción, el BCRD. El diagnóstico es eminentemente clínico, porque ante un ECG que reúne loscriterios diagnósticos de HBPI se debe descartar HVD, enfisema pulmonar, e IM lateral extenso, Un ÂQRSvertical puede verse en sujetos longilíneos.

Patologías asociadas: Enfermedad coronaria.

6. 5. BLOQUEOS BIFASCÍCULARES

Se denominan así a la asociación de BCRD con bloqueos de uno de los fascículos de la ramaizquierda, y se manifiesta con los signos del BRD y la desviación del ÂQRS a la izquierda (HBAI) o a laderecha (HBPI); generalmente indican una enfermedad severa en el sistema de conducción.

BCRD + HBAI En esta asociación la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde ésta se activa el restodel miocardio -primero el VI luego el VD-, por lo que el vector de despolarización se dirige hacia abajo y a laderecha. De las alteraciones mixtas en la conducción, ésta es la más frecuente en la práctica clínica. Suimportancia radica en que está relacionada con la progresión a BAV III° del 2-6% por año, particularmenteen los mayores de 70 años.

Figura 6.17. Hemibloqueo posterior izquierdo. El está derecha 110°. Duración delÂQRS desviado a laQRS 0,09 seg. Complejos qR en DIII, el plano de transición está desviado a la izquierda.

Figura 6.18. Bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. Los complejosventriculares en V1-2 están mellados en su porción ascendente y el 45 .ÂQRS desviado a la izquierda, - °

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Figura 6.19. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda R empastada yonda T negativa en V1-2. Patrón S1 - Q3 en derivaciones periféricas. El ÂQRS está desviado a la derecha.La onda Q de V1 hasta V5, es compatible con imagen de necrosis de cara anterior extensa. El complejo QRSancho -0,14 seg-, revela alteraciones severas en la conducción intraventricular.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.18)1. Los del BCRD, complejo trifásico en V1, con R' ancha y empastada.2. ÂQRS desviado a la izquierda, -30° a -90°3. S profundas en V5-6.4. Complejos rS en DII-III y aVF.

5. Complejos qR en DI y aVL.

Consideraciones clínicas

En nuestro medio es frecuente la asociación de este bloqueo bifascicular con el BAV I°, revelaun compromiso mayor del sistema de conducción y riesgo aumentado para la progresión a BAV II-III°.

Patologías asociadas: - Miocardiopatía chagásica. - Enfermedad coronaria (IM de cara anterior). - Enfermedad degenerativa del sistema de conducción. - Enfermedad valvular aórtica degenerativa. - Cardiopatía hipertensiva. - Cardiopatías congénitas (Tetralogía de Fallot, defectos en los cojinetes AV, CIV).

BCDR + HBPI

Esta asociación es poco frecuente, pero de mayor gravedad clínica. En estos casos el vector dedespolarización ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, la cara anterior del VIes la primera es despolarizarse. El patrón S1, Q3 y ondas R altas en DII-III y aVF en las derivacionesestándar son típicas de esta asociación.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.17)1. Los típicos de BCRD, con R' ancha y empastada en V1.2. ÂQRS desviado a la derecha, > +120°.3. qR en DII, DIII y aVF.4. rS en DI y aVL.5- Patrón S1, Q3 en derivaciones periféricas.

Consideraciones clínicasLa asociación de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante un infarto de

miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnóstico de HBPI se debe descartar HVD yenfisema pulmonar.

Patologías asociadas: - Miocardiopatías de cualquier tipo, en grado avanzado.

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capitulo 6 bloqueos de rama y bloqueos fasciculares

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