ana fisio-semiocardio

MD. RICHARD AMERICO CUEVAS

CISNEROS

MEDICO INTERNISTA

CARDIOLOGIA

ANATOMIA

RACC

ANATOMIAUbicacion:

Direccion:

Formado por cuatro cavidades; dos y

dos izaquierdas… ¿Se comunican por

las valvulas?

En la auricula derecha e izquierda

desembocan respectivamente?

Constitucion de tabique interauricular?

Constitucion del tabique interventricular

Numero de valvas de las valvulas:

Volumen de liquido pericardico:

RACC

Ubicacion:

Mediastino medio

Direccion:

Adelante, izquierda , abajo

Formado por cuatro cavidades; dos

derechas y dos izquierdas… ¿Se

comunican por las valvulas?

Mitral– Izquierdas, tricuspide las derechas

En la auricula derecha e izquierda

desembocan respectivamente?

Derecha: Dos cavas y seno venoso

coronario, en la derecha las 4 venas

pulmonares.

RACC

Constitucion de tabique interauricular?

Muscular, excepto porcion media que es ovalada y fibrosa

Constitucion del tabique interventricular

Distal: muscular, proximal: membranosa-mas probl. congenitos (pared de auriculaderecha, por que valvula tricuspide se inserta mas distal que bicuspide)

Numero de valvas de las valvulas: Tricuspide (3: anterior, media o septal y posterior), mitral: 2 (anteromedial o aortica y posterolateral)

Volumen de liquido pericardico: 10 a 20 ml

FISIOLOGIA

SISTEMA DE CONDUCCION

RACC

SISTEMA DE CONDUCCION

NODO SINOAURICULAR

60 a 100 lati/min

60% circunfleja derecha

40% circunfleja izquierda

RACC

NODO AURICULOVENTRICULAR

Aschoff Tawara

Triangulo de Koch

40-60 lat/min

Irrigacion 90% descendente posterior

HAS DE HISS

Derecha: Trabecula septomarginal, contenida en

banda moderadora

Izquierda

< 40-60 x min

FIBRAS DE PURKINGE

Red ventricular subendocardica

< de 20 a 30 x min

EXITABILIDAD CARDIACA

CELULAS DE TRABAJO

CELULAS MARCAPASO

-Nodulo sinusal

.Nodulo AV

RACC

CELULAS DE TRABAJO

CANALES

ACTIVO: ABIERTOS

REPOSO: CERRADOS

CAMBIOS

CONFORMACIONALES

REFRACTARI

O

ABSOLUTO

ANTIARRITMICOS

RACC

POTENCIAL DE

MEMBRANAInterior electronegativo

Neutralizadas por el potasio

-80 a -90mV

Na-K ATPasa, saca 3 sodios, mete

2 potasios.

RACC

POTENCIAL DE ACCION:

Ley del todo o nada

-60 mV

RACC

Potenciales de Acción

de la células cardiacas

CELULAS MARCAPASO

RACC

Nodulo sinusal, AV

Potencial de membrana -55mV: reposo

Solo tienen canales lentos de Na y canales de Ca

Canales de Na-K ATP asa, están cerrados

siempre.

Despolarizacion-repolarizacion lentos, por salidad

de K, entrada lenta de Na

FASE 4: Despolarizacion lenta, entrada lenta de

Na, potencial hasta -40 en nodos, -60 en

Purkinge, periodo dependiente de simpatico y

parasimpatico.

RACC

Nodo AV

Partes:

Nodo HIS: Automatico, calcio

dependiente

Compacta: Retrasa impulso-

segmento PR

Zona transicional: Entre Auricula y

zona compacta.

CONTRACCION CARDIACA

RACC

BASESBASES

Disco intercalar:

Sincitio funcional: Conductibilidad electrica, transmicion de fuerzas

Unidad funcinal: Sarcomera

Sarcolema: Sistema T o tubulo transversal (reticulosarcoplasmico), libera calcio en fase 2

FILAMENTOS FINOS:

Actina: No actividad

Troponina C

Tropomiocina: Inhibe interaccion actina-miociina, inhibe contraccion

RACC

FILAMENTOS GRUESOS

Elevado peso molecular

Alargado: miocina

Proteína globular: Interacción con actina por

puente de Huxley

Actividad ATPasa

RACC

CONTRACCION

Calcio, se une a la troponina C, que se une a tropomiocina y la inhibe

Por interaccion actina-miocina, no varia longitud de los filamentos

La miosina libera ADP.

RELAJACION

Requiere ATP

Reticulo sarcoplasmico capta potasio

Troponina C: Libera Calcio.

RACC

MECANISMO

Frank Srtarling: α Longitud – tensión: PRECARGA

(VSEV)

VSEV: α Precarga y contractilidad

α -1 Post carga

PRECARGA

Volumen telediastolico

Frank Starling

Auricula 15 al 20%

Relacionada con volemia total, retorno venoso, contracción

auricular

RACC

Retorno venosos

DISMINUYE AUMENTA

Aumento de presión

intrapericardica

Aumento de presión

intracardiaca: Válsala

Bipedestación

Decúbito

Actividad muscular

Aumento del tono

venosos: Ejercicio,

inspiración profunda.

RACC

VALSALVA

AUMENTO DE LA

PRESION

INTRACARDIACA

RACC

Ejercicio

Inspiracion

profunda

RACC

POST CARGA

Tension pared (sistole)

LAPLACE = Presion que se produce por el grosor

d pared

2 Grosor de la pared

Tension parietal

α Radio de cavidades

α Presión intraventricular (I α Presión aortica y RVP)

α-1 Grosor de la pared

RACC

INOTROPISMO

AUMENTAN:

Digitalicos

Catecolaminas

Simpaticomimeticos

Teofilina

Calcio

Cafeina

Extrasistole

ventricular

DISMINUYEN

Hipoxia

Hipercapnea

Acidosis

Inotropos negativos:

Antagonistas de

calcio, b

bloqueadores,

antiarritmicos, alcohol,

barbituricos

RACC

TERMINOLOGIA

Fraccion de eyeccion: Porcentaje de vol. VI eyecta, normal 60-65%

Gasto cardiaco: Volumen minuto, 5 lt/min, GC= PA/RVP = FC x VSEV

Indice cardiaco: GC x m2 sup corporal, 2,5 a 3,5 lt/min/m2

Presion arterial:

Aumenta por aumento de RVP (mas la diastolica)

Sistolica: Depende de mas de la eyeccion

Diastolica: Depende de mas del tono (RVP)

CICLO CARDIACO

Ocurre desde que cierran las valvulas AV

(primer tono cardiaco) hasta que lo hacen

las sigmoideas (segundo tono), durante

este periodo tiene lugar la eyeccion

ventricular

RACC

SISTOLE

Duracion: Cierre de valvulas AV (1ro)

Cierre de las Sigmoideas (Segundo

tono)

Primera fase: Contracción isovolumetrica

Isométrica

Duración: Desde cierre AV hasta que abren S.

Segunda fase: Contracción isotónica

Desde apertura de sigmoideas hasta cierre de

sigmoideas

RACC

DIASTOLE

Primera fase: Relajacion isovolumetrica

Muy breve

Caida de presion intraventricular

Segunda fase:

Mayor tiempo

Inicia con apertura de valvulas AV

Presion ventricular menor que auricular

1er 1/3 llenado rapido, en patologia se oye 3er ruido

2do 1/3 Diastasis, sangre en venas

3er 1/3 Contracción auricular

RACC

Válvula aortica = empresas publicas, abre después de la pulmonar, cierra antes de la pulmonar

En aumento de FC, disminuye mas el tiempo de la diástole, entonces se toleran peor las taquicardias, disminuye la distensibilidad (compliance)

Presiones:

Derecho: PVY=P CAVA = P Auricula derecha = P telediastolica VD = 4-10 mmHg

Izquierdo: Presion capilar pulmonar = P enclavamiento pulmonar = P venas pulmonares AI = P telediastolico VI = 10-14 mm Hg

RACC

Eve

nto

s d

el C

iclo

Ca

rdia

co

RACC

PRESION ARTERIAL

ARTERIOLAS

Valvulas de control

Influenciadas por factores locales y

neuromusculares

Por capa muscular

PERFUSION

PAM mejor indicador, vn 90 a 100 mmHg

PAM = PS + 2 PD

3

RACC

DEPENDE DE

RVP (PAD)

Volumen de sistole (PAS)

Elastisidad de pared arterial (PAS - PAD)

RACC

REGULACIONRAPIDO

BARORECEPTORES: Aumento de presion estimula

los receptores de Carotida, Aorta que mediante X

(Hering) y IX actuan en tronce inhibiendo el centro

vasomotor, estimula el centro vagal → Caida de PA y

bradicardia

QUIMIORECEPTORES carotideo se esitmula por

hipoxia, envia estimulo a tronco via simpatica

(vasomotor) produciendo taquicardia e incremento de

la PA

Receptores de baja presion presentes en auricula y

arteria pulmonar

RIÑON: A largo plazo, eje RAA controlando la volemia

por ADH

RACC

VALORES

Normal: 120/80

HIPOTENSION:

PAM < 60

Sistólica < 80 mmHg

Disminución de la basal en > 40 mmHg

PREHIPERTENSION

120-140/80-90

HIPERTENSION

> 140/90

RACC

Presiones en el Sistema Vascular

RACC

Circulacion Sistemica

RACC

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

ALDOSTERONA

OXIDO NITRICO

RACC

Molecula sintetizaso por las sintetasas del

óxido (NOS).

Tres isoformas identificadas:

Neuronal (nNOS, Nos1 gene product).

Inducible (iNOS, Nos2 gene product),

presente en monocitos/macrófagos, células

de músculo liso, endotelio microvascular,

fibroblastos, cardiomiocitos, hepatocitos y

megacariocitos.

Endotelial (eNOS, Nos3 gene product).

El NO actúa mediante la activación de la

guanilciclasa y disminución del tono del

músculo liso.

RACC

ACCION

Ppalmente en tejido cv, disminuyendo resistencia

vasculares

Relaja musculo liso

Disminuye la motilidad gastrointestinal

Disminuye tono del esfinter de Oddi y cardias

Disminuye resistencia vascular pulmonar

Broncodilatacion

RACC

N0 en Enfermedades

Ateroesclerosis: Disfuncion endotelial

Disminuye el Oxido nitrico bioactivado

Ejm: Sx metabolico, hipertension,

dislipidemia, hiperlipemia, tabaco,

diabetes mellitus.

Sepsis bacteriana: Aumento de iNOs

produce aumento de NO → shock

septico

Alteracion de la motilidad digestiva:

Acalasia, Hirschprung,

RACC

NO en terapeutica

Edema agudo de pulmon… mal

de altura

Distres respiratorio del adulto

HT pulmonar primaria y en

hernia diafragmatica congenita

Hipertension pulmonar

persistente

RACC

OXIDO NITRICO

RACC

ADAPTABILIDAD AL EJERCICIO

ISQUEMIA CARDIACA Y

SHOCK

RACC

ISQUEMIADesequilibrio entre aporte y demanda de O2 del miocardioCoronarias: Obstruccion del 80 al 90 %, aumenta 5 veces el riesgo coronario produce isquemia cardiacaLos efectos de la isquemia sobre el músculo cardíaco (“cascadaisquémica”) son múltiples: metabólicos,

mecánicos (primero sobre la diástole y luego sobre la sístole), eléctricos, y por fin, clínicos

RACC

Los efectos metabólicos son los primeros en aparecer,

inhibiéndose la fosforilación oxidativa y por tanto la

formación de ATP, comenzando la glucólisis

anaeróbica y la formación de lactato.

Si la isquemia es prolongada, el descenso del pH, el

acúmulo de lactato y la presencia de radicales libres

de oxígeno, alteran la permeabilidad del sarcolema,

permitiendo la entrada de masiva de calcio que

aumenta la vasoconstricción y las arritmias, suprime

definitivamente la producción de ATP y conduce a la

necrosis celular.

El hecho de que los síntomas clínicos aparezcan al

final justifica que algunos pacientes sufran

alteraciones metabólicas, funcionales y eléctricas sin

tener ninguna molestia, denominándose a esta

situación isquemia silente.

RACC

Es un síndrome que se caracteriza por una

disminución de la

perfusión de los tejidos, provocando una disfunción

de las células

afectadas.

RACC

TIPOS.

Hipovolémico: el más frecuente, consecuencia de la

disminución de sangre en el interior de los vasos, ya sea

por hemorragia, secuestro en el tercer espacio o por

pérdidas digestivas, urinarias o insensibles.

Cardiogénico intrínseco: causado por el fracaso del

corazón como bomba, siendo el IAM su causa más

frecuente.

Cardiogénico compresivo: la compresión del corazón

produce un llenado diastólico defectuoso del mismo. Las

causas incluyen taponamiento (por sangre o líquido en el

pericardio), neumotórax a tensión, hernias y ventilación

mecánica, entre otras.

RACC

Séptico: debido a una respuesta inflamatoria

generalizada frente a una infección grave. Típico de

ancianos, pacientes inmunodeprimidos y pacientes

sometidos a procedimiento invasor. Principalmente

por infecciones pulmonares, abdominales o

urogenitales.

El shock séptico puede tener dos patrones

hemodinámicos distintos en función del momento

(inicial o hiperdinámico y tardío o hipodinámico).

Neurógeno: las lesiones graves del sistema nervioso

(TCE, lesiones medulares, raquianestesia) pueden

producir una alteración del tono simpático

vasoconstrictor, dando lugar a una disminución del

gasto cardíaco.

SINCOPE

RACC

Pérdida transitoria (generalmente de segundos de duración, a veces unos minutos) de la conciencia con recuperación espontánea y completa debida a una disminución transitoria del flujo cerebral.Se denomina presíncope a la sensación inminente de síncope sin llegar a perder la conciencia

RACC

La máxima rentabilidad para el diagnóstico del

tipo de síncope se obtiene de la historia clínica

Entre las pruebas complementarias el ECG (si

es normal casi excluye origen cardíaco de los

síncopes), el masaje del seno carotídeo, una

analítica básica y la Rx torácica.

Otras pruebas de utilidad que deben

considerarse ante la sospecha clínica de

causas determinadas son el Holter, la

ecocardiografía, el tilt test, el estudio

electrofisiológico, la ergometría, la

coronariografía... Los registradores de eventos

o Holter implantable son útiles en los síncopes

de origen desconocido con sospecha de causa

RACC

El síncope vasovagal es la causa más

frecuente. Se desencadena ante la visión

de sangre, la bipedestación prolongada,

ambientes calurosos o enrarecidos, o

incluso el estrés emocional. Parece

producido por una alteración refleja que

suele comenzar con una disminución del

retorno venoso y liberación de

catecolaminas secundaria que produce

unas contracciones vigorosas ventriculares

con un ventrículo relativamente vacío, con

descarga vagal asociada, hipotensión y

bradicardia. Tiene un pronóstico excelente

con una mortalidad prácticamente de cero.

RACC

El tilt test (que no es necesario para el diagnóstico en

la mayoría de casos) permite diferenciar los de

predominio cardioinhibidor, vasodepresor o mixto. El

tratamiento consiste en evitar los desencadenentes y

aumentar la ingesta hidrosalina evitando diuréticos y

vasodilatadores. En casos refractarios se pueden

emplear mineralcorticoides, inhibidores de la

recaptación de serotonina, estimulantes adrenérgicos

(etilefrina o midodrina) con resultados variables. Los

betabloqueantes se han considerado el tratamiento de

elección aunque hoy día está en entredicho su utilidad

y están contraindicados en los de predominio

cardioinhibidor. En casos muy seleccionados de

síncope vasovagal recurrente maligno (sin

“pródromos”) con daño corporal secundario a los

episodios sin respuesta a medidas habituales y con

predominio cardioinhibidor se puede indicar el

RACC

I II

III IV

Normal

Shock Hipovolémico

Edema Pulmonar Agudo

Shock Cardiogénico

Administración de

fluidos

Presión normal: VasodilatadorPresión baja: Inotropicos o vasopresores

Vasodilatador (NTG, Nitroprusiato), Diuréticos

- Presión Capilar en Cuña +

-

Indic

e C

ard

iaco

+

ESC, Guidelines 2005

RACC

GRACIASFMH – UNSAAC -

CUSCO

ana fisio-semiocardio

Health & Medicine