yersinias microbiologia
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YERSINIASE.M. Ivana Amarilis Ibarra Villarreal
-GRAM (-)-BACILOS CORTOS-PLEOMORFICOS
-TINCION BIPOLAR-CATALASA POSITIVOS, OXIDASA NEGATIVOS-MICROAREOFILOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS
HOSPEDARORES:- GRAN PARTE ANIMALES.
YERSINIA PESTIS Y PESTEPESTE: INFECCION DE ROEDORES SILVESTRES, DE ROEDOR A OTRO, EN OCASIONES HUMANOS POR PICADURAS DE PULGAS.
Siglos pasados pandemias de ‘’Muerte Negra’’
Capacidad de transmtirse en aerosol y la gravedad y la gran motilidad inherente a la peste neumónica hizo de Y. pestis un arma biológica potencial.
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION• Yersinia Pestis: Bacilo gram – capta colorante en sus polos.
• Tinciones especiales: Wright, Wayson, Azul de metileno, Giemsia.
• Crece como anaerobio facultativo en medios bacteriológicos.
• Desarrollo rápido en medios con sangre y liquidos en tejidos, rápido a 30 c
• Cultivo en agar sangre 37 grdos centígrados, colonias pequeñas a las 24 hrs
• Inoculo virulento derivado de tejido infectado, produce colonias grises y viscosas, después de atenur su virulencia en el lab. Se vuelven irregulares y rugosas, escasa acividad bioquímica y poco variable
ESTRUCTURA ANTIGENICA Proteínas V y W: Estos plásmidos codifican proteínas que están asociadas con una rápida proliferación y
septicemia.
Baja respuesta del calcio (lcr): Este es un plásmido que codifica genes capaces de crecer en un ambiente con niveles bajos de Ca++ (intracelular).
Ha obtenido plasmidos adicionales pPCI plasmido de 9.5kb contiene genes que producen proteasa activadora de plasminogeno que tiene actividad de coagulasa dependiente de temperaturas de 20 a 28 grados en pulgas
acrividad fibrinolitica 35 a 37 grados en humanos .
Este factor interviene en diseminación de organismo desde lugar de picadura.
Plasmido pFra/PMT 80 a 101 kb producido a 37 grados, da acividad antifagocitica, contiene genes que codifican fosfolipasa D necesaria para la supervivencia en el intestino medio de la pulga.
Sistema de secreción tipo lll.
Envoltura antígeno (F-1): Este es un complejo de lipopolisacárido-proteína el cual es altamente expresado a 37ºC en el huésped mamífero, más no en la pulga y es antifagocítico.
Las 3 yersinias tienen isla de patogeneicidad codifica yersiniabactina
PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA∆ Pulga se alimenta de roedor infectado por Y. pestis
∆ Se multiplican en intestino de la pulga
∆ Ayudados por coagulasa obstruyen su proventrículo, no pasan alimento.
∆ Pulga pica con fiereza y sangre aspirada contaminada con Y. pestis es regurgitada hacia herida de picadura.
∆ Microrganismos de Y. pestis inoculados pueden ser fagocitados por leucocitos polimorfonucleares, se multiplican en los macrofagos.
∆ Llega a los linfáticos u sobreviene inflamación hemorrágica intensa en los ganglios linfáticos crecidos, pueden presentsr necrosis y volverse fluctuantes.
∆ A menudo llegan a la circulación sanguínea.
∆ Lesiones se presentan en todos los órganos. Meningitis, neumonía, pleuropericarditis serosanguinolenta manifestaciones destacadas.
∆ Le peste neumática primaria se debe a inhalación de gotitas infecciosas con consolidación hemorrágica, septicemia y muerte.
MANIFESTACIONES CLINICAS2-7 DIAS.
Fiebre alta
Linfadenopatia dolorosa.
Vomito y diarrea { etapa inicial
Hipotensión { por coagulación intravasculas diseminada
Alteración del estado mental
Insuficiencia cardiaca renal
Neumonía y Meningitis { etapa terminal
Se multiplica en vasos sanguíneos, se detecta en frotis sanguíneo
PESTE El bacilo se multiplica en
la picadura de pulga Entra a los ganglios Causa necrosis e inflamación = Bubón (inflamación de nodulo) Período de incubación de 2-8 días Fiebre, escalofríos, cefalea, nausea, malestar y dolor en los bubones.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS-MUESTRAS:Sangre para cultivo y aspirados de ganglios linfáticos aumntados de tamaño para frotis y cultivo.
Sueros de fase aguda. En neumonía se cultiva el esputo, y para meningitis LCR para frotis y cultivo.
-FROTIS: Gram – pequeños en cadenas o individuales.
Tinciones de WRIGHT, GIEMSIA, O WAYSON pueden ser de mayor utilidad cuandose tiñe bubón o hemocultivo positivoTincion flourescente de anticuerpos F1 capsular.
-CULTIVO:
Agar sangre Crecimiento en solidos lento +48hrs Hemocultivos +24hrsAgar Chocolate Discos de Agar MacConkeyCaldo de infusión de cerebro y corazón.
Y. Pestis colonias no fermentadoras de lactosa em agar Mac Conkey temp. 28 a 37 grados
Produce catalasa.
No produce oxidasa ni ureasa,{ Distinguir entre Y. pestis y otras.
Es inmóvil.
Inmunoflourescencia o lisis con bacteriófago especifico de Y. pestis.
DIAGNOSTICO SEROLOGICOEn pacientes no vacunados: titulo de anticuerpo en suero de fase convaleciente 1:16 o mas, es prueba de presunción de infección.
Incremento de títulos en dos muestras sucesivas confirma diagnostico serológico.
TRATAMIENTO:Tasa de mortalidad de 50% Peste Neumónica 100%.
• Estreptomicina { de elección
• Gentamicina{ eficaz y mas disponible.
• Doxiciclina{ fármaco alternativo {a veces se combina con Estreptomicina
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROLEs infección de roedores silvestres: ratones de campo, ciervos, topos, zorrillos.Zonas enzooticas: India, Sureste de Asia(Vietnam) África, Norteamérica, y Sudamérica.
Puede diseminarse a animales domésticos.
Vector frecuente: Pulga de la rata (Xenopsylla cheopis)
CONTROL:
• Vigilancia de animales infectados, vectores y contactos humanos. (Centers of Dissease control and Prevention)• Sacrificio de animales infectados.• Infección humana: notificar a autoridades sanitarias.• Aislamiento de pacientes con sospecha.• Manejar muestras con precaución.• Pacientes con peste neumónica: recibir dosis con doxiciclina como profilaxis.• No hay vacunas con microrganismos muertos.• Se desarrollan vacunas actualmente a causa del bioterrorismo.
Y. ENTEROCOLITICA Y PSEUDOTUBERCULOSISBacilos gram – no fermentan lactosa, producen ureasa y no oxidasa
Temp. 25 grados móviles a 25 grados pero no a 37grados.
En tubo digestivo (animales) Amplia gama de síndromes clínicos en humanos.
Mas de 50 serotipos de Y. enterocolitica mayor parte: 0:3 0:8 0:9
0:1 contribuye a mayor parte de infecciones humanas.
ENTEROCOLITICA: TOXINA TERMOESTABLE
Cuadros diarreicos { Y. Enterocolitica y Pseudotuberculosis
PATOGENIA
Cepas virulentas, colonizan e ID Llega a nodulos linfaticos mesentericos. Mucho dolor abdominal derecho simula apendicitis Atraviesan la mucosa y penetran en el interior de las células presentadoras de antígenos de las placas de Peyer. Provocan microabscesos, ulceración del epitelio (respuesta inflamatoria). La infección pasa a ganglios linfáticos causando abscesos de gran tamaño.
complicación: septicemia
Aislamiento e identificación• Muestras: heces, sangre y
nodulos linfaticos. Frotis teñidos no ayudan mucho.
• frotis rectal, heces en solucion salina amortiguadora pH 7.6 temp de 4 gradosde 2 a 4 semanas.
• Elevacion de anticuerpos aglutinantes.
• Reacciones cruzadas (vibrio, salmonellas y brucellas)
• CLORANFENICOL
• TETRACICLINA
• TRIMETOPRIM-SULFAMETAXOL
• PRIPERACICLINA
• CEFALOSPORINAS
TRATAMIENTO
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