carcer de tiroides, patogenia y tipos de cancer relacionadas

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Exposición de Patología quirúrgica, comprendiendo el tema de Cancer de tiroides y sus patogenias relacionadas. incluye asi tipos de cancer.

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FACULTAD DE MEDICINA

PATOLOGÍA QUIRURGICACARLOS MARVIN HERNANDEZ FELICIANO

TAMPICO, TAMAULIPAS

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INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS A.C.

CARCER DE TIROIDESCARCER DE TIROIDES

CARLOS MARVIN HERNANDEZ FELICIANO CARLOS MARVIN HERNANDEZ FELICIANO

ANATOMIA DE LA TIROIDESANATOMIA DE LA TIROIDES

Fisiología de la tiroides Fisiología de la tiroides 1. Atrapamiento del yodo (0.1mg) por

la TG.

2. Oxidacion del yodo a yoduro, yodación de la TG para formar monoyodotirosina, diyodotirosina.

Yodo a yoduro

3. Acoplamiento para formar T4 o T3.

4. Hidrolización de TG, para liberar T3 y T4, asi como MIT y DIT

T4 se produce y se T4 se produce y se libera de tiroideslibera de tiroides

T3 solo un 20%T3 solo un 20%

T4T4MusculoMusculoHígadoHígadoRiñón Riñón

Adenohipofisis Adenohipofisis

Enfermedad de gravesEnfermedad de gravesBocio toxico multinodularBocio toxico multinodular

Glándula estimulada Glándula estimulada

• Mas potenteMas potente• Nivel plasmático menorNivel plasmático menor• Menor fuerza que T4Menor fuerza que T4• Ingresa a tejidos con Ingresa a tejidos con

mayor facilidadmayor facilidad

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroidesEje hipotálamo-hipófisis-tiroides

ClasificaciónNumero: (usg/gammagrafía)•Únicos (adenoma)•Múltiples (bocio multinodular)

RADIONÚCLIDOS (I 123- I 131)

Funcionalidad: (gammagrafía/centellografia) •No funcionantes (frios): no retienen yodo, no sintetizan HT (15 – 20%)•Funcionantes (calientes): retienen yodo y producen hormonas tiroideas (<5%)

Biopsia con Aspiración Aguja Fina

• Benigno

• Maligno

• Sospechoso

• No diagnostico o inadecuado

Trastornos Trastornos tiroideos benignos tiroideos benignos

Trastornos tiroideos benignos Trastornos tiroideos benignos

• HipertiroidismoHipertiroidismo– Enfermedad de

Graves– Bocio multinodular

tóxico

– Enfermedad de Plummer (adenoma toxico)

• Tormenta tiroideaTormenta tiroidea

• HipotiroidismoHipotiroidismo

• Tiroiditis Tiroiditis – Aguda – Subaguda – Crónica

• Bocio Bocio

Hipertiroidismo

• Bocio multinodular toxico

• Enfermedad de Graves

• Enfermedad de Plummer

Manifestaciones clínicas

• Nerviosismo• Taquicardia• pérdida de peso• aumento del apetito• Astenia y adinamia• intolerancia al calor• Sudoración• temblor

1. Enfermedad De Grave’smás frecuente , 3-4 década ,mujeres

( IST+)hipertiroidismo, bocio difuso,

oftalmopatía clínica y dermopatía 2. Bocio Multinodular Tóxico. (50años)tirotoxicosis T3, hipertiroidismo

apático, fibrilación auricular, insuf. Cardiaca congestiva.

Farmacos: contienen I (m. contraste), amiodarona (Joddbasedow)

3. Adenoma Tóxico. Jovenes, mutaciones de somaticas de

gen receptor TSH Nodulo tiroideo solitario s/tejido

tiroideo palpable en lado contralateral.

Diagnostico

1. Enfermedad De Grave’ssupresión de la TSH (T3 – T4)RM orbitas= oftalmopatia

2. Bocio Multinodular Tóxico.<TSH >T3 – T4> Captación de YRA

3. Adenoma Tóxico. Gammagrama con YRA

Tratamiento

• Granulocitopenia reversible

• Exantemas• Fiebre

• Neuritis periférica• Poliarteritis• vasculitis

1. Enfermedad De Grave’sFarmacos: propiltiuracilo,

metimazol (<HT), propanolol

Yodo radioactivoQuirurgico: Tiroidectomía 2. Bocio Multinodular Tóxico.Quirurgico: tiroidectomía

subtotal YRA : dosis altas (ancianos)

3. Adenoma Tóxico. Quirurgica: lobectomía y

resección del istmo Farmacologico: YRA,

antitiroideos

Tormenta tiroidea

Fiebre, agitación o depresión del SNC y disfunción del sist. Cardiovascular

Bloq beta: < conversión de T3 – T4 , <síntomas de hipertiroidismo

Yodo de lugol

Ipodato de sodio (IV): < cap. Na y H. tiroidea

Propiltiuracilo

• Nerviosismo• Taquicardia• pérdida de peso• aumento del apetito• Astenia y adinamia• intolerancia al calor• Sudoración• temblor

• Infeccion • Quirurgico• Traumatismo• Farmaco:

amiodarona

Hipotiroidismo

< T3 – T4

Secundarias:

•Tumor hipofisiario•Reseccion o ablación hipofisiaria

Primarias (> TSH):

•Tiroiditis de Hashimoto•Trat. YRA para enf. Graves•Post. Tiroidectomia•Ingestion excesiva de yodo•Tiroideitis subaguda•Medicamentos: antitiroideos, litio

Terciarias:

•Insuficiencia hipotalámica•Resistencia a la hormona tiroidea

Manifestaciones clínicas

• Niños-RN: Niños-RN: facies de s. down y enanismo. Falta de progreso, retraso mental grave

• Infancia: Infancia: retraso en desarrollo, distensión abdominal, hernia umbilical, prolapso rectal.

• Adultos: Adultos: cansancio, aumento de peso, intolerancia al frio, estreñimiento y menorragia

Tiroxina tabletasTiroxina IV mixedematosos

Tiroiditis

Aguda

Subaguda

Cronica

Tiroiditis Clasificacion 1. Tiroiditis Aguda:Bacteriana (estreptococos, E.

coli, P. aeruginosa, H. influenzae, corynebacterium)

Inf. Vias respiratorias superiores

Otitis media

2. Tiroiditis subaguda

(mujeres 30 – 40 años)Dolorosa: infección viral No dolorosa:

autoinmunitaria (esporádica – puerperio)

. Tiroiditis Cronica •Linfocitica (de Hashimoto)Linfocitica (de Hashimoto)Proceso autoinmunitario: act. De L CD4 – L- CD8= destrucción del tirocito Relacionado con ingestión de yodo, uso de med. Como interferón alfa, litio y amiodarona.

•RiedelRiedelSustitución total o parcial del parénquima tiroideo con tejido fibroso. Anemia perniciosa, Enf. Graves. Sx. Esclerosis focal, colangitis esclerosante

Manifestaciones clínicas

Aguda (supurativa)

•Dolor cuello irradiación mandibula-oído•Fiebre, escalofríos, odinofagia, disfonía

•Complicaciones: sepsis, rotura traqueal-esofágica, trombosis de v. yugular, condritis o pericondritits laríngea y paralisis t.

simpatico

Subaguda

•Con dolor:

Origen viral

Antecedente de I. vías resp. Superiores •Sin dolor:

Origen autoinmunitario

Puerperio, descenso tolerancia de embarazo

Manifestaciones clínicas

Cronica

•Hashimoto•Crecimiento ligero de la glandula, superficie palida, color gris pardo, consistencia granular, nodular y firme.

•Riedel

•Masa indolora y dura en parte ant. Del cuello, síntomas de compresión (disfagia, disnea, atragamiento y ronquera).

• Aguda

subaguda

• Hashimoto

• Riedel

Tratamiento • Aguda: • Antibioticos parenterales y drenaje de abscesos

• Subaguda:• A. acetilsalicílico • Esteroides (casos graves)• Reposicion de hormona tiroidea• Tiroidectomia (casos raros)

• Cronica:• Reposicion de H. tiroidea

• Qx. Sospecha de malignidad o presencia de bocio (síntomas de compresión)

Enfermedad Enfermedad tiroidea maligna tiroidea maligna

Enfermedad tiroidea maligna Enfermedad tiroidea maligna

• Carcinoma papilar (80%)Carcinoma papilar (80%)

• Carcinoma folicular (10%)Carcinoma folicular (10%)

• Carcinoma de células de hürthleCarcinoma de células de hürthle

• Carcinoma medularCarcinoma medular

• Carcinoma anaplásico Carcinoma anaplásico

Carcinoma papilar

• Niños-Mujeres (30-40 años)

• Crecimiento lento

• Metastasis ganglionares “tiroides lateral aberrante”

• Pulmones, hueso, hígado y cerebro

• Patología

Duros, blanquecinos Calcificación

macroscópica, necrosis o cambios quísticos

Presentación clínica

Palpable

•Masa cervical: disfagia, disnea y disfonía

• Etiologia • Genetica (c-myc, h-ras)• Otros factores:

• Radiacion • Yodo• E. Hashimoto, tiroiditis

linfocitaria y enfermedad de graves

• Edad, genero y factores racionales

• Tratamiento Lobectomía tiroidea

unilateral con resección del istmo

Tiroidectomía total: extirpación ganglios cervicales centrales ipsolaterales

Carcinoma folicular

• Patologia Lesiones solitarias, rodeada

por capsula

Malignidad: invasión capsular y vascular

• 10% zonas con déficit de yodo, bocio edénico

Mujeres (50 años)Nódulos tiroideos

solitarios• Aumento rápido de

tamaño, Bocio de larga duración

No frec. DolorLinfadenopatia

infrecuente

Morfología

Macroscopía: es un tumor redondeado, la mayoría de las veces, parcialmente encapsulado, gris blanquecino, en partes granular.Histología: las células se disponen formando folículos, que pueden ser muy bien diferenciados. El estroma es escaso.

Diseminación

1) Invasión local de la cápsula, tiroides y partes blandas adyacentes.2) Metástasis ganglionares (poco frecuentes).3) La diseminación hematógena es característica de este tumor.

• Tratamiento• Lobectomia tiroidea

• Tiroidectomia total (lesiones foliculares >4cm, >50 años, invasión vascular, invasión fuera de tiroides y metástasis en momento de diagnostico)

Tiroidectomía

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