anatomía patológica del cristalino

ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL CRISTALINO

Wilson Velasco MD

R2. OFT. UCE

CAMBIOS CON EL ENVEJECIMIENTO

Aumenta de peso y grosor

Disminuye su poder de

acomodación

Nuevas capas corticales: Núcleo

experimenta compresión y

endurecimiento

Modificación química de cristalinas: Agregados

proteínicos de alto PM

CATARATAS NUCLEARES

Cantidad excesiva de dispersión lumínica y amarilleo del núcleo

cristaliniano que produce una opacidad central

Progresión lenta

Bilaterales

Asimétricas

Mayor afectación AV lejos

En la catarata nuclear se produce un aumento en la densidad del nucleo y coloración cafesosa rojiza

catarata nuclear

CATARATAS NUCLEARES

Desviación miópica de la refracción: Miopía lenticular

Tinte amarillo pardo: Mala discriminación

del color

Fase final: Núcleo pardo, CN

brunescente

catarata nuclear brunescente

CATARATAS CORTICALES

Disgregación local de la estructura de las fibras maduras

Células afectadas pierden

metabolitos esenciales: Mayor

oxidación y precipitación de

proteínas

Bilaterales Asimétricas

CATARATAS CORTICALES

Deslumbramiento a partir de fuentes luminosas focales

intensas

Diplopia monocular

Progresión variable

LH: Vacuolas y fisuras de agua en la corteza anterior

o posterior

CATARATAS CORTICALES

Si corteza desde cápsula hasta núcleo se torna blanca y opaca: catarata madura, absorbe agua y se hincha (C intumescente)

Hipermadura: Material cortical degenerado se escapa a través de cápsula (arrugue)

Morgagni: Cuando licuación adicional de la corteza permite libre desplazamiento del núcleo dentro de bolsa capsular

CATARATAS SUBCAPSULARES POSTERIORES

Frecuentes en pacientes jóvenes

En la capa cortical posterior

LH: Brillo iridiscente sutil de capas corticales posteriores

(inicio)

Luego: opacidades granulares y opacidad con forma de

placa en corteza SCP

Deslumbramiento y mala visión en iluminación brillante

CATARATAS SUBCAPSULARES POSTERIORES

AV cerca más reducida

Diplopía monocular

Mejor si pupila está dilatada

Relacionada con: envejecimiento, traumatismos, corticoides,

inflamación, exposición a radiación, alcoholismo

Se asocia a migración posterior de células epiteliales desde el ecuador

(células de Weld o vesículas)

CONTRIBUCIÓN GENÉTICA A LAS CATARATAS ASOCIADAS AL

ENVEJECIMINETO

Gran parte relacionadas con la edad

Más riesgo para

cataratas corticales

Variaciones de un único

locus

35%- 50% de riesgo de

CN: Herencia

CAMBIOS DEL CRISTALINO INDUCIDOS POR MEDICAMENTOS

CORTICOIDES

C SCP: Dosis y duración del tratamiento

Vía: Sistémica, tópica, subconjuntival,

inhalada

Altas dosis tópica: Catarata, HT intraocular

Algunas C SCP remiten al suspender

corticoide

CAMBIOS DEL CRISTALINO INDUCIDOS POR MEDICAMENTOS

• Depósitos pigmentados en el epitelio anterior

• Depende de dosis y duración del tratamiento

• Más frecuente: clorpromacina, tioridacina

FENOTIACINAS

• Pueden ocasionar cataratas

• Pilocarpina hasta 20% incidencia

• Vacuolas dentro y detrás de la cápsula y epitelio anterior

PARASIMPÁTICOMIMETICOS

CAMBIOS DEL CRISTALINO INDUCIDOS POR MEDICAMENTOS

AMIODARONA

Depósito estrellado de pigmento axial

anterior

Raro: afectación visual

ESTATINAS

Se asocian a catarata si dosis son progresivas

Simvastatina y eritromicina:

duplicar riesgo

Estudios no concluyentes

Paciente femenina que toma amiodarona desde hace mas de 15 años. Tiene una cardiopatía congénita. Obsérvese los precipitados cristalinos pulverizados en la cápsula anterior del

cristalino.

TRAUMATISMOS

• Pigmento de ribete pupilar se deposita sobre cápsula anterior

• Indicador de contusión previa

ANILLO DE VOSSIUS

• Puede dañar parte o todo el cristalino

• Primera manifestación: Catarata en estrella (roseta)

• Afecta cápsula posterior

CATARATA TRAUMÁTICA

Catarata Traumática, Roseta de Perforación

TRAUMATISMOS

LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN

Contusión ocular puede romper fibras zonulares: luxación,

subluxación

Alteraciones de visión, acomodación, diplopia

monocular, astigmatismo

Iridodonesis, facodonesis

Puede predisponer a catarata

TRAUMATISMOS

• Opacificación de la corteza en zona de rotura, progresa

LESIONES PERFORANTES

Y PENETRANTES

• Cristalino es muy sensible

• Transcurrir hasta 20 años

• Relación dosis, edad (más joven, mayor afectación)

• Espectro rayos X

• Opacidades puntiformes en cápsula posterior y opacidades SC anteriores en forma de pluma

RADIACIONES IONIZANTES

TRAUMATISMOS

RADIACIÓN INFRARROJA (CATARATA DE LOS SOPLADORES

DE VIDRIO)

Exposición a radiacionesinfrarrojas y calor intenso: Desprendan estratos

externos de cápsula anterior de cristalino, ésta tiende a arrollarse

sobre sí misma

Catarata cortical

GRACIAS POR SU ATENCIÓN