alimentacion-cardiosaludable-en-atencion-primaria-guia-instituto-flora.pdf

8/20/2019 Alimentacion-Cardiosaludable-en-Atencion-Primaria-Guia-Instituto-Flora.pdf

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E ditores: José Félix Meco y Vicente Pascual


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Advan ce M edical, B arcelona

C en tro de S alud de Palleter, C astellón


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R eservados todos los derechos. N inguna parte de esta publicación puede ser

reproducida, tansm itida en ninguna form a o m edio alguno, electrónico o m ecánico,

incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistem a de alm acenam iento

de inform ación sin el perm iso escrito de los titulares del C opyright.

© 2007 V icente P ascual Fuster, José Félix M eco López

© 2007 U nilever Foods S .A.

Edición: innuo s.l.D iseño de la portada: D avid C aparrós

D ep. legal: B -30100-2007

ISB N : 978-84-611-7567-3

Im preso en España


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GUÍA DE ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE EN ATENCIÓN PRIMARIA

Autores

José Félix Meco López

Advance Medical, Barcelona

Vicente Pascual Fuster

Centro de Salud Palleter, Castellón

Lidón Llau Arcusa

Centro de Salud Palleter, Castellón

María Dolores Pachés Porcar

Centro de Salud Grao, Castellón

Ana Palencia García

Instituto Flora, Barcelona

Francisco Pérez Jiménez

Unidad de Lípidos y Arteriosclerosis, Servicio de Medicina Interna,

Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Xavier Pintó Sala Unidad de Lípidos y Arteriosclerosis, Servicio de Medicina Interna,

Hospital Universitario de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona

Emili Ros Rahola

Unidad de Lípidos, Servicio de Endocrinología y Nutrición,

Hospital Clínico y Provincial, Barcelona

Rosa Solà Alberich

Unidad de Lípidos y Arteriosclerosis, Servicio de Medicina Interna,Hospital Universitario de Sant Joan, Reus, Tarragona


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Agradecimientos

Al concluir la labor que ha llevado a la publicación de la segunda edición de la Guía de Alimen-

tación Cardiosaludable en Atención Primaria, no podemos dejar de reseñar el agradecimiento a

Manuel Sarrión por su labor desinteresada en la estructura de la Guía, a Dolores Corella, Marta

Miralles, Ana Pérez-Heras y Mercè Serra por su valoración y acertadas recomendaciones, y a

Antonio Maiques, que ha aceptado prologar la obra; sin olvidar tampoco el apoyo brindado

por el Instituto Flora que, en definitiva, ha hecho posible que esta Guía vea la luz, en ésta su

segunda edición, y pueda ser de ayuda en nuestro quehacer cotidiano.

José Félix Meco LópezVicente Pascual Fuster


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“A casa venía todos los años por primavera una mujer de Artana..., vestida de

negro, con el pañuelo de luto en la cabeza. Traía la provisión de aceite de cada

temporada y en aquella despensa oscura donde el inicio de mi conciencia se

confundió con el terror, después yo veía, siendo niño, una lengua luminosa con

reflejos verdes que esa mujer vertía en una gran barrica de loza esmaltada.”

Manuel Vicent (Villavieja, Castellón, 1936)


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ÍNDICE

PRÓLOGO ...................................................................................................................... 9

1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 11

2. ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE Y PRINCIPIOS INMEDIATOS .............................................................................. 15

2.1. HIDRATOS DE CARBONO .............................................................. ................................... 15

2.2. LÍPIDOS ....................................................... ................................................................. ............. 242.3. PROTEÍNAS ............................................................ ................................................................. . 39

3. ESTUDIOS DE INTERVENCIÓN DIETÉTICA.EVIDENCIAS DISPONIBLES ............................................................................... 43

3.1. ALIMENTACIÓN Y DISMINUCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR ................ 43

3.2. ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE E HIPERTENSIÓN ARTERIAL .................. 49

3.3. ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE Y DIABETES MELLITUS ............................. 57

4. COLESTEROL ALIMENTARIO ........................................................................... 63

5. INFLUENCIA DE LOS ALIMENTOSEN EL RIESGO CARDIOVASCULAR ................................................................. 69

5.1. CARNE ......................................................... ................................................................. ............. 69

5.2. PESCADO .............................................................. ................................................................. .. 71

5.3. ALCOHOL .............................................................. ................................................................. .. 74

5.4. CAFÉ ............................................................. ................................................................. ............. 78

5.5. TÉ ........................................................ ................................................................. ........................ 80

5.6. FRUTOS SECOS............................................................... ....................................................... 81


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5.7. ACEITE DE OLIVA ............................................................... .................................................... 83

5.8. AJO......................................................... ................................................................. .................... 86

5.9. CHOCOLATE ........................................................... ................................................................ 88

5.10. FRUTAS Y VERDURAS .............................................................. .......................................... 90

5.11. HUEVOS.................................................................................................. ............................... 94

6. ALIMENTOS FUNCIONALES.............................................................................. 996.1. FIBRA VEGETAL ................................................................. ..................................................... 100

6.2. PROTEÍNA DE SOJA.......................................................... .................................................... 106

6.3. ESTEROLES VEGETALES........................................................................ ............................... 108

6.4. ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3 .............................................................. ............................... 1136.5. ANTIOXIDANTES ............................................................... .................................................... 114

6.6. ÁCIDO FÓLICO ................................................................. ..................................................... 119

6.7. L-ARGININA ............................................................. ............................................................... 125

6.8. L-CARNITINA ........................................................... ............................................................... 125

7. ALIMENTOS TRANSGÉNICOS .......................................................................... 129

8. NUTRICIÓN Y GENÉTICA .................................................................................. 131

9. RECOMENDACIONES DIETÉTICAS ................................................................ 137

10. PROMOCIÓN DE LA ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE............. 14910.1. ESTRATEGIA NAOS ....................................................... ..................................................... 149

10.2. ACTIVIDADES QUE SE PUEDEN LLEVAR A CABO

DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA................................................. ................................... 155

11. INTERNET Y ALIMENTACIÓN ........................................................................ 159

12. ANEXOS..................................................................................................................... 165I. ENCUESTAS DIETÉTICAS................................................... ........................................................ 165

II. CUESTIONARIO PARA EVALUAR EL ESTILO DE VIDA ................................................. 172

13. BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................... 173


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PRÓLOGO

La segunda edición de la Guía de Alimentación Cardiosaludable en Atención Primaria representa

una visión exhaustiva, práctica y necesaria para el profesional sanitario que trabaja en atención

primaria, fundamentalmente médicos y personal de enfermería. La alimentación, tal como co-

mentan sus autores, “la base sobre la que se sustenta la buena salud de los individuos”, junto

con la práctica regular de actividad física y el abandono del tabaquismo, constituyen los tres

pilares para la prevención de las enfermedades cardiovasculares. En los pacientes de alto riesgo

o que ya han padecido una enfermedad cardiovascular, las medidas de educación sanitaria se

complementan con el tratamiento con fármacos hipolipemiantes, antihipertensivos, antidia-

béticos o antiagregantes.La Guía ofrece la información y las herramientas necesarias para realizar una intervención

individual o grupal que permita alcanzar los objetivos de una alimentación saludable. La orien-

tación práctica impregna todo el documento; en este sentido, cabe destacar la parte final, de-

dicada al plan de actuación individualizado y en el que se describe el contenido pormenorizado

y el número de visitas recomendadas. Estas consultas dedicadas a averiguar las características

de la alimentación del paciente y a la modificación de los hábitos dietéticos deberían formar

parte de todos los programas de control de los factores de riesgo cardiovascular. Son múltiples

los ejemplos de programas unifactoriales, es decir, orientados únicamente hacia el control dela hipertensión arterial o la dislipemia que, focalizados en los milímetros de mercurio de la pre-

sión arterial o en los miligramos de colesterol, olvidan la práctica de una intervención dietética

y los objetivos de una alimentación saludable.

Para llegar a esta parte final de un plan individualizado para un determinado paciente,

la Guía ofrece la ayuda necesaria a partir de un apartado general dedicado a los principios

inmediatos; posteriormente, cita los resultados de los estudios de intervención dietética y,

por último, describe la influencia de los alimentos en el riesgo cardiovascular y el papel de los

alimentos funcionales. Como novedad con respecto a la anterior edición, la Guía presenta un

capítulo sobre la repercusión en la salud de los alimentos transgénicos y otro sobre nutrición

y genética.


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Doctor, soy hipertenso: ¿puedo tomar café?, ¿y chocolate?; tengo el colesterol alto:

¿cuántos huevos puedo tomar a la semana?, ¿es verdad que el ajo reduce el colesterol? Como

médico, ¿recomendaría a mis pacientes con dislipemia que tomen nueces?, ¿existen algunas

alternativas o complementos al tratamiento con estatinas, por ejemplo, la fibra o los esteroles

vegetales?, ¿es importante recomendar los lácteos enriquecidos con ácidos grasos omega 3?,

¿hay que suprimir algunas frutas en la alimentación del diabético? Todas estas preguntas sur-

gen en la consulta del médico o del personal de enfermería, y en la mayoría de las ocasiones

disponemos de escasa información fiable para contestarlas. La Guía proporciona las claves para

responderlas, basadas en pruebas científicas y apoyadas en una bibliografía adecuada. Si quiere

saber la contestación, sólo lea las siguientes páginas.

Animo a los profesionales que trabajamos en atención primaria a convertirnos tambiénen una “polidieta”, no sólo en una “polipíldora”, aprovechando este excelente trabajo que he

tenido el honor de prologar.

Antonio Maiques Galán

Médico de familia del Centro de Salud de Manises, Valencia


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1. INTRODUCCIÓN

La guía que presentamos incluye, en esta segunda edición, las últimas evidencias en el cam-

po de la nutrición y el riesgo cardiovascular, y tiene por objeto ser una herramienta útil que

permita, desde la atención primaria, dar un asesoramiento dietético para mejorar la salud

cardiovascular de nuestros pacientes, tanto de aquéllos con factores de riesgo como de los que

aún no los presentan.

Las enfermedades cardiovasculares son la causa de casi el 50% de las muertes en los paí-

ses industrializados, y pueden ser prevenidas con modificaciones dietéticas y de estilo de vida.

Para ello, es necesario una política de salud pública que permita trasladar el beneficio de estasintervenciones al conjunto de los ciudadanos y, en especial, a los grupos de alto riesgo (hiper-

tensos, diabéticos, dislipémicos, etc.), para lo que la atención primaria es el marco adecuado,

dadas sus condiciones de accesibilidad y continuidad asistencial (1).

Hemos de entender que la alimentación es la base sobre la que se sustenta la buena

salud de los individuos, y que el promover cambios dietéticos cardiosaludables en la población

redundará en un beneficio que permitirá facilitar la prevención de la enfermedad aterotrom-

bótica y, en muchos casos, evitar un tratamiento farmacológico altamente costoso desde el

punto de vista sociosanitario. En Finlandia, país con una mortalidad cardiovascular muy ele-vada, se inició, en los años 70 del siglo XX, el proyecto Nort Karelia, con el objeto de lograr su

reducción mediante la promoción de cambios de hábitos en la población, fundamentalmente

la disminución del elevado consumo de grasa saturada de la alimentación. Entre 1971 y 1995

se consiguió un mejor control de factores de riesgo tales como la hipertensión y la hiperco-

lesterolemia, lo que llevó a que la mortalidad por cardiopatía isquémica se redujera un 73%

en la población en edad laboral (2). Otros países, como Irlanda, han visto declinar un 47% la

mortalidad cardiovascular entre los años 1985 y 2000, hecho atribuible en gran parte al mejor

control de los factores de riesgo (especialmente la hipercolesterolemia y el tabaquismo), y

para alcanzar este logro se ha juzgado fundamental la promoción de una alimentación cardio-

saludable (3).


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No obstante, la nutrición, como todas las ciencias, está sujeta a modificaciones debido

a la aparición de nuevas evidencias científicas, y las verdades de hoy pueden ser cuestionadas

en un futuro. Así, se han llevado a cabo cambios de postura en las últimas décadas respecto de

la consideración que merecen diferentes alimentos (aceite de oliva, margarinas, pescado azul,

cerdo, marisco, café o chocolate) en el contexto de una alimentación saludable, y actualmente

es motivo de debate el papel de determinados componentes de los alimentos (ácido fólico,

arginina, flavonoides, ácido alfa linolénico, vitaminas A y E...) en la mejora del riesgo cardio-

vascular. No hemos de olvidar que la respuesta interindividual a la misma alimentación es

variable, ya que es mediada por marcadores genéticos (4), que pueden servir para identificar

a los individuos más susceptibles de verse beneficiados por las intervenciones dietéticas. Las

líneas maestras y los actuales fundamentos científicos de una alimentación cardiosaludable,con consejos prácticos al respecto, pasan a detallarse a continuación, y así, esperamos que

puedan ser de utilidad en la práctica clínica diaria.

Las enfermedades cardiovasculares causan el 40% de las muertes en España (5). Un me-

taanálisis reciente que ha evaluado la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en

la población general española ha encontrado que el 23% tiene concentraciones de colesterol

total por encima de 250 mg/dl; el 33% son fumadores (41,1% de los hombres y 24% de las

mujeres); el 34% padece hipertensión, porcentaje que alcanza el 66,7% en los ancianos; tienen

diabetes el 8% de las mujeres y el 12% de los hombres; y presentan obesidad un 20% (18%de los hombres y 23% de las mujeres) (6), cuya prevalencia se incrementa con la edad, tanto

en mujeres como en hombres (7).

Aun así, y aunque en España la mortalidad coronaria es la primera causa de muerte en

varones y la segunda en mujeres, sigue siendo inferior a la de la mayoría de los países occiden-

tales. En los últimos años se ha detectado un aumento de las tasas de morbilidad en ambos

sexos, hecho que, junto a una reducción de las tasas de mortalidad, implica que cada vez hay

más pacientes con enfermedad isquémica crónica. A ello ha contribuido la mayor esperanza

de vida de la población, dado el mejor control de los factores de riesgo y la mejor respuesta a

la intensificación de los tratamientos médico-quirúrgicos.

Las recomendaciones dietéticas deberán tener en cuenta la presencia de los factores de

riesgo cardiovascular (8, 9) (Tabla 1), y orientarse hacia su control, ya que se ha demostrado

que están relacionados con un aumento de la morbimortalidad aterotrombótica. Pero también

las recomendaciones deberán actuar de una forma preventiva para evitar la aparición de tales

factores de riesgo.

En España, la atención primaria se muestra insuficiente en el control de estos factores

de riesgo (10). Los resultados del estudio PRESCAP 2002 han demostrado que sólo cuatro de

cada diez hipertensos tratados farmacológicamente tienen un control óptimo de la presiónarterial (11). Otros estudios recientes realizados en España demuestran que sólo un 6,9% de

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los pacientes ambulatorios con riesgo cardiovascular alto o muy alto tienen sus principales

factores de riesgo bajo control (12), y que en la población anciana el control y el tratamiento

de la hipercolesterolemia dista de ser el óptimo (13).

Al margen del tratamiento farmacológico de estos factores de riesgo, es interesante diri-

gir la alimentación y el estilo de vida de la población a crear y mantener unos hábitos que nos

permitan su adecuado control, así como una mejora en la salud cardiovascular de la población

y una menor incidencia de nuevos episodios isquémicos. Los beneficios de la dieta mediterrá-

nea sobre la salud han sido analizados en una revisión sistemática reciente de 35 estudios di-

ferentes, y se han encontrado efectos favorables sobre las lipoproteínas plasmáticas, la función

endotelial, la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico, la capacidad antioxidante y la

mortalidad cardiovascular (14). Los cambios dietéticos deben estar integrados en programas

de salud y actuaciones comunitarias que, mediante el impulso de un plan de vida saludable, se

ha probado que mejoran el control de los factores de riesgo (15, 16). En nuestro ámbito asis-

tencial, una intervención intensiva con el objeto de promover modificaciones del estilo de vida

tales como el abandono del hábito tabáquico, el incremento de la actividad física y, en caso de

obesidad o sobrepeso, el seguimiento de una alimentación hipocalórica, se ha mostrado quees capaz de reducir el riesgo cardiovascular (17).

TABLA 1. Factores de riesgo cardiovascular.

Principales factores de riesgo cardiovascular

• Edad >45 años en hombre• Edad >55 años en mujeres, o menopausia

precoz sin tratamiento hormonal sustitutivo• Historia familiar de enfermedad coronaria

precoz:


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2. ALIMENTACIÓNCARDIOSALUDABLE

Y PRINCIPIOS INMEDIATOS

2.1. HIDRATOS DE CARBONO

Los hidratos de carbono, carbohidratos o glúcidos son la principal fuente de energía de cual-

quier dieta. Cada gramo de carbohidratos aporta a la dieta 4 kcal. Además, dan sabor, textura

y variedad a la comida.Su principal función es aportar energía al organismo, aunque también los empleamos

para formar estructuras, como los mucopolisacáridos, las glucoproteínas, los glucolípidos, los

glucosaminoglucanos y los proteoglucanos, y como elementos estructurales de los ácidos nu-

cleicos. Absolutamente todos los tejidos emplean los carbohidratos (en forma de glucosa) para

obtener la energía inmediata que necesitan, aunque también pueden utilizar otros nutrientes.

Sin embargo, los hematíes y el sistema nervioso solamente utilizan la glucosa como fuente

de energía.

La fórmula química general de un carbohidrato es (CH2O)n, donde oxígeno e hidrógeno seencuentran en la misma proporción que en el agua, de ahí el nombre de “hidratos de carbono”,

aunque su composición y sus propiedades no se corresponden en absoluto con esta denomi-

nación. El subíndice n indica la cantidad de carbonos que forman la cadena hidrocarbonada. El

número de carbonos es variable, pero sólo las hexosas (con seis carbonos, n = 6) y sus políme-

ros (unión de numerosos carbonos) son nutricionalmente importantes.

Los carbohidratos de la dieta se pueden clasificar en función de su estructura química, su

contenido en fibra, o sus diferentes métodos de procesamiento (Tabla 2).

El monosacárido es la unidad estructural básica, y la mayor parte de monosacáridos tie-

nen sabor dulce. La glucosa (también llamada dextrosa) es el monosacárido más abundante

en la naturaleza (en vegetales); sin embargo, no suele encontrarse en los alimentos en estado


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libre como monosacárido, salvo en la miel y en algunas frutas, sino que forma parte de disacá-ridos o de polisacáridos (almidón, celulosa); y es, además, el principal combustible de nuestro

organismo (donde se almacena como glucógeno).

Dos monosacáridos unidos entre sí forman un disacárido. Por otro lado, varias (entre

tres y diez) unidades de monosacáridos unidas entre sí forman un oligosacárido; así, tenemos

disacáridos como la sacarosa (glucosa + fructosa), la maltosa (glucosa + glucosa) o la lactosa

(glucosa + galactosa), y trisacáridos como la rafinosa (glucosa + fructosa + galactosa) o la

melicitosa (fructosa + glucosa + glucosa).

Más de diez monosacáridos unidos entre sí constituyen un polisacárido. El glucógeno esel principal polisacárido de reserva en nuestro organismo, y el almidón y la celulosa son los

principales polisacáridos estructurales y de reserva en las plantas.

Las fuentes alimentarias de los carbohidratos son variadas y, aunque pueden proceder

tanto del reino vegetal como del animal, la gran mayoría de los carbohidratos que se con-

sumen provienen de los vegetales. Entre los productos de origen animal que son fuente de

carbohidratos destaca la leche y sus derivados que, por otra parte, son fuentes únicas de lac-

tosa. El glucógeno es otro carbohidrato procedente de animales terrestres y marinos, donde es

almacenado en el músculo (chuletas, filetes) y en el hígado; sin embargo, la ingestión de carnes

y pescados sólo aporta pequeñas cantidades de este carbohidrato en el total de azúcares de

la dieta.

TABLA 2. Clasificación de los hidratos de carbono.

Según su estructura química

a) Simples1. Monosacáridos: glucosa, fructosa, galactosa2. Disacáridos: sacarosa, lactosa, maltosa

b) Complejos1. Oligosacáridos: rafinosa, melicitosa y otros (genéricamente denominados fructooligosacáridos

y galactooligosacáridos)2. Polisacáridos: almidón, celulosa, glucógeno y otros (dextrina, hemicelulosa, pectina)

Según su contenido en fibra

a) Digeribles

b) No digeribles

Según su método de procesamiento

a) Integrales

b) Refinados o procesados

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Como monosacáridos, la glucosa y la fructosa se encuentran en la miel y en las frutas.

La galactosa no se encuentra libre en la naturaleza; está en la leche de mamíferos y derivados

(pero en forma de lactosa, nunca como monosacárido) y también en la remolacha.

Como disacárido, la sacarosa está en el azúcar que ingerimos habitualmente (azúcar que

se extrae de la caña de azúcar y de la remolacha azucarera). La lactosa, como se ha dicho, se

encuentra en la leche de mamíferos y en sus derivados. La maltosa no se encuentra libre en

la naturaleza; la podemos encontrar en productos malteados y en algunos cereales, como la

cebada; también constituye un producto intermedio de la digestión del almidón.

Los oligosacáridos están en la soja y en las hortalizas. Los polisacáridos de interés en

nutrición son uniones de moléculas de glucosa. El glucógeno se encuentra en la carne y el

pescado, y el almidón en los cereales (arroz, pan o pasta), las legumbres, los frutos secos, laspatatas y en todas las frutas y las verduras. Por ello, el almidón es la forma más corriente de

aporte de carbohidratos en nuestra alimentación. La celulosa no es una fuente nutricional para

el ser humano, pero le es útil para conseguir fibra.

Según su contenido en fibra, podemos diferenciar los carbohidratos en: digeribles, entre

los que están incluidos el glucógeno, el almidón y los azúcares simples, y se pueden utilizar

como fuente de energía; y los no digeribles, que forman la fibra alimentaria (celulosa, hemice-

lulosa, pectinas, gomas y otros) (véase Capítulo 6.1).

Podemos también clasificar los carbohidratos según el método de procesamiento en:integrales, y refinados o procesados. En esta clasificación nos referimos básicamente a los

hidratos de carbono contenidos en granos. Los cereales integrales son aquellos que contienen

el grano completo, es decir: la cáscara, la semilla y el saco embrionario (Figura 1). En el proceso

de refinamiento, los cereales se muelen, lo que les elimina la semilla y la cáscara. Con esto se

logra una textura más fina (son más fáciles de digerir) y que sean menos perecederos, pero en

el proceso pierden la fibra y muchas sustancias, como vitaminas, minerales y otros antioxidan-

tes. Desde un punto de vista estrictamente nutricional, también podemos considerar como

refinados los alimentos que contienen carbohidratos simples (azúcares); estos compuestos

suministran calorías, pero carecen de vitaminas, minerales y fibra, por eso se llaman “calorías

vacías” y, en contraposición a los cereales integrales y a las legumbres, un incremento de su

ingestión puede, además, de contribuir al desarrollo de sobrepeso y obesidad, aumentar el

riesgo cardiovascular (18).

Las dietas ricas en hidratos de carbono pueden incrementar las concentraciones séri-

cas de triglicéridos, reducir el colesterol HDL, aumentar las lipoproteínas remanentes ricas

en triglicéridos, producir un patrón de LDL densas y aumentar la glucosa en sangre (19-25),

efectos que se asocian a un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular (24, 26-28).

En este sentido, sin embargo, no todos los carbohidratos se comportan de igual forma (24).Por eso, para valorar los efectos de los distintos carbohidratos sobre el metabolismo lipídico

2 ALIMENTACIÓN CARDIOSALUDABLE Y PRINCIPIOS INMEDIATOS


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y glucídico, parece más útil contemplar su influencia sobre la glucemia posprandial que partir

de esquemas basados solamente en su estructura química o en otras de sus propiedades (29).

El índice glucémico valora los alimentos por su capacidad para influir, tras su ingestión, en lasconcentraciones de glucosa en sangre, comparando su curva glucémica con la originada por

la misma cantidad de un alimento patrón (pan blanco o glucosa) (30, 31) (Tablas 3 y 4). Los

alimentos con un valor bajo de índice glucémico (por ejemplo, las judías verdes) producen

una lenta y prolongada elevación del azúcar sanguíneo sin repercusión sobre el metabolismo

lipídico (32), mientras que aquéllos con índice glucémico alto (por ejemplo, el pan de harina

blanca refinada) producen un aumento de glucosa en sangre más rápido y corto en el tiempo

y un empeoramiento del perfil lipídico (con aumento de la trigliceridemia y un descenso de

la concentración de colesterol HDL) (33, 34), a la vez que se incrementan las necesidades deinsulina (35); por todo ello, producen un empeoramiento del síndrome metabólico (36). Usan-

do la glucosa como referencia (índice glucémico 100), se consideran alimentos con un índice

glucémico alto los que superan 70; con índice glucémico moderado, entre 55 y 69; y con índice

glucémico bajo, por debajo de 55 (37). El conocimiento del índice glucémico de los alimentos

puede ser de utilidad para personas con diabetes que necesitan controlar sus concentraciones

de glucosa en sangre. Una reducción de 15 puntos en el índice glucémico es suficiente, aun

con el mismo aporte hidrocarbonado respecto al valor calórico total, para producir mejorías

significativas en el control glucémico de personas diabéticas (38, 39).

Se define la carga glucémica como el producto del valor del índice glucémico de un

alimento y su contenido en carbohidratos (carga glucémica = índice glucémico x gramos

FIGURA 1. Componentes del grano completo

2

Capa de aleurona

Cubierta externa (cascarilla)

Cubierta interna (salvado)

Almendra harinosa

Germen o embrión


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de carbohidratos contenidos en la ración servida). El índice glucémico representaría sólo la

calidad de los carbohidratos consumidos, mientras que la carga glucémica representaría la

calidad y la cantidad de los carbohidratos ingeridos (40). La carga glucémica se relaciona

más directamente con los cambios lipídicos asociados a la ingestión de carbohidratos (como

el aumento de triglicéridos y el descenso del colesterol HDL) que el índice glucémico (41)

(Figura 2). Se ha demostrado la relación de la carga glucémica con la aparición de diabetes

en mujeres posmenopáusicas (42) y en hombres (43). Asimismo, existe una fuerte y positiva

relación entre la carga glucémica y el riesgo de enfermedad cardiovascular, como se pudo ob-

servar en 75.521 mujeres que fueron seguidas durante diez años en el Nurses’ Health Study

(44). En este estudio, se describió que las dietas con carga o índice glucémico alto incremen-

taban el riesgo cardiovascular (44); en cambio, la ingestión de cereales (carga o índice glucé-mico bajo) se relacionaba en el mismo estudio con una reducción del riesgo de ictus (45). Un

metaanálisis del año 2004 evidencia que las dietas con baja carga glucémica total pueden ser

beneficiosas en la prevención de la diabetes de inicio tardío y de enfermedad coronaria, po-

siblemente debido a que pueden disminuir la demanda de insulina y mejorar el perfil lipídico

en sangre (39). Todo ello se puede explicar debido a que una alimentación con carga o índice

glucémico bajo se asocia a unas concentraciones séricas elevadas de colesterol HDL, bajas de

triglicéridos y a una mejora de la sensibilidad insulínica (39, 41, 46, 47).

160

150

140

130120

110

100

90

801 2 3 4 5

Quintiles

T r i g l i c é r i d o s e n a y u

n a s ( m g / d l )

Índice glucémico (p=0,03)Carbohidratos ingeridos (p=0,005)Carga glucémica (p


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TABLA 3. Índice glucémico de distintos alimentos (se ajusta dando al pan blanco el valor de 100) (30, 31).

Alimento Índice glucémico* Alimento Índice glucémico*

Cereales Legumbres

Pan blanco (trigo) 100 Guisantes secos 47-65

Macarrones 64 Guisantes enlatados 50-60

Espaguetis 67 Lentejas 36

Pasta (trigo) 54 Garbanzos 47

Arroz 54-81 Judías secas 60-65Cereales desayuno 74-132 Frutas

Galletas 78-100 Manzana 52

Azúcares Plátano 84

Fructosa 26 Naranja 59

Glucosa 138 Zumo de naranja 71

Miel (sus azúcares) 126 Pasas 93

Lactosa 57 LácteosMaltosa 152 Leche entera 44

Sacarosa 83 Leche desnatada 46

Tentempiés Yogur 52

Patatas fritas 77 Tubérculos

Palomitas 99 Patatas 80-98

*En este caso, el índice glucémico viene definido como la modificación de la glucemia que se produce por el consumode 50 g de carbohidratos presentes en un alimento, en comparación con la modificación observada por el consumo

de una cantidad similar de carbohidratos presentes en el pan blanco.

Por otra parte, la sustitución isocalórica de los ácidos grasos saturados por ácidos grasos

monoinsaturados en una dieta moderadamente alta en grasa se asocia a un equilibrio favora-

ble de colesterol HDL y triglicéridos, en comparación con dietas de elevado aporte hidrocar-

bonado (48-50).

En el último informe (ATP III) del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol

(NCEP) para la prevención y el tratamiento de la hipercolesterolemia en adultos de EE.UU. (51)

y su modificación posterior (52), se pone especial énfasis en la importancia de las concentra-

ciones bajas de colesterol HDL (


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21


TABLA 4. Índice glucémico de distintos alimentos (se ajusta dando a la glucosa el valorde 100) (30, 31).

Alimento Índice glucémico* Alimento Índice glucémico*

Cereales Vegetales

Pan blanco (trigo) 69 Zanahorias 92

Arroz 72 Patatas 70

Pasta (trigo) 50 Nabos 72

Bizcochos 59 Remolachas 64

Azúcares LegumbresFructosa 20 Judías secas 31

Glucosa 100 Guisantes 33

Maltosa 105 Lentejas 29

Sacarosa 59 Garbanzos 33

Lácteos Frutas

Leche 34 Manzana 39

Yogur 36 Plátano 62Naranja 40

Uva 64

*En este caso, el índice glucémico viene definido como la modificación de la glucemia que se produce por el consumode 50 g de carbohidratos presentes en un alimento, en comparación con la modificación observada por el consumode una cantidad similar de carbohidratos presentes en la glucosa.

gicas con objeto de incrementar el colesterol HDL, entre las que se encuentran las dietas con

un índice glucémico bajo, se resumen en la Tabla 5 (53, 54).Las concentraciones elevadas de glucosa basal en individuos diabéticos se asocian a un

mayor riesgo cardiovascular en comparación con no diabéticos (55-57), y su control disminuye

las complicaciones de la arteriosclerosis (58). En un metaanálisis de 38 estudios prospectivos,

Levitan y cols. (59) encuentran que la hiperglucemia en individuos no diabéticos (excluyendo

sujetos con diabetes no conocida) también aumenta el riesgo cardiovascular, tanto en adultos

como en ancianos.

La hiperglucemia posprandial también es un factor de riesgo cardiovascular per se, como

se ha observado en estudios como el DECODE (60), independientemente de las cifras de glu-

cemia basal, lo que confiere una gran importancia a los esfuerzos terapéuticos, tanto dieté-

ticos como farmacológicos, dirigidos a controlar los picos hiperglucémicos posprandiales en



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pacientes diabéticos. Pero también se ha reconocido como factor de riesgo en la población

general (61-64). Por ello, las recomendaciones dietéticas para minimizar este factor de riesgo

tienen que encaminarse a incrementar la ingestión de hidratos de carbono de carga o índice

glucémico bajo (legumbres, cereales integrales), a expensas de la reducción de aquellos otros

con una carga o índice glucémico alto y, por tanto, con una mayor capacidad hiperglucemiante

posprandial y de modificación lipídica. Ello adquiere mayor relevancia en los pacientes diabé-

ticos tipo 2, en los cuales existe un deterioro en la secreción precoz de insulina pancreáticatras la ingestión, lo que conlleva una mayor dificultad para revertir los picos hiperglucémicos

posprandiales inducidos por alimentos con un índice glucémico o una carga glucémica más

elevados.

Hasta ahora hemos considerado los carbohidratos como un principio inmediato aislado.

No obstante, cuando comemos no ingerimos normalmente un solo nutriente, sino una combi-

nación de ellos. Por ejemplo, el pan puede comerse con mantequilla, y las patatas, con aceite,

se comen con carne o con vegetales. Y esto tiene un impacto sobre el perfil glucémico y lipídi-

co (triglicéridos, colesterol HDL, partículas remanentes) en sangre probablemente diferente alque nos brinda el índice glucémico o la carga glucémica (65, 66). En efecto, la carga o el índice

glucémicos se ven influidos por las interacciones de los hidratos de carbono con esos otros

nutrientes (65). La presencia de proteínas y, sobre todo, de lípidos en la alimentación retrasan

el vaciado gástrico, haciendo que el glúcido ingerido presente un índice glucémico más bajo

al que se obtiene si se ingiere solo. También la fibra prolonga el tiempo de absorción de los

glúcidos, por lo que modifica a la baja el índice glucémico (67) (Figura 3).

En definitiva, parece conveniente que formen parte de la dieta hidratos de carbono con

índice glucémico o carga glucémica bajos, y que se potencie la ingestión de fibra (legumbres,

cereales integrales), en el contexto de una alimentación globalmente adecuada o saludable.Aun así, una reciente revisión crítica considera prematuro extender al conjunto de la población

TABLA 5. Medidas no farmacológicas que incrementan las concentraciones plasmáti-cas de colesterol HDL (53, 54).

Dietas con:

• Alimentos con suficiente contenido en grasa, predominantemente monoinsaturada*

• Alimentos con índice glucémico bajo

• Cantidades moderadas de alcohol

Abstención de fumar

Reducción de peso corporal y de masa grasa (adiposidad)

Práctica regular de actividad física

*Las grasas saturadas son las que más incrementan el colesterol HDL, aunque también incrementan el colesterol LDL.

2


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la recomendación de eludir la ingestión de alimentos con un índice glucémico elevado (40), ya

que no se demuestra la relación de dietas ricas en carbohidratos de bajo índice glucémico con

una reducción de la morbimortalidad cardiovascular (34, 68, 69).

Por otra parte, y a pesar de estar bien definidos los conceptos de índice glucémico y de

carga glucémica de los alimentos, existen problemas metodológicos en su aplicación: pobre es-

tandarización, mala reproducibilidad y alta variabilidad, que hacen que no exista un consenso

amplio sobre su papel en el control dietético de la diabetes (70). Así, las últimas recomendacio-

nes nutricionales de la American Diabetes Association (ADA) para los pacientes diabéticos no

aconsejan que se tenga en cuenta el índice glucémico de los alimentos en el diseño de dietas

antidiabéticas (71). Sin embargo, otras sociedades sí reconocen el papel del índice glucémico

en el control de la dieta del paciente diabético (34).

20

15

10

5

00 10

Tiempo (minutos)

Test Control

30 45 60 90 120 150 180

60

50

40

30

20

10

00 10

Tiempo (minutos)

Test Control

30 45 60 90 120 150 180

G l u c o s

a e n s a n g r e

( m

m o l / l )

I n s u l i n a s é r i c a

( m U / l )

FIGURA 3. Efecto de la fibra de la alimentación sobre las concentracionesde glucosa sanguínea e insulina sérica (67)



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24


2.2. LÍPIDOS

Los lípidos (aceites y grasas, en lenguaje coloquial) incluyen muchas sustancias. Lo que de-

nominamos grasa (o grasa dietética) es un conjunto de sustancias compuestas fundamen-

talmente por triglicéridos (es decir, ácidos grasos), pero también por colesterol y por otros

elementos que ingerimos con los alimentos como, por ejemplo, los esteroles o los fosfolípidos

(diacilglicerofosfatos) (Figura 4). Todos ellos tienen en común (y es lo único que comparten)

que son insolubles en solventes acuosos y solubles en solventes orgánicos. En este capítulo nos

referiremos sólo a los ácidos grasos. Del colesterol se hablará en el Capítulo 4 y de los esteroles

en el Capítulo 6.3.

Los lípidos o grasas cumplen funciones diversas en los seres vivos. Algunos lípidos sirvencomo combustible para almacenar energía (en el tejido adiposo) y para producirla (en el tejido

muscular). Otros son constituyentes estructurales: forman parte de las vainas de mielina, de

las lipoproteínas plasmáticas o integran las membranas de las células. Hay lípidos que partici-

pan en la síntesis de sustancias: hormonas y ácidos biliares. Por último, algunos participan en

la agregación de las plaquetas y en la activación de la cascada de la coagulación.

Por lo tanto, una alimentación (equilibrada) debe incluir lípidos en su composición, pero

no de cualquier tipo ni en cualquier cantidad. Se recomienda que del total de energía que se

incorpora con los alimentos, alrededor del 30%-35% provenga de las grasas:


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25


de grasas saturadas,


29/210

26


El origen de las grasas de la dieta es tanto el reino animal como el vegetal (Tabla 7). Las

grasas animales son sólidas a temperatura ambiente, mientras que los aceites (grasas vegeta-

les) son líquidos; la diferencia entre ambos radica en los ácidos grasos que los componen. La

longitud de la cadena carbonada y la cantidad de enlaces dobles (o grado de saturación) delos ácidos grasos influyen en el punto de fusión de las grasas o aceites. Esto determina que el

lípido sea sólido (sebo, manteca, mantequilla) o líquido (aceite). Los ácidos grasos saturados se

disponen muy juntos, y forman una estructura sólida a temperatura ambiente. Sin embargo,

los dobles enlaces permiten la flexibilidad de la cadena de ácidos grasos, por lo que se mantie-

nen separados a temperatura ambiente, formando una estructura líquida. Las grasas vegetales

suelen contener más ácidos grasos insaturados, mientras que las grasas animales son ricas en

ácidos grasos saturados (Tablas 8 y 9).

Las grasas pueden tener un origen natural: como las mantecas y los aceites comentados.

Sin embargo, también existen grasas modificadas por el hombre, como las mantecas o las mar-

garinas hidrogenadas. De estas grasas hidrogenadas (trans) nos ocuparemos más adelante.

TABLA 6. Clasificación de los ácidos grasos según su grado de saturación y sus fuentesalimentarias.

Grupo*Posición del primerdoble enlace Nombre** Fuentes alimentarias

AGS –

Ácido láurico (12:0) Aceite de coco

Ácido mirístico (14:0) Lácteos y derivados

Ácido palmítico (16:0) Grasa animal, aceite de palma

Ácido esteárico (18:0) Grasa animal, cacao

AGM n-9Ácido oleico (18:1) Aceite de oliva, frutos secos,

grasa animal

Ácido elaídico (18:trans 1) Margarinas

AGP

n-6 Ácido linoleico (18:2)Aceites vegetales (girasol,maíz, soja), frutos secos

n-3

Ácido linolénico (18:3) Aceites vegetales, verduras

Ácido eicosapentaenoico (20:5) Pescado azul, marisco

Ácido docosahexaenoico (22:6) Pescado azul, marisco

*AGS: ácidos grasos saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturados; AGP: ácidos grasos poliinsaturados.**Ejemplo: 12:0, donde 12 = número de átomos de carbono, 0 = número de dobles enlaces.

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TABLA 7. Origen de las grasas de la dieta.

Grasas animales:

1. El tejido adiposo de los animales (sebo de bovinos y ovinos, grasa de cerdo y manteca de cerdo)2. Las mantequillas (producto industrial sintetizado a partir de los lácteos)3. La grasa no visible o escondida (no aparente por el aspecto y textura del alimento), que acompaña

al músculo en carnes o pescados, y en lácteos (no desnatados)

Grasas vegetales (aceites):

1. Las semillas de algunas plantas (girasol, soja, canola, maíz, lino, sésamo, etc.)2. Los frutos de algunas plantas (aceituna, coco, palma)

3. Las margarinas (producto industrial preparado a partir de aceites vegetales).

TABLA 8. Contenido en energía y tipo de ácidos grasos de diversos aceites y grasascomestibles (72).

Grasa comestibleEnergía

(kcal/100 g)Lípidos

(g/100 g)AGS**

(g/100 g)AGM**

(g/100 g)AGP**

(g/100 g)Colesterol(mg/100 g)

Aceite de coco 8,99 99,9 85,2 6,6 1,7 0

Aceite de soja 8,99 99,9 13,5 22,4 59,2 0Aceite de oliva* 8,99 99,9 14,0 69,7 11,2 0

Aceite de maíz 8,99 99,9 12,3 26,6 56,7 0

Aceite de girasol 8,99 99,9 11,6 22,5 61,4 0

*El aceite de oliva virgen tiene menos porcentaje graso que el aceite de oliva refinado.**AGS: ácidos grasos saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturados; AGP: ácidos grasos poliinsaturados.

TABLA 9. Composición en ácidos grasos de diversas grasas de la dieta* (73).

C12:0Láurico

C14:0Mirístico

C16:0Palmítico

C18:0Esteárico

TotalSaturadas

C18:1Oleico

C18:2Linoleico

C18:3Linolénico

Aceite de coco 48,5 17,6 8,4 2,5 77 6,5 1,5 0

Manteca de cacao 0 0,1 25,8 34,5 60,4 35,3 2,9 0

Carne de pollo 0,2 1,3 23,2 6,4 31,1 41,6 18,9 1,3

Carne de ternera 0,1 3,3 25,5 21,6 50,5 38,7 2,2 0,5

Carne de cerdo 0,1 1,5 24,8 12,3 38,7 45,5 9,9 1

Mantequilla 3,1 17,7 26,2 12,5 59,5 28,2 2,9 0,5

*Los parámetros se expresan en g/100 g.



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Las grasas con mayor poder de aumento del colesterol plasmático, más aún incluso que

la mayoría de mantecas hidrogenadas, son la mantequilla y los llamados aceites tropicales ve-

getales (coco, palma y palmiste), ricos en ácidos grasos saturados. Las mantecas hidrogenadas

tienen aproximadamente el mismo potencial que la grasa natural de vaca, mientras que las

margarinas blandas no tienen más que una modesta capacidad para elevar el colesterol.

En la Tabla 10 se resumen los efectos de las distintas familias de grasas (ácidos grasos)

de los alimentos sobre el perfil lipídico (25, 74, 75). Véase también la Figura 5 (76). Los ácidos

grasos saturados (es decir, las grasas que contienen ácidos grasos saturados) aumentan la co-

lesterolemia, mientras que las que contienen ácidos grasos poliinsaturados n-6 tienen un efec-

to hipocolesterolemiante debido no sólo a una reducción del colesterol LDL sino también del

colesterol HDL (77). Cuando los hidratos de carbono de la dieta se sustituyen isocalóricamentepor grasas, se elevan tanto el colesterol LDL como el colesterol HDL, si bien el incremento de

colesterol LDL que se produce es mayor con la grasa saturada, mientras que el descenso del

colesterol HDL es superior con la grasa poliinsaturada (78). Por último, los ácidos grasos po-

liinsaturados n-3 producen una inhibición de la síntesis hepática de las VLDL, que implica una

reducción de la concentración plasmática de triglicéridos (79), además de tener otros efectos

positivos en la prevención cardiovascular. Existe evidencia científica de la implicación de la

calidad y la cantidad de grasas consumidas en la salud humana, ya sea en el desarrollo (ácidos

grasos saturados y ácidos trans) o en la prevención (ácidos monoinsaturados y ácidos omega-3) de las enfermedades cardiovasculares (80), aspectos que se comentarán más adelante.

No podemos olvidar la importancia que tiene el proceso de cocinado sobre el contenido

lipídico de los alimentos, de forma que se modifica su composición debido al intercambio de

ácidos grasos que se produce con la intervención culinaria (81).

TABLA 10. Efecto de diferentes componentes de la dieta sobre los lípidos y las lipopro-teínas plasmáticas (25, 74, 75).

Nutriente* Colesterol total Colesterol LDL Colesterol HDL Triglicéridos

AGS ↑↑↑ ↑↑↑ ↑

AGM ↓ ↓ ↑ o

AG trans ↑↑↑ ↑↑↑ ↓

AGP n-6 ↓↓ ↓↓ ↓ o ↓

AGP n-3 ↓ ↓↓

Colesterol ↑↑ ↑ ↑

Carbohidratos ↓ ↑

*AGS: ácidos grasos saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturados; AGP: ácidos grasos poliinsaturados.

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Ácidos grasos saturados

Los ácidos grasos saturados poseen un enlace simple entre cada par de átomos de carbono

(C-C-C-C), y todos los átomos de carbono (menos el terminal) están unidos a dos átomos de

hidrógeno; es decir, están “saturados” de hidrógeno.

Los ácidos grasos saturados (ácidos palmítico, mirístico, láurico, esteárico, butírico) están

presentes en las grasas de origen animal (carne, embutidos, leche entera, mantequilla, queso,

nata) y, de ellas, las que aportan un menor contenido en ácidos grasos saturados son las pro-

cedentes de pollo, pavo y conejo (sin piel) y las carnes magras porcinas (82). Otras fuentes

dietéticas de estos ácidos grasos son algunos aceites vegetales, como el de coco y el de palma

(Tablas 8 y 9), muy utilizados en pastelería y bollería industrial y también presentes en algunos

alimentos precocinados.

La ingestión de ácidos grasos saturados induce un aumento del colesterol total, a expen-

sas del colesterol LDL, tanto en lo que respecta al ácido láurico, presente en el aceite de coco,como al ácido mirístico, presente en los productos lácteos no desnatados, y al ácido palmítico,

0,04

0,02

0,00

–0,02

–0,04

Δ c

o l e s t

e r o l L D L ( m m o l / l )

Δ c o l e s t er o l HDL (

mm o l / l )

FIGURA 5. Efecto de los diferentes tipos de ácidos grasos de la dietasobre el colesterol LDL y el colesterol HDL (76)



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30


presente en la grasa de la carne y en el aceite de palma o palmiste. En cambio, el ácido esteá-

rico, dada su rápida metabolización en el organismo a ácido oleico (monoinsaturado), hace

descender las cifras de colesterol LDL en comparación con el ácido palmítico (83). Los cambios

producidos por los diferentes ácidos grasos saturados sobre el colesterol LDL y el colesterol

HDL aparecen en la Figura 6 (76). Otros efectos negativos de los ácidos grasos saturados son

la mayor oxidación de las LDL, la tendencia a aumentar la tensión arterial, y el mayor riesgo de

trombosis, lo que comporta un riesgo elevado de enfermedad aterotrombótica (74).

Para disminuir el consumo de ácidos grasos saturados, no hay que restringir sólo las gra-

sas de origen animal, ya que hay un aporte de estos ácidos grasos nada desdeñable, en forma

de “grasa oculta”, en productos de pastelería, bollería industrial y fritos comerciales (fritos de

productos tipo aperitivo). En el etiquetado de estos productos se detalla, dentro de la com-posición, su elaboración con grasas vegetales (por ejemplo, aceites de coco y de palma), lo

que hace que el consumidor crea que son cardiosaludables cuando, en realidad, el aporte de

grasa saturada de estos alimentos puede ser elevado. Por ello, el etiquetado de los alimentos

elaborados que indica “contiene grasa vegetal” no presupone que ésta sea saludable. Así pues,

deben evitarse los aceites vegetales derivados del coco y de la palma.

0,04

0,02

0,00

–0,02

–0,04

Δ c

o l e s t e r o l L D L ( m

m o l / l )

Δ c o l e s t er o l HDL ( mm o l / l )

FIGURA 6. Efecto de los ácidos grasos saturados sobre el colesterol LDL y el colesterol HDL (76)

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Ácidos grasos insaturados

Los ácidos grasos insaturados poseen dobles enlaces en uno o más pares de átomos de carbo-

no (C=C), y no todos los átomos de carbono están unidos a dos átomos de hidrógeno. Al ser

insaturados, son capaces de fijar más hidrógeno. Pueden ser monoinsaturados o poliinsatura-

dos, según si tienen un único enlace doble o más de uno, respectivamente.

Ácidos grasos monoinsaturados

La principal fuente en nuestra alimentación de ácidos grasos monoinsaturados n-9 (ácido

oleico) es el aceite de oliva. La mayoría de los frutos secos, sobre todo las almendras y las

avellanas, de consumo habitual en los países mediterráneos, también son fuentes importantesde ácido oleico. Lo mismo sucede con los cacahuetes, una legumbre que se identifica con los

frutos secos por su alto contenido en grasa. Los efectos beneficiosos de estos ácidos grasos se

resumen en la Tabla 11.

TABLA 11. Efectos beneficiosos de los ácidos grasos monoinsaturados.

a) En la población general (84):

– Disminución del colesterol total y del colesterol LDL cuando sustituyen a ácidos grasos saturados

– Reducción de los triglicéridos y aumento del colesterol HDL cuando sustituyen a carbohidratos– Mantenimiento o aumento de las concentraciones de colesterol HDL en comparación con los ácidos

grasos poliinsaturados– Menor aterogenicidad de las LDL por disminución de su oxidación– Probable efecto antihipertensivo– Probable efecto antitrombótico– Probable efecto antiinflamatorio– Probable mejora de la función endotelial– Inocuidad establecida durante siglos

– Prevención de la enfermedad cardiovascular b) En población con diabetes o con síndrome metabólico (85):

– Reducción de los triglicéridos y aumento del colesterol HDL cuando sustituyen a los hidratosde carbono

– Reducción del colesterol LDL cuando sustituyen a ácidos grasos saturados– Mantienen o elevan las concentraciones de colesterol HDL en comparación con los ácidos grasos

poliinsaturados– Mejoran el control metabólico de la diabetes tipo 2 en comparación con dietas altas en carbohidratos– Protegen de la aterogenicidad de las partículas LDL (disminución de su oxidación)– Probable efecto antihipertensivo– Probable efecto antitrombótico– Probable efecto antiinflamatorio



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La sustitución isoenergética de ácidos grasos saturados por monoinsaturados reduce las

cifras de colesterol total y colesterol LDL del mismo modo que los poliinsaturados (78). En

comparación con las dietas ricas en carbohidratos, las que contienen abundantes ácidos grasos

monoinsaturados, ya sea a base de aceite de oliva o de cacahuetes, reducen los triglicéridos y

aumentan el colesterol HDL (86). Además, Mattson y Grundy (75) ya demostraron que, cuando

los ácidos grasos saturados de la dieta se reemplazaban por un porcentaje similar de ácidos

grasos poliinsaturados, había una reducción del colesterol HDL sanguíneo, lo cual no ocurría

con los monoinsaturados. Junto con estos efectos lipídicos beneficiosos, el hecho de que una

alimentación natural pueda contener hasta el 30% de la energía en forma de ácidos grasos

monoinsaturados (por ejemplo, la dieta mediterránea), pero no más del 15% en forma de áci-

dos grasos poliinsaturados, ha determinado en la última década que las dietas ricas en ácidooleico sean tanto o más recomendables para el control metabólico de la diabetes que las más

tradicionales dietas bajas en grasa y altas en carbohidratos (48, 49, 71, 87).

Un estudio del año 2000 (77) comparó los efectos sobre el perfil lipídico de una dieta

rica en ácidos grasos monoinsaturados (35% de grasa, de la cual: 9% es saturada, 6% po-

liinsaturada y 20% monoinsaturada), frente a una dieta típica estadounidense, rica en grasa

saturada (35% de grasa: 14% saturada, 9% poliinsaturada y 12% monoinsaturada), y a la dieta

recomendada por la American Heart Association (AHA), más restrictiva en contenido graso

total (30% de grasa: 8% saturada, 7% poliinsaturada y 15% monoinsaturada). Se encontróque tanto la dieta pobre en grasa como la rica en ácidos grasos monoinsaturados reducían

significativamente las concentraciones de colesterol total, colesterol HDL y colesterol LDL,

comparado con la dieta típica estadounidense; no obstante, se vio que la dieta más pobre en

grasa total incrementaba los triglicéridos.

Un efecto beneficioso adicional de los ácidos grasos monoinsaturados en comparación

con los poliinsaturados es la mayor resistencia a la oxidación de las LDL y, por tanto, una me-

nor aterogenicidad de las lipoproteínas enriquecidas en ácido oleico (88, 89). También existen

evidencias limitadas de un efecto beneficioso de los ácidos grasos monoinsaturados sobre la

presión arterial (90), la tendencia a la trombosis (91, 92), la inflamación y la activación endo-

telial (89, 93, 94) (Tabla 11).

Una dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados es útil en el control de los diabéticos

tipo 2 frente a otra más rica en hidratos de carbono (48, 95), por su acción sobre los triglicéri-

dos y el colesterol LDL y su probable mejora de la resistencia insulínica.

La Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) recomienda un porcentaje de grasa de un

30%-35% sobre el aporte calórico total, de la cual entre un 15% y un 20% debe ser de ácidos

grasos monoinsaturados (96). Estas recomendaciones están basadas en que una dieta restric-

tiva en grasas (25% del valor calórico total) disminuye la concentración de colesterol LDL, perotambién reduce el colesterol HDL en torno al 7% (97). Esta dieta recomendada por la SEA es

2


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33


una alternativa factible que dota a la alimentación de una buena palatabilidad, sin necesidad

de incrementar el aporte de sal, consumo al que frecuentemente recurren las personas con una

alimentación pobre en grasas para hacerla más palatable y, por tanto, más llevadera.

Ácidos grasos poliinsaturados

Ácidos grasos poliinsaturados n-6

Los ácidos grasos poliinsaturados n-6 se encuentran en los aceites vegetales como el de gira-

sol, de soja o de maíz, y también en frutos secos (Tablas 8 y 9). Su principal representante es el

ácido linoleico, que es un ácido graso esencial, es decir, que el organismo no puede sintetizarlo

y sólo puede aportarlo la alimentación.Clásicamente, los ácidos grasos n-6 se habían considerado los sustitutos ideales de los

ácidos grasos saturados de la dieta para dotarla de un perfil más cardiosaludable; no obstante,

hay argumentos en contra de esta teoría, como el de que una dieta rica en ácido linoleico

produce unas LDL más susceptibles a la oxidación y, por tanto, más aterogénicas que una dieta

rica en ácido oleico, además de su efecto de descenso de la concentración de colesterol HDL

(75, 88).

El Nurses’ Health Study se llevó a cabo en más de 80.000 mujeres, que tuvieron un segui-

miento durante 14 años. En este estudio se observó que la sustitución del 5% del valor calóricototal procedente de los ácidos grasos saturados por insaturados reducía el riesgo coronario en

un 42% (98).

Ácidos grasos poliinsaturados n-3

Los ácidos grasos poliinsaturados n-3 tienen como principales representantes al ácido alfa

linolénico, el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). El ácido lino-

lénico es un ácido graso esencial cuyas fuentes alimentarias principales son los aceites de soja

y de canola-colza, las hortalizas de hoja verde y las nueces (Tablas 8 y 9). El ácido linolénico es

el único n-3 que se encuentra en los vegetales. Los ácidos EPA y DHA son aportados a la dieta

fundamentalmente mediante el pescado, especialmente el azul (sardina, anchoa, arenque, ca-

balla, salmón, trucha, etc.), y el marisco.

Hay evidencias concluyentes de que una dieta enriquecida en ácidos grasos n-3 reduce

la concentración sérica de triglicéridos y la lipemia posprandial (79, 99, 100), la incidencia de

arritmias ventriculares postinfarto (101, 102), y el riesgo de muerte súbita en individuos pre-

viamente sanos (103), y logra, además, una ligera reducción de la presión arterial (104, 105) y

una mejora de elasticidad arterial (106); asimismo, son antiagregantes plaquetarios debido a

que producen aumento de prostaciclinas (105). Los efectos beneficiosos de estos ácidos grasosse resumen en la Tabla 12.



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También son interesantes las observaciones realizadas en esquimales de Groenlandia

–que pertenece administrativamente a Dinamarca–, que tienen una ingesta muy rica en ácidos

grasos n-3 procedentes de su elevado consumo de pescado y mamíferos marinos (111). La

mortalidad de los esquimales por cardiopatía isquémica es baja pero, como en otros casos depoblación emigrante, deviene similar a la del país de adopción cuando adquieren los hábitos

dietéticos daneses tras emigrar (112).

La relevancia del papel del ácido graso poliinsaturado n-3 alfa linolénico ha sido eviden-

ciada por el estudio de Lyon (113) y por otros estudios llevados a cabo en pacientes coronarios

(114), que relacionan el incremento de su ingestión con la reducción del riesgo de reinfarto

y, sobre todo, de muerte por causa cardiovascular. Otro estudio (115) ha comparado la com-

posición de las concentraciones en suero de ácidos grasos en dos poblaciones, una de Creta y

otra de Zupthen (Holanda). Este estudio encontró en la población cretense (de menor riesgo

cardiovascular) altas concentraciones de ácido oleico (monoinsaturado), bajas en ácido linolei-

co (n-6), pero inesperadamente elevadas en ácido alfa linolénico (n-3). El papel del ácido alfa

linolénico en la prevención del riesgo cardiovascular también está avalado por observaciones

llevadas a cabo en la población japonesa de la isla de Kohama (116). Los habitantes de esta

isla presentan la mayor expectativa de vida del mundo, y en ella también existe una muy baja

mortalidad por causas cardiovasculares; mantienen una ingesta con una proporción elevada de

pescado, que puede ser la causa de las también elevadas concentraciones plasmáticas de ácido

alfa linolénico (n-3) encontradas.

En la actualidad se recomienda que la relación existente entre los ácidos grasos poliin-saturados n-3 (alfa linolénico) y n-6 (linoleico) en la alimentación sea aproximadamente de

TABLA 12. Efectos beneficiosos de los ácidos omega 3.

a) En la población general (107):– Reducción de la concentración plasmática de triglicéridos– Reducción de la incidencia de arritmias ventriculares– Reducción del riesgo de muerte súbita en individuos previamente sanos– Ligera reducción de la presión arterial– Mejora de la elasticidad arterial– Efecto antiagregante plaquetario– Descenso importante de la lipemia posprandial– Disminución de LDL pequeñas y densas, y aparición de LDL grandes y ricas en colesterol

– Prevención de la enfermedad cardiovascular b) En población con diabetes o con síndrome metabólico (108, 109):

– Igual respuesta lipídica en pacientes diabéticos que en individuos no diabéticos (110)– Probablemente, las respuestas no lipídicas son similares a las de la población no diabética

2


38/210

35


1:3 a 5 (82); no obstante, se necesitan más estudios clínicos para corroborar su beneficio clíni-

co. En todo caso, el ATP III (51) y las recomendaciones recientes de la American Heart Associa-

tion (117) plantean la posibilidad de reducir el riesgo cardiovascular con una ingesta dietética

alta en ácidos grasos poliinsaturados n-3 provenientes del pescado o de aceites vegetales.

Ácidos grasos ‘trans’

Los ácidos grasos que encontramos en la naturaleza tienen una configuración espacial cis, es

decir, con los átomos de hidrógeno orientados hacia el mismo lado de la molécula (Figura 7).

En algunos alimentos encontramos ácidos grasos trans, como el ácido elaídico, que es un ácidograso monoinsaturado conseguido por la hidrogenación parcial del ácido oleico. La hidrogena-

ción produce el cambio de la posición espacial del doble enlace del ácido oleico (que pasa de

cis a trans) (Figura 7). Este cambio hace que tanto las características organolépticas como el

beneficio cardiovascular que presenta el ácido oleico se modifiquen radicalmente.

Los ácidos grasos trans son ácidos grasos insaturados que tienen al menos un doble en-

lace en configuración trans. Los ácidos trans más frecuentes son los monoinsaturados, pero

también pueden sintetizarse a partir de ácidos grasos poliinsaturados. La hidrogenación con-

siste en añadir, a altas temperaturas, átomos de hidrógeno a los ácidos grasos insaturados. Estaconformación espacial de los ácidos grasos hacia formas trans consigue una grasa más sólida,

necesaria en la bollería industrial y en la producción de margarinas de consistencia dura, pero

tiene unos efectos deletéreos sobre el perfil lipídico, de forma que aumenta las concentra-

ciones de colesterol LDL y reduce las de colesterol HDL cuando sustituye en la dieta a ácidos

FIGURA 7. Configuración cis y trans de los ácidos grasos insaturados

Doble enlace en posición trans: ácido elaídico

Doble enlace en posición cis: ácido oleico

CO

OH

C

O

OH



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36


grasos cis (118-120) (Figuras 8 y 9). Un metaanálisis llevado a cabo sobre 60 estudios con-

trolados, que ha analizado los efectos de los diferentes ácidos grasos sobre los lípidos séricos,

corrobora estos efectos (76) (Figura 10).

Por otra parte, los ácidos grasos trans aumentan también las concentraciones de otros

lípidos aterogénicos, los triglicéridos y la lipoproteína (a), por lo que sus efectos son perjudicia-

les sobre todas las fracciones lipídicas (118); asimismo, deterioran la función endotelial (121)

e incrementan la producción de citocinas inflamatorias (122). En definitiva, los ácidos grasos

trans se comportan de forma similar a los ácidos grasos saturados. Finalmente, se conoce que

una ingesta alta en ácidos grasos trans puede promover resistencia insulínica (123) e incre-

mentar el riesgo de que se desarrolle una diabetes tipo 2 (124).

En el gran estudio prospectivo Nurses’ Health Study (98), el consumo de ácidos grasostrans se relacionó directamente con el riesgo de enfermedad coronaria, ya que se demostró

que la sustitución de un 2% de la energía procedente de ácidos grasos trans por ácidos gra-

sos insaturados reducía el riesgo coronario en un 53%. Otros datos, tanto del mismo estudio

epidemiológico como de otras investigaciones, sugieren que su ingestión aumenta el riesgo de

que se desarrolle una diabetes tipo 2 (124).

La hidrogenación de los ácidos grasos se utiliza en la industria alimentaria. La hidroge-

nación busca dos efectos: por una parte, solidificar los aceites vegetales; de esta manera se

transforma el aceite vegetal líquido en margarina, una grasa más sólida; y, por otra parte, se

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0

–0,1

–0,2

0 2 4

Porcentaje de aporte calórico como trans-c18:1

m m o l / l

6 8 10 12

15

10

5

0

–5

m g / d l

LDL

HDL

FIGURA 8. Efecto de la sustitución de ácidos grasos cis por trans en ensayos controladosen función de la cantidad ingerida (119)

2


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consigue prolongar la vida de los aceites vegetales y potenciar su sabor (que duren más y

mantengan por más tiempo la consistencia deseada de los productos alimentarios).

Los ácidos grasos trans se encuentran en margarinas producidas por hidrogenación de los

ácidos grasos (margarinas hidrogenadas), en bollería industrial y en alimentos fritos (produc-

tos fritos tipo aperitivo). Un estudio (125) encuentra que la relación entre colesterol total ycolesterol HDL es desfavorable para la mantequilla y las margarinas duras frente a la ingestión

de margarinas blandas. Conscientes de los efectos adversos de los ácidos grasos trans, los

fabricantes de grasas comestibles están produciendo margarinas y productos para untar con

un menor contenido de ellos. En todo caso, el consumo de ácidos grasos trans mediante las

margarinas ha sido siempre minoritario en España. En el estudio TRANSFAIR (Valoración de la

ingestión de ácidos grasos ‘trans’ y su relación con los factores de riesgo cardiovascular en países

europeos) se analizó el contenido de ácidos grasos, incluyendo los trans, en los alimentos (126)

(Tabla 13). Los contenidos más altos de ácidos grasos trans se observaron en las patatas fritas

de establecimientos de comida rápida (el 34% de los ácidos grasos totales), las croquetas

congeladas (26%), el pan de molde (17%), los pasteles (15%), la pasta de hojaldre congelada

1,2

1,0

0,8

0,6

0,4

0,2

0,0

–0,20 2 4

Porcentaje de grasa del aporte energético

C a m b i o

e n e l c o c i e n t e d e

c o l e s t e r o l L D L / c o l e s t e r o l H D L

6 8 10

Mensink y Katan

Zock y KatanNestel y cols. Judd y cols. Judd y cols.Lichtenstein y cols.Aro y cols.Sundram y cols.Lichtenstein y cols.

1 3 5 7 9

p


41/210

38


0,04

0,02

0,00

–0,02

–0,04

Δ c

o l e s t e r o l L D L ( m m o l / l )

Δ c o l e s t er o l HDL ( mm o l / l )

FIGURA 10. Efecto de los ácidos grasos dietéticos sobre las concentraciones séricas de colesterol

HDL y de colesterol LDL en un metaanálisis de 60 estudios controlados (76)

TABLA 13. Ingestión media diaria de lípidos y fracciones (g/día) en España (126).

g/día g/día

Lípidos totales 124,5 C18:2 t 0,25

AGS 35,2 C18:3 t + C20:1 t 0,06

AGM 50,7 C20:2 t11,14 0,015

AGP 23,3 C22:1 t3 0,03

C12:0 (ácido láurico) + C14:0 (ácidomirístico) + C16:0 (ácido palmítico)

22,9 AG insaturados cis 71,9

C18:0 (ácido esteárico) 7,8 AGM cis 48,9

Ácidos grasos trans 2,1 AGP cis 22,9

C14:1 t9 0,1 C18:1 c9 (ácido oleico) 36,9

C16:1 t9 0,17 C18:2 c9,12 (ácido linoleico) 21,6

C18:1 t (ácido elaídico) 1,4 C18:3 c9,12,15 (ácido linolénico) 0,81

AGS: ácidos grasos saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturadas; AGP: ácidos grasos poliinsaturados.

2


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(12%), la pizza congelada (10%), la margarina vegetal (17%) y la pasta de chocolate y avella-

nas (12%). Los alimentos con una mayor contribución a los ácidos grasos trans fueron: vacuno

(el 29,8% de los ácidos grasos totales), lácteos (31,3% –queso: 7,5%–), pan de molde, pasteles,

pastas y dulces (13,3%) y margarina (9%).

2.3. PROTEÍNAS

La principal función de las proteínas es la estructural. Las proteínas constan de una o varias

cadenas largas de aminoácidos, que están unidos en una secuencia característica y propia

para cada proteína. Cada gramo de proteínas aporta 4 kcal. Son fuentes de proteínas tanto losalimentos de origen animal (carnes, pescados y leche), como los de origen vegetal (legumbres,

arroz, patata, soja). Es importante seleccionar aquellos alimentos con proteínas de alto valor

biológico, que son las que aportan aminoácidos esenciales que el organismo no puede sinte-

tizar (Tabla 14 y Figura 11).

De los veinte aminoácidos de las proteínas, nueve son esenciales; por tanto, son necesa-

rios en la alimentación humana. Los aminoácidos esenciales en el ser humano son: arginina,

histidina, lisina, treonina, metionina, isoleucina, valina, fenilalanina y triptófano.

El contenido proteico adecuado de la dieta está establecido en el 15% aproximadamentedel valor calórico total (96). Las carnes y los pescados aportan proteínas de alto valor biológico.

En cambio, las legumbres son deficitarias en un aminoácido esencial, la metionina; así pues,

para conseguir una buena calidad proteica es necesario que este aminoácido sea aportado

TABLA 14. Necesidades de aminoácidos esenciales en mg/kg de peso corporal.

Necesidades Adulto

Fenilalanina y tirosina 14

Histidina *

Isoleucina 10

Leucina 14

Lisina 12

Metionina y cistina 13

Treonina 7

Triptófano 3

Valina 13

Total aminoácidos esenciales (excluida la histidina) 86

*La histidina es esencial sólo en lactantes, cuyas necesidades son de 29 mg/kg.



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a la dieta por otro alimento. Una buena combinación es la de legumbres con arroz o patata,

alimentos que sí aportan metionina, pese a que son carentes en otros aminoácidos, como la

lisina, que son aportados por las legumbres.El papel de las proteínas en relación con el riesgo cardiovascular estaría mediado por sus

diferentes características. Así, los estudios epidemiológicos han sugerido una correlación entre

el consumo de proteínas de origen animal y la mortalidad por cardiopatía isquémica. En el

estudio CLAS (127) se observó que cuando las proteínas sustituían a la grasa de la dieta existía

una reducción de las lesiones coronarias. Parece, entonces, que el papel aterogénico de la carne

roja va más ligado a su contenido graso que al proteico, dado su elevado aporte tanto de grasa

saturada como de colesterol.

Las proteínas de origen vegetal, especialmente la soja, parecen estar ligadas a un menorriesgo cardiovascular. En estudios en los que se comparaba una población que seguía una

alimentación vegetariana con otra con un consumo diario de carne roja, se encontró una

reducción del 60% en la mortalidad cardiovascular de la población vegetariana (128), aunque

también hay que valorar la distorsión que puede producir en los resultados el estilo de vida

más saludable que seguía la población vegetariana.

En el Western Electric Study se encontró que las proteínas vegetales, y no así las de origen

animal, se relacionaban con cifras más bajas de presión arterial sistólica. Aunque las hipótesis

que explican las causas de este efecto son actualmente objeto de estudio, parece que diferen-

tes aminoácidos (triptófano, metionina) poseen propiedades hipotensoras, mediando neuro-transmisores cerebrales o sustancias humorales que regulan la respuesta vasopresora (129).

V a l o r b i o l ó g i c o

La medida en que una proteína coincide

con la composición de los tejidos animalesdetermina su valor biológico

10090

60

40

FIGURA 11. Valor biológico de las proteínas

2


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41


La fracción proteica de la leche contiene péptidos (isoleucina-prolina-prolina; valina-pro-

lina-prolina) que pueden tener efectos beneficiosos en la presión arterial y la trombogénesis

(130). La leche es la principal fuente de calcio, y existen evidencias de que el calcio presenta

un efecto hipocolesterolemiante: una dieta enriquecida con un aporte diario de 2.200 mg de

calcio reduce el colesterol LDL en un 11%, comparada con otra con un bajo aporte cálcico

(131). En algunos estudios se ha observado que los derivados lácteos fermentados producen

reducciones significativas del colesterol total y del colesterol LDL (132). Sin embargo, a pesar

de sus efectos positivos sobre el metabolismo lipídico en animales de experimentación, no

existen evidencias claras de que los lácteos fermentados (probióticos) o aquellos que con-

tienen oligosacáridos fermentables (prebióticos) tengan un efecto valorable sobre los lípidos

séricos en los humanos (133). En todo caso, la leche entera aporta grasa saturada (nata) porlo que, en el contexto de una alimentación cardiosaludable, resulta más adecuado el consumo

de productos lácteos pobres en esta grasa (desnatados) o con la grasa sustituida por grasas

insaturadas.



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3. ESTUDIOS DEINTERVENCIÓN DIETÉTICA.

EVIDENCIAS DISPONIBLES

3.1. ALIMENTACIÓN Y DISMINUCIÓNDEL RIESGO CARDIOVASCULAR

El papel de la alimentación es fundamental y prioritario en el control del riesgo cardiovascular

global. Ya el estudio de los Siete Países (134) identificó la relación entre el incremento delriesgo cardiovascular y el porcentaje de grasa saturada de la alimentación (Figuras 12 y 13).

Así pues, en poblaciones con una ingesta de cantidades similares de grasa total en relación con

el valor calórico total de la dieta, eran las características de la grasa ingerida las determinantes

de la diferencia de la morbimortalidad cardiovascular. Así, en la población del norte de Europa,

la ingesta de cantidades elevadas de ácidos grasos saturados hace que el riesgo sea más ele-

vado que en los países mediterráneos, cuyo aporte de grasa es mayoritariamente en forma de

ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva).

Hay evidencias más recientes que abogan por la utilidad de la dieta como herramientaterapéutica en la prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Distintos

estudios prospectivos de cohortes muestran los beneficios de la dieta mediterránea en la pre-

vención de enfe

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