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TITULO:

ESTUDIO DE DISLIPIDEMIAS EN PACIENTES ADULTOS EN EL HOSPITAL DE MACHALA

AUTOR

DR. STALIN SOLÓRZANO SOLÓRZANO, MGS

MACHALA - ECUADOR

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ÍNDICE ��

1.1.� OBJETIVO GENERAL��

1.2.� OBJETIVOS ESPECÍFICOS��

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2.1.� Variable dependiente��

2.2.� Variable Independiente.��

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2.1.1� DISLIPIDEMIAS��

2.1.1.1� DEFINICIÓN��

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2.3.1� El transporte exógeno de los lípidos ��

2.3.2� El transporte endógeno de los lípidos ��

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2.5.3.1� Hipercolesterolemias primarias ��

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2.5.4� Hipercolesterolemia Secundaria. ��

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2.8.2� Prevalencia de consumo inadecuado de proteína.��

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3.1.1� Diagnóstico clínico��

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1. OBJETIVOS

1.1. OBJETIVO GENERAL Determinar la concentración de lipoproteínas en el torrente sanguíneo en las personas

adultas.

1.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Establecer la clasificación de dislipidemias 2. Describir las principales alteraciones patológicas. 3. Determinar el Índice de Masa Corporal en pacientes con trastornos metabólicos.4. Seleccionar el plan nutricional en pacientes con patologías metabólicas.

2. VARIABLES

2.1. Variable dependiente Concentración de Lipoproteínas

2.2. Variable Independiente. 1. Sexo 2. Edad 3. Índice de Masa Corporal. 4. Tipo de alimentación

3. JUSTIFICACIÓN

La dislipidemias son las principales causas de muerte por la alteración del metabolismo

de los lípidos en la sangre, esto dándose por los cambios de hábitos alimenticios, es

decir el consumo inmoderado de grasas saturadas y la falta de ejercitación

perjudicando el estado de salud del paciente.

Las alteraciones metabólicas producen las manifestaciones clínicas graves debido a las

concentraciones anormales de lipoproteínas, causado por el aumento del colesterol de

baja densidad (LDL) y la reducción del colesterol de alta densidad(HDL), ocasionando

un mal funcionamiento de los órganos de quienes la padecen, con ello originando

diversas patologías, entre ellas la diabetes, hipercolesterolemia, aterosclerosis,

obesidad, la cual aumenta el riesgo de morbilidad por hipertensión, además

desencadenas otras patologías como problemas cardiovasculares, asumiendo un gran

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impacto en la salud de cada individuo llegando a la muerte del paciente, siendo más

afectados los adultos mayores.

En el caso de la dislipidemia es necesario ampliar las conductas de diagnóstico, manejo

y prevención, considerando varios aspectos novedosos, no solo en su enfoque

terapéutico sino en el papel que cumplen en la aterosclerosis.

La obesidad afecta a todo tipo de población, por consecuencia del consumo excesivo

de grasas trans, el factor de incremento de peso en el Ecuador y en todo el mundo es

un problema muy serio causado por concentraciones elevadas de triglicéridos por parte

del hígado, aumento de colesterol LDL, y disminución del nivel de HDL, aumentando

el colesterol total, con ello produciendo la muerte por enfermedades cardiovasculares

que esta desintegra.

4. PROBLEMÁTICA

Las dislipidemias causan más de 4 millones de muertes prematuras por año, de las

cuales se espera que el 50 a 60% de estas ocurran en los países en desarrollo, se estima

que entre 40% y 66% de la población adulta en el mundo tiene niveles de colesterol o

de algunas de sus fracciones en cifras por fuera de las deseables. A nivel mundial

algunas estadísticas revelan que la dislipidemia en la población general alcanza un 32%

en hombres y un 27% en mujeres, es más frecuente en hombres mayores de 45 años y

en mujeres mayores de 55 años. (Souki, Arias, & Zambrano, 2013).

La aterosclerosis cumple un papel central en tres de las primeras cinco causas de muerte

en México. La aterosclerosis es un proceso multifactorial causado por condiciones que

dañan al endotelio en forma crónica. Sus causas son múltiples y el peso de su

contribución es distinto dependiendo de la población en estudio. Ejemplo de ello es la

preponderancia de la hipertensión arterial en sujetos afro-americanos o del síndrome

metabólico en las poblaciones latinoamericanas.

En el Ecuador los trastornos metabólicos y las enfermedades crónicas no trasmisibles

se han convertido en uno de los problemas de salud más frecuentes en la población

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económicamente productiva. Los altos índices de morbilidad y mortalidad por

enfermedades crónicas no trasmisibles evidencian un problema que ha ido en aumento

en los últimos años, a pesar de existir planes, protocolos y políticas que garantizan la

atención en salud. (Instituto Nacional de Estadisticas y Censos, 2011) (Ministerio de

Salud Pública del Ecuador, 2011).

Según la (OMS, 2011) la problemática principal de las dislipidemias es el colesterol

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Las dislipidemias son un factor de riesgo bien reconocido de las enfermedades

cardiovasculares y constituyen un problema de salud pública. Según la Organización

Panamericana de la Salud, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de

muerte por enfermedades no transmisibles a nivel mundial (48%), seguidas del cáncer

(21%) y las enfermedades respiratorias crónicas (12%). (Organización Mundial de la

Salud, 2015)

Las enfermedades del corazón, la diabetes mellitus y los tumores malignos continúan

entre las tres principales causas de muerte en nuestro país, que en el año 2000

representaron el 38.9% del total de las defunciones, aumentando a 43.6% para el año

2011. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en México,

según datos de la Secretaría de Salud.

Los cambios en el estilo de vida y alimentación han incrementado la prevalencia de

riesgo de mortalidad cardiovascular de una forma alarmante a nivel global. Las

enfermedades crónicas relacionadas con la dieta y los hábitos como la obesidad y las

dislipidemias, han tenido un crecimiento impactante en poco tiempo.

"Generalmente no existen síntomas. Puede haber depósitos de grasa en piel o tendones

(xantomas). Los triglicéridos muy elevados podrían ocasionar dolor abdominal y

pancreatitis, además es causa frecuente de fatiga, zumbido de oídos, entre otros

malestares", en gran medida el aumento de estas enfermedades se vincula con una

nutrición deficiente, sobrepeso y obesidad. "La clave para prevenir la mayoría de las

4��

enfermedades se centra en llevar un estilo de vida saludable, además de visitar al

médico de forma periódica".

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CAPITULO I �

1.1 INTRODUCCIÓN

Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos de los lípidos en sangre

caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia (el

sufijo emia significa sangre) e incrementos de las concentraciones de triglicéridos (TG)

o hipertrigliceridemia. Esta enfermedades son frecuentes en la práctica médica, que

provocan diversas alteraciones como la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el

alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, el síndrome metabólico

(SM) y el empleo de algunos fármacos. En personas sanas se reportan cifras de 57,3 %

para la hipertrigliceridemia y de 48,7 % para la hipercolesterolemia; en pacientes con

resistencia a la insulina (RI). Un estudio realizado en Cuba con pacientes mayores de

60 años encontró 56,9 % con dislipidemias (Soca, 2009, pág. 266).

Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque depositan lípidos en las

paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los párpados

(xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. El aumento excesivo de los

triglicéridos (TG) por encima de 11,3 mmol/L incrementa las probabilidades de

pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal con vómitos que

constituye una urgencia médica (Soca, 2009, pág. 266).

Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumentan el riesgo de morbilidad y

muerte por diversas enfermedades y el carácter tratable de sus afecciones, se convierten

en un problema de salud en el mundo y en nuestro país por los graves daños que

provoca en los pacientes afectados. (Soca, 2009, pág. 266).

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CAPITULO II �

2.1MARCO TEÓRICO �

2.1.1 DISLIPIDEMIAS 2.1.1.1 DEFINICIÓN

Canalizo et al, (2013) afirma ��

asintomáticas causadas por concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas.

Se clasifican por síndromes que engloban diversas etiologías y distintos riesgos

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Los lípidos son uno de los principales grupos de biomoléculas de los seres vivos. Se

definen como un conjunto de compuestos con heterogeneidad química que tienen en

común su poca o nula solubilidad en agua y, por el contrario, su solubilidad en

solventes orgánicos como éter y cloroformo, entre otros. El organismo humano cuenta

con la capacidad de sintetizar casi todas las moléculas lipídicas. (Soca, 2009, pág. 266)

Se debe obtener de los alimentos algunas vitaminas liposolubles, además los ácidos

grasos esenciales, como el linoleico (C18:9,12), de la familia omega 3, y el linolénico

(C18:9, 12,15), de la familia omega 6. El organismo humano tiene vías metabólicas,

tanto anabólicas (síntesis de ácidos grasos, de triacilgliceroles, del colesterol, etc.)

como catabólicas (lipólisis, oxidación de ácidos, oxidación de cuerpos cetónicos, etc.);

la activación de las enzimas de estas vías reguladoras depende de la presencia de

múltiples factores bioquímicos y fisiológicos, con el fin de mantener la homeostasis.

(Soca, 2009, pág. 266)

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2.2 TRANSPORTE DE LÍPIDOS 2.3 Transporte de lípidos en la sangre. �

Es un grupo de sustancias muy heterogéneas que sólo tienen en común estas dos

características:

1. Son insolubles en agua

2. Son solubles en disolventes orgánicos, como éter, cloroformo, benceno, etc.

$�� %""&� �� Los lípidos cumplen funciones diversas en los organismos

vivientes, entre ellas la de reserva energética (triglicéridos), la estructural (fosfolípidos

�� #��'��! �� #��!��266).

Los lípidos circulan en la sangre unidos a proteínas en forma de lipoproteínas ,

actuando como vehículos de transporte en el plasma sanguíneo. Las lipoproteínas

tienen un núcleo lipídico no polar consta especialmente de triacilglicerol y Ester de

colesterol, está rodeado por una sola capa superficial de fosfolípido antipático y

moléculas de colesterol estas se orientan de modo que sus grupos polares miren hacia

afuera, hacia el medio acuoso, como en la membrana celular. La parte proteínica de

una lipoproteína se conoce como Apolipoproteina o Apoproteina que constituye cerca

del 70 % de algunas HDL y tan solo 1 % de Quilomicrones, algunas Apolipoproteinas

son integrales y no es posible eliminarlas, mientras que otras están libres para ser

transferidas a otras Lipoproteínas. (Soca, 2009, pág. 266)

Una gran cantidad de lípidos debe ser transportado de un órgano a otro a través del

sistema circulatorio, por ejemplo: los lípidos que se ingieren deber ser transportados

del intestino hacia otros tejidos del organismo, los triglicéridos formados en el hígado

deben dirigirse al tejido adiposo donde son almacenados, los ácidos grasos

almacenados en el tejido adiposo deben ser llevados a otros tejidos donde son utilizados

como fuente de energía, y el colesterol debe también transportarse de un tejido a otro

en el organismo. En este último caso, el colesterol que se consume es llevado hasta el

hígado y, junto con el colesterol sintetizado en ese órgano, se transporta a otros tejidos,

donde se utiliza para la síntesis de membranas, hormonas, etc. (Foguera et al, 2004)

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El sistema circulatorio es ideal para conducir sustancias hidrofílicas como la glucosa,

los aminoácidos, las sales y otras sustancias solubles, sin embargo, no lo es para

trasladar lípidos: por su carácter hidrofóbico, estos necesitan mecanismos especiales

para ser transportados en la sangre.

Como los lípidos pueden obtenerse de la dieta (exógenos) o ser sintetizados en el

organismo (endógenos), se generan dos vías distintas de transporte:

1. Vía exógena: los lípidos de la dieta son transportados desde el intestino hasta

el hígado y otros tejidos.

2. Vía endógena: los líquidos sintetizados en el hígado son transportados hasta

los tejidos.

2.3.1 El transporte exógeno de los lípidos

Como se mencionó la vida exógena se refiere al transporte de los lípidos se obtienen a

partir de la dieta, de los cuales entre 95% y el 98% son triglicéridos, y el porcentaje

restante son fosfolípidos y colesterol.

Al absorber estos lípidos, las células intestinales los empacas en los quilomicrones que,

como se mencionó, son las lipoproteínas de mayor tamaño, y contienen triglicéridos,

fosfolípidos, colesterol y apoproteínas. Los quilomicrones son de origen intestinal

poseen muy corta vida y prácticamente no existen en estados de ayuno.

Son nacientes viajan a través del ducto linfático torácico hacia la sangre para su

distribución en los tejidos. Al alcanzar el torrente sanguíneo, adquiere las

apoproteínas C-II y E que les donan las lipoproteínas de alta densidad, quienes a su

vez reciben colesterol de los quilomicrones. El sistema linfático es una ruta accesoria

por la cual los lípidos, las proteínas y el líquido extracelular del espacio intersticial

regresan a la circulación sistémica, además de cumplir una función inmunológica.

Las células del tejido muscular, tejido cardiaco y tejido adiposo remueven

triglicéridos de los quilomicrones, y hacen estas lipoproteínas cada vez más

pequeñas y densas. El proceso inician cuando al pasar por los capilares de estos

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tejidos, la enzima lipoproteínas lipasa es activada por la apoproteína C-II de los

quilomicrones; la lipoproteínas lipasa hidroliza los triglicéridos, contenidos en los

quilomicrones y produce glicerol y 3 ácidos grasos; los ácidos grasos libres y el

glicerol son captados por las células de esos tejidos para su oxidación, o para

reconvertirlos en triglicéridos y almacenarlo en esa forma.

Al remover parte de los triglicéridos, la partícula de quilomicrones se transforma en

remanentes. La apoproteína C-II vuelve a las lipoproteínas de alta densidad, y las

apoproteínas B-48 y E son reconocidas por los receptores de remanente de

quilomicrones en el hígado, donde son captados por endocitosis, introducidos en la

célula y, posteriormente degradados.

Cuando la cantidad de ácidos grasos que llega al hígado en los remanentes de

quilomicrón es mayor que la que se necesita en ese momento (para utilizarlos como

fuente de energía o como precursores de otras sustancias), las células hepáticas se

convierten de nuevo en triglicéridos y los empaca en lipoproteínas específicas (en

las lipoproteínas de muy baja densidad), que son transportadas en la sangre hacia

otros tejidos mediante la vía endógena.

2.3.2 El transporte endógeno de los lípidos

El hígado también sintetiza triglicéridos y colesterol a partir de un exceso de

carbohidratos o de proteínas e la dieta. La vía endógena, se refiere al transporte de

lípidos desde el hígado hasta otros tejidos, donde serán almacenados o utilizados como

fuente de energía.(Foguera et al, 2004).

Los triglicéridos y el colesterol del hígado son transportados en sangre a los tejidos

extra hepáticos por medio de las lipoproteínas de muy baja densidad, también

contienen, en menor proporción fosfolípidos y apoproteínas.

Los quilomicrones, la proteína lipasa, estimulada por el apoproteína C-II, actúan sobre

las lipoproteínas de baja densidad para liberar ácidos grasos y glicerol, el resultado

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son partículas más pequeñas y densas, con menor contenido de triglicéridos y mayor

proporción de colesterol: las llamadas lipoproteínas de densidad intermedia y de baja.

Las lipoproteínas de densidad intermedia transfieren, a las de densidad alta, parte de

los triglicéridos que todavía conservan, los fosfolípidos y la apoproteína C-II. A manera

de intercambio, las lipoproteínas de densidad alta transfieren ésteres de colesterol a las

de densidad intermedia mediante la proteína transportadora de ésteres de colesterol a

las de densidad intermedia mediante la proteína transportadora de ésteres de colesterol,

y convierten las lipoproteínas de densidad intermedias en lipoproteínas de densidad

baja. Un pequeño porcentaje de las lipoproteínas de densidad intermedia es captado

por el hígado pero la mayoría formará las lipoproteínas de densidad baja. La secuencia

será entonces Lipoproteínas de densidad alta->Lipoproteínas de densidad intermedia -

>Lipoproteínas de densidad baja, y el proceso se realiza en el plasma.

Las Lipoproteínas de densidad baja son muy ricas en colesterol libre y ésteres de

colesterol, y contienen apoproteínas B-100 como principal apoproteína. Proporcionan

colesterol a los tejidos periféricos que posean receptores de membrana que reconocen

las apoproteínas B-100. Este reconocimiento estimula la incorporación de las

lipoproteínas de densidad baja al interior de las células por medio de un mecanismo

conocido como endocitosis, que requieren receptores. El colesterol de las lipoproteínas

de densidad baja que entra es incorporado a la membrana, o re esterificado con ácidos

grasos y almacenados en pequeñas gotitas en el citosol de las células. (Foguera et al,

2004)

Los receptores de lipoproteínas de densidad baja en el hígado son especialmente

importantes para regular las concentraciones plasmáticas de colesterol, ya que si este

mecanismo de regulación llega a fallar por alguna causa, se aumenta la concentración

de colesterol sanguíneo, lo que implica un aumento en el riesgo de enfermedades del

corazón. Cuando hay suficiente colesterol disponible por parte de las lipoproteínas de

densidad baja, su síntesis en el hígado es inhibida, esto para evitar la acumulación

excesiva de colesterol, como se discutirá más adelante.

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El quinto tipo de lipoproteína lo constituyen las lipoproteínas de densidad alta, que se

han mencionado en la vía exógena y en la endógena. Son las lipoproteínas más

pequeñas y densas de todas, y poseen poco colesterol libre y casi nada de ésteres de

colesterol. Las lipoproteínas de densidad alta nacientes se producen en el hígado y en

el intestino delgado, y tienen forma de disco, pero no esférica como las otras

lipoproteínas. El disco está rodeado de apoproteínas, principalmente apoproteínas A-I

y A-II, fosfolípidos y colesterol libre.

Al ser liberadas al plasma, las lipoproteínas de alta densidad captan colesterol libre

de los tejidos y de los quilomicrones. Este colesterol es esterificado por la LSAT y

enviado al núcleo de las lipoproteínas de alta densidad, entonces adquieren forma

esférica. Así el colesterol de diversos tejidos es transportado hasta el hígado, donde es

captado y utilizado para la síntesis de sales biliares. Es importante destacar que las

síntesis de ácidos biliares y su posterior excreción en las heces representan la única vía

de excreción de colesterol. Las lipoproteínas de densidad alta pueden recoger también

el colesterol almacenado en tejido extra hepático, y transportarlo hasta el hígado, lo

que se llama transporte reverso de colesterol.

Las lipoproteínas de densidad alta favorecen la disminución del colesterol plasmático

y participan en la eliminación del colesterol de la pared arterial: los niveles elevados

de colesterol transportados en las lipoproteínas de alta densidad son un importante

factor de disminución del riesgo de enfermedades del corazón.

2.4 LIPOPROTEÍNAS

Los lípidos plasmáticos consisten de triglicéridos (TAG), fosfolípidos, colesterol y una

pequeña fracción de ácidos grasos de cadena larga no esterificados, los lípidos

insolubles en agua se transportan en el plasma asociados a proteínas anfipáticas,

conocidas como apolipoproteínas, creando una partícula llamada lipoproteína

(Carvajal, 2014, pág. 2).

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(�� !%"�)#��Una lipoproteína tiene forma de esfera con un centro no polar

formado de triglicéridos (TAG) y colesterol esterificado (CE), rodeado por una capa

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2.5 CLASIFICACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS

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basados en su densidad: quilomicrones (QM), lipoproteínas de muy baja densidad

(VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad

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Los quilomicrones (QM) son partículas de gran diámetro (100-1200 nm), ricas en

triglicéridos (TAG) y su principal apolipoproteína es la B-48, producidos en el

intestino, se encargan de transportar los lípidos absorbidos, principalmente TAG, al

resto de órganos y especialmente al músculo esquelético y al tejido adiposo (Carvajal,

2014, pág. 2).

Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son lipoproteínas producidas en el

hígado con un diámetro de 45-100 nm, ricas en triglicéridos, su principal proteína es la

Apolipoproteina B-100, su función es transportar triglicéridos (TAG) endógenos al

resto de los órganos. A partir de la lipólisis de las VLDL se producen lipoproteínas de

densidad intermedia (IDL), originando las lipoproteínas de baja densidad (LDL)


(�� !%"�)#��'��Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son partículas

ricas en colesterol con un diámetro de 20-25 nm, captadas por las células del cuerpo,

�� !��%#

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) tiene un diámetro entre

25 y 10 nm, los fosfolípidos son su principal lípido, su principal proteína es la

Apolopoptoteina A-I, constituyen la partícula reservorio de Apolipoproteina Cs y las

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Apolipoproteina A, producidas por el hígado (30%) y el intestino (70%), su función

principal es extraer el colesterol sobrante de las células y transportarlo al hígado para

su eliminación en forma de ácidos biliares y colesterol en las heces. Este proceso de

extraer el colesterol de la periferia y llevarlo al hígado se conoce como transporte

reverso de colesterol (Carvajal, 2014, pág. 2).

En las lipoproteínas como: quilomicrones (QM), las lipoproteínas de muy baja

densidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) predominan los lípidos y

en las lipoproteínas de alta densidad (HDL) las proteínas constituyen un porcentaje que

puede llegar al 50% ó más (Carvajal, 2014, pág. 2).

2.4 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

Los lípidos de la dieta son absorbidos a nivel intestinal y dentro del enterocito son

ensamblados junto con diferentes apolipoproteínas, en el retículo endoplásmico y en

Golgi originan el quilomicrones (QM), participando múltiples proteínas y entre ellas:

la Proteína Microsomal Transferidora de Triglicéridos (MTP), cuya función es

transferir lípidos a la Apo B-48 en formación para originar un pre-QM que

posteriormente adquirirá más lípidos antes de ser secretado. El quilomicrón es

sintetizado para transportar la grasa de la dieta y secretado hacia la linfa para alcanzar

finalmente el torrente sanguíneo. El tamaño de la partícula secretada depende de la

cantidad de grasa absorbida y la composición de ácidos grasos de los triglicéridos

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(TAG) de los quilomicrones (QM) refleja la composición de la grasa de la dieta


(�� !%"�)#�� '��A nivel sanguíneo los QM nacientes adquieren Apo-E y

Apo C-II a partir de HDL maduro. Apo-E sirve como ligando para la eliminación

posterior del remanente del QM y Apo C-II es un activador de la enzima lipoproteína

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A nivel del endotelio de tejidos extrahepáticos, especialmente de músculo y de tejido

adiposo, los quilomicrones(QM) sufren una extensa lipólisis mediada por la

lipoproteína lipasa (LPL) dando como resultado la pérdida de la mayoría de sus

triglicéridos (TAG) Los ácidos grasos liberados son captados por las células

musculares y los adipocitos. A la partícula resultante de este proceso se le llama

remanente de quilomicrón y es endocitada (Carvajal, 2014, pág. 3)

Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son producidas en el hígado a nivel

del retículo endoplásmico y Golgi ensamblando los lípidos endógenos, en su mayoría

triglicéridos (TAG), con diferentes apoliproteínas, especialmente la Apoproteina B-

100. La producción y secreción de las lipoproteínas de muy baja densidad depende de

la disponibilidad de triglicéridos y de Apoliproteinas B-100. Cualquier condición que

aumente el flujo de ácidos grasos libres aumentará la producción de las lipoproteínas

de muy baja densidad (VLDL), la Apo B-100 es producida en el retículo endoplásmico,

y la maduración de la partícula requiere de numerosos factores proteicos que median

la unión de lípidos con Apo B-100 (Carvajal, 2014, pág. 3).

(�� !%"�)#� �� A nivel endotelial de tejidos extrahepáticos las

lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) sufre hidrólisis de sus triglicéridos por la

�� /��'�� 1.��!�� #��!��0#��

La LDL tiene dos destinos metabólicos: ser tomada y catabolizadapor el hígado, en un

proceso similar al del (QM), o permanecer en circulación y dar origen a la lipoproteínas

de baja densidad (LDL) por acción de dos enzimas: HL, que la despoja de triglicérido,

��

y la Proteína Transferidora de ésteres de colesterol (CETP) que le permite captar

colesterol esterificado (CE) a partir de HDL (Carvajal, 2014, pág. 3).

(�� !%"�)#��La LDL tiene dos destinos posibles: ser captada por el hígado

(70%) o por tejidos extrahepáticos (30%), el receptor de lipoproteínas de baja densidad

!�.�#��'��

(p.3).

La lipoproteína de alta densidad HDL se origina en hígado e intestino en forma de Apo

A-I naciente, siendo el hígado el principal órgano de producción, es secretada y capta

fosfolípidos colesterol por medio de la proteína ABCA1 del hígado y de células

extrahepáticas originando una partícula Apo A-I pobre en lípidos que transportan

diferentes lípidos a nivel de la membrana y que tienen un dominio de unión al adenosín

trifosfato (ATP) La Apo A-I que no es lipidada es catabolizada a nivel renal (Carvajal,

2014, pág. 4).

La pre�-HDL O Apo A-I se transforma en una partícula esférica por acción de la

enzima Lecitin colesterol aciltransferasa (LCAT), donde transforma el colesterol libre

en colesterol esterificado (CE). La partícula esférica se considera una HDL madura,

que es capaz de captar colesterol de células extrahepáticas por medio de las proteínas

ABCG1 y SR-BI para producir más colesterol esterificado. De esta forma por medio

de la acción combinada de la ABCG1, SRBI y LCAT la HDL se carga de colesterol

esterificado(CE) y aumenta su tamaño para pasar de HDL3 a HDL2, además

intercambia colesterol esterificado por triglicéridos con las lipoproteínas VLDL, LDL

y QM). La HDL madura recibe también fosfolípidos de la VLDL por medio de la

Proteína Transferidora de fosfolípidos (PLTP) (Carvajal, 2014, pág. 4).

La lipasa hepática (HL) hidroliza triglicéridos y la Lipasa Endotelial (EL) hidroliza

fosfolípidos de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) madura, liberándose Apo A-I

donde tendrá dos destinos: ser lipidada por acción de la ABCA1 o ser eliminada

renalmente .Finalmente la partícula de (HDL) llega al hígado e interactúa con SR-BI

��

donde descarga su contenido de colesterol esterificado (CE) para su posterior

eliminación (Carvajal, 2014, pág. 4)

2.5 IMPORTANCIA CLÍNICA 2.5.1 SOBREPESO Y OBESIDAD

Durante el desarrollo de la pubertad, los adolescentes sufren cambios estructurales, en

su cuerpo, comienzan a desarrollarse unas modificaciones en la talla y el peso, como

es el caso de las mujeres, el crecimiento de la cadera, zona donde también se acumula

la mayor parte de la grasa. Todos estos cambios corporales de una manera

descontrolados pueden causar un desorden alimenticio que provoca el sobrepeso, que

es una enfermedad debido a la mala ingesta de nutrientes y grasas, y la cantidad de

consumo de la persona. (Unikel, Saucedo Molina, Villatoro, & Fleiz, 2002)

El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de

grasa corporal, debida principalmente a un desequilibrio energético entre las calorías

consumidas y las gastadas. Actualmente, el sobrepeso y la obesidad representan el

sexto factor de riesgo asociado a muertes en el mundo, falleciendo cada año alrededor

de 3,4 millones de personas adultas con alguna de estas alteraciones (Moliné et al,

2014, pág. 10).

La acumulación excesiva de grasa corporal, principalmente aquella distribuida a nivel

abdominal, compromete el estado de salud, ya que se considera un factor de riesgo

para el desarrollo alteraciones lipídicas, hipertensión arterial e intolerancia a los

carbohidratos, enfermedades que en conjunto caracterizan al Síndrome Metabólico y

predisponen al padecimiento de enfermedades cardiovasculares. Dentro de estas

complicaciones del sobrepeso y la obesidad, es importante mencionar la asociación

existente con las alteraciones lipídicas o dislipidemias y el riesgo de presentar

patologías de origen cardiovascular, entre ellas la enfermedad cerebrovascular, las

cuales ocupan el segundo lugar dentro de las 10 primeras causas de muerte en el

mundo (Moliné et al, 2014, pág. 10).

� ��

La dislipidemia comúnmente asociada con la obesidad se caracteriza por un aumento

de los niveles de triglicéridos, disminución en los niveles de las lipoproteínas de alta

densidad (HDL-C) y valores normales o ligeramente aumentados de las lipoproteínas

de baja densidad (LDL-C), llevando a un cambio en su composición; siendo más

proaterogénicas (LDL-C pequeñas y densas) (Moliné et al, 2014, pág. 10).

Según García-Luna, (2007) nos dice:

Las enfermedades que son mas relacionadas con esta enfermedad, son el estar

porpensos a sufrir de dibetes y de problemas cardiovasculares, pero no son las unicas

ya que se ha comprobado que las personas que tiene obesidad son mas vulnerables a

sufri de tipos de cancer y enfermedades altamente prevalentes. A nivel mundial se ha

visto una creciente de personas que sufren con obesidad morbidad, la cual ha sido

causante de un aumento de la mortalidad de las personas que las padecen. (pag. 135)

Se ha realizado una estimacion en la cual se estableció que 90% de personas que

padecen de la enfermedad de diabetes mellitus tipo 2, son personas que sufren de

sobrepeso y obesidad. Como sabemos la obesidad es una enfermedad crónica no

�� 2��3��nsión arterial,

las dislipidemias, la enfermedad coronaria, la apnea del sueño, la enfermedad vascular

cerebral, la osteoartritis y algunos cánceres (de mama, esófago, colon, endometrio y

��4�� (Barrera-Cruz & Rodríguez-González, 2013).

2.5.2 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

La enfermedad cerebro vascular (ECV) es un problema de salud publica, constituyendo

la segunda causa de muerte y la tercera de discapcidad.

El daño cerebral en la (ECV) se debe a diversos mecanismos como: fallos en la bomba

de sodio y potasio, en la obtención de energía, incremento del calcio intracelular,

despolarización, generación de radicales libres (estrés oxidativo), trastornos en la

barrera hematoencefálica y apoptosis o muerte celular programada, que originan daños

en el parénquima cerebral (Claro, Martínez, Viamonte 2013, pág. 353)

��

Los factores de riesgo de ECV se pueden clasificar en tradicionales, noveles,

modificables y no modificables. Los factores no modificables son la edad, el sexo, la

etnia y la historia familiar; Los factores tradicionales modificables son la hipertensión

arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilación atrial, el hábito de fumar, la

obesidad y la enfermedad de las arterias carótidas, además existen otros factores como

son: la hiperhomocisteinemia y los estados de hipercoagulabilidad, síndrome

metabólico (Claro et al. 2013, pág. 354).

La muerte por la ECV isquémica y trombótica se incrementa progresivamente con el

aumento de las cifras de presión arterial, además se estima que por cada 20 mm de Hg

de incremento en la presión sistólica o 10 mm de Hg en la diastólica, se duplicaba la

mortalidad por ECV (Claro et al. 2013, pág. 354).

Claro et al. !%"�0#� � '�� La hipercolesterolemia es otro factor de riesgo de

aterosclerosis, sobre todo cuando se produce a expensas de las lipoproteínas de baja

densidad (LDL) pequeñas y densas en sangre��!��'��05)#�

2.5.3 HIPERCOLESTEROLEMIA

6��7��8��9��(�� 6*��8� !%"�%#��La dislipidemia

más frecuente por su trascendencia etiopatogénica en las enfermedades

cardiovasculares, es la hipercolesterolemia. Esta es la aparición de niveles séricos

�� '��!:%)"��';��#��4��.��!:�&"��';��#��

(p. 13).

De acuerdo a criterios etiopatogénicos las hipercolesterolemias se clasifican en:

1. Primarias: Base genética o familiar causante de los trastornos lipoproteicos.

2. Secundarias: La base de la alteración lipoproteica, está asociada a una enfermedad

adyacente.

2.5.3.1 Hipercolesterolemias primarias

Maldonado et al�� !%"�%#� �� La Hipercolesterolemia Autosómica Dominante

(ADH del inglés: Autosomal Dominant Hypercholesterolemia) se refiere comúnmente

��

a la Hipercolesterolemia Familiar (HF), Esta presenta elevación constitutiva, de los

niveles plasmáticos de C-�.��!��0#�

La Hipercolesterolemia Familiar es un desorden genético con un patrón de herencia

autosómico dominante, con una prevalencia en la población general, 1 en 500 son

portadores heterocigotos y 1 en 1 millón son homocigotos, esta prevalencia puede

variar en diferentes poblaciones, es causada por mutaciones en el gen receptor de LDL

y por mutaciones en los genes para la apo B, con ello dando un aumento en los niveles

plasmáticos de C-LDL (Maldonado et al. 2012, pag 13).

2.5.3.2 Hipercolesterolemia Familiar homocigota

La Hipercolesterolemia Familiar homocigota, tiene como génesis, mutaciones en

ambos alelos del loci del LDL. Los pacientes presentan niveles elevados de colesterol

sérico total (>500 mg/dL, 13 mmol/L) y niveles de colesterol LDL (C-LDL >450

mg/dl, 11.7 mmol/L). El depósito de colesterol insoluble causa xantomas en los

tendones de las manos y los pies, arco corneal en la vida temprana, la aparición de

ateromas en la raíz aórtica y válvula, lo que puede ocasionar un Infarto Agudo de

Miocardio (IAM) y muerte súbita antes de la edad de 30 años (Maldonado et al. 2012,

pag 13).

La Enfermedad Arterial Coronaria (CAD) es la más común y más amplia en los

pacientes con receptores negativos (mutaciones que eliminan por completo las

funciones del receptor) que en aquellos con el tipo de receptor defectuoso (mutaciones

que inactivan parcialmente la función del receptor) (Maldonado et al. 2012, pag 13).

2.5.3.3 La Hipercolesterolemia Familiar heterocigota

La Hipercolesterolemia Familiar heterocigota, se presenta en pacientes con una única

mutación en el alelo del locis del rLDL, tienen un menor nivel de colesterol sérico

(250-450 mg/dL o 6.5 a 11.6 mmol/L) y C-LDL (200-400 mg/dL o 5.2 a 10.4 mmol/L,

los pacientes pueden sufrir un infarto de miocardio grave y la muerte súbita o con

frecuencia otros eventos cardiovasculares en la cuarta o quinta década de la vida.

��

Debido a varios factores hormonales, aproximadamente el 80% de los hombres

heterocigotos afectados por esta enfermedad, sufren de enfermedad arterial coronaria,

mientras que sólo del 20% al 30% de las mujeres son moderadamente afectadas.

(Maldonado et al. 2012, pag 14).

2.5.3.4 Hipercolesterolemia Poligenica (HP)

La Hipercolesterolemia Poligénica (HP) es la forma más común de hipercolesterolemia

primaria y se atribuye a la intervención de distintos genes, el defecto repercute en un

aumento en las concentraciones de C-LDL, las personas que padecen esta alteración

tienen historia familiar de enfermedad coronaria prematura y antecedentes familiares

de hipercolesterolemia. Las personas jóvenes con hipercolesterolemia poligénica

pueden tener las concentraciones de colesterol normales o ligeramente elevadas. El

diagnóstico debe sospecharse en cualquier persona con cifras de colesterolemia de 280

a 320 mg/dL y con concentraciones de triglicéridos normales (Maldonado et al. 2012,

pag 14).

2.5.3.5 La Hiperlipidemia Familiar Combinada (HLFC)

Es una dislipidemia común que conlleva un alto riesgo de enfermedad cardiovascular.

La transmisión sigue un patrón hereditario autosómico dominante, los estudios

metabólicos indican que el defecto principal es el aumento en la tasa de producción de

lipoproteínas ricas en triglicéridos, principalmente las VLDL derivadas del hígado,

caracterizada por incrementos plasmáticos de triglicéridos y colesterol (Maldonado et

al. 2012, pag 14).

Maldonado et al�� !%"�%#� �� El patrón cambiante de esta dislipidemia

(hipertriacilgliceridemia con hipoalfalipopro-teinemia o aumento de C-LDL tiene

��4��'�� !��)#

��

2.5.3.6 Hipercolesterolemia tipo B

Es un defecto genético que altera el transporte de colesterol, es autosómica

codominante, debida a mutaciones en el gen de la apo B-100, con ello afectan el

transporte de LDL al interior de la célula, conduciendo al incremento de la

concentración de LDL circulante, las mutaciones con ganancia de función son capaces

de disminuir su densidad en la superficie celular, afectando la depuración plasmática

de C-LDL y generando un fenotipo semejante a la hipercolesterolemia familiar

(Maldonado et al. 2012, pag 14).

2.5.4 Hipercolesterolemia Secundaria.

El término "dislipemias secundarias" describe las alteraciones cuantitativas y

cualitativas en el metabolismo de las lipoproteínas asociadas a una enfermedad

adyacente, con mayor frecuencia en adulto. La causa más frecuente es el estilo de vida

sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas y colesterol, el consumo excesivo

de alcohol, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática

primaria y algunos fármacos como las tiacidas, retinoides, antirretrovirales, estrógenos,

progestágenos y glucocorticoides (Maldonado et al. 2012, pag 14).

Maldonado et al. (2012) confirman ��

en el metabolismo lipídico, aumentando el riesgo de eventos cardiovasculares, acelerar

el deterioro de la función renal en pacientes con insuficiencia renal, aumenta el riesgo

�� '��!��)#�

2.6 ATEROESCLEROSIS

Es una enfermedad de las arterias grandes e intermedias en la que surgen depositos de

grasas llamados placas ateromatosas en las superficies internas de las paredes

vasculares, una anomalia presentada en los vasos sanguineos con mayor frecuencia es

la lesion del endotelio vascular, reduciendo la capacidad para liberar oxido nitrico y

otras sustancias que ayudan a evitar la adhesion de macromleculas, plaquetas y

��

monocitos al endotelio. Una vez que ocurre el daño endotelial vascular, empiezan a

acumularse en la zona de lesion los monocitos y los lipidos circundantes en su mayoria

LDL (Guyton, 2012, pág. 827).

Las celulas espumosas macrofagicas se adhieren a las paredes vasculares y forman una

estria grasa visible que con el tiempo esta crece y colapsa, ademas los depositos

lipidicos y la proliferacion celular adquieren, aumentan de tamaño tal que la placa

sobresale dentro de la luz arterial, con ello reduciendo el flujo sanguineo, vloviendo a

�� ,��

pierden su distensibilidad; debido a las zonas degenerativas de sus paredes, se rompen

con facilidad, provoca la formacion de coagulos con la apricon de trombos o embolos,

que bloquean las arterias (Guyton, 2012, pág. 828).

2.6.1 Causas basicas de la aterosclerosis

Una de las causa basicas es el aumento de las lipoproteinas de baja densidad,

porovancando el aumento de concentracion plasmatica de colesterol en forma de LDL

, esta se debe por la imgesta de grasa muy saturada con la elimentacion diaria, obeisdad

e inactividad fisica (Guyton, 2012, pág. 828)

Asi mismo, existen otras causas como son:

1. Diabetes mellitus.- Dislipemias asociadas a ésta enfermedad favorece la

aterogénesis además de otros factores como ser la obesidad, resistencia a la insulina,

disminución de HDL, elevación de triglicéridos e hipertensión arterial, debiendo

tomarse en cuenta que el estado de hiperglicemia presente en la diabetes favorece

la glucosilacion no enzimática de las LDL (lipoproteínas), las cuales serán oxidadas

o modificadas y pueden desencadenar el inicio de la aterogénesis facilitando el paso

de sustancias aterogénicas hacia la túnica intima de las paredes arteriales (Calle,

Calle, Zeballos, 2012, pág. 841).

2. Hipertensión arterial.- sabiendo que la presión normal es de 120mmHg en la

sistólica y 80mmHg en la diastólica, la hipertensión se caracteriza por el aumento

�.��

constante de estos niveles, pudiendo llegar así a cifras mayores de 140/90mmHg

provocando lesiones en diferentes órganos (Calle et al. 2012, pág. 842)

Calle et al. (2012) �� $��

��4�� 4�� '��!��<)%#�

Calle et al. (2012) �� + ��

enfermedad de Kawasaki de los niños o agentes infecciosos como ser el virus

herpético, citomegalovirus, chlamydia y reacciones autoimunitarias en algunos

�� !��<)%#

2.6.2 DIABETES MELLITUS TIPO 2

La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad endocrino metabólica, causada

por resistencia a la insulina o deficiencia en la producción de la misma; el páncreas es

el órgano encargado de producir esta hormona. Ante este fenómeno, la glucosa no

puede ser transportada a la célula de manera adecuada, dando como consecuencia una

acumulación de glucosa en la sangre (hiperglucemia) (Velasco y Brena, 2014, p.13).

Representa el 95% de los casos mundiales, se relaciona con un peso corporal excesivo

(obesidad) y con inactividad física, Dentro de los factores de riesgo de mayor

importancia en la actualidad para el desarrollo de la DM2 se encuentran la obesidad, el

sobrepeso y el índice cintura-cadera, esto debido a que la obesidad abdominal causa

alteración en el metabolismo de los lípidos y resistencia a la insulina. La obesidad es

�� *�� 4�� '� ��

exceso en la acumulación de grasa (Velasco y Brena, 2014, p.13).

El exceso del tejido adiposo se puede distribuir por todo el cuerpo o localizarse en

determinadas regiones, de tal manera que cuando se acumula en la cavidad abdominal

se conoce como obesidad abdominal u obesidad central. La obesidad central está

implicada en la disfunción del adipocito, la cual produce factores aterogénicos. La

disfunción del adipocito no sólo se considera un factor de riesgo para desarrollar DM2,

sino también un factor de riesgo cardiovascular y de desarrollo del síndrome

�4��

��4��=�� '��

se haga resistente a la insulina por la aumentada liberación de ácidos grasos libres

�� 4��

de los lípidos debido a una resistencia a la insulina, lo que genera el aumento en el

3�'�� 4�� baja densidad (VLDL) y los

remanentes de quilomicrones con la consecuente lipemia postprandial, factores

�� '*�� (Velasco y Brena, 2014, p.14).

2.6.3 HIPERLIPIDEMIA

Es un trastorno que se produce cuando existe un aumento de la concentración

plasmática de lipoproteínas y lípidos circulantes dentro del torrente sanguíneo entre las

grasas tenemos el colesterol y los triglicéridos, a pesar de que son muy importantes

para que nuestro cuerpo funcione, si los niveles son muy elevados puede poner al

individuo en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca o derrame cerebral

(Kreisberg & Reusch, 2012)

El alto contenido de grasa en la sangre a menudo proviene por nuestra dieta alimenticia,

factores genéticos, enfermedades hormonales y ciertos medicamentos. Si es causado

por una dieta que contiene demasiado colesterol y grasa (como las que se encuentras

en la carne, queso, crema, huevos y mariscos), una mala alimentación podrá provocar

que seamos más propensos a este trastorno de salud muy grave, o cuando el hígado

produce demasiado colesterol, y también podría ser por causa de los dos factores.

Como afecta esto pues es las grasas como ya sabemos no pueden ser disueltas en agua

y la sangre está compuesta principalmente por agua por ello es que no van a poder ser

transportadas por el torrente sanguíneo, y para que suceda esto se tiene que combinar

una proteína del hígado para crear una lipoproteína.

Los niveles de Colesterol correlacionan con el riesgo de desarrollar enfermedad

cardíaca coronaria. Esto está debido a la acumulación grasa, llamada placa, bajo el

forro interior, o el endotelio, de los vasos sanguíneos. Mientras Que la placa crece más

grande, se ulcera o se quiebra en la superficie el endotelio herido ahora atrae las

��

plaquetas, y la formación del coágulo comienza. Este proceso da lugar a parcial o el

bloqueo total de atraviesa el vaso, causando diversas manifestaciones de la enfermedad

vascular. Aparte de ataques de la angina y del corazón, esto incluye el recorrido y

acciones relacionadas. Es también un bloque hueco para muchas moléculas

importantes tales como testosterona, estrógeno y otras hormonas, así como los ácidos

de bilis, que son una parte vital de muchas funciones del cuerpo. Se sintetiza en el

cuerpo, y también se absorbe de los piensos (Liji, 2015)

2.7 PLAN NUTRICIONAL EN PACIENTES CON PATOLOGÍAS METABÓLICAS.

2.7.1 Ácidos grasos monoinsaturados.

Los ácidos grasos mono insaturados (AGMI) se encuentran frecuentemente en el aceite

de oliva y canola, en el aguacate y el cacahuate. Son capaces de disminuir el C-LDL y

los TG y elevar ligeramente el C-HDL. Está demostrado que por cada 1% de

incremento en ácidos grasos monoinsaturados en el valor calórico total, el colesterol

del plasma disminuye 1.3 mg/dL. Adicionalmente, un plan de alimentación de tipo

mediterráneo con alto contenido de grasa monoinsaturada ha demostrado reducir

efectivamente el RCV (Secretaria de salud, 2013, pág. 115).

2.7.2 Ácidos grasos poliinsaturados

Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) poseen más de un doble enlace, los cuales

se clasifican en omega 3 y omega 6. Los ácidos grasos omega 3 y omega 6 no pueden

ser sintetizados por las células humanas, así que deben ser consumidos en su totalidad

a través de la dieta, disminuyen el colesterol de baja densidad, pero si llegan a

representar más del 10% del VCT se produce peroxidación de AGPI, lo que conduce a

la aceleración de la aterogénesis y aumento en el riesgo de cáncer. Está demostrado

que por cada 1% de incremento en AGPI en el valor calórico total, el colesterol del

plasma disminuye 1.3 mg/dL (Secretaria de salud, 2013, pág. 115).

��

2.7.3 Ácidos grasos poliinsaturados omega 3

Los ácidos grasos omega 3 se encuentra: en las carnes de pescados, en algunos aceites

vegetales como el de canola. Disminuyen el colesterol total (CT), el colesterol de baja

densidad y los triglicéridos. Los contenidos en pescados y mariscos se denominan:

ácido eicosapentaenóico (EPA) y ácido docosahexaenóico (DHA). El consumo

elevado de AGPI omega 3 puede reducir el riesgo de muerte con un efecto mayor sobre

el riesgo de muerte súbita (Secretaria de salud, 2013, pág. 115).

2.7.4 Ácidos grasos poliinsaturados omega 6

$�� !%"�0#��Estos ácidos se encuentran en los aceites de maíz,

soya y algodón. En general estos tienen un efecto neutro o muy ligeramente benéfico

�� '�� !��5#�

2.7.5 Ácidos grasos TRANS

Son Ácidos grasos poliinsaturados que han cambiado la conformación de sus dobles

enlaces como producto del calentamiento o la hidrogenación para convertir aceites

(líquidos) en margarinas (semisólidos). Los alimentos más ricos en ácidos grasos trans

son los productos de repostería elaborados con margarinas industriales, las comidas

rápidas y la crema no láctea para el café, los cuales se debes evitar ya que por cada 2%

de incremento de ácidos grasos trans en el VCT, se eleva el riesgo cardiovascular un

25% (Secretaria de salud, 2013, pág. 115)

2.7.6 Colesterol dietario

$�� !%"�0#� �� El colesterol dietario eleva el colesterol sérico

menos que las grasas saturadas. Por cada 100 mg menos de colesterol dietario el CT

�� )��';��!��>#

2.7.7 Hidratos de carbono

$�� !%"�0#��Los hidratos de carbono se deben restringir en

�� 3��'�� !��>#

� ��

2.7.8 Proteínas

$�� !%"�0#��Se debe tener un consume moderado los alimentos

que contienen proteínas tienen también grasa saturada (carnes, lácteos, queso), lo cual

�� '�� !��#

Fibra

$�� !%"�0#� ��Especialmente la soluble, inhibe la absorción del

colesterol dietario, las sales biliares, la síntesis hepática de colesterol, con ello

�� '�� !��#�

La ingesta de azúcares no debe exceder 10 % de la ingesta calórica total (además de la

cantidad presente en alimentos naturales como la fruta y los lácteos); en las personas

que necesitan adelgazar o con triglicéridos altos, el consumo de azúcar debe ser aún

menor (Canalizo et al, 2013,p.703).

2.8 PREVALENCIA

Entre las dislipidemias en la población sigue prevaleciendo la obesidad, diabetes 2,

hipertensión arterial, colesterol, enfermedades coronarias, digestivas, debido a que el

sedentarismo aún sigue predominando en niños, jóvenes y adultos, la mala nutrición

que también es muy importante ya que el metabolismo de unas personas es más lento

que en otras y el exceso de grasas trans daña el funcionamiento de órganos principales

��

��

como el corazón, hígado y obstrucciona las arterias y venas dañando el funcionamiento

de aparato circulatorio y de forma clave el bajo nivel de educación de los jefes de hogar

(WILMA.B.FREIRE, 2013).

2.8.1 La prevalencia nacional de delgadez en adultos es 1.3% y la prevalencia de

sobrepeso y obesidad es 62.8%, en las mujeres (65.5%)que en los hombres (60%)y el

mayor indice se presenta en la cuarta y quinta décadas de vida, con prevalencias

superiores a (73%). La prevalencia en la población de mejor economia es mas de

(66.4%) y la obesidad en frente a los adultos más pobres (54.1%) (WILMA.B.FREIRE,

2013).

�� !�

��

2.8.2 Prevalencia de consumo inadecuado de proteína.

El 64% de la población nacional presenta un consumo inadecuado de proteina, no

obstante debe anotarse que ciertos grupos presentan prevalencias mas altas de

consumo como en la caso de la población indigena(10.4%) de 51 a 60 años (19.9%) ,

y en la Sierra rural del país (10.9). Adicionalmente, los resultados de la ENSASUT-

ECU muestra que la prevalencis de deficiencia de proteína es mayor en mujeres(7.3%)

respecto a hombres (5.5.%) y esta no difiere entre las zonas rurales y urbanas

(WILMA.B.FREIRE, 2013).

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��

2.8.3 Prevalencia de consumo excesivo de carbohidratos y grasas.

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��

CAPÍTULO III

3.1 MÉTODO DE DIAGNOSTICO

El método de diagnóstico puede ser clínico a través de la exanimación de los niveles

séricos de las lipoproteínas e índice de masa corporal.

3.1.1 Diagnóstico clínico

El diagnóstico clínico de las dislipidemias se basa en los niveles séricos de las

lipoproteínas y de sus lípidos o el depósito de ellos en la piel y tendones, es decir se

evaluará los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol-HDL en todos los

pacientes. Es recomendable no examinar a los sujetos que en las últimas seis semanas

hayan sufrido estrés físico, incluidas enfermedades intercurrentes agudas, cirugía o

pérdida de peso (Canalizo Elvia, 2013, pág. 701)

Canalizo et al. (2013) afirman:

En relación con los límites normales de los lípidos, se ha considerado su evaluación

con base en el riesgo cardiovascular:

�� Colesterol HDL: se consideran niveles bajos de colesterol-HDL cuando estos se

encuentren por debajo de 40 mg/dL. No obstante, se recomienda usar el juicio

clínico en los sujetos que tienen como único factor de riesgo cardiovascular una

concentración de colesterol-HDL entre 35 y 40 mg/dL o en las mujeres que tengan

otros factores de riesgo cardiovascular cuyo colesterol-HDL se encuentre entre 40

y 46 mg/dl.

�� ?��'��*�� 2� ��@��4�� '��*�� '��

independiente. No obstante, hay controversia en relación con esta aseveración. Los

mecanismos conocidos de la asociación de hipertrigliceridemia con aterosclerosis

son múltiples.

��

La hipertrigliceridemia se relaciona con mayor prevalencia de diabetes, obesidad e

hipertensión arterial (p.701)

El punto de corte sugerido por el Adult Treatment Panel III Guidelines es en150 mg/dL,

el cual se basa en las condiciones como:

Canalizo et al (2013) dice:

La prevalencia del patrón B (causado por la acumulación de subclases pequeñas y

densas) de las lipoproteínas de baja densidad, anormalidad reconocida como un factor

de riesgo cardiovascular. Las dislipidemias aterogénicas como la hiperlipidemia

familiar combinada o la causada por el síndrome metabólico se relacionan con valores

de triglicéridos entre 150 y 200 mg/dL. La concentración de triglicéridos de ayuno es

de 150 y 200 mg/dL. Las categorías de las cifras anormales de los triglicéridos son:

limítrofes, de 150 a 199 mg/dL. - Altas, de 200 a 499 mg/dL. - 6�� A�5""��';��

Colesterol total y colesterol LDL: el Adult Treatment Panel III Guidelines considera

como normales los niveles inferiores a 200 mg/dL, limítrofes cuando se encuentran

��%""��%0&��';�� A�%)"��';��/��@��4��

�� '��%""��';��@��3��

El Colesterol no HDL: se relacionan con los niveles de la alipoproteina B (apoB). Para

��@�� 4�� B colesterol-HDL. Para incrementar

los niveles de colesterol-HDL es necesario realizar ejercicio físico con el que se gasten

900 Kcal de energía por semana o realizar 120 minutos de ejercicio aeróbico. El

ejercicio aeróbico en pacientes con enfermedad cardiovascular incrementa los niveles

de colesterol-HDL en un rango de 9 % (3.7 mg/dL) o 10 mmol/L y disminuye los

niveles de colesterol en 11 % (19.3 mg/dL o 0.22 mmol/L). La evidencia sugiere

grandes bene@�� '�� '��4��

�� *@��

sujetos, la reducción del riesgo cardiovascular, además demuestra la tolerabilidad y la

presencia de efectos indeseables (p.701).

�.��

3.2 ÍNDICE DE MASA CORPORAL

Para determinar el estado nutricional de una persona y obtener un valor que indique en

que rango se encuentra por encima, dentro o bajo el peso adecuado de acuerdo a sus

datos requeridos, es necesario aplicar el índice de masa corporal.

El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y

la talla que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los

adultos. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su

talla en metros (kg/m2) (Organización Mundial de la Salud, 2016).

En la siguiente tabla se exhibe la categorización de los valores de IMC con su

respectiva asignación al peso correspondiente y el riesgo en la salud:

Tabla1 Clasificación de la obesidad según la OMS

Fuente: (Moreno, 2012) Pag.125

CLASIFICACIÓN IMC (kg/m2)

Riesgo Asociado a la salud

Normo Peso �<�5�C�%)�& PROMEDIO

Exceso de Peso A�%5

Sobrepeso o Pre Obeso 25 - 29.9 AUMENTADO Obesidad Grado I o moderada

0"�C�0)�& AUMENTO MODERADO

Obesidad Grado II o severa 35 - 39.9 AUMENTO SEVERO Obesidad Grado III o mórbida A�)" AUMENTO MUY SEVERO

�4��

CAPÍTULO IV

4.1DISCUSIÓN

El diagnóstico de las dislipidemias está enmarcado en las medidas preventivas para

reducir el riesgo a sufrir una enfermedad cardiovascular, pues facilita el oportuno

tratamiento clínico y metabólico del paciente.

La dislipidemia encontrada con mayor frecuencia fue la hipercolesterolemia,

seguida de la hipertrigliceridemia y de los niveles disminuidos de HDL-c.

Resultados similares han sido reportados por estudios poblacionales aunque en

orden variable de prevalencia de las alteraciones lipídicas. Tal es el caso del trabajo

realizado por Munguía y Col (7), quienes para el año 2008 encontraron que 57,3%

de 1179 individuos en apariencia sanos tenían hipertrigliceridemia, mientras que

48,7% presentaban colesterol total elevado. De la misma manera, Escribano y col

(14) reportaron que un 53,6% de 4013 personas residentes de la comunidad Castilla

y León de España tenía hipercolesterolemia. Hecho que tiene similitud con los

resultados obtenidos en una población peruana en el año 2010 (15).

Estudios epidemiológicos han medido el riesgo cardiovascular al que se asocian las

concentraciones de colesterol y triglicéridos asumiendo que los lípidos son

variables independientes entre sí y que los padecimientos, en que estos parámetros

se elevan, tienen una aterogenicidad similar (20, 21). Sin embargo, es bien sabido

que el riesgo cardiovascular de los pacientes con hipertrigliceridemia no puede ser

analizado sin tomar en cuenta el colesterol total y dicho riesgo aumenta cuando

coexisten concentraciones bajas de HDL-c (7). En la presente investigación se

obtuvo un porcentaje bajo pero significativo de pacientes con presencia de

dislipidemias combinadas o mixtas (hipertrigliceridemia + hipercolesterolemia e

hipertrigiliceridemia + niveles bajos de HDL-c); resultados que coinciden con

trabajos en poblaciones mexicanas y españolas que afirman que las alteraciones

��

combinadas de lípidos presentan una fuerte asociación con otros factores de riesgo

cardiovascular (7, 22, 23).

Los mecanismos por los que se explica el mayor riesgo cardiovascular de las

alteraciones combinadas de lípidos son múltiples La existencia de una

hiperlipidemia mixta es sinónimo del cúmulo en el plasma de uno o más tipos de

lipoproteínas que tienen la capacidad de depositarse en las placas de ateroma.

Concentraciones altas de cualquiera de estas partículas lipoproteicas tiene un efecto

tóxico sobre las células endoteliales, aumentando en las mismas la expresión de las

moléculas 1 de adhesión vascular (VCAM- 1) y de las moléculas 1 de adhesión

intracelular (ICAM- 1) (24); evento que facilita la adhesión de macrófagos y células

mononucleares al endotelio y que es el paso inicial para su migración al espacio

subendotelial y su posterior transformación en células espumosas, promoviendo el

proceso ateroesclerótico. Además, es necesario recordar que, en los pacientes con

hiperlipidemias mixtas, se han demostrado cambios protrombóticos y disminución

de la actividad fibrinolítica, que se inducen durante la hidrólisis de las lipoproteínas

ricas en triglicéridos

El elevado porcentaje de dislipidemias encontrado resulta importante, pues sirve de

base para estudios más amplios que evalúen la detección de las dislipidemias, así

como los otros factores de riesgo cardiovascular, en sujetos aparentemente sanos.

Esto con la finalidad de establecer estrategias de cuidado encaminadas a mejorar

los estilos de vida en población que aún no presenta daños a la salud (14).

Las limitaciones del estudio radican en el sesgo de selección de la muestra, ya que

el diagnóstico de dislipidemia se estableció sólo en aquellos sujetos que acudieron

de forma voluntaria al laboratorio clínico. No obstante, esta investigación aporta

datos que contribuyen a los registros estadísticos y epidemiológicos a nivel local.

De las 50 muestras sanguíneas procesadas en la población adulta estudiada las

Displipidemias resultó que el 58% de las personas adultas tienen una vida sedentaria

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y el 42% de las personas si realizan actividad física; el 64% de esta población no

realiza actividad física, el 18% realizan semanalmente, el 16% realiza ejercicios a

diario y mensualmente el 2%, el 26% de la población consume carne y en menor

proporción con el 11% consume embutidos.

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CAPÍTULO V

5.1ANEXOS

1. ¿Qué alimentos consume con frecuencia?

Arroz ___

Carnes ___

Vegetales ___

Embutidos ___

Comida chatarras ___

2. En dieta alimenticia usted consume:

Aceite de cocina ___

Manteca ___

3. Dentro de su dieta alimenticia consume:

Comida cacera ___

Comidas rápidas ___

4. Cree usted que la alimentación que llevemos en nuestra vida cotidiana, produce problemas cardiacos.

SI ___

NO ___

5. Se considera usted una persona sedentaria

SI ___

NO ___

6. Usted realiza actividades físicas

Semanal ___ Diario ___ Mensual ___Casi nunca ___

7. Con que frecuencia consume comidas rápidas

Semanal ___ Diario ___ Mensual ___Casi nunca ___

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6 INFORMACIÓN ESTADÍSTICA

DENOMINACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE Arroz 44 28%

Carne 41 26%

Vegetales 43 28%

Embutidos 17 11%

Comida Chatarra 11 7%

TOTAL 156 100%

Fuente: De la investigación realizada (encuesta) Elaborado por: Los autores

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1. ALIMENTOS QUE SE INGIRE CON MAYOR FRECUENCIA

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Debido a los datos obtenidos en las encuestas se pude determinar que hay un mayor consumo de arroz, vegetales y carne y menor proporción la gente consume embutidos y comida chatarra.

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Tabla 1

Alimentos consumidos con mayor frecuencia

Tabla 2

Dentro de su dieta alimenticia consume:�

DENOMINACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE Aceite de cocina 50 100% Manteca 0 0% TOTAL 50 100%


En la gráfica se puede apreciar que la gente encuestada no consume manteca, la mayoría prepara sus alimentos con aceite de cocina.

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Tabla 3

Dentro de su dieta alimenticia consume: DENOMINACION FRECUENCIA PORCENTAJE Comida cacera 50 44% Comidas rápidas 0 0% TOTAL 50 56%


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3. Dentro de su dieta alimenticia consume:

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Tabla 4

Cree usted que la alimentación que llevemos en nuestra vida cotidiana, produce problemas cardiacos DENOMINACION FRECUENCIA PORCENTAJE SI 43 86% NO 7 14% TOTAL 50 100%


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4. CREE USTED QUE LA ALIMENTACION QUE LLEVEMOS EN NUESTRA VIDA COTIDIANA,

PRODUCE PROBLEMAS CARDIACOS

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Las personas encuestadas se alimentan con comidas hechas en casa, han dejado a un lado el consumo de comidas rápidas.

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Tabla 5

Se considera usted una persona sedentaria DENOMINACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE SI 29 58% NO 21 42% TOTAL 50 100%


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5. SE CONSIDERA USTED UNA PERSONA SEDENTARIA

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En la gráfica podemos notar que los valores están diciendo 58% de la gente que fue encuestas no realiza actividades físicas, mientras que un 42% son personas activas que practican un deporte o actividad física.

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Tabla 6

Usted realiza actividades físicas DENOMINACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE Semanal 9 18% Diario 8 16% Mensual 1 2% Casi nunca 32 64% TOTAL 50 100%


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6. USTED REALIZA ACTIVIDADES FÍSICAS

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Los valores de la gráfica nos muestran que el 64% de personas encuestadas no realizan ninguna actividad física, el porcentaje de personas que realizan a diario es de 16% y semanal 18%, es muy bajo el porcentaje de personas que realizan mensual ejercicio de un 2%.

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Tabla 7

Con que frecuencia consume comidas rápidas DENOMINACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE Semanal 10 20% Diario 2 4% Mensual 16 32% Casi nunca 22 44% TOTAL 50 100%


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7. CON QUE FRECUENCIA CONSUME COMIDAS RÁPIDAS

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CAPÍTULO VI

6.1CONCLUSIÓN Y RECOMENDACIONES

6.1.1 CONCLUSIONES

Una vez realizada la investigación se concluye que las dislipidemias generan diversas

enfermedades, en especial, las cardiovasculares ya que al alterarse el metabolismo de

los lípidos en la sangre, producen manifestaciones clínicas graves debido a las

concentraciones anormales de lipoproteínas, causado por el aumento del colesterol de

baja densidad (LDL) y la reducción del colesterol de alta densidad(HDL), ocasionando

un mal funcionamiento de los órganos de quienes la padecen, de la misma manera

originando como se mencionó antes patologías como: la arteriosclerosis, diabetes,

hipercolesterolemia, las cuales, aumentan el riesgo de morbilidad en la población,

llevando a la muerte del paciente.

Las dislipidemias pueden producir aterosclerosis, ya que, depositan lípidos en las

paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los párpados

(xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. Está claro que la función de

las arterias es oxigenar la sangre y el resto del cuerpo; si los lípidos se depositan en sus

paredes, esto ocasionará, una especie de tapón que no permitirá que la sangre circule

normalmente, hasta ocasionar infartos y enfermedades cerebro vascular (derrame

cerebral o ataque cerebral).

Tal como se ha visto los lípidos no son solubles en agua, de tal manera que, se debe

ingerir alimentos liposolubles como verduras verdes, zanahorias, frutas amarillas,

leche, crema de queso y yema de huevo. Además, la vitamina D es otra

vitamina liposoluble cuya principal función es la absorción de calcio en los huesos.

Leche, yogur y pescado son alimentos que contienen vitamina D.

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6.1.2 RECOMENDACIONES

Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir el desarrollo de la

aterosclerosis. Una dieta que contiene productos lácteos generalmente reduce el riesgo

de enfermedad cardiovascular. Una dieta rica en frutas y verduras reduce el riesgo de

enfermedad cardiovascular y muerte.

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CAPÍTULO VII 7.1 BIBLIOGRAFÍA

1 Aguilar Carlos, G. F., & Israel, L. (marzo de 2004). Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias:. Posición de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, 12(01).

2 Barrera-Cruz, A., & Rodríguez-González, A. (2013). Escenario actual de la obesidad en México. Temas de actualidad, 292-299.

3 Canalizo Elvia, F. E. (2013). Guia de practica clinica disgnostico y tratamiento de las dislipidemias. Redalyc, 51(6), 700-709.

4 Carvajal, C. (septiembre de 2014). Lipoproteinas: metabolismo y lipoproteinas aterogenicas. Scielo, 31(2).

5 Claro Yanetsy, M. A. (Septiembre de 2013). Factores de riesgo en la enfermedad cerebrovascular. Scielo, 17(3), 353-356.

6 Cunill, G.-L. J. (2006). Causas e impacto clínico de la desnutrición y caquexia en el paciente oncológico. Nutrición Hospitalaria.

7 Espina, A., Ortego, M. A., Ochoa de Alda, Í., Yenes, F., & Alemán, A. (2001). La imagen corporal en los trastornos alimentarios. Psicothema, 532-538.

8 Fernández, C., González, I. G., F. M. Antolín Juárez, P., & García Figueiras, R. T. (2003). Detección de malnutrición al ingreso en el hospital. Nutrición Hospitalaria,95-100.

9 García-Luna, J. L. (2007). Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. CONSENSO, 135-174.

10 Maldonado Octavio, R. I. (Marzo de 2012). Colesterol: Funcion biologica e implicaciones medicas. Scielo, 43(2), 7-22.

11 Moliné María, A. A. (2014). Prevalencia de dislipidemias en pacientes con sobrepeso y obesidad atendidos en ambulatorios tipoll del municipio de sucre, estado miranda. Redalyc, 9(4), 9-17.

12 Morales, Sánchez, Esteban, Alburquerque, & Garaulet. (16 de Junio de 2013). Nutrición Hospitaria. D�� (��

tratamiento de pérdida de peso basado en dieta mediterránea, terapia conductual y educación nutricional: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112013000400002

��

13 Moreno, M. (Marzo de 2012). Definición y clasificación de la obesidad. Revista Médica Clínica Las Condes, 124-128. Obtenido de Definición y clasificación de la obesidad.

14 OMS. (1 de FEBRERO de 2011). who.int/mediacentre/news/notes. Obtenido de http://www.who.int/mediacentre/news/notes: http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2011/cholesterol_20110201/es/

15 Organización Mundial de la Salud. (Junio de 2016). Centro de prensa. Obtenido de Obesidad y sobrepeso: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/

16 Raquel Burrows A, N. D. (2004). Variaciones del índice de masa corporal (IMC) de acuerdo al grado de desarrollo puberal alcanzado. Revista Médica Chilena, 85-93.

17 Soca, P. E. (Diciembre de 2009). Dislipidemias. Scielo, 20(6).

18 Unikel, C., Saucedo Molina, T., Villatoro, J., & Fleiz, C. (2002). Conductas alimentarias de riesgo y distribución del Indice de Masa Corporal en estudiantes de 13 a 18. Salud Mental, 49-57.

19 WILMA.B.FREIRE, M. J. (2013). RESUMEN EJECUTIVO ENCUESTA NACIONAL DE SALUD Y NUTRICIÓN. ENSANUT-ECU 2011-2013, 13-85.

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· algunas estadísticas revelan que la dislipidemia en la población general alcanza un 32% en...

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