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E - 8-0319

ALERGIAS ALIMENTARIAS EN EL NIÑO

Las alergias alimentarias, sobre todo las mediadas por inmunoglobulina E, son cada vez más frecuentes enel niño y cada vez más preocupantes. Se estima una prevalencia aproximada del 8 % durante los 4 pri-meros años de vida.

La alergia alimentaria puede ser muy precoz, puede aparecer una sensibilización in utero desde los primerosmeses de gestación, lo que confirma la presencia de factores genéticos. Desde el punto de vista cronológico, laalergia alimentaria representa la primera manifestación atópica de la «marcha alérgica», caracterizada por laaparición a lo largo del tiempo de manifestaciones digestivas, cutáneas como la urticaria y la dermatitis atópi-ca, y trastornos respiratorios (asma, rinitis).La alergia alimentaria es una respuesta inmunitaria aberrante a diferentes antígenos que atraviesan, intactos oparcialmente digeridos, la barrera mucosa intestinal. Esta mucosa, a pesar de sus capacidades inmunitarias pro-tectoras, no logra cumplir con sus funciones que, en condiciones fisiológicas normales, conducirían a la toleran-cia oral.

Las manifestaciones clínicas son variadas, se modifican y pueden empeorar con la edad. La distribución de losalérgenos también varía a lo largo del tiempo, con la aparición de asociaciones de alergias alimentarias y polí-nicas en el niño, actualmente antes de los 10 años de edad, lo que explicaría en parte las alergias cruzadas. Eldiagnóstico, a menudo difícil, debe basarse en estudios estandarizados (tests cutáneos y biológicos) y principal-mente en pruebas de provocación.El tratamiento se basa esencialmente en medidas preventivas y en la eliminación del alimento o alimentos respon-sables. El tratamiento farmacológico implica, en primer lugar, las medidas de urgencia y el empleo de adrenalina y,en determinadas circunstancias muy precisas, la utilización de fármacos inhibidores de la desgranulación.

Palabras clave: alergia alimentaria, inmunoglobulina E, inmunología del tubo digestivo, tolerancia oral, atopia,genética, alergias cruzadas, prevención.

0 2003, ELsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.

P MOLKHOU

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La alergia alimentaria (AA), durante los últimosaños ha ocupado un lugar cada vez más impor-tante en el marco de las enfermedades alérgicas.Desde hace unos quince años ha aumentadoconsiderablemente su prevalencia, en parte gra-cias a una mejor detección, pero también comoconsecuencia de las profundas transformacionesen nuestros hábitos alimentarios. La modifica-

ción de numerosos alimentos brutos, los proce-sos de conservación y la introducción de nuevosalimentos (verduras y frutas exóticas, por ejem-plo), son todos factores potenciales de sensibili-zación "’.

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En 1995 la Academia Europea de Alergología eInmunología Clínica propuso una clasificación de

1 Definición de la alergia alimentaria (según Johansson et al 1"I). ).Ig : Inmunoglobulina.

las reacciones adversas a los alimentos en reac-

ciones tóxicas y no tóxicas 121:- las reacciones tóxicas están relacionadas

con los métodos culinarios o con la presencia decontaminantes;- las reacciones no tóxicas pueden ser inmu-

nológicas o no inmunológicas;- el término de alergia alimentaria se reser-

va para las formas inmunológicas ;

- el término de intolerancia alimentaria se

aplica a las reacciones no inmunológicas.Muy recientemente, en el año 2001, Jo-

hanson et al " ID="I207.34.4">"°’ propusieron una nueva defini-ción (fin. 1J.

En lo sucesivo una reacción adversa a los ali-mentos debe denominarse hipersensibilidad alos alimentos. El término de AA se reserva paralas formas inmunológicas demostradas. La AA se

2

divide en mediada por inmunoglobulina (ig) E yno mediada por IgE.

La antigua denominación ·intolerancia alimen-taria» queda reemplazada por hipersensibilidadno alérgica. Las reacciones alérgicas graves ygeneralizadas se clasifican entre las manifesta-ciones anafilácticas.

9 Desde la antigüedad se conocían las prime-ras reacciones a la leche de vaca (Hipócrates,460-370 a. de C.) y a la leche de cabra (Galeno,131-210 d. de C.).9 1902: Charles Richet (premio Nobel en 1913)

y sus alumnos describen por primera vez en cü-nica la anafilaxia alimentaria.

9 1905: Schlosman y posteriormente Fin-kelstein describen accidentes graves y el primercaso de shock anafiláctico mortal tras la inges-tión de leche de vaca.

E 1908: Hutinel describe los accidentes de tipoinmediato en niños alimentados artificialmentecon leche de vaca.

· 1921: Prausnitz y Küstner demuestran laexistencia de factores sanguíneos que puedentransferirse de una persona alérgica (en este casoKüstner, alérgico al pescado) a otra persona, noalérgica (Prausnitz).E 1967: K. y T. lshizaka en los Estados Unidos,

y Bennich y Johansson en Suecia, descubren la

inmunoglobulina E, verdadera revolución en elámbito de la alergia, y confirman así la existenciade los anticuerpos reagínicos descubiertos 46años antes.

9 1969: Goldberg publica las primeras seriesde anafilaxia de origen alimentario, diez casostras la ingesta de leguminosas, pescado y lechede vaca.

E 1972: Tomas¡ describe el GALT o gut associa-ted lymphoid tissue.E 1984: Bienenstock describe el MALT o

mucosa associated lymphoid tissue, que reagrupatodos los sistemas inmunitarios de las diferentesmucosas.

9 1984: Kohler, Milstein y Jeme (premio Nobelen 1984) descubren los anticuerpos monoclonales.E 1985-1990: era de la genética y de la biolo-

gía molecular.

La frecuencia de las AA se ha duplicado en 5años y la de las urgencias alérgicas se ha multi-plicado por cinco en los 5 últimos años.Se estima que en Francia actualmente la pre-

valencia de la AA en la población general esdel 2 al 3,8 %. En el niño, se estima alrededordel 8 %. La AA es mucho más frecuente en elniño que en el adulto, en una proporción de tresniños por cada adulto.

La frecuencia de la AA es mucho más impor-tante en los atópicos: estaría implicada en el 33al 50 % de las dermatitis atópicas del niño, el 2al 8 % de los casos de asma, el 1 al 5 % de lasurticarias crónicas y el 10 % de los shocks anafi-lácticos. También es muy interesante constataruna verdadera explosión de la AA entre 15 y 30

2 Modelo de diferenciación de los linfocitos TCD4+ en linfocitos de tipo 1 (Thl) y linfocitos detipo 2 (Th2), a partir de su precursor común (Th0).CPA: célula presentadora de antígeno; IL: interleuci-na ; IFN: interferón; TNF.- factor de necrosis tumoral.

años, con un predominio muy claro de los alér-genos de origen vegetal.

Las AA, junto con los medicamentos y las pica-duras de himenópteros, son la causa más fre-cuente de las reacciones anafilácticas observa-das en los servicios de urgencia hospitalarios. Porsí solas representan una tercera parte de loscasos.

Para explicar el aumento de las formas graves,incluso mortales, pueden incriminarse una seriede factores:- el aumento de las sensibilizaciones a los póle-

nes y al látex asociadas a las frutas y verduras;- a los frutos secos;- al cacahuete;- a los alérgenos ocultos;- al ejercicio, muy de actualidad a causa de la

popularidad de los deportes a partir del últimodecenio.

La naturaleza de la atopia está bien estableci-da. En el recién nacido el riesgo de desarrollaruna enfermedad alérgica es del 60 % si ambospadres son atópicos, del 20 % si sólo uno de elloses atópico y del 10 % en ausencia de anteceden-tes familiares conocidos. La enfermedad atópicaes una afección poligénica.

El cuadro 1 resume los principales sitios cromo-sómicos " ID="I208.95.2">131.

· Paradigma " ID="I208.96.3">Tbl/Th21:m

Comentario: la atopia se asocia a un desequili-brio inherente en el sistema Thl/Th2 que facilita

la producción de las interleucinas (IL) 4 y 13.Éstas estimularán por turno las respuestas IgE(Romagnani) y, en el momento del nacimiento,provocarán una disminución de la producción deinterferón gamma (IFN-y) en los lactantes quemás adelante desarrollarán una atopia (fin. 2).

9 Mecanismos fisiológicose inmunológicos de la digestiónLa primera función del aparato digestivo es

transformar el alimento ingerido de manera quepueda ser absorbido y utilizado como energía ycomo factor de crecimiento.

Durante esta transformación, los antígenosextraños (bacterias, virus, parásitos, proteínas ali-mentarias) deben ser neutralizados y se debe evi-tar su penetración en el organismo propiamentedicho.

El sistema gastrointestinal representa una

superficie aproximada de 200-300 m2, lo queconstituye una formidable -línea de defensa» queconviene proteger.Todos los elementos que constituyen la barre-

ra fisiológica desempeñan su papel en el

3

3 Adsorción de los antígenos (según Walker).

momento en que las macromoléculas franqueanla mucosa intestinal. De esta forma, el mocointestinal que tapiza la superficie microvellosita-ria tiene el efecto de «capturar» los antígenos yrepresenta junto a la pieza secretota de IgA(IgAs) el último obstáculo que debe vencer el

antígeno antes de atravesar la mucosa. El mocointestinal es deficitario en los niños con entero-

patía alérgica.La barrera gastrointestinal emplea a la vez

mecanismos fisiológicos o no inmunológicos ymecanismos inmunológicos para llevar a caboesta tarea, tal como se resume en el cuadro li.

Barrera flsiológica no inmunológicaSin embargo, algunos de estos mecanismos

son inmaduros en el momento del nacimiento,aumentando en el lactante el riesgo de penetra-ción de antígenos extraños, como por ejemplo laausencia de IgAs en las primeras semanas devida o el aumento de la permeabilidad intestinal.

En resumen, desde el punto de vista mecánico,la mucosa digestiva no es totalmente infranque-able. Presenta un cierto grado de «porosidad»que permite que ciertas moléculas y macromolé-culas atraviesen la pared intestinal.

Particularidades del epitelio digestivo "6’

Las siguientes figuras representan respectiva-mente el paso a través del epitelio intestinal delas proteínas alimentarias mediante un fenóme-no de endocitosis (Walker) (fin. 3) y el mecanismode transferencia de las proteínas (p-lactoglobuli-na, proteínas de la leche de vaca) a través delenterocito o transcitosis (fin. 4).

Barrera inmunológica (fig. 5)El «sistema inmunitario intestinal» (SII) (gutasso-

ciated lymphoid tissue [GALT]) pertenece al sistemacomún de las mucosas que comprende, entreotros, el tejido linfoide respiratorio (BALT), cutá-neo (SALT), nasal (NALT), urogenital, mamario ysalival. El intercambio de informaciones inmuno-

lógicas entre las diferentes mucosas justifica el

4 Mecanismo de transcitosis de los antígenos alimentarios: diferentes vías de paso (según Heyman M. In:Proceedings of the Nutrition Society. 1999, vol 58: I -6). MHC: molécula de histocompatibilidad, /FN: ¿~fe/’-ferón.

5 Sistema inmunitario del intestino. CG: centro germinal.

concepto de mucosa associated lymphoid tissue(MALT).

El 511 comprende cuatro formaciones linfoidesdistintas:

- las placas de Peyer;- los linfocitos y células plasmáticas reparti-

dos en la lámina propia (región situada por deba-jo del epitelio de las vellosidades intestinales);

- los linfocitos intraepiteliales entre los ente-rocitos ;- los ganglios mesentéricos.El reconocimiento de los antígenos alimenta-

rios tiene primero lugar en las placas de Peyer,gracias a la intervención de los linfocitos queseguirán el circuito hemolinfático con la partici-pación de las moléculas de adhesión (4, B7) para,a continuación, volver a la mucosa digestiva(homing) y diferenciarse en células plasmáticas ylinfocitos T que migrarán en dirección al corion oal epitelio fin. 6).

Las citocinas son mediadores solubles de ori-

gen celular que corresponden a sustancias libe-radas durante la activación de las células infla-matorias. Desempeñan un papel primordial en laactivación de los linfocitos T:- linfocitos T CD8+ o supresores en el epitelio;- linfocitos T CD4+ o helper (colaboradores)

en la lámina propia.

Los procesos inmunológicos tras la absorciónintestinal de los antígenos alimentarios puedenresumirse en tres mecanismos estrechamenterelacionados:- la exclusión inmunitaria debida a la acción

de las IgAs;- la eliminación inmunitaria debida a los anti-

cuerpos locales y al SRE;- la tolerancia oral, fenómeno complejo, pro-

bablemente resultante de la interacción de lasdiversas células del GALT.

Recientemente se ha señalado que las modifi-caciones de la flora intestinal tendrían un ciertoefecto sobre la tolerancia " ID="I209.88.5">oral "e’.

40 Mecanismos f/siopotol6gicos y reacciónalérgko "~

Formas de sensibilización precoz " ID="I209.91.5">1’7.251

t Sensibilización in uteroLos anticuerpos IgE, que no atraviesan la barre-

ra placentaria, pueden aparecer en ínfimas canti-dades en la sangre del cordón. Sin embargo, a par-tir de la 11 a semana, el feto ya puede producir IgE.Algo más tarde, a partir de la 22a semana de ges-tación, aparecen las células T fetales. Por tanto, esposible la sensibilización in utero a alérgenos ali-

4

6 Circuito hemolinfático. LIE: linfocitos intraepiteliales; LT- linfocito T.

8 Las diferentes etapas de la respuesta alérgicamediada por inmunoglobulinas (Ig) E.CPA: célula presentadora de antígenos; IL: interleu-cina ; Eosin: eosinófilo; IFN: interferón; Th: linfocito;Gm-CSF: granulocyte macrophage colony stimula-ting factor, factor hematopoyético que interviene enla diferenciación, activación y quimiotactismo de loseosinófilos..

7 Nuevo concepto de la sensibilización alergénica in utero (según Warner et al 1301).

mentarios ingeridos por la madre, así como a

aeroalérgenos inhalados. Esta sensibilización

puede también tener lugar por vía cutánea ~" ’01.Se puede, por tanto, concluir que la sensibiliza-

ción a alérgenos alimentarios está en relacióncon un defecto en el establecimiento de la tole-rancia oral y que la sensibilización alérgica apa-rece más fácilmente con dosis bajas de antígenosque con dosis altas.

La figura 7 resume las diferentes posibilidadesde sensibilización prenatal.

x Factores que pueden inducir unapérdida de la tolerancia inmunitaria " ID="I210.23.6">11S1

En el recién nacido y el loctante: inmadurez de lafunción intestinal; déficit transitorio de IgA; terre-no atópico; tiempo de exposición al antígeno;efectos inmunosupresores de las infecciones víri-cas ; ambiente adverso (humo, polución).

En el niño, el adolescente y el adulto: pérdida de ela tolerancia inmunitaria; irritantes intestinales;parasitosis; candidiasis digestivas; alcohol.

9 Reacdón alérgicaSe desarrolla en dos etapas:- el primer encuentro con el alérgeno:- sensibilización precoz in utero;- reconocimiento del alérgeno: predisposi-

ción genética y factores ambientales favorece-dores ; el paradigma Thl/Th2 y la reacción

alérgica;- papel desempeñado por los linfocitos T y

por la cooperación de los linfocitos B diferen-ciados a células plasmáticas productoras deIgE, con la intervención de las diferentes inter-leucinas (IL4, ILS, IFN-y y IL6); la producción deIgE está bajo el control de la IL4;

- el segundo encuentro con el alérgeno;reacción explosiva con liberación y secreciónde numerosos mediadores de la respuesta alér-gica por parte de determinadas células implica-das, como los mastocitos, los basófilos y loseosinófilos, respectivamente bajo la dependen-

5

cia de un determinado número de citocinas

(IL3, ]L4, IL5) fig. 8).

0 Características generalesde los alérgenos alimentarios- Glucoproteínas de un peso molecular entre

10 000 y 70 000 daltons.- Haptenos, que en ocasiones provienen del

alimento en sí.- Aditivo alimentario.

Alérgeno mayor: el 50 % de las personas reac-cionan al mismo (test cutáneo positivo y presen-cia de IgE específicas en suero).

Alérgeno menor: el 10 % de las personas reac-cionan.

40 Factores responsablesde la alergenicidad de una proteínaLa alergenicidad depende de los determinan-

tes o epítopos, es decir de la porción de la molé-cula proteica que se une al anticuerpo específico.El epítopo es un péptido pequeño (de 8 a 12 ami-noácidos).Puede distinguirse:- el epítopo «lineal-, termorresistente (por

ejemplo: proteínas de la leche de vaca [caseína,a-lactoalbúmina, p-lactoglobulina), pescado,gambas, arroz, cacahuete, ovomucoides y ovoal-búmina del huevo).- el epítopo «conformacional», termolábil (por

ejemplo: alérgenos acuosos [manzana]).Los epítopos son principalmente conformacio-

nales. El calentamiento puede disminuir la aler-genicidad de ciertos alimentos (por ejemplo:algarroba, patata), o hacerlos más reactógenos(por ejemplo: cereales) o también provocar la

aparición de nuevos alérgenos (neoalérgenos:nuez de pacana, gambas). El oscurecimientoaumenta la alergenicidad de los trofoalérgenos(maduración de las frutas y verduras).

9 Distribución de los alérgenos implicadosen la alergia alimentaria del niño

En 544 niños y 813 alimentos ~Z6~:- grupo 1; cinco alérgenos representan el

78 % de las AA: huevo (36 %), cacahuete (24 %),leche de vaca (8 %), mostaza (6 %), pescado(4 %);- grupo 2; 11 %: gamba, avellana, kiwi, trigo,

lentejas, soja, harina de altramuz;-

grupo 3; 8 %: sésamo, grupo de las nueces,vainilla, vainillina, pimienta, cerdo, carne de

vaca, pollo, salmón, cangrejo, plátano, levadurade cerveza, garbanzo;-

grupo 4; 2,5 %: melocotón, patata, aguaca-te, trucha.

En el adulto las distribuciones son diferentes;existen asociaciones de AA y alergias polínicasresponsables del síndrome de alergia oral. Los

principales alérgenos son la manzana (7 %), laavellana (6 %), el apio (6 %), el huevo y el agua-cate (5 %), el sésamo (4,8 %), el cacahuete y ellátex (4 %).

La distribución de los alimentos implicados enla AA del niño se modifica con la edad.

En otros países, la frecuencia relativa de los ali-mentos implicados varía en función de los hábi-

tos alimentarios: en los Estados Unidos y GranBretaña, huevo, cacahuete y oleaginosos; enJapón, arroz y pescado; en Escandinavia, pesca-do y mariscos; en Italia, crustáceos y leche devaca; en Israel, en los adolescentes, por orden defrecuencia, melocotón, almendra, girasol,cacahuete y naranja; en España, huevo, pescado,leche, lentejas y melocotón.

Los alérgenos de origen animal afectan princi-palmente a las poblaciones jóvenes, por debajode los 6 años, mientras que los alérgenos de ori-gen vegetal predominan a partir de los 6 años ysobre todo en el adolescente y el adulto joven.

0 Alergias cruzadas 1161

Las reacciones cruzadas entre alérgenos inha-lados y alérgenos ingeridos fueron descritas ini-cialmente a propósito de las asociaciones de

alergias polínicas y alimentarias a ciertas frutas yverduras.

Existen numerosas comunidades antigénicasentre ciertas frutas y verduras y determinados

pólenes.Estas reacciones cruzadas se atribuyen a dife-

rentes proteínas.Parece ser que las proteínas ubicuitarias, como

las profilinas (de peso molecular 14 kD), desem-peñarían un cierto papel. Las profilinas son pro-teínas del citoesqueleto, presentes en los pólenesde árboles y gramíneas, y en numerosas frutas yverduras.

Sin embargo, también pueden estar implicadasotras alergias, que actúan al mismo tiempo porinhalación e ingestión.

Los alérgenos responsables son sustanciasvolátiles o sustancias pulverizadas y se hanobservado sensibilizaciones respiratorias, sobretodo en el medio profesional, como consecuen-cia de contactos masivos y homogéneos.Hay numerosas observaciones de alergias cru-

zadas entre neumoalérgenos del ambiente yalergias alimentarias que pueden deberse a tresmecanismos principales.

Identidad completa entre el alérgeno inhaladoy el alérgeno alimentarlo

Por ejemplo, un niño alérgico al pescado pre-senta una crisis de urticaria aguda y asma trasla exposición en una pescadería (observaciónpersonal, Aliergénes aéroportées, OPA Pratique2000 : 133).

Identidad alergénica, en que la proteínaresponsable está presente de fonmadisimulada en el alimento

Por ejemplo, crisis de urticaria aguda tras laingesta de pan que contenía altramuz en unapersona sensible al polen de altramuz.

Epítopos comunes compartidos por alimentosy partículas inhaladas que provienende fuentes no vinculadas

Alergias alimentarias/polínicas asociadas:- manzana, avellana/betuláceas;- tomate, melocotón, albaricoque/betuláceas;- apio, zanahoria, especias/compuestas (arte-

misa) ;- tomate/gramíneas;- melón, plátano/compuestas (ambrosías);- guisante/gramíneas.Alergias alimentarias/respiratorias asociadas:

yema de huevo (proteína: a-livetina)/plumas deaves (síndrome ave-huevo).

La presencia de estos epítopos antigénicoscomunes (frutas, verduras, pólenes) se ha demos-trado mediante técnicas inmunológicas de inhi-bición : radio-allergo-sorbent test (RAST), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), Western blot.

Otras reacciones cruzadas : frutas y verdurascon el látex 1131 3’

Actualmente puede estimarse que casi el 50 %de los pacientes alérgicos al látex presentan unasensibilización alimentaria.

Prácticamente todos los alérgenos alimenta-rios implicados en la alergia al látex son de ori-gen vegetal. Frutas y verduras que se encuentrancon más frecuencia: plátano, pera, aguacate,melón, pimiento, tomate, kiwi, castaña, granadi-lla, trigo sarraceno, uva. Otras: cacahuete, lechu-ga, frambuesa, higo (género ficus), mango, pata-ta, almendra, manzana, apio, espinacas, cítricos,avellana, melocotón.

Finalmente, en la actualidad se defiende la teo-ría según la cual el látex de la hevea podría con-siderarse como un trofoalérgeno (especialmentecomo contaminante alimentario o por contactodirecto y precoz con las mucosas digestivas en elniño [tetinas]).

Alérgenos alimentar/os recombinantes

Se sintetizan mediante técnicas de biologíamolecular. La ventaja está en el conocimiento desu estructura y en su reproducibilidad.

Gracias a esta tecnología, es posible produciralérgenos raros en cantidad ilimitada y contem-plar nuevos enfoques para el tratamiento especí-fico de la alergia por medio de la inducción deuna tolerancia inmunológica.

0 Nuevos alérgenos alimentar/os 1141

Provienen esencialmente del aumento de cier-tos tipos de consumo relacionados con ciertasmodas alimentarias recientes.

Alérgenos de origen vegetal

~ Frutas exóticasLas frutas exóticas (kiwi, coco, nuez del Brasil,

anacardo, nuez de pacana, pistacho, piñón, gra-nadilla, mango, papaya, lichis, plátano, cacahue-te, cítricos) habituales se distribuyen en forma defrutas frescas o de zumos de fruta, o mezcladas

E - 8-0319 - Alergias alimentarias en el nli'\o

• Especias y condimentos: sustanciasaromáticas de origen vegetal empleadasen la condimentación de las comidas

Entre los más alerglzantes cabe citar la mosta­za y el sésamo (frecuente en los platos cocinadosy los productos de panadería, pastelería y confi­tería (halvaJ).

El curry es una mezcla de diez especias.

41NTARIOS IADITIVOS

- El almacenamiento de los alimentos a unatemperatura ambiente de + 4° (por ejemplo:manzana, nuez, nuez de pacana).

- El calentamiento puede hacer desaparecerciertos neoalérgenos (nuez de pacana).

- El lavado prolongado de la carne de pesca­do, que elimina las proteínas hidrosolubles, parala fabricación del surimi.

Conclusión: las industrias agroalimentarias ylos poderes públicos deben tener en cuenta estosnuevos alérgenos en el etiquetado de los pro­ductos finales.

Organismos modificados genéticamente(OMG) 1"1

La producción de los OMG es reciente.Corresponden a especies vegetales en las que seintroducen uno o varios genes en el patrimoniogenético natural con la finalidad de dotarlas depropiedades que la naturaleza no les ha propor­cionado. Para las proteínas alimentarias, se pre­fiere emplear el término alimentos transgénicos.

Aunque estos OMG presentan ventajas indu­dables, existen, no obstante, riesgos de alergiaen función del gen transferido, como en el casode la soja transgénica con la albúmina 2S de lanuez del Brasil 1171•

la prevalencia en los niños es aproximada­mente del 1 %. Son causa de intolerancias, no de

Urticaria/edema de QuinckeDermatitis atópicaRinitisAsmaConjuntivitisAnafilaxia digestiva (náuseas, vómitos, cólicos, diarrea)Cólico del lactanteGastroenteritis por eosinófilosShock anafilácticoAnafilaxia alimentaria inducida por el ejercicioMuerte súbita del lactante (?)

Trombocitopenia por la leche (?)Favismo: déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G6PD)

Síndrome de malabsorciónSíndrome de hemosiderosis pulmonar (?)(o síndrome de Heiner)¿Hemorragia intestinal oculta y anemia ferropénica?¿Enfermedad celíaca?¿Dermatitis herpetiforme?

Enfermedad celíacaEnterocolitisColon irritableSíndrome de malabsorción (?)Dermatitis herpetiforme (?)Hemosiderosis pulmonar (?)

¿Migraña, hemorragia intestinal oculta y anemia ferropénica?

Formas mediadas por IgE

Formas no mediadas por IgE

Piel

OjoAparato digestivo

Aparato respiratorio

Sistémicas

Tipo 1

Tipo Il: reacción citotóxica

Tipo IIl: complejos inmunes

Tipo IV: hipersensibilidad retardada

Mecanismos desconocidos

Ig: Inmunoglobulina.

AJérgenos de origen animal

Los ácaros pueden contaminar los productos abase de harina de trigo.

Entre las carnes, el cerdo provoca reaccionesgraves en las personas sensibles a los epiteliosde gato (síndrome cerdo-gato) o de caballo.Recientemente se ha descrito un accidente mor­tal tras la ingesta de jabalí en una persona quepadecía el síndrome cerdo-gato.

El pavo, alérgeno raro, puede provocar reac­ciones cutáneas.

En cuanto a los mariscos, existe una alergiacruzada entre crustáceos, caracoles y ácaros(por una proteína común, la tropomiosina). Sedebe citar un caso particular, el del Anisakis sim­plex, parásito (nematodo) del pescado o delmarisco, responsable de cuadros de urticariacrónica.

Evoludón de las tecnologías alimentarlas 1221

- Los riesgos: por el progresivo empleo deproteínas alimentarias como las semillas de psy­llium o las hierbas chinas en el tratamiento de ladermatitis atópica o también por las nuevas pro­teínas raras de origen exótico utilizadas en lasenergy drinks o en los hea/th food products.

- Otros riesgos relacionados con los aditivos yauxiliares de la fabricación, por ejemplo: loscaseinatos como agentes espesantes, la Iisozimade huevo empleada como agente bactericida enlos quesos, el rojo cochinilla (colorante en prepa­rados lácteos), que sea natural o sintético, puededesencadenar (en cantidad ínfima) una reacciónanafiláctica grave.

- dermatitis atópica- rinitis/asma- urticaria crónica- trastornos digestivos

- shock anafiláctico- unicaria aguda- edema de Quincke- broncoespasmo

en las ensaladas, los bizcochos o los productosde pastelería.

Hay actualmente en el mercado nuevas frutasexóticas como el rambután, el chayote (cucurbitá­ceas) en las ensaladas exóticas, las semillas decalabaza tostadas o asadas crujientes como aperi­tivo, la Actinidia arguta, familia de las actlnldiáceas(klwi), comercializada en Italia, la anona retlculada(custard apple) cultivada en Francia, el higo, en per­sonas con sensibilización respiratoria a una plantade interior, el Ficus benjamina, el dátil, la mora.

Desde el punto de vista clínico, se observanreacciones alérgicas más o menos graves:

- el síndrome de alergia oral de Lessof (urti­caria, edema de Quincke);

- signos respiratorios (asma, rinitis alérgica);- la forma más grave, el shock anafiláctico.

• Leguminosos: cacahuete, guisantes, lentejas,judías secas, garbanzo, habas, soja, altramuz(en bollería)

El cacahuete es el alimento más peligroso,capaz de desencadenar reacciones graves, inclu­so mortales. Actualmente es el segundo alérge­no, después del huevo, en la primera línea de lasalergias infantiles a partir de los 3 años. la pre­valencia es aproximadamente del 7 % en lapoblación general, más elevada en las generacio­nes jóvenes; por ejemplo, 0,1 % en los abuelos,0,6 % en los tíos, 1,6 % en los padres y 6,9 % enlos hermanos.

la sensibilización ocurre precozmente in utero,a continuación por la lactancia materna y poste­riormente por los alimentos para lactantes.

El cacahuete se encuentra en los productos depastelería, la manteca de cacahuete y los pro­ductos cosméticos.

A veces se trata de un alérgeno oculto: cacahuetemolido o reconstituido en forma de avellana oalmendra.

Los aceites de cacahuete no refinados son sen­slbilizantes, a diferencia de los aceites refinadosque, en principio, no provocan reacción como losaceites crudos.

La soja se ha utilizado desde hace tiempocomo sustituto de la leche de vaca.Actualmente, ellO % de los niños con IPLV sonsensibles a la soja. A menudo se halla oculta enlos productos de confitería, la cocina china o lashamburguesas.

Se han publicado accidentes graves, inclusomortales, en niños alérgicos al cacahuete en losque se ignoraba su alergia a la soja 151.

•

Alergias alimentarias en el niño - E - 8-0319

alergia, excepto en ciertas observaciones dereacciones a los sulfitos y al rojo cochinilla (E-120y E-124). Los aditivos implicados por orden de fre­cuencia son: los benzoatos (E-210, E-219); los sul­fitos (E-220, E-228); la vainilla; los colorantes (E­100, E-181); los nitritos; el bálsamo del Perú; losácidos cítrico y ascórbico.

Los signos clínicos son principalmente cutá­neos (eccema y urticaria) y raramente asma uotras manifestaciones más raras como el eritemapolimorfo, el edema laríngeo, la anafilaxia y lafotosensibilización relacionada con el amarillo­naranja S o la eritrosina.

Los mecanismos corresponden a una alergiamediada por IgE en el caso del rojo cochinilla ylos metabisulfitos. En cuanto a los otros coloran­tes, se trata de una inhibición de la ciclooxigena­sa o de una inhibición de la liberación de los neu­rotransmisores.

GrupoIl ++

ingestión de pequeñas cantidades de LV- Urticaria, angioedema y episodios frecuentes de eccema- Síntomas gastrointestinales y respiratorios debidos a una reacciónanafiláctica moderada

- PTC muy positivos a la LV y cifras altas de anticuerpos IgE espe­cíficos frente a la LV

- Aparición de vómitos y/o diarrea varias horas después de la inges­tión de pequeñas cantidades de LV

- La mayoría de los pacientes tienen PTC negativos a la LV- Existencia de una incidencia relativamente más alta de déficit deIgA y de una seroconversión frente a rotavirus que en los gruposcontrol de la misma edad

• formas habituales de la alergiaalimentaria 1151

NUEVOS ASDE LA ALER

CLíNICOSIMENTARIA

GrupoIll + ++ +++ - Diarrea sin vómitos con o sin reacciones respiratoriaso eccematosas

- Aparición de los síntomas al cabo de más de 20 horas tras la inges­tión de LV

- Ingestión de grandes cantidades de LV- Aumento in vivo de la reactividad de las células T a las proteínaslácteas

- PTC positivos pero no tanto como en el grupo I y sólo en lospacientes eccematosos

Existen dos tipos de AA (cuadro IV).

• Mecanismos principalesde las manifestadones de alergiaalimentaria (cuadro 11)

Hipersensibilidad inmediata mediadapor/gE l161

• Manifestaciones digestivas 1181

La presencia de mastocitos, desde los labioshasta el recto, explica las manifestaciones deeste tipo, que pueden diferenciarse en tres sín­dromes.

El síndrome de alergia oral o síndrome de LessoJ,que es poco frecuente en el niño pequeño ysobre todo aparece en el adolescente y el adulto,se caracteriza por signos bucofaríngeos conedema labial y prurito bucal. Es frecuente en laspersonas que padecen polinosis (árboles, gramí­neas, herbáceas) tras la ingestión de ciertas fru­tas y verduras.

La anafilaxia digestiva aparece de forma explo­siva, minutos después de la ingestión del alérge­no alimentario responsable (cuadro 11).

La gastroenteritis eosinófila puede presentarseen tres formas:

- tipo 1: afectación mucosa (malabsorción,anemia ferropénica);

- tipo 11: afectación muscular (adelgaza­miento);

- tipo 11I: afectación subserosa (ascitis).En las tres formas se observa: dolor abdomi­

nal, vómitos, diarrea y presencia de una IgE séri­ca elevada así como de células plasmáticas pro­ductoras de IgE en el yeyuno.

La lesiones biópsicas son características: infil­trado eosinófilo gástrico.

En los niños pequeños no hay que confundiresta afección con una estenosis hipertrófica delpnoro.

El cólico infantil o cólico del lactante aparecehabitualmente entre las 2 a 4 primeras sema­nas de vida. Este síndrome muy frecuente,caracterizado por crisis de llanto persistente,

PTC: prick-test cutáneo.

puede prolongarse en ciertos casos hasta eltercer o cuarto mes y crear una atmósfera fami­liar particular en la que se mezclan la impoten­cia y la ansiedad.

En el lactante alimentado con leche materna,es preciso interrogar sobre el régimen alimenta­rio de la madre.

En el lactante alimentado artificialmente, espreciso buscar en primer lugar una intolerancia alas proteínas de la leche de vaca y probar con elempleo de fórmulas lácteas altamente hidroliza­das. La hipersensibilidad mediada por IgE a lasproteínas lácteas bovinas sólo representa entreellO y 15 % de los lactantes que padecen cólico.

Finalmente es preciso no confundir esta sinto­matología con la de un reflujo gastroesofágicoaislado o, en ocasiones, asociado.

• Intolerancia (hipersensíbilidadalimentaria no alérgica) y/o alergiaa la leche de vaca 17, 181

Esta AA, la más precoz en el hombre, puedeservir como modelo para comprender los dife­rentes mecanismos de sensibilización.

La intolerancia y/o alergia a las proteínas de lalecha de vaca requieren una definición simple. Seutiliza el término «alergia- en los casos en queaparecen tests cutáneos positivos y existen anti­cuerpos específicos IgE contra la leche (leche devaca y diferentes fracciones proteicas).

El término «intolerancia- se emplea en las res­tantes situaciones.

La clínica nunca permite distinguir entreambas formas. Las pruebas de eliminación-rein­troducción tampoco permiten su diferenciación.

Además, se ha demostrado que era posiblepasar de la intolerancia a la alergia, aunque elcambio en sentido opuesto no se ha observadonunca.

El estudio que nos parece más demostrativo esel llevado a cabo por HiII y su equipo en

•

Melbourne (Australia) durante estos últimos 20años, sobre la alergia a la leche de vaca.

Este estudio describe una serie de manifesta­ciones clínicas y síndromes que pueden serreproducidos mediante pruebas de provocación.

Estos accidentes van desde la anafilaxia y laurticaria aguda, de aparición casi inmediata enlos minutos que siguen a la prueba de provoca­ción, al malestar, los vómitos y la diarrea en lashoras siguientes, y a los trastornos respiratorios yepisodios de dermatitis atópica 24 horas despuésde la ingestión de leche de vaca.

Un análisis logarítmico ha permitido distinguirtres grupos de pacientes con intervalos diferentesen la aparición de las reacciones adversas a laleche de vaca y con perfiles inmunológicos dife­rentes (cuadro VI).

Este estudio ha permitido distinguir en el casomodelo de la alergia a la leche de vaca fenóme­nos mediados por IgE y no mediados por IgE.

Alergia a la leche de vaca y reflujogastroesofágico 1'8, 191

Algunos trabajos llevados a cabo en lactantes(Molkhou, Staiano y lacono) han señalado la fre­cuencia de la asociación entre AA y reflujo gas­troesofágico. Los resultados de estos estudioshan permitido concluir que todo lactante de me­nos de 1 año con reflujo gastroesofágico deberíaser explorado detenidamente para determinar sisu reflujo es primario o secundario a una alergiaa la leche de vaca.

Recientemente un estudio llevado a cabo porKelly et al 1121 ha señalado la existencia de una«esofagitis por eosinófilos-, confirmada por biop­sia, en cierto número de niños pequeños en losque se había diagnosticado reflujo gastroesofági­co y que no habían respondido a un tratamientomédico o incluso quirúrgico. Únicamente el trata­miento con una fórmula a base de aminoácidospermitió hacer desaparecer los síntomas digesti­vos y mejorar la pérdida ponderal.

8

9 Mecanismos inmunopatogénicos en la dermatitis atópica (según Bruijnzeel-Koomen l"). LC: célula deLangerhans; Th: linfocito; Eo: eosinófilo; IL: interleucina; MC: mastocito; CLA: cutaneous lymphocyte anti-gen ; Ig: inmunoglobulina.

10 Mecanismo del asma alimentaria.

Alergia a la leche de vaca y estreñimientoEl estudio llevado a cabo por lacono ha mos-

trado el papel de la AA en el estreñimiento cró-nico del lactante ,9l

a Alergias alimentarlas y manifestacionescutáneas " ID="I214.10.2">1151 5’

Urticaria aguda y angioedema(edema de Quincke)Pueden ser los únicos síntomas de una reac-

ción alérgica alimentaria o formar parte de uncuadro más grave que corresponda a una reac-ción anafiláctica.

La urticaria se considera «crónica» a partir delas 6 semanas. Hay cada vez más observacionesque notifican casos de urticaria crónica alérgicamediada por IgE frente a alérgenos ocultos o adiversos alimentos (trigo, leche de vaca).

Dermatitis atópica (DA). Relación entre alergiaalimentaria y DA 116.201

Se trata de una enfermedad inflamatoria cutá-nea que pertenece, junto al asma y la rinocon-juntivitis alérgica, al grupo de las enfermedadesalérgicas que actualmente se designa con el tér-mino «marcha alérgica». En Francia, la prevalen-cia puede alcanzar hasta el 20 % en los niños

pequeños para reducirse aproximadamente al 8 %en los adolescentes. La AA se descubre en el 50al 60 % de las observaciones de DA.

La DA, primera manifestación de la enferme-dad atópica, es a la vez una reacción mediadapor IgE y una reacción retardada.

La figura 9, según Bruijnzeel-Koomen " ID="I214.36.6">",, expli-ca el papel desempeñado por las moléculas deIgE en la superficie de las células de Langerhans(LC) o células presentadoras de antígenos, en laspersonas con DA. Los aeroalérgenos y los trofoa-

lérgenos penetran en la epidermis y en las célu-las específicas de antígenos que infiltran las lesio-nes cutáneas 111.

Para explicar la fisiopatología de la AA en laDA, puede considerarse la atopia como un defec-to de las barreras de los diferentes epitelios. Losalérgenos aerotransportados o ingeridos pene-tran a través de estas barreras poco eficaces, yasea a través del epitelio, ya sea a través de lamucosa intestinal, para alcanzar la piel y/o el pul-món (fin. 9).

Reacciones alérgicas por contactocon un alimento 1321

Urticaria de contacto por ciertos alimentos (pesca-do, gamba, carne, huevo, harina, patata): estesíndrome a menudo es de origen inmunológico,mediado por IgE, confirmado mediante testscutáneos y biológicos. Actualmente la causa másfrecuente es la alergia a las proteínas del látex, aveces con manifestaciones sistémicas (asma, urti-caria generalizada, anafilaxia).

Dermatitis alérgica de contacto: sensibilizaciónde tipo retardado por aromas (vainillina, bálsamodel Perú); patch-test ++ al cabo de 48 horas.

El níquel puede ser responsable de este tipo dereacción en los sujetos sensibles a alimentos quecontienen níquel (frecuente en el niño).

. Manifestaciones respiratoriasy alergias alimentarias 1161 16’

Las relaciones entre alimentos y manifestacio-nes respiratorias son numerosas.Pueden ocurrir en dos diferentes situaciones:- por manipulación del alimento o por vía

aerotransportada (olores o humos de pescado omarisco [observación personal, Aliergénes aéro-portés OPA Pratique, 2000: 133]);

-

por su absorción.

Mecanismos del asma alimentario (fin. 10JEn las reacciones cruzadas entre frutas y ver-

duras, la sensibilización primaria del árbol respi-ratorio está relacionada con neumoalérgenos(pólenes).

Vía digestiva, reacción mediada por IgE:- en el niño, por incremento de la permeabili-

dad intestinal, viriasis respiratorias, reflujo gastro-esofágico ;- en el adulto, tras la toma de betabloquean-

tes.

a Shock anafiládico y alimerr tos ’23’

Las reacciones anafilácticas generalizadas seconsideran como la complicación más temida delas AA.

La anafilaxia alimentaria puede definirse comoun síndrome alérgico con riesgo mortal caracteri-zado por la aparición explosiva de síntomaspocos minutos después de la ingestión de un ali-mento y que corresponde a la descripción de unahipersensibilidad mediada por IgE.

Actualmente, las AA, junto con las picadurasde himenópteros y los medicamentos, son lacausa más frecuente de las reacciones anafilácti-cas observadas en los servicios de urgencia hos-pitalarios.Según estudios recientes 1261, por sí solas repre-

sentan el 50 % de los casos. En Francia se esti-man en más del 10 % los shocks de origen ali-mentario.

Los alérgenos responsables se mencionan enel cuadro 11l pero deben tenerse en cuenta lasvariaciones «regionales- en la distribución de lascausas de anafilaxia alimentaria.

La anafilaxia inducida por el ejercicio es una

forma particular de reacción alérgica grave en laque se asocia ejercicio y alimento. Las manifes-taciones sólo se presentan ante un ejercicio físi-co importante durante la digestión: urticaria

9

11 Manifestaciones en función de la edad.

generalizada, eritema, obstrucción respiratoria y,en ocasiones, colapso cardiovascular.

Los alérgenos implicados son sobre todo el

trigo, el apio, los crustáceos y el cacahuete 111.

Manifestaciones y evolución de los síntomas

En el shock anafiláctico la reacción es más

grave de lo que parece inicialmente. En una ter-cera parte de los casos, la reacción se presentaen dos etapas: tras una primera fase marcadapor los signos habituales, sigue un período enga-ñoso durante el cual el paciente parece recuperarun estado casi normal y, a continuación, apareceuna serie de síntomas alarmantes, a veces mor-tales.

Este período engañoso puede durar de 1 a 3

horas; se recomienda, por tanto, no autorizar alos pacientes a abandonar el servicio de urgen-cias hospitalario antes de un mínimo de 4 horasde observación.

El cuadro VII 1281 resume los signos y síntomasde la anafilaxia.

Formas digestivasSon las más frecuentes en el niño.

La enterocolitis es una enteropatía del lactantecon trastornos digestivos, sangre en las heces,pérdida ponderal y presencia de una atrofiavellositaria en la biopsia yeyunal. Los tests cutá-neos y las IgE específicas son negativos para losalérgenos alimentarios habituales a esta edad.

La eliminación del alérgeno sospechoso con-lleva una desaparición de los síntomas en las 72horas siguientes.

Los síndromes de malabsorción comprenden:- formas transitorias, pues la eliminación del

alérgeno alimentario responsable conlleva lacuración al cabo de algunas semanas (leche devaca);

- formas definitivas en principio, como laenfermedad celíaca, definida actualmente comouna «enteropatía autoinmune- inducida por la

ingestión de gliadina en personas genéticamentesusceptibles (Olives JP. Arch Pédiatr 2001; 8 suppl.2: 403-405).

Las hipótesis actuales sobre su patogeniaapuntan a la participación de una enzima, la

transglutaminasa tisular.Se estima que la prevalencia de la forma clási-

ca sintomática es del 2/1 000.Las otras formas clínicas silenciosas (o asinto-

máticas) latentes y potenciales son mucho másfrecuentes: 1/100 en Europa.

El diagnóstico, aparte de la biopsia, se ve faci-litado por los estudios serológicos (cuantificaciónde los anticuerpos antigliadina y antiendomisio,muy utilizados) y sobre todo por la investigaciónde los anticuerpos antitransglutaminasa tisular.Además de la forma sintomática (diarrea cró-

nica, flatulencia, hipotrofia), se describen formasmás engañosas: estreñimiento, retraso del creci-miento, retraso puberal, osteoporosis. Actual-

mente, se investigan las formas silenciosas (asin-tomáticas) en algunas afecciones: diabetes detipo 1, déficit de IgA, trisomía 21, síndrome deTurner.

La duración de la dieta sin gluten, definitiva enciertos casos, es discutible en otros.

z Dermatitis herpetiforme 1151

Enfermedad cutánea papulovesicular muy pru-riginosa que no debe confundirse con un eccemaatópico y que se asocia en el 90 % de los casosa una enteropatía por gluten. El diagnóstico sebasa en las lesiones histológicas de la piel juntoa los estudios descritos para la enfermedad celía-ca (véase más arriba).Además de la dieta sin gluten, el tratamiento

sintomático de la erupción cutánea característica(nuca, superficies de extensión de las extremida-des y cara posterior del cuerpo) se basa en lassulfonas, con un efecto espectacular.

a Hemosiderosis pulmonar 1161Este síndrome raro, descrito por Heiner en

1960, es una alveolitis caracterizada por infiltra-dos recurrentes, asociada a una anemia ferropé-nica, sugestiva de una hemosiderosis pulmonar,a alteraciones gastrointestinales y a un retrasodel crecimiento.

En las biopsias pulmonares o en el productodel lavado gástrico pueden detectarse macrófa-gos cargados de hierro.

Este síndrome se asocia a menudo a una hiper-sensibilidad a la leche de vaca, no mediada por IgE.

Se sospecha la existencia de un mecanismo detipo 111 con formación de complejos inmunes.

Todas las manifestaciones clínicas desaparecencon la eliminación precoz de la leche de vaca.

Muerte súbita de¡ lactante

Este síndrome multifactorial ha sido objetorecientemente de dos estudios que sugieren un

mecanismo alérgico, gracias a la introducción deun método fiable de cuantificación de la triptasa,mediador liberado por la activación de los mas-tocitos. Esta endopeptidasa mastocitaria estáaumentada significativamente en los lactantesfallecidos de muerte súbita.

Además, en estos lactantes, se han detectadoanticuerpos IgE específicos anti-p-lactoglobulina.Estos datos sugieren que los lactantes portadoresde IgE anti-~3-lactoglobulina presentan un riesgomucho mayor de muerte súbita 1241.

Debe adaptarse:- en función de la edad ~g. 11):- en el recién nacido y el lactante, debe

pensarse en una sensibilización precoz (inutero);- en el niño alimentado con leche materna,

deben investigarse los alérgenos ingeridos porla madre durante el embarazo y a lo largo dela lactancia;- en el período del destete, aparición de

trastornos anafilácticos;- en función de las manifestaciones clínicas;

actualmente debe pensarse en el «síndrome de

alergias múltiples-, cada vez más frecuente 1301;- en función del alimento o alimentos sospe-

chosos.

El interrogatorio es una etapa esencial parainvestigar:- manifestaciones clínicas sugestivas;- antecedentes familiares de atopia;- el desarrollo de las manifestaciones a lo

largo del tiempo;- el alimento responsable por medio de una

encuesta por categorías.La siguiente etapa incluye los tests cutáneos:

prick-tests y patch-tests, conjunto de pruebas queincluye los extractos comercializados y productosfrescos.

La fase de estudio de laboratorio comprende:la determinación de los valores de IgE totales yespecíficas; valores predictivos de las IgE especí-ficas en alergia alimentaria ’Z9’; inhibición delRAST y Western blot en la investigación de reac-ciones cruzadas.

12 Permeabilidad intestinal. PM: peso molecular.

10

13 Circulación de los antígenos alimentarios. Del intestino materno por medio de las células M encargadasdel transporte de los alérgenos alimentarios, el alimento llega por vía linfática a los ganglios mesentéricos, alconducto torácico y a continuación a la circulación sanguínea. Llega de esta forma a la mama y al intestinodel lactante.

* El mismo producto con dos marcas diferentes.0 Los mismos productos con diferentes nombres en países diferentes.+ Productos comercializados en Francia.

Pruebas de eliminación-reintroducción: prue-bas de provocación en estudios abiertos, a sim-ple o a doble ciego, controladas con placebo.

Test de permeabilidad intestinal en ayunasseguido de prueba de provocación "6’(Dupont yMolkhou) (fin. 72), técnica que permite estudiarla afectación del intestino delgado al compararla eliminación urinaria de dos trazadores: el lac-titol (anteriormente la lactulosa) para estudiarlas moléculas grandes y el manitol para las

pequeñas.La permeabilidad intestinal medida por el test

está aumentada en varias afecciones digestivas yen la AA.

9 Medidas preventivasEs imposible separar la prevención de la AA de

la prevención global de la alergia.Familias con riesgo: hay que investigar la exis-

tencia de un terreno atópico familiar y sobretodo actuar sobre el ambiente y evitar especial-mente la introducción demasiado precoz de cier-

tos alimentos alergizantes para permitir la madu-ración del tubo digestivo.

Se debe investigar la presencia de manifesta-ciones clínicas de sensibilización precoz prenatalo posnatal.

En el lactante alimentado con leche materna,conviene recordar un hecho a veces olvidado: la

posibilidad de sensibilización por la leche mater-na 171 . En efecto, aunque debe recomendarse lalactancia materna por su efecto protector frentea las infecciones, existen, no obstante, numero-sos ejemplos en los que los alérgenos alimenta-rios de la madre han pasado a la leche (MolkhouP., observación personal) (fin. 13).Debe recomendarse a la madre una dieta de

eliminación (leche de vaca, huevo, soja, cacahue-te y pescado) durante el embarazo y la lactancia,con la condición de iniciar esa dieta al principiodel embarazo.

Modalidades prácticas del tratomientopreventivo 1151

En el niño con riesgo atópico, se aconseja noutilizar las leches HA en caso de alergia a la lechede vaca. Estas leches sólo deben emplearsecomo prevención. En cuanto a las verduras y fru-tas, no deben introducirse antes de los 4 meses,evitando las frutas exóticas. En cuanto a las gra-sas, no debe utilizarse el aceite de cacahuete nilas margarinas en las que no se especifique eltipo de grasa vegetal.Todas estas medidas preventivas deben acom-

pañarse de un control ambiental (alérgenos aero-transportados : ácaros, animales, mohos).

Importancia de la elección de la fórmula paralos lactantes con riesgo [161

El cuadro VIII resume el conjunto de las distin-tas fórmulas disponibles a las que se deben aña-dir las fórmulas enriquecidas con probióticos.

Recomendación. Todo paciente que haya pade-cido una reacción más o menos grave debe dis-

poner de un botiquín de urgencias al alcance dela mano que incluya:- adrenalina;- corticoides inyectables de acción rápida:

metilprednisolona o betametasona por vía intra-venosa o intramuscular;

- antihistamínicos: dexclorfeniramina inyec-table ;- otros medicamentos: corticoides orales,

antihistamínicos Hl (última generación), betami-méticos (en aerosol o en polvo).

Las AA del niño suelen ser precoces, múltiplesy engañosas, y requieren un manejo científico yriguroso en manos de especialistas, con el objetode definir y precisar el lugar que ocupa la AA,pero también su auténtico papel etiológico en lasenfermedades alérgicas.

11

Paul Mokhou: Pédiatre allergologue,(service du Pr Dupont), chargé d’enseignernent faculté Cochin, hópital Saint-Vincent-de-Paul, 82, avenue Denfert-Rochereau, 75114 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: P Molkhou. Allergies alimentaires chez l’enfant.(Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Encyclopédie Pratique de Médecine, 8-0319, 2002, 12 p

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