Inmunidad frente a bacterias, virus, parsitos, protozoos y parazoos

Inmunidad frente a bacterias, virus, parsitos, protozoos y parazoosMagister Rosa Uribe M.InmunidadProteccin contra una enfermedad. En ella participan todos los elementos celulares y moleculares de la inmunidad innata y adquirida. EnfermedadEs la alteracin del estado a la salud normal de un individuo. Tambin se dice que es cualquier trastorno anormal del cuerpo o la mente que provoca malestar y alteracin de las funciones normales. La enfermedad son alteraciones creadas por el hombre en su afn de clasificar el conocimiento en el que se agrupa una serie de componentes que la definen.Tipos de enfermedad InfecciosaBacterias, hongos virus, protozoos, parazoos.Es causada por un microorganismo y la presencia del microorganismo en el cuerpo no constituye la infeccin a menos que se multiplique y produzcan sntomas de enfermedad y cambios patolgicos en los tejido.sNo infecciosaCausada por un traumatismo, veneno vegetal o animal, calor, fro, deficiencias nutritivas, anomalas fisiolgicas o crecimiento tisular anormal.ContagiosaEs causada por un microorganismo que se trasmite de un individuo a otro por contacto directo o indirecto. Infeccin Se produce cuando el microorganismo patgeno como los virus o las bacterias invaden un organismo donde se reproducen los sntomas de las enfermedades que provocan, y esto se manifiesta por la reaccin del organismo frente a dichos grmenes. Infestacin Es la invasin del organismo por parsitos, por lo general de tamao macroscpico o visible que puede vivir fuera del cuerpo o organismo afectado como los piojos o dentro de l, como la tenia

Aqu observamos a las bacterias intracelulares que constan de fagocitos y linfocitos NK en cuyas interacciones intervienen citocinas (IL-12 e IFN). La respuesta tpica a estos microorganismos es la inmunidad celular, en la que los linfocitos T activan a los fagocitos para que destruyan los microbios y pueda controlar el crecimiento bacteriano, pero para eliminar estas bacterias se necesita de la inmunidad adaptativa.Tipos de infeccin Segn el agente infeccioso, sea una bacteria, un virus, parsito u hongos, se distinguen diferentes clases. BacterianaErisipelaEscarlatinaLengionelosisneumonaVricaDenguebolaGripeHantaHepatitisHerpesMononucliosisParotiditisPoliomelitisRabiaSaramin VaricelaParasitaria AscariasisFilariasisTenia triquinaHongosDermatofitosisCandidiasisAspergilosisPitiriasisHistoplasmosisEsporotricosis

Prinicas Enfermedad de Crentzeld-JakobEncefalopata Esponjiforme Bovina (mal de la vaca loca)Insomnio familiar Fatal KuduMecanismos que los patgenos utilizan para infectar o infestar al ser humano El lugar por el que los grmenes entran en el organismo se llama puerta de entrada de la infeccin.

Se produce por:Por el contacto con objetos externos llamndose exgeno. La causada por microorganismos constantes o normalmente presentes en el cuerpo se denomina endgeno.Frecuentemente a travs de soluciones de continuidad de la piel o de la mucosa causadas por heridas, mordeduras de animales o parsitos hematfagos.Mecanismos de defensa y evasin

Los microorganismos extracelulares, tales como las bacterias y a sus toxinas consinten en la produccin de anticuerpos y en la activacin de los linfocitos T cooperadores CD4. Los anticuerpos neutralizan y eliminan los microorganismos y las toxinas mediante varios mecanismos. Los linfocitos T cooperadores sintetizan citocinas que estimulan la respuesta del linfocito B y la activacin de los macrofagos y la inflamacin del CPA, clulas presentadoras de antgeno IFN interfern Gamma el TNF factor de necrosis tumoral Mecanismos para evadir la respuesta inmune de alguna bacteria Muchas bacterias han desarrollado mecanismos que le permiten burlar la inmunidad innata y/o adquirida.Bacterias:Son organismos unicelulares mucho mayores que los virus que pueden sobrevivir por s mismos y estos se reproducen por duplicacin. Es decir que cada uno de ellos originan dos individuos de su misma especie.Mecanismos para evadir la respuesta inmune de alguna bacteria Evitar ser reconocidas. Ejemplo: Pseudomona, que alerta la estructura del lipopolisacarido para dificultar el ser reconocida por parte del monocito.Modoficar vas de sealizacin: Ejemplo: la Yersemia pestis, que tiene una protena de virulencia que interacta e induce una va de sealizacin que hace que los monocitos produzca mayor cantidad de citoquinas y as asegura mayor sobrevivencia dentro del monocito.Evitar el ser fagocitada: Ejemplo: La yersenia, que al hacer contacto con el momocito le inyecta una proteina que bloquea el citiesqueleto, evitando en esta forma la iniciacin del proceso envolvente por el cual los fagocitos forman el fagosoma.Vivir dentro del fagosoma del monocito, pero evitando la fusin de los lisosomas. Ejemplo: la legionela pneumopbila, que inyectan al monocito una protena que interfiere con la fusinMecanismos para evadir la respuesta inmune de alguna bacteria Evitar el desarrollo de un proceso inflamatorio. Ejemplo: la tuberculosis, que induce la produccin que antagoniza la citoquinas proinflamatorias con la cual disminuye la presentacin de antgenos.Emplear molculas de adherencia. Ejemplo: la Yersenia, que tiene una molcula que le permite adherirse a una de las integrinas y hacer uso de la conexin con el citoesqueleto de las clulas de la placa de Peyer del intestinoIngresar a las clulas dendrticas por medio de lectinas, con lo cual inica una va de sealizacin favorable a su pervivencia en estas clulas.Produccin de molculas especiales. Ejemplo: la Shigella flexori. Es un patgeno intestinal responsable de una forma de disentera bacteriana.Produccin de superantgenos. Ejemplo: las bacterias como stahijlococcus aureus. Que producen toxinas que actan como superantgenos

Mecanismo de defensa contra infecciones bacterianas1.- En la piel y en la mucosa existen diferentes mecanismos de defensa como los desmosomas, que forman una barrera contra la entrada de los grmenes.El ph bajo de 5 a 6 es de por s bactericida.La presencia de cilios que movilizan permanentemente el interior hacia el exterior, el cual es reforzado por la tos que acelera la expulsin del mucus y de partculas extraas.A nivel del rbol respiratorio, la presencia de los monocitos.En la saliva y en las lgrimas, la lisozima acta destruyendo algunas bacterias gran positivas.La presencia de anticuerpos de la clase Iga-IgG2.- El ph, a nivel del tracto respiratorio y en la vagina3.- La hiperosmoralidad, la de la orina es un factor que interfiere con el crecimiento de muchos grmenes.4.- La barrera hematoenceflica, que acta ante la defensa fsica.5.- La inflamacin que es una respuesta adecuada, que est controlada por mecanismos de inflamacin que asegura el flujo necesario de clulas y factores plasmticos.Mecanismo de defensa contra infecciones bacterianas6.- Fagocitosis. Los polimorfos nucleares son especialmente activos en la defensa contra la listeria monocytogenes microorganismo que se adhiere a la superficie de las clulas de Kupffer en el hgado, de donde es removida por los polimorfos nucleares y los monocitos.7.- El complemento es indispensable para amplificar la respuesta inmune.8.- La deficiencia del factor D de la va alterna en pacientes con anemia falsiforme.9.- La protena C reactiva. Esta se incrementa durante las 24-28 horas de iniciacin de un proceso inflamatorio o infeccioso. Aqu los anticuerpos actan como protectores.10.- El control de la disponibilidad de hierro la cocteferina impide que el hierro quede a disposicin de los grmenes que lo requieren para multiplicarse.

Virus Son los microbios ms pequeos que atacan a casi todos los seres vivos, incluidas las bacterias, ya que estos son incapaces de vivir y reproducirse fuera de las clulas de otros organismos. Muchos virus son nocivos por las enfermedades que causan, algunas de las cuales pueden ser mortales. El virus entra en un estado de latencia para reactivarse en semanas, meses o aos ms tarde.El sistema inmune puede desactivarlo, destruirlo o convivir con ellos o ignorarlos.La infeccin viral puede generar una inmunidad transitoria o permanente.

Aqu mostramos la va de presentacin de antgenos asociados al CPH de la clase 1 con ejemplos de virus que bloquean distintos pasos de esta va cmv, que es citomegalovirus. La ltc, linfocitos T citotxicos, el RE; el TAP, que es un transportador asociado al procesamiento de antgeno y el VEB, virus de Epstein-Barr, y el VHS.Inmunidad humoral frente a los virusLos anticuerpos y los linfocitos de memoria actan.La defensa innata se inicia cuando rara vez logra controlar totalmente el virus participando los monocitos y las NK.La citoquinas lisan las clulas infectadas, las NK.La quimioquinas, con las infecciones virales se desencadena la produccin de factores que atraen a la NKS y a los monocitos reforzando as la defensa innata.Inmunidad especfica celular, los lifocitos T no reconocen los virus libres pero s a los peptidos virales.La inmunidad humoral, los linfocitos B, por medio de los anticuerpos pueden reconocer tanto virus libre como antgenos virales a las clulas e impedir que la infecten e interrumpir su propagacin.Memoria inmunolgica, es la respuesta contra infeccin viral que lleva a la generacin de linfocitos de memoria tanto B como T y asegura una respuesta pronta y eficaz.

Evacuacin de la respuesta inmuneLos virus usan diferentes estrategias para evadir y poder persistir en el hospederoEspecialmente el herpes y retrovirus pueden restringir la expresin de alguno de sus genes con la cual permanecen dentro de la clula pero invisible al sistema inmune, tal como ocurre con HIV, otros como la varicela-soster y rubeola.La modificacin antignica es otra estrategia empleada por el virus de la influenza, el citomegalovirus, el sarampin, el herpes simple, estomatitis, hepatitis, estos impiden que el hospedero responda a estos virus.Las viroquinas son protenas producidas por algunos virus para reprimir alguno de los mecanismos de defensa inmune del hospedero, actuando como si fuera sitoquinas.Inmunidad frente a parsitosLas infecciones por parsitos son frecuentes y causa de gran morbilidad y mortalidad constituyendo problemas de salud. La complejidad de los parsitos y de sus ciclos de vida dificultan el desarrollo de vacunas.Defensa inmune contra parsitosLas clulas del sistema inmune reconocen los diferentes parsitos pero no son protectores. Aqu el parsito es responsable, dando la respuesta patolgica bajo determinadas circunstancias, la respuesta inmune suprime la enfermedad, pero no logra destruir todos los parsitos. Ejemplo la Leishmaniasis y el tocsoplasmosis.Inmunidad adquiridaEs la unidad celular directamente o por medio de citoquinas, los linfocitos T citotxicos pueden atacar a los parsitosInmunidad frente a parsitosInmunidad innataFactores genticos.Barreras naturales. Los parsitos en estado de larva entran a la piel.NKS atraen a los eosinfilos para iniciar un proceso inflamatorio.Fagocitosis. Los monocitos activados por citoquinas pueden destruir tripanisomas y leishmania.Inflamacin. La accin sinrgica de varias citoquinas desencadena una reaccin inflamatoria en la defensa contra muchos parsitos.Eocinfilos. Facilita la fagocitosis y si la activacin es completa con la formacin de la unidad de ataque a la membrana, puede destruir al parsito.Citoquinas. Cumplen importante papel en el mecanismo de defensa contra parsitos.Inmunidad frente a parsitosInmunidad humoralLos anticuerpos tipo inmunoglobulina G e inmunoglobulina M facilitan la fagocitosis y activan el complemento.Los anticuerpos contra esporozoitos del plasmodeo lo alteran y evitan su ingreso al hgado.La produccin de inmunoglobulina E acta en la defensa contra algunos parsitos.La respuesta inmunohumoral produce anticuerpos contra algunos parsitos.Respuesta inmunitaria adaptativaLos distintos protozoos y helmintos son muy variables en sus propiedades estructurales y bioqumicas. Sus ciclos vitales y sus mecanismos patognicos. El mecanismo de defensa contra los protozoos que sobreviven en el interior de los macrfagos es la inmunidad celular, en especial la activacin de los macrfagos por las citocinas sintetizadas por los linfocitos T.Inmunidad frente a parsitosInmunidad innataFactores genticos.Barreras naturales. Los parsitos en estado de larva entran a la piel.NKS atraen a los eosinfilos para iniciar un proceso inflamatorio.Fagocitosis. Los monocitos activados por citoquinas pueden destruir tripanisomas y leishmania.Inflamacin. La accin sinrgica de varias citoquinas desencadena una reaccin inflamatoria en la defensa contra muchos parsitos.Eocinfilos. Facilita la fagocitosis y si la activacin es completa con la formacin de la unidad de ataque a la membrana, puede destruir al parsito.Citoquinas. Cumplen importante papel en el mecanismo de defensa contra parsitos.

Evasin de la respuesta inmunePara evadir la respuesta inmune del hospedero los parsitos acuden a varios mecanismos.Localizacin en sitios inmunoprivilegiados. Ejemplo: el Cisticerco se ubica en el cerebro.Variacin gentica. Muchos parsitos cambian frecuentemente la estructura de su antgeno, lo que confunde la respuesta inmune.Miometismo molecular. Algunos parsitos se defienden del sistema inmune del hospedero `por ese mecanismo. Ejemplo: el quiste hiditico.Introduccin de molculas inmuno supresoras. Varios parsitos producen molculas que bloquean varios de los mecanismos de la respuesta inmune del hospedero.La complejidad del ciclo de vida. Aqu algunos parsitos representan otro dificultad para el sistema inmune. Ejemplo: el plasmodius, que tiene fases hepticas.