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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA DE CAUSA NO
ESPECIFICADA. ESTUDIO A REALIZAR EN LOS PACIENTES TRATADOS EN EL
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL PERIODO 2015 - 2016
TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR
EL GRADO DE MEDICO
AUTOR:
CHRISTIAN ALEXANDER BERRUZ TENORIO
TUTOR:
DR. WILLIAM MUÑOZ ARÁMBULO
GUAYAQUIL-ECUADOR
2016-2017
016-2017
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA DE CAUSA NO
ESPECIFICADA. ESTUDIO A REALIZAR EN LOS PACIENTES TRATADOS EN EL
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL PERIODO 2015 - 2016
AUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
CHRISTIAN ALEXANDER BERRUZ TENORIO
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
TUTOR: DR. WILLIAM MUÑOZ ARÁMBULO
REVISOR: DR. BOLIVAR VACA
INSTITUCIÓN: HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTON
UNIDAD/FACULTAD: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL-FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA GENERAL
GRADO OBTENIDO: MEDICO
FECHA DE PUBLICACIÓN: O9 DE MAYO DEL 20117 No. DE PÁGINAS: 59
ÁREAS TEMÁTICAS: NEFROLOGIA
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
ENFERMEDAD RENAL CRONICA, INMUNE, HEREDITARIA
RESUMEN/ABSTRACT (150-250 palabras):
La enfermedad renal crónica es considerada como una enfermedad catastrófica debido a todo lo trae
consigo esta patología tanto para el paciente, familiares y la sociedad, todas las complicaciones y los
gastos monetarios que implica el tratamiento de la misma así como el aumento del riesgo de
mortalidad que con los años aumenta.
La enfermedad renal crónica afecta a cerca del 10% de la población mundial.
Una de las características más importantes de la ERC es su tendencia a la progresión. La progresión
inespecífica permitiría explicar la evolución desfavorable de muchos pacientes, en los que la causa
inicial ha desaparecido tras dejar un daño histológico residual importante como por ejemplo la
glomerulonefritis extra capilares mediadas por ANCA, en las que varios años después de la lesión
inicial se observa la aparición de proteinuria e insuficiencia renal progresiva a pesar de la negatividad
de los marcadores patogénicos.
Afecta a un porcentaje significativo de la población debido fundamentalmente a sus causas
principales como lo son la hipertensión arterial y la diabetes, pero también existen otros tipos de
condiciones, tales como farmacológicas, hereditarias e inmunológicas que originan esta enfermedad.
Ahora bien, las dos principales causas de la ERC están claras y existen varios datos estadísticos
sobre ellas, en el siguiente trabajo investigativo determinare que porcentaje de esta enfermedad tiene
causas “no tradicionales”.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0994275629-
042470608
E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.edu.ec
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COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, CHRISTIAN ALEXANDER BERRUZ TENORIO con C.I. No. 0926214479, certifico que los contenidos
desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA DE CAUSA NO ESPECIFICADA. ESTUDIO A REALIZAR EN LOS PACIENTES TRATADOS EN EL
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON EN EL PERIODO 2015 - 2016” son de mi absoluta propiedad y
responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS
CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y
no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la
Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
CHRISTIAN BERRUZ TENORIO
__________________________________________
NOMBRES Y APELLIDOS DEL ESTUDIANTE (S)
C.I. No. 0926214479
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
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patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
ANEXO 13
“TITULO DEL TRABAJO DE TITULACION REALIZADO”
Autor: Christian Berruz Tenorio
Tutor: Dr. William Muñoz A.
Resumen
La enfermedad renal crónica es considerada como una enfermedad catastrófica debido a todo lo trae consigo esta
patología tanto para el paciente, familiares y la sociedad, todas las complicaciones y los gastos monetarios que implica
el tratamiento de la misma así como el aumento del riesgo de mortalidad que con los años aumenta.
La enfermedad renal crónica afecta a cerca del 10% de la población mundial.
Una de las características más importantes de la ERC es su tendencia a la progresión. La progresión inespecífica
permitiría explicar la evolución desfavorable de muchos pacientes, en los que la causa inicial ha desaparecido tras dejar
un daño histológico residual importante como por ejemplo la glomerulonefritis extra capilares mediadas por ANCA,
en las que varios años después de la lesión inicial se observa la aparición de proteinuria e insuficiencia renal progresiva
a pesar de la negatividad de los marcadores patogénicos.
Afecta a un porcentaje significativo de la población debido fundamentalmente a sus causas principales como lo son la
hipertensión arterial y la diabetes, pero también existen otros tipos de condiciones, tales como farmacológicas,
hereditarias e inmunológicas que originan esta enfermedad.
Ahora bien, las dos principales causas de la ERC están claras y existen varios datos estadísticos sobre ellas, en el
siguiente trabajo investigativo determinare que porcentaje de esta enfermedad tiene causas “no tradicionales”.
Palabras Claves: enfermedad renal crónica, inmune, hereditar
ANEXO 14
Author: Christian Berruz
Tenorio
Advisor: Dr. William
Muñoz A.
Abstract
Chronic kidney disease is considered to be a catastrophic disease because of all that brings with it
this pathology both to the patient, family and society, all the complications and monetary costs
involved in treating it as well as increased risk of mortality Which increases with the years.
Chronic kidney disease affects about 10% of the world's population.
One of the most important features of CKD is its tendency to progression. The non-specific
progression would explain the unfavorable evolution of many patients, in whom the initial cause
has disappeared after leaving a significant residual histological damage such as ANCA-mediated
extra capillary glomerulonephritis, in which several years after the initial lesion is observed The
onset of proteinuria and progressive renal failure despite the negativity of the pathogenic markers.
It affects a significant percentage of the population due mainly to its main causes such as
hypertension and diabetes, but there are other types of conditions, such as pharmacological,
hereditary and immunological conditions that cause this disease.
However, the two main causes of CKD are clear and there are several statistical data on them, in
the following research will determine which percentage of this disease has "non-traditional"
causes.
Keywords: Chronic kidney disease, immune, hereditary
DEDICATORIA
Dedico especialmente esto a Mirna y José mis padres, por su sacrificio, y por
ayudarme con los recursos necesarios para estudiar tanto en mi educación de
primer nivel como de segundo nivel. Me han enseñado mis valores, mis
principios, me incentivaron siempre el estudio y el aprendizaje. A mi hermanos
Javier, Cintya, Raúl y Giomara que aunque somos hermanos de diferentes padres
nos unió el amor de una sola persona nuestra madre, dedicado a ellos que de una u
otra forma me ayudaron a culminar esta etapa de mi vida.
“El buen medico trata la enfermedad, el gran medico trata al paciente que tiene la
enfermedad”.
William Osler
AGRADECIMIENTO
Eterno agradecimiento a la Facultad de Ciencias Médicas, a la escuela de
Medicina y a su personal docente y administrativo, por conformar el alma máter
en la que me he formado como profesional.
A mi tutor de tesis Doctor William Muñoz, por haberme guiado y dirigido de la
mejor manera en la elaboración y culminación de mi tesis. A mi revisor el Dr.
Bolívar Vaca por el tiempo brindado para realizar este trabajo.
Agradecimiento a todas las personas que han formado parte de este proceso,
familia, amigos, compañeros. A cada uno de ellos quisiera agradecer porque
fueron y son parte también de este logro. Este trabajo es solo el primer escalón en
la larga carrera de un Médico, conformada por amigos, trabajos, disgustos, pero
sobre todo satisfacciones, por ser la más noble de las profesiones.
Agradeciendo de especial manera a mi madre Mirna, mis hermanas Cintya y
Giomara, a mi sobrina Mirnita, por estar siempre presente y apoyarme a pesar de
los múltiples errores y tropiezos que tuve a lo largo de esta carrera, gracias por
siempre creer en mí y nunca abandonarme gracias por siempre decir sigue que tú
puedes ya te falta poco, gracias a ustedes.
INDICE
INTRODUCCION................................................................................................. 12
CAPITULO I ........................................................................................................ 14
1. EL PROBLEMA ........................................................................................... 14
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................. 14
1.2 JUSTIFICACION .................................................................................... 15
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ...................................................... 16
1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA .................................................. 16
1.5 PREGUNTAS DE INVESTIGACION ..................................................... 16
1.6 OBJETIVOS ............................................................................................ 17
1.6.1 OBJETIVO GENERAL: .................................................................... 17
1.6.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:.................................................................... 17
CAPITULO II ................................................................................................... 18
2.1 MARCO TEORICO .................................................................................... 18
2.1.1 RESEÑA HISTORICA ...................................................................... 18
2.1.2 BASE TEORICA ............................................................................... 19
2.1.3 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................ 20
2.1.4 NUEVA CLASIFICACIÓN DE LA ERC .......................................... 22
2.1.5 ETIOLOGIA ..................................................................................... 23
2.1.5.1 Causas inmunológicas ..................................................................... 23
Glomerulonefritis ....................................................................................... 23
Epidemiología ............................................................................................ 24
A. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS: Clasificación ............................ 24
A.1 Glomerulonefritis proliferativas ........................................................... 26
Glomerulonefritis mesangial IgA ................................................................ 26
Glomerulonefritis membranoproliferativa ................................................... 27
Glomerulonefritis postestreptocócica .......................................................... 28
Glomerulonefritis extracapilar, rápidamente rónicaa ................................... 29
A.2 GN no proliferativas ............................................................................ 30
Nefropatía por cambios mínimos ................................................................ 30
Glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria ........................................ 31
Glomerulonefritis membranosa ................................................................... 32
B. GLOMERULOPATIA SECUNDARIA ............................................... 33
B.1 Nefropatía lúpica (NL) ......................................................................... 33
C. SINDROME NEFROTICO ....................................................................... 34
2.1.5.2 Causas hereditarias.......................................................................... 35
A. Poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) ............................ 37
2.1.6 Mecanismo de progresion de la ERC ................................................. 39
2.1.7. Factores de riesgo para la progresion hacia la ERCT ......................... 40
2.1.8. Líneas principales del proceso asistencial integrado de la erc
prevención y detección precoz .................................................................... 40
2.1.9. Detección precoz de la ERC .............................................................. 42
2.2 HIPOTESIS ............................................................................................. 42
2.3 VARIABLE INDEPENDIENTE .............................................................. 43
2.4 VARIABLE DEPENDIENTE: ................................................................. 43
CAPITULO III ...................................................................................................... 44
3. MATERIALES Y METODOS ............................................................................. 44
3.1 METODOLOGIA ........................................................................................ 44
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA ...................................................................... 44
3.2.1 Universo ............................................................................................ 44
3.2.2 Muestra .............................................................................................. 44
3.3 VIABILIDAD .......................................................................................... 45
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSION ...................................... 45
3.4.1 Criterios de inclusión ......................................................................... 45
3.4.2 Criterios de exclusión ........................................................................ 45
3.5.1 Humanos ........................................................................................... 45
3.5.2 Físicos ............................................................................................... 46
3.6 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES ................................. 46
CAPITULO IX ...................................................................................................... 47
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ........................................................................ 47
1. Según la causa de la ERC ........................................................................ 47
2. Grupo etario que con mayor frecuencia es diagnosticada la ERC en el
periodo 2015 .................................................................................................. 48
3. Según el sexo 2015 ................................................................................. 49
4. Según el lugar de procedencia en 2015 y 2016............................................ 50
5. Cuál es el sexo en el que con más frecuencia es diagnosticada la ERC de
causa no especificada en 2016 ........................................................................ 51
6.Grupo etario que con mayor frecuencia es diagnosticada la ERC en el periodo
2016 ............................................................................................................... 52
7. Motivos de consulta más frecuente en los pacientes diagnosticados con ERC
de causa no especificada. ............................................................................... 53
8. Cantidad de pacientes que presentan la causa de la ERC............................. 54
CAPITULO V ............................................................................................................. 55
5. CONCLUSIONES .................................................................................................... 55
CAPITULO VI ........................................................................................................... 56
6. RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS .............................................................. 56
ANEXOS........................................................................................................................ 58
BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................. 61
12
INTRODUCCION
La enfermedad renal crónica constituye en la actualidad, un importante problema
de salud pública por lo que es necesario conocer que:
Independientemente de la patología especifica que ocasione la lesión, las Guías
(K/DOQI) proponen la siguiente definición de la ERC:
Daño renal por al menos tres meses , definido por anormalidades
estructurales o funcionales del riñón con o sin descenso del filtrado
glomerular, manifestado por: anormalidades patológicas o marcadores de
daño renal que incluyen:
Albuminuria elevada, alteraciones en el sedimento urinario, alteraciones
hidroelectrolíticas, alteraciones estructurales (en biopsia o pruebas de
imágenes).
Filtrado glomerular <60 ml/1.73m2 durante al menos 3 meses con o sin
daño renal aparente1.
La manifestación más avanzada de la enfermedad renal crónica es la enfermedad
renal crónica terminal y la consiguiente necesidad de tratamiento renal sustitutivo
mediante diálisis o trasplante. Lo cual lleva a un importante gasto por parte de los
ministerios encargados de la salud.
Esta enfermedad es considerada como una enfermedad catastrófica debido a todo
lo trae consigo esta patología tanto para el paciente, familiares y la sociedad, todas
las complicaciones y los gastos monetarios que implica el tratamiento de la misma
así como el aumento del riesgo de mortalidad que con los años aumenta.
La prevalencia de la enfermedad renal en América latina es de 650 pacientes por
cada millón de habitantes, con un incremento estimado del 10% anual. (Sociedad
Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión –SLANH- OPS /2013)
13
Afecta a un porcentaje significativo de la población debido fundamentalmente a
sus causas principales como lo son la hipertensión arterial y la diabetes, pero
también existen otros tipos de condiciones, tales como farmacológicas,
hereditarias e inmunológicas que originan esta enfermedad.
Ahora bien, según lo mencionado en el anterior párrafo las dos principales causas
de la ERC están claras y existen varios datos estadísticos sobre ellas, en el
siguiente trabajo investigativo determinare que porcentaje de esta enfermedad
tiene causas “no tradicionales”.
En lo que se refiere a las causas de la ERC de mediación inmunológica es aquella
en donde se produce el desencadenamiento de una reacción inmune, una vez que
los complejos inmunes se fijan a los antígenos se establece y perpetúa una
respuesta inmune inflamatoria renal que con el tiempo producirá lesión funcional
llevando consigo a la disminución del filtrado glomerular.
Respecto a las enfermedades renales hereditarias que desarrollan ERC en la edad
adulta, tenemos a la poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) la
enfermedad renal hereditaria más frecuente. Estas enfermedades afectan a niños y
a adultos por igual y, en algunos casos, suelen diagnosticarse en la infancia, pero
su etapa final no se desarrolla hasta la madurez., y en el caso de la PQRAD
cuando se la diagnostica ya a originada enfermedad renal crónica terminal.
14
CAPITULO 1
1. EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Es de conocimiento que las causas más comunes de la Enfermedad Renal Crónica
son la Diabetes y la Hipertensión Arterial por lo que me planteé la siguiente
pregunta ¿Qué porcentaje de pacientes diagnosticados con Enfermedad Renal
Crónica de causa no especificada?.
La Sociedad Internacional de Nefrología y la OMS consideran que la enfermedad
renal crónica es la clave de los resultados deficientes en el tratamiento de la
diabetes y de algunas enfermedades cardiovasculares, como la hipertensión
arterial. Se propone incorporar la prevención de la enfermedad renal crónica a los
programas de prevención del primer nivel de atención.
La enfermedad renal crónica afecta a cerca del 10% de la población mundial.
Una de las características más importantes de la ERC es su tendencia a la
progresión. La progresión inespecífica permitiría explicar la evolución
desfavorable de muchos pacientes, en los que la causa inicial ha desaparecido tras
dejar un daño histológico residual importante como por ejemplo la
glomerulonefritis extra capilares mediadas por ANCA, en las que varios años
después de la lesión inicial se observa la aparición de proteinuria e insuficiencia
renal progresiva a pesar de la negatividad de los marcadores patogénicos.
La prevalencia de la enfermedad renal en América latina es de 650 pacientes por
cada millón de habitantes, con un incremento estimado del 10% anual. (Sociedad
Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión –SLANH- OPS /2013)
En Centroamérica la ERC posee características sociales epidemiológicas y
clínicas particulares que lo distinguen del comportamiento tradicional de la
enfermedad renal crónica en la mayoría de los países del mundo debida a
diabetes mellitus y a Hipertensión arterial.
15
Centroamérica y otros países del mundo está sometida a una doble carga:
la ERC de causas tradicionales (ERCt) y a la ERC de causas no
tradicionales (ERCnt) que repercute en una creciente morbilidad y elevadas
tasas de mortalidad que supera la insuficiente y limitada capacidad
presupuestaria de los sistemas de salud.
En lo que respecta a las causas hereditarias son enfermedades poco frecuentes en
la población, es decir, con una prevalencia menor de 5 casos por cada 10.000
habitantes.
La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es la enfermedad renal
hereditaria más frecuente. Su prevalencia estimada está muy discutida y oscila
entre de 1 cada 1.000 personas y una de cada 2.000. Los pacientes con PQRAD
constituyen entre un 6 y un 10%, aproximadamente, de la población en diálisis o
trasplante renal, siendo por lo tanto, una enfermedad con un gran impacto social.
El total de pacientes en tratamiento de hemodiálisis es de 9635 según el Ministerio
de Salud Pública (MSP/RPIS Junio-2014 Diseño: DNCE-201)
1.2 JUSTIFICACION
Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen menor calidad de vida y una
elevada morbimortalidad. Afecta a un porcentaje significativo de la población
debido fundamentalmente a que sus causas principales son la hipertensión arterial
y la diabetes, pero también existen otras causas clasificadas como no
especificadas que originan esta enfermedad, y que considero que es importante
identificar que incidencia tienen dichas condiciones como causantes de la
enfermedad renal crónica.
Este trabajo investigativo servirá para colaborar con información valiosa para
poder llegar a un diagnóstico más temprano y oportuno de la enfermedad. Y como
se evidencia en los datos estadísticos que presentare en este trabajo no existe un
porcentaje específico de pacientes diagnosticados con la enfermedad cuyo origen
16
sean las causas antes mencionadas. Por lo que el fin de mi trabajo será determinar
el perfil epidemiológico de la enfermedad renal crónica de causa no especificada
en los pacientes tratados en el Hospital Abel Gilbert Pontón en el periodo 2015-
2016.
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Cuál es el perfil epidemiológico de la enfermedad renal crónica de causa no
especificada, estudio a realizar en los pacientes tratados en el hospital Abel
Gilbert Pontón en el periodo 2015 – 2016.
1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Es un estudio observacional, retrospectivo, descriptivo transversal, indirecto ya
que se revisaran las historias clínicas de los pacientes y referencias bibliográficas.
Campo: salud publica
Área: medicina interna-nefrología
Aspecto: incidencia
Tema: Perfil epidemiológico de la enfermedad renal crónica de causa no
especificada. Estudio a realizar en los pacientes tratados en el Hospital Abel
Gilbert Pontón en el periodo 2015 – 2016
Lugar: Hospital Abel Gilbert Pontón
1.5PREGUNTAS DE INVESTIGACION
1. Cuál es el grupo etario con más prevalencia en el que se diagnostica ERC
de causa no especificada?
2. Cuál es el género más frecuente en presentar ERC de causa no
especificada?
17
3. Cuáles es el lugar de procedencia de los pacientes diagnosticados con ERC
de causa no especificada?
4. Cuál es el motivo de ingreso en los pacientes diagnosticados con
enfermedad renal crónica de causa no especificada?
1.6 OBJETIVOS
1.6.1 OBJETIVO GENERAL:
El objetivo del presente estudio es conocer el perfil epidemiológico de la
enfermedad renal crónica de causa no especificada. Este estudio se lo realizara en
el Hospital Abel Gilbert Pontón en el periodo 2015-2016.
1.6.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Conocer cuál es el grupo etario más frecuente en presentar la enfermedad
renal crónica de causa no especificada.
Analizar cuál es el motivo de ingreso más frecuente en los pacientes
diagnosticados con enfermedad renal crónica de causa no especificada.
Identificar cual es el lugar de procedencia de los pacientes diagnosticados
con esta patología .
Determinar en qué genero se presenta con más frecuencia la enfermedad
renal crónica de causa no especificada.
18
CAPITULO 2
2.1 MARCO TEORICO
2.1.1 RESEÑA HISTORICA
Hay distintas formas de disfunción renal progresiva que llevan a insuficiencia
renal final o terminal. En el siglo XIX Bright describió varios pacientes que
presentaban edema, proteinuria y hematuria. Los análisis químicos de los sueros
llamaron la atención sobre los compuestos de nitrógeno no proteínico retenidos
(NNP) y se estableció una asociación entre este hecho y los datos clínicos de
uremia4.
Entre los años 1910-1915 Loblein torna a interpretar la importancia del estudio de
las alteraciones inflamatorias glomerulares en el problema de las nefritis,
reconoció exactamente el cuadro histológico de la glomerulonefritis agudas
subagudas y crónicas. Las alteraciones de las asas glomerulares aparecen como el
punto de partida de las nefritis. Los años 1910-1915 fueron decisivos para la
comprensión de las nefropatías hematógenas; era imposible una neta separación
entre enfermedades glomerulares y tubulares5.
Los argumentos de Loblein pueden considerarse como la continuación de los
formulados por Miller que decía que lo degenerativo se separaba netamente, como
nefropatía frente a lo inflamatorio de la nefritis, por otra parte fundamentalmente
importa la diferenciación de las lesiones difusas y locales. Loblein resalta la
importancia de la hematuria como diagnóstico de la glomerulonefritis difusa y
como causa de la hipertensión5.
Aunque el estado patológico de uremia fue bien descrito, no se logró la
supervivencia de largo plazo hasta que se dispuso de diálisis renal crónica y
trasplante renal después del decenio 1960-19694.
19
2.1.2 BASE TEORICA
La enfermedad renal crónica constituye en la actualidad, un importante problema
de salud pública. La manifestación más avanzada de la enfermedad renal crónica,
la insuficiencia renal crónica terminal y la consiguiente necesidad de tratamiento
renal sustitutivo e l función renal mediante diálisis o trasplante renal, presenta una
incidencia y prevalencia crecientes en las últimas décadas.
La ERC afecta a un porcentaje significativo de la población debido,
fundamentalmente a que sus causas principales residen en trastornos de alta
prevalencia, como el envejecimiento, la hipertensión arterial, la diabetes y la
enfermedad vascular1.
Independientemente de la patología especifica que ocasione la lesión, las Guías
(K/DOQI) proponen la siguiente definición de la ERC:
Daño renal por al menos tres meses , definido por anormalidades
estructurales o funcionales del riñón con o sin descenso del filtrado
glomerular, manifestado por: anormalidades patológicas o marcadores de
daño renal que incluyen1:
Albuminuria elevada, alteraciones en el sedimento urinario, alteraciones
hidroelectrolíticas, alteraciones estructurales (en biopsia o pruebas de
imágenes)3.
Filtrado glomerular <60 ml/1.73m2 durante al menos 3 meses con o sin
daño renal aparente1.
Una de las características más importantes de la ERC es su tendencia a la
progresión. La progresión inespecífica permitiría explicar la evolución
desfavorable de muchos pacientes, en los que la causa inicial ha desaparecido tras
dejar un daño histológico residual importante como por ejemplo la
glomerulonefritis extra capilares mediadas por ANCA, en las que varios años
después de la lesión inicial se observa la aparición de proteinuria e insuficiencia
renal progresiva a pesar de la negatividad de los marcadores patogénicos1.
20
La lesión renal se pone de manifiesto directamente a partir de alteraciones
histológicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-
intersticiales) o indirectamente por la presencia de albuminuria, alteraciones en el
sedimento urinario, alteraciones hidroelectrolíticas o de otro tipo secundarias a
patología tubular o a través de técnicas de imagen.
La duración es importante para distinguir la ERC de la patología aguda. Esta
definición ha sido aceptada por diversas sociedades científicas (no sólo
nefrológicas) y es independiente de la edad, aunque ésta puede determinar la
necesidad o no de asistencia personalizada o la relativa urgencia de la misma8.
2.1.3 EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de la enfermedad renal en América latina es de 650 pacientes por
cada millón de habitantes, con un incremento estimado del 10% anual. (Sociedad
Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión –SLANH- OPS /2013)
En Centroamérica la ERC posee características sociales epidemiológicas y
clínicas particulares que lo distinguen del comportamiento tradicional de la
enfermedad renal crónica en la mayoría de los países del mundo debida a
diabetes mellitus y a Hipertensión arterial.
Centroamérica y otros países del mundo está sometida a una doble carga:
la ERC de causas tradicionales (ERCt) y a la ERC de causas no
tradicionales (ERCnt) que repercute en una creciente morbilidad y elevadas
tasas de mortalidad que supera la insuficiente y limitada capacidad
presupuestaria de los sistemas de salud9.
Las enfermedades renales hereditarias son un conjunto de enfermedades genéticas
que afectan al riñón y se transmiten de padres a hijos. Son enfermedades poco
frecuentes en la población, es decir, con una prevalencia menor de 5 casos por
cada 10.000 habitantes13
.
21
La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es la enfermedad renal
hereditaria más frecuente. Su prevalencia estimada está muy discutida y oscila
entre de 1 cada 1.000 personas y una de cada 2.000. Los pacientes con PQRAD
constituyen entre un 6 y un 10%, aproximadamente, de la población en diálisis o
trasplante renal, siendo por lo tanto, una enfermedad con un gran impacto social14
.
La ERC es un problema emergente en todo el mundo. En España, según los
resultados del estudio EPIRCE (Epidemiología de la Insuficiencia Renal Crónica
en España), diseñado para conocer la prevalencia de la ERC en este país y
promovido por la Sociedad Española de Nefrología (SEN) con el apoyo del
Ministerio de Sanidad y Consumo, se estimó que aproximadamente el 10% de la
población adulta sufría de algún grado de ERC, siendo del 6,8% para los estadios
3-5 aunque existían diferencias importantes con la edad (3,3% entre 40-64 años y
21,4% para mayores de 64 años). Estos datos fueron obtenidos a partir de la
medición centralizada de la concentración de creatinina sérica en una muestra
significativa aleatoria y estratificada de la población española mayor de 20 años y
a partir de la estimación del FG por la fórmula MDRD del estudio Modification of
Diet in Renal Disease.
Se estima que el 40% de la población española con enfermedad renal oculta (no
diagnosticada) fallecerá, principalmente de problemas cardiovasculares, antes de
entrar en un programa de diálisis. Por tanto, estos pacientes tienen más
probabilidades de morir por una complicación secundaria a la ERC que de entrar
en un programa de diálisis. La supervivencia global evaluada para los pacientes en
diálisis es de un 12,9% a los diez años, a pesar de los avances técnicos del
tratamiento. Ello es debido presumiblemente al hecho de que el 50% tiene una
media de tres factores de riesgo cardiovascular y una gran comorbilidad asociada.
Por todos estos motivos se acepta hoy que la ERC constituye una de las
principales causas de muerte en el mundo occidental8.
22
2.1.4 NUEVA CLASIFICACIÓN DE LA ERC
Recientemente, las nuevas Guías KDIGO publicadas en 2013, a partir de los
resultados de distintos estudios clínicos que incluyen individuos normales,
individuos con riesgo de desarrollar ERC y pacientes con ERC, han propuesto una
nueva clasificación pronóstica de la ERC basada en una entrada doble por estadios
de FG (subdividiendo el estadio 3, a su vez, en 3ª y 3b, debido al mayor riesgo CV
y mortalidad del 3b respecto al 3ª), y por albuminuria (con 3 categorías según su
intensidad A1-A2-A3) (ver anexo 1). La definición de ERC comprende pues:
causa, FG y categoría de albuminuria. Esta nueva recomendación sirve para
destacar el aspecto multidimensional de la ERC y nos deja un marco para las
recomendaciones sobre la gestión clínica de la ERC8.
La albuminuria se expresa como cociente albúmina/creatinina.
Los colores mostrarían el riesgo relativo ajustado para cinco eventos (mortalidad
global, mortalidad cardiovascular, fracaso renal tratado con diálisis o trasplante,
fracaso renal agudo y progresión de la enfermedad renal) a partir de un
metaanálisis de cohortes de población general. El riesgo menor corresponde al
color verde (categoría “bajo riesgo”; si no hay datos de lesión renal, no se puede
catalogar siquiera como ERC), seguido del color amarillo (riesgo
“moderadamente aumentado“), naranja (“alto riesgo“) y rojo (“muy alto riesgo“),
que expresan riesgos crecientes para los eventos mencionados. Cociente
albúmina/creatinina: 1 mg/g = 0,113 mg/mmol. 30 mg/g (3,4 mg/mmol).
Como puede apreciarse, los estadios según el FG se denominan ahora G1 a G5 y
se confirma la división del estadio 3 en dos subgrupos: G3a y G3b, división
también útil para determinar la prioridad de la derivación y las diferencias de
riesgo8.
23
2.1.5 ETIOLOGIA
2.1.5.1 Causas inmunológicas
La causa de las enfermedades renales de mediación inmunológica es el
desencadenamiento de una reacción inmune por antígenos. La lista de antígenos
responsables es amplia y cada vez crece más, pero estos antígenos se pueden
dividir en renales y no renales (en función de su origen dentro o fuera del riñón) y
en propios o extraños (endógenos o exógenos al paciente). Con frecuencia se
desconoce el agente causante.
Para que se produzca una enfermedad renal de mediación inmunológica, un
antígeno debe localizarse en el riñón y desencadenar una respuesta inflamatoria
inmune local. Los antígenos renales están localizados de forma inherente, siendo
parte constitutiva de las proteínas renales, mientras que los antígenos no renales
tienen que depositarse en el riñón.
Los antígenos renales sirven como una diana fija para la unión de anticuerpos,
igual que sucede con algunos antígenos no renales que circulan y se depositan
(«plantan») en el riñón. En general, los antígenos extrarrenales que producen
nefropatías se transportan por vía hemática y se unen a un anticuerpo específico,
formando complejos inmunes que circulan hacia el riñón. En función de
determinados factores químicos y físicos, dichos complejos inmunes se localizan
en sitios concretos del riñón: mesangio glomerular, membrana basal glomerular
(MBG) y células endoteliales que revisten el interior o el exterior de la MBG.
Una vez localizados, los antígenos y los complejos inmunes establecen y
perpetúan una respuesta inmune inflamatoria renal, en general a través de una o
más de las clases habituales de respuesta inmune15.
Glomerulonefritis
El término glomerulonefritis (GN) se emplea para designar las enfermedades que
afectan a la estructura y función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden
ver implicadas las demás estructuras de la nefrona. Hablamos de GN primarias
cuando la afectación renal no es la consecuencia de una enfermedad más general y
24
las manifestaciones clínicas están restringidas al riñón, y de GN secundarias
cuando la afectación está en el seno de una enfermedad sistémica: lupus, diabetes,
etc16
.
A. GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
Las GN primarias son enfermedades de base inmunológica aunque en la mayoría
se desconoce el antígeno o causa última de la enfermedad. La inmunidad
desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de
lesiones glomerulares. En algunos casos la activación inespecífica de la
inflamación puede causar o agravar el daño glomerular. También
microorganismos infecciosos pueden desencadenar respuestas inmunes anómalas
o frente a antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser
causa de nefropatía glomerular pero también pueden influir sobre la
predisposición al desarrollo de lesión glomerular, sobre la progresión de la misma
o sobre la respuesta al tratamiento16
.
Epidemiología
Según datos del registro español de GN con datos de biopsia renales, la nefropatía
IgA (13,4%), la glomerulosclerosis segmentaria y focal (7,9%) y la GN
membranosa (7,2%) constituyen casi la mitad de la patología renal biopsiada El
síndrome nefrótico (SN) es la forma clínica más frecuentemente biopsiada
(31,8%) aunque en pacientes mayores de 65 años se iguala a la insuficiencia
renal aguda. Por edades, la nefropatía por lesiones mínimas sigue siendo la
patología más frecuente en menores de 15 años (23,2%) y las GN rápidamente
progresivas en sujetos mayores de 65 años (16,8%)16
.
Clasificación
Las GN primarias son entidades muy heterogéneas tanto por su etiología como
por su evolución. No es posible hacer una clasificación única que permita
25
diferenciar las GN en grupos homogéneos. De acuerdo a datos evolutivos,
histológicos y clínicos podemos clasificar las GN en diversos tipos16
. (ver anexo2)
-Según la histología:
Es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las
diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones
clínicas lo que dificulta el diagnóstico y explica el papel decisivo que desempeña
la biopsia. En este sentido, además, la biopsia renal permite al clínico no solo
disponer de un diagnóstico para aplicar un tratamiento específico, sino detectar el
tipo de lesión aguda o crónica que puede no sospecharse por la historia clínica. La
presencia de lesiones más crónicas, potencialmente no reversibles, puede evitar
tratar lesiones con pocas probabilidades de responder.
GN proliferativas: aumento del número de algunas células glomerulares.
GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM.
GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.
GN postestreptocócica o endocapilar difusa.
GN extracapilar.
GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.
Nefropatía por cambios mínimos.
Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
GN membranosa o extramembranosa.
-Según la clínica:
La expresión clínica de las GN es el resultado de la combinación de hematuria
(macro o microscópica), proteinuria (con o sin SN) e IR en los casos en los que se
produce bien aguda (síndrome nefrítico) o crónica. La HTA se asocia en 1/3 de los
casos. De acuerdo a los datos clínicos podemos clasificar las GN según 6
patrones:
26
Alteraciones urinarias asintomáticas: analíticamente se manifiesta como
hematuria microscópica y/o proteinuria nunca >3g/día
Hematuria macroscópica: brotes de hematuria macroscópica sin
coágulos que típicamente pueden coincidir con infecciones intercurrentes.
Entre los brotes el sujeto suele estar asintomático salvo que puede persistir
hematuria microscópica y/o proteinuria leve-moderada.
Síndrome nefrótico: la presencia de proteinuria > 3.5 g/día en adultos y
>40 mg/h/m2 en niños, con hipoalbuminemia.
Síndrome nefrítico: cuadro clínico agudo caracterizado por oliguria,
hematuria, proteinuria generalmente <3g/día, edema e HTA.
GN rápidamente progresiva: se caracteriza por la aparición gradual de
proteinuria, hematuria e IR que progresa en un periodo de días o semanas.
GN crónica: se caracteriza por anomalías urinarias persistentes (hematuria
microscópica), deterioro lento y progresivo de la función renal y
proteinuria.
A.1 Glomerulonefritis proliferativas
Glomerulonefritis mesangial IgA
Sigue siendo la forma más frecuente de GN. Puede presentarse a cualquier edad
pero fundamentalmente en la 2º-3º década de la vida; su incidencia es más elevada
en varones.
Etiología: es el resultado de la activación de complemento tras el depósito de
inmunocomplejos circulantes, sobre todo IgA. La patogenia se debe
probablemente a un defecto inmunitario de las mucosas produciendo una
exposición a varios antígenos ambientales.
Histología: Suele manifestarse como una GN proliferativa focal o difusa donde se
observa expansión segmentaria e hipercelularidad de la matriz mesangial. En otros
casos puede haber formas agresivas con semilunas. El diagnóstico definitivo sólo
puede hacerse con IF donde se objetiva la tinción mesangial para IgA. Los
niveles séricos de IgA se encuentran elevados en un 50% y los niveles de
27
complemento suelen ser normales. Recientemente se ha desarrollado una
clasificación histológica (Oxford classification of IgA) según la presencia de:
hipercelularidad mesangial y endocapilar, glomerulosclerosis segmentaria y
fibrosis/atrofia tubular definiendo un score de gravedad de progresión.
Clínica: En el 40-50% de los casos en el momento del diagnóstico se presenta
como hematuria macroscópica asintomática. Los episodios suelen sobrevenir con
estrecha relación temporal con una infección de vías respiratorias superiores.
Puede desarrollarse IR aguda durante los brotes de hematuria. Otro 30-40% de
los pacientes presentan hematuria microscópica acompañada de HTA. El resto de
los casos se presentan en forma de SN o GN crónica con hematuria, proteinuria e
IR crónica. En un 5% de los casos uno de los signos de presentación es la HTA
maligna. Hoy día no se considera a esta entidad tan benigna ya que un 20-30% de
los casos desarrolla IR terminal a los 20 años. Los factores de mal pronóstico son
la HTA, la presencia de IR y la proteinuria persistente, así como el sexo varón y la
edad elevada al diagnóstico16
.
Glomerulonefritis membranoproliferativa
La GN membranoproliferativa (GNMP) primaria afecta principalmente a niños
entre 8-16 años, sin diferencias según el género. Su frecuencia tiende a ser
decreciente. Las formas secundarias son más frecuentes en adultos.
Etiología: La GNMP tipo I es una enfermedad mediada por
inmunocomplejos aunque la identidad del antígeno se desconoce habitualmente.
Cuando se identifica puede estar en relación a infecciones, neoplasias,
enfermedades 27rónica27a27s. La GNMP tipo II se caracteriza por depósitos
densos que no contienen inmunoglobulinas pero se cree que activan el
complemento. La hipocomplementemia es una característica común (80% en tipo
I y 100 % tipo II), activándose por vía clásica en la tipo I y por vía alterna en la
tipo II.
Histología:
28
1. La GNMP tipo I se caracteriza por engrosamiento difuso y global de la
pared capilar e hipercelularidad endocapilar y mesangial con acentuación
de la segmentación glomerular que se denomina “lobulación”.
Típicamente se produce una duplicación de la membrana basal. Por IF de
objetivan depósitos globales granulares o en banda de C3 e IgG.
2. La GNMP tipo II se conoce como “enfermedad de depósitos densos”
debido a la aparición de depósitos densos intramembranosos en banda.
También existe hipercelularidad lobular.
3. GNMP tipo III: es similar a la tipo I pero con la existencia de depósitos
subepiteliales.
Clínica: cursan como SN en la mitad de los pacientes. Un 25% presentan
proteinuria y hematuria asintomática y otro 25% puede cursar como síndrome
nefrítico. La HTA puede aparecer. La IR puede estar presente en la mitad de los
casos al diagnóstico. La GNMP tipo I tienen a cursar más con nefritis mientras
que la tipo II con SN. Se describe una supervivencia renal <65% a los 10 años y
el pronóstico es peor en la tipo II16
.
Glomerulonefritis postestreptocócica
La GNPE afecta principalmente a población infantil con incidencia máxima entre
2-6 años. Puede ser epidémica o esporádica.
Etiología: es el prototipo de GN asociada a infección aunque el mecanismo
patogénico último no se conoce. Podría ser un efecto tóxico directo de una
proteína estreptocócica o una lesión mediada por inmunocomplejos. En la
actualidad el espectro de agentes infecciosos se amplía a otras bacterias aparte de
los estreptococos.
Histología: Hipercelularidad global difusa de células mesangiales y endoteliales
por proliferación endocapilar con neutrófilos. Por IF se detecta un patrón de
tinción granular gruesa para C3 en la pared capilar.
29
Clínica: la presentación clásica es el síndrome nefrítico agudo que puede aparecer
con gravedad variable, desde casos asintomáticos hasta IR aguda oligoanúrica. El
periodo de latencia desde la infección oscila entre 7-21 días para las faringitis y
14-21 días para las cutáneas. En las fases iniciales suele existir
hipocomplementemia transitoria y con frecuencia se detectan títulos de ASLO
elevados. El pronóstico en general es bueno pero un pequeño porcentaje desarrolla
HTA, proteinuria e IR terminal16
.
Glomerulonefritis extracapilar, rápidamente 29rónica29a
La GN extracapilar (GNEC) representa el fenómeno estructural más agresivo de
las lesiones causadas por inflamación glomerular. Las GNEC por
inmunocomplejos son las más frecuentes en niños, mientras que en adultos es la
GNEC pauciinmunitaria.
Etiología: Se distinguen 3 tipos:
1. Tipo I o mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular
(AMBG) dirigidos contra el colágeno tipo IV (20%). Su incidencia tiene
dos picos, en la 2ª- 3ª década, más frecuente en varones, y a menudo
asociada a hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture), y en la 6ª-7ª
década, en mujeres y limitada al riñón.
2. Tipo II o medida por inmunocomplejos (40%): presenta manifestaciones
clínicas y analíticas propias de las GN primarias.
3. Tipo III o pauciinmune o GN necrotizante idiopática (40%): constituye el
tipo más frecuente en adultos, sobre todo de edad avanzada.
Histología: las semilunas son la expresión morfológica de la proliferación de las
células parietales. Las semilunas empiezan siendo epiteliales y acaban siendo
fibrosas. El patrón de IF permite diferenciar los tres tipos:
1. Tipo I: tinción lineal de la membrana basal IgG.
30
2. Tipo II: con depósitos granulares; el patrón y tipo de Ig dependen de la GN
por inmunocomplejos subyacente.
3. Tipo III: ausencia o escasez de tinción glomerular para Ig.
Clínica: La forma de presentación suele ser subaguda aunque depende del
subtipo. La GNEC tipo I se caracteriza por instauración rápida de una GN aguda
con oliguria o anuria. Rara vez se presenta de forma más insidiosa. Si el
tratamiento no se instaura de forma rápida el riesgo de progresión a IR terminal es
elevado, ya que incluso con tratamiento agresivo el riesgo de progresión es de un
40%. El hallazgo de laboratorio más característico es la detección de AMBG en
el 90%.
Aunque la tipo III suele presentarse como un deterioro rápidamente progresivo de
la función renal con hematuria, proteinuria e HTA, en algunos pacientes el curso
clínico es más indolente y con menos alteraciones urinarias. Es frecuente
observar fiebre, artralgias y fatiga. Cerca del 80-90% de los pacientes presentan
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) anti-MPO o anti-PR3. Cuando
la enfermedad se asocia a vasculitis sistémica los pacientes pueden presentar
trastornos pulmonares, cutáneos o multisistémicos simultáneos. Los tres
síndromes clínicos principales asociados con ANCA son: la poliangeitis
microscópica, la granulomatosis de Wegener y el síndrome de Churg-Strauss.
El marcador pronóstico principal es el nivel de creatinina al inicio del tratamiento,
así como las características histológicas en cuanto a fibrosis intersticial y tipo de
semiluna. El retraso en el diagnóstico y el inicio del tratamiento aumentan el
riesgo de IR terminal16
.
A.2 GN no proliferativas
Nefropatía por cambios mínimos
En una GN típicamente pediátrica, siendo más frecuente entre los 2-6 años y en
varones. Clínicamente se presenta como un síndrome nefrótico puro. Es
responsable del 80% de los casos de SN del niño y de un 15-20% de los del
adulto.
31
Etiología: podría estar en relación con una posible disfunción de los linfocitos
T pero algunos autores proponen que podría tratarse de una alteración transitoria
en la expresión de proteínas constitutivas de la membrana. Se ha asociado con
diversas enfermedades infecciosas, alérgicas, neoplásicas (síndrome de Hodgkin)
o farmacológicas (AINEs)
Histología: Histológicamente, en la microscopia óptica no se observan anomalías,
siendo los glomérulos y los capilares normales, y en la IF no se detectan
depósitos. El microscopio electrónico puede revelar cambios caracterizados por
un ensanchamiento y borrado de los pies de los podocitos..
Clínica: se caracteriza casi exclusivamente por SN, junto con las manifestaciones
clínicas que este provoca. Su pronóstico renal es bueno. No es infrecuente el
deterioro de función renal reversible y en relación a factores funcionales
(hipovolemia severa o tras tratamiento diurético intenso, administración
IECA/ARA II, AINES, trombosis bilateral de la vena renal, etc)16
.
Glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria
Es otra entidad responsable del SN en el niño (<10%) pero su frecuencia aumenta
a medida que aumenta la edad llegando a un 20% en adolescentes y adultos
jóvenes. No hay diferencias en el sexo. Ya que su diagnóstico es histológico su
epidemiología depende de la población estudiada así como de los criterios de
biopsia.
Etiología: Es fundamental diferenciar las formas primarias (en las que no existe
ningún agente o condición asociada) de las formas secundarias (por
hiperfiltración, por tóxicos, por cicatrización por procesos glomerulares previos,
etc) ya que el planteamiento terapéutico es diferente. En las formas primarias, a
las que no referimos, basándose en la elevada recurrencia tras el trasplante, se
habla a favor de un posible factor circulante aun no caracterizado. Existen también
32
raras formas genéticas probablemente relacionadas con alteraciones de genes que
codifican proteínas de la membrana basal.
Histología: La lesión característica en microscopia óptica es la esclerosis del
ovillo glomerular que afecta focalmente a algunos glomérulos, especialmente en
las fases iniciales a los de la zona yuxtamedular. En la IF habitualmente se
detectan depósitos de IgM y C3.
Clínica: la manifestación clínica más frecuente es la proteinuria generalmente con
SN, aunque en adultos su intensidad es variable. Además en los adultos es
frecuente que existan hematuria e HTA y muchas veces en el momento del
diagnóstico existe ya IR, sobre todo en las formas colapsantes. La evolución la
marca la intensidad de la proteinuria, el grado histológico, la presencia de IR y la
respuesta al tratamiento. Los casos resistentes suelen evolucionar a IR terminal
(50% a los 10 años); en algunos casos la evolución es rápida (2-3 años). El riesgo
de recidiva tras el trasplante (habitualmente durante los primeros días) es de
alrededor de un 25%16
.
Glomerulonefritis membranosa
Es la causa más frecuente de SN en el adulto (25-30%). Es una glomerulopatía
poco frecuente en niños; su pico de incidencia se encuentra en la 4º-5º década de
la vida con más frecuencia en varones.
Etiología: Habitualmente es idiopática y podría explicarse por la presencia de
auto-anticuerpos no identificados formando depósitos de inmunocomplejos tras
respuesta humoral. Esta enfermedad puede tener relación también con otras
enfermedades (neoplasias, enfermedades sistémicas, infecciones, drogas, etc.).
Las enfermedades neoplásicas son responsables del 5-10% de los casos de GN
membranosa, particularmente el carcinoma de pulmón, mama y colon.
Histología: Se observa engrosamiento global y difuso de la pared de los capilares
glomerulares, a veces no evidente en las fases iniciales, que comienza por la
33
formación de agregados inmunes subepiteliales. Con plata-metenamina se
visualizan paredes capilares con imagen especular En fases avanzadas puede
observarse esclerosis glomerular de grado variable. La celularidad del glomérulo
suele ser normal. Por IF se objetivan depósitos granulares difusos de IgG y C3.
Clínica: La forma típica es el SN de comienzo insidioso en el 80% de casos. A
veces se presenta como sólo proteinuria. La hematuria microscópica es frecuente
así como la HTA. Un 30% de casos se asocia con IR que puede evolucionar a IR
terminal. Debe valorarse siempre la posible presencia de una causa identificable.
Con frecuencia se asocia a trombosis de la vena renal. La frecuencia de remisión
espontánea es variable, en torno a un 25%, siendo más alta en niños. La incidencia
de IR terminal es de un 35% a los 10 años. Es difícil predecir la evolución pero
los factores pronósticos son: proteinuria importante persistente (> 8g/día), la
presencia de IR y el grado de fibrosis túbulo-intersticial en el momento del
diagnóstico. La edad avanzada, el sexo masculino y la presencia de HTA también
pueden influir16
.
B. GLOMERULOPATIA SECUNDARIA
B.1 Nefropatía lúpica (NL)
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad sistémica, autoinmune,
de curso crónico, que puede afectar a cualquier órgano o tejido. Es el prototipo de
enfermedad donde el daño mediado por auto-anticuerpos juega un papel
fundamental.
Epidemiologia: La nefropatía (o nefritis) lúpica NL se produce en
aproximadamente la mitad de los pacientes con LES, oscilando entre el 25 al 75%
de los pacientes, dependiendo de la población estudiada (edad, género, raza,
región geográfica) y de los criterios diagnósticos utilizados, pero hasta el 90% de
los pacientes presentan lesiones histológicas sugerentes de LES en la biopsia
renal. Según los datos del Registro Español de Enfermedades Glomerulares, la NL
34
es la tercera enfermedad renal biopsiada en adultos, con una prevalencia del 10%,
y la primera entre las sistémicas.
Patogenia: El daño renal se produce tras el depósito de complejos inmunes,
formados localmente (“in situ”) o depositados desde la circulación sanguínea.
Estos inmunocomplejos contienes varios antígenos, como DNA, histonas y restos
de núcleos celulares, así como componentes de la membrana basal glomerular.
Inicialmente se localizan en el espacio subendotelial y mesangial y posteriormente
en el área subepitelial de la membrana basal glomerular
Clínica: La NL se manifiesta por proteinuria, sedimento urinario activo con
microhematuria, hematíes dismórficos y cilindros de eritrocitos e hipertensión
arterial. En muchos casos existe un daño grave con desarrollo de síndrome
nefrótico y disminución del filtrado glomerular. Los hallazgos clínicos se
correlacionan bien con los hallazgos histológicos glomerulares. Es infrecuente la
afectación tubular como la acidosis tubular renal con hipopotasemia (acidosis
tubular renal tipo 1) o hiperpotasemia (acidosis tubular renal tipo 4) y los
trastornos trombóticos asociados a un síndrome antifosfolípido secundario.
A pesar de los avances en el tratamiento inmunosupresor, la insuficiencia renal
crónica (ERC) continúa siendo un problema importante. Aproximadamente del 5-
20% de los pacientes con NL evolucionan hacia la insuficiencia renal17.
C. SINDROME NEFROTICO
El síndrome nefrótico se define por:
Proteinuria en rango nefrótico: >3,5 g/24h/1,73m2
en adultos. Este es el
único criterio imprescindible para el diagnóstico.
Hipoproteinemia: con <6 g/dl con hipoalbuminemia <3 g/dl
35
Edema: son blandos y dejan fóvea aparecen en parpados y extremidades
inferiores, puede acompañarse de derrame pleural, pericárdico o peritoneal
e incluso llegar a anasarca.
Hiperlipidemia mixta: consiste en hipercolesterolemia >250 mg/dl con
amento de LDL y VLDL y en ocasiones con descenso de HDL e
hipertrigliceridemia3.
Etiología: Un síndrome nefrótico siempre es la expresión de una alteración
glomerular. Solo existe una situación, la nefropatía por reflujo vesicorrenal, que
aun siendo una patología tubolointersticial 35rónica puede cursar con proteinuria
grave pudiendo alcanzar rango nefrótico. Las causas de síndrome nefrótico son
numerosas las más frecuentes son:
Glomerulopatías primarias
GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.
Nefropatía por cambios mínimos. Causa más frecuente en niños
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
GN membranosa o extramembranosa. Causa más frecuente en adultos
Glomerulopatías secundarias
Nefropatía diabética
Nefropatía lúpica
Neoplasia
Infecciones3.
2.1.5.2 Causas hereditarias
Las enfermedades renales hereditarias son un conjunto de enfermedades genéticas
que afectan al riñón y se transmiten de padres a hijos. Las enfermedades genéticas
están causadas por alteraciones producidas en genes (mutaciones genéticas) o en
cromosomas (alteraciones cromosómicas). Son enfermedades poco frecuentes en
36
la población, es decir, con una prevalencia menor de 5 casos por cada 10.000
habitantes. El patrón de herencia determina el riesgo de transmitir la enfermedad a
la descendencia. Existen 3 patrones de herencia para las enfermedades renales
hereditarias: autosómico dominante, autosómico recesivo y ligado al cromosoma
X.
Existe una gran variedad de enfermedades renales hereditarias que conforman un
amplio campo dentro de la nefrología en el que se han sucedido muchos adelantos
en las dos últimas décadas. Estas enfermedades afectan a niños y a adultos por
igual y, en algunos casos, suelen diagnosticarse en la infancia, pero su etapa final
no se desarrolla hasta la madurez13
.
En las enfermedades con herencia autosómica dominante (p.ej. la poliquistosis
renal del adulto) tener una sola copia del gen mutado es suficiente para que la
enfermedad se manifieste. Generalmente la enfermedad aparece en la edad adulta
y la mayoría de pacientes tienen el padre o la madre también afectados. Estos
pacientes tienen un riesgo del 50% de transmitir la enfermedad a sus
descendientes. En las enfermedades de herencia autosómica recesiva, como la
cistinúria, la cistinosis o la nefronoptisis, únicamente las personas con las dos
copias del gen mutadas manifiestan la enfermedad y los padres de los enfermos
son portadores de una mutación, pero no padecen la enfermedad. Afectan a ambos
sexos por igual y la probabilidad de que una pareja de portadores tenga un hijo
afectado es del 25%. En las familias con enfermedades autosómicas recesivas es
frecuente la existencia de consanguinidad.
En las enfermedades de herencia ligada al cromosoma X los varones afectados
generalmente padecen una forma más severa de la enfermedad que las mujeres
portadoras. Esto es debido a que los hombres tienen una sola copia de este
cromosoma y, por el contrario, las mujeres dos copias. Las mujeres portadoras
transmitirán la enfermedad al 50% de sus hijos varones, y el 50% de sus hijas
serán portadoras. Para los hombres afectados todas sus hijas serán portadoras y
ninguno de sus hijos padecerá la enfermedad. Algunos ejemplos de enfermedades
37
renales con este patrón de herencia son el síndrome de Alport y la enfermedad de
Fabry13
.
La enfermedad renal hereditaria más frecuente, la poliquistosis renal autosómica
dominante (PQRAD), se presenta habitualmente en adultos, pero también existen
algunos casos diagnosticados por nefrólogos pediátricos13
.
A. Poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD)
La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es la enfermedad renal
hereditaria más frecuente. Su prevalencia estimada está muy discutida y oscila
entre de 1 cada 1.000 personas y una de cada 2.000. Los pacientes con PQRAD
constituyen entre un 6 y un 10%, aproximadamente, de la población en diálisis o
trasplante renal, siendo por lo tanto, una enfermedad con un gran impacto social.
Se caracteriza por la progresiva aparición de quistes renales que suelen conducir a
la enfermedad renal crónica terminal (ERCT), generalmente en la edad adulta.
Así mismo se asocia a manifestaciones sistémicas tales como: hipertensión
arterial, aneurismas intracraneales, poliquistosis hepática, anomalías valvulares y
quistes en otros órganos. Durante las últimas dos décadas se han producido
grandes avances en el conocimiento de la enfermedad. A mitad de los años
noventa se identificaron los genes causantes de la PQRAD: PKD1y PKD2.
Posteriormente se estudiaron las proteínas para las que codifican estos genes:
poliquistinas 1 y 2. El conocimiento sobre la enfermedad se amplió al localizar
estas proteínas en el cilio primario y descubrir las anomalías que presenta la célula
tubular renal en los afectos por PQRAD. La sobreexpresión o déficit de ciertas
moléculas en la célula poliquística ha hecho que éstas se convirtieran en dianas
terapéuticas, de manera que actualmente hay varios fármacos en estudio como
tratamiento de la enfermedad14
.
38
Progresión de la enfermedad renal crónica en la PQRAD
El progresivo deterioro de la función renal determina el pronóstico de la PQRAD.
Tras el inicio de la Enfermedad Renal Crónica (ERC), la tasa media de descenso
del filtrado glomerular es 4,4-5,9 ml / min / año. La función renal permanece
normal durante las primeras décadas de la vida, a pesar del crecimiento del
volumen renal, por lo que en esta etapa es especialmente útil medir / valorar el
aumento anual del volumen renal para identificar a los pacientes progresadores
rápidos candidatos a ser tratados. Además del aumento del tamaño renal, antes del
deterioro de la función renal, suele aparecer HTA y defectos de la concentración
urinaria14
.
Existen una serie de factores de progresión que determinan la evolución de la
ERC hasta ser necesario, en muchos casos, el inicio del Tratamiento Renal
Sustitutivo (TRS). Los principales factores son: genéticos, volumen renal e
hipertensión arterial. Los factores genéticos dependen del gen mutado (la
mutación en PKD1tiene peor pronóstico, iniciando TRS a los 58 años vs 79 años
enPKD2) y del tipo de mutación (siendo más graves las de tipo truncante). El
volumen renal es el mejor predictor de la progresión de la ERC, siendo el
deterioro renal más rápido cuando el volumen total del riñón es mayor de 1500
ml. (ver anexo 3)
La HTA se asocia con un mayor volumen renal. Se ha demostrado que conforme
aumenta el volumen renal, mayor es la tasa del descenso del filtrado glomerular;
definiéndose como progresadores rápidos los pacientes con incremento del
volumen renal anual ≥3%. Es imprescindible relacionar el volumen renal con la
altura y la edad en el momento de realizar una predicción para definir un
progresador rápido.
Otros factores de progresión son: proteinuria que suele ser menor de 1 g/día (no es
un marcador habitual de la enfermedad; si es de rango nefrótico habría que
descartar una glomerulonefritis añadida), edad de inicio de los síntomas (primer
episodio de hematuria antes de los 30 años), hipertrofia del ventrículo izquierdo,
39
hiperuricemia, incapacidad de concentración urinaria o niveles bajos de HDL-
colesterol. Aunque, tradicionalmente el sexo masculino estaba incluido,
actualmente no se ha demostrado que sea un factor de mal pronóstico).
Existen diversos modelos de predicción para la PQRAD, entre ellos el PROPKD,
que no tiene en cuenta el volumen renal y sí el genotipo, síntomas urológicos
antes de los 35 años e HTA antes de los 35 años como signos de progresión
rápida14
.
2.1.6 MECANISMO DE PROGRESION DE LA ERC
La diabetes y a hipertensión son responsables de la mayor proporción de ERCT,
mientras que la glomerulonefritis presenta la tercera causa más frecuente. A pesar
de las muchas enfermedades que pueden iniciar una lesión renal, se dispone de
pocas vías comunes para la progresión de la enfermedad renal. Una tema general
de muchas de estas vías es que los cambios adaptativos en la nefrona desemboca
en consecuencias mal adaptativas. Uno de los temas que se encuentra mejor
desarrollado es la hiperfiltración que se produce en las nefronas remanentes
después de una pérdida de masa renal. Una presión glomerular alta conduce a esta
hiperfiltración. La hiperfiltración glomerular tiene efectos adaptativos iniciales al
mantener la TFG, puede conducir finalmente a un lesión glomerular. La
permeabilidad glomerular anormal es habitual en los trastornos glomerulares y la
proteinuria es la consecuencia clínica de esta.
Se ha acumulado evidencia de esta proteinuria podría ser uno de los efectos que
desencadenara la enfermedad tubulointersticial. La extensión del daño
tubulointersticial es un factor de riesgo primario para la progresión subsecuente de
la enfermedad renal en todas las formas de las enfermedades glomerulares
estudiadas. En los modelos experimentales y en los ensayos con humanos se a
demostrado una asociación firme (reproducible) entre la reducción de la
proteinuria y la nefroprotección2.
40
2.1.7. FACTORES DE RIESGO PARA LA PROGRESION HACIA LA
ERCT
La cantidad de proteínas excretadas en la orina constituye uno de los factores
pronostico más firmes para la progresión de la enfermedad renal y para la
respuesta al tratamiento con antibióticos en casi todos los estudios de la ERC. Por
lo tanto, cuanto mayor sea la proteinuria más alto resulta el riesgo de progresión.
Un factor de riesgo importante para la mayoría de las enfermedades glomerulares
reside en la extensión de la enfermedad tubulointersticial en la biopsia renal2. (ver
anexo 4,5)
Este modelo conceptual incluye factores de riesgo en cada una de sus fases y éstos
se clasifican como:
Factores de susceptibilidad a ERC: son los que aumentan la posibilidad de
desarrollar ERC.
Factores iniciadores: son los que pueden iniciar directamente el daño renal.
Factores de progresión: son los que pueden empeorar y acelerar el
deterioro de la función renal.
Factores de estadio final: son los que incrementan la morbimortalidad en
los estadios finales de la enfermedad.
Algunos factores de riesgo pueden ser a la vez susceptibilidad, iniciadores y de
progresión, como por ejemplo la HTA. De los citados, son factores de riesgo
potencialmente modificables: Diabetes, Obesidad, HTA, Tabaquismo,
Dislipemia10.
2.1.8. LÍNEAS PRINCIPALES DEL PROCESO ASISTENCIAL
INTEGRADO DE LA ERC PREVENCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ
Las siguientes recomendaciones de intervención en el proceso asistencial
integrado están basadas en el documento de Consenso sobre ERC de la S.E.N. y
otras nueve Sociedades Científicas en su dos versiones de 2012 y 2014 en la
41
evidencia científica, en las aportaciones de los representantes de las CCAA y en
las guías clínicas sobre ERC.
La ERC se ha convertido en una patología que ha pasado de ser una enfermedad
grave que afectaba a pocos individuos y que debía ser atendida por nefrólogos, a
una patología común de gravedad variable, que precisa de su conocimiento por
otras especialidades y por las autoridades sanitarias8.
La comprensión de su modelo conceptual, de sus criterios diagnósticos y
clasificación en estadios, la identificación de los factores pronósticos, el
establecimiento de directrices que mejoren el flujo y la instauración de criterios
claros de interconsulta o derivación, son elementos clave en la atención integral
de estos pacientes.
Es necesario tener en cuenta que se trata de una enfermedad generalmente de fácil
reconocimiento, y que existen algunos tratamientos que pueden prevenir el
desarrollo y enlentecer su progresión a estadios terminales. Asimismo, es posible
detectar y reducir las complicaciones sistémicas secundarias (anemia,
hiperparatiroidismo secundario, enfermedad cardiovascular, insuficiencia renal
aguda, infecciones, deterioro físico y cognitivo, etc.).
El modelo conceptual de la ERC se define como un proceso continuo en su
desarrollo, progresión y complicaciones, incluyendo las estrategias posibles para
mejorar su evolución y pronóstico.
Sobre este modelo conceptual se incluyen las siguientes recomendaciones de
intervención:
1ª Detección precoz y clasificación del daño renal: sobre los pacientes con
aumento del riesgo, mediante la estimación del FG y la albuminuria.
2ª Diagnóstico, tratamiento, criterios de interconsulta, derivación y seguimiento
de la ERC por el nivel/especialista adecuado.
42
3ª Control de la progresión y de las complicaciones: eventos cardiovasculares,
anemia, acidosis, hiperparatiroidismo y desnutrición.
Sin duda, la primera medida es fundamental, puesto que disponemos de
evidencias de su implantación inadecuada (cuali y cuantitativamente) y su puesta
en marcha permitirá desarrollar las otras dos recomendaciones (2ª y 3ª), que
también presentan áreas evidentes de mejora, en especial respecto a la
coordinación entre niveles asistenciales8.
2.1.9. DETECCIÓN PRECOZ DE LA ERC
Los pacientes con ERC, sobre todo en los primeros estadios, están frecuentemente
sin diagnosticar (ERC oculta), porque la ERC suele ser asintomática y muchas
veces se detecta solamente durante la valoración de otra condición comórbida.
La detección precoz de estos pacientes optimizaría, no sólo las posibilidades de
tratamiento, sino que permitiría retrasar la progresión y potencialmente disminuir
la morbimortalidad, la iatrogenia y la reducción de los costes sanitarios. (ver
anexo 6)
La recomendación es hacer esta detección precoz mediante la evaluación del FG y
de la albuminuria al menos una vez al año, en pacientes que presenten factores de
riesgo para la ERC.
Algunos factores de riesgo pueden ser a la vez factores de susceptibilidad
(aumentan la posibilidad de desarrollar ERC), factores iniciadores (pueden iniciar
directamente el daño renal) y factores de progresión (empeoran y aceleran el
deterioro de la función renal). A su vez, algunos son modificables y otros no8.
2.2 HIPOTESIS
La ERC tiene causas comunes que son HTA y diabetes mellitus pero también
existe la ERC de causa no especificada cuyo diagnóstico en la mayor parte de los
43
casos no se logra hacer de manera temprana lo que implica estados avanzados de
la enfermedad con el consecuente tratamiento dialítico.
2.3 VARIABLE INDEPENDIENTE
Diagnóstico de enfermedad renal crónica.
2.4 VARIABLE DEPENDIENTE:
Prevalencia
Edad
Sexo
Motivos de ingreso
44
CAPITULO 3
3. MATERIALES Y METODOS
3.1 METODOLOGIA
Es un estudio cuantitativo, observacional, retrospectivo, descriptivo transversal,
indirecto ya que se revisaran las historias clínicas de los pacientes y referencias
bibliográficas.
Lugar de investigación: El presente estudio se realizará en el Hospital de
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil ubicado en las
calles 29ava y Galápagos.
Caracterización de la zona de trabajo: El cantón de Guayaquil pertenece a la
provincia del Guayas, geográficamente ubicado en el centro del golfo de
Guayaquil por su ubicación en plena zona Ecuatorial.
La ciudad tiene una temperatura cálida durante casi todo el año, se marquen dos
períodos climáticos bien diferenciados. La población actual es de 2,723.665 de
habitantes.
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA
3.2.1 Universo
Pacientes atendidos en el servicio de nefrología con el diagnóstico de enfermedad
renal crónica, desde enero de 2015 hasta agosto de 2016.
3.2.2 Muestra
Pacientes atendidos en el servicio de nefrología con el diagnóstico de enfermedad
renal crónica de causa no especificada desde enero de 2015 hasta agosto de 2016.
45
3.3 VIABILIDAD
Este proyecto es viable porque consto con la autorización para acceder a los datos
estadísticos, lo que me segura el cumplimiento de cada uno de los objetivos
planteados.
Los recursos humanos con los que cuento para la realización de este documentos
son: mi tutor, el Dr. William Muñoz, y la secretaria del departamento de
coordinación y docencia del hospital, Sra. Glenda Sánchez, la Ing. Yenny Burgos,
codificadora, Lcda. Jaqueline Herrera, líder responsable del sistema de
información de admisiones, Sr. Samuel Vera y Sra. María Osorio, del área de
admisión y archivo central del hospital.
Los recursos materiales con los que dispongo son: laptop, bolígrafos, libros y
revistas de referencia de la biblioteca de la Universidad de Guayaquil, tableros,
lápices, hojas.
El tiempo requerido para la ejecución del proyecto es de aproximadamente 3
meses (septiembre, octubre y noviembre de 2016).
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSION
3.4.1 Criterios de inclusión
Pacientes con el diagnóstico de enfermedad renal crónica de causa no
especificada, desde enero de 2015 hasta agosto de 2016
3.4.2 Criterios de exclusión
Pacientes con el diagnóstico de enfermedad renal crónica, cuya causa sea
hipertensión o diabetes.
3.5 RECURSOS UTILIZADOS
3.5.1 Humanos
El investigador
46
Tutor Especializado
Personal del Departamento de Estadística del Hospital
Personal de Departamento de Docencia del Hospital
3.5.2 Físicos
Historias clínicas
Bibliografía actualizada
Revistas y artículos médicos
Computadora
Laptop
Papel bond
Bolígrafos
Impresora
3.6 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
VARIABLE DEFINICION INDICADORES
Enfermedad renal crónica
Daño renal por al menos tres meses , definido por anormalidades estructurales o funcionales del
riñón con o sin descenso del filtrado glomerular,
manifestado por: anormalidades patológicas o marcadores de daño renal
Filtrado glomerular <60 ml/1.73m2 durante al
menos 3 meses
prevalencia
Se denomina prevalencia a la proporción de
individuos de un grupo o una población que presentan una característica o evento determinado en un momento o en un período determinado
Grupo etario, genero
Edad Tiempo que a vivido una persona u otro ser vivo
contando desde su nacimiento 16 años en adelante
ERC de causa inmunitaria Daño renal cuya causa sea alguna patología de
tipo inmunitario
-Biopsia renal -Inmunofluorescencia
-Anticuerpos -Hematuria
ERC de causa hereditaria Daño renal por al menos tres meses cuya causa
sea alguna patología de carácter hereditario Genes: PKD1, PKD2
Genero
Se refiere a os conceptos sociales de las funciones, comportamientos, actividades y
atributos que cada sociedad considera apropiadas para los hombres y mujeres
Masculino y femenino
47
CAPITULO 4
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
1. Según la causa de la ERC
Causa de ERC Número de casos Porcentaje
No especificada 131 45%
Especificada 157 55%
Total 288 100%
En esta grafica podemos observar como los datos que existen a nivel mundial y
Latinoamérica están en relación con los obtenidos en esta investigación en donde
se observa un mayor porcentaje de ERC de causa conocida versus ERC de causa
desconocida.
Se obtuvo un total de 288 pacientes diagnosticados con ERC de los cuales 131 son
de ERC de causa no especificada y 157 casos de ERC de causa especificada
dando una relación del 45%-55% según corresponde.
110
120
130
140
150
160
NOESPECIFICADA
ESPECIFICADA
45%
55%
CHRISTIAN BERRUZ TENORIO
NO ESPECIFICADA
ESPECIFICADA
48
2. Grupo etario que con mayor frecuencia es diagnosticada la ERC en el
periodo 2015
GRUPO ETARIO FRECUENCIA PORCENTAJE
18-32 años 10 11%
33-47 años 11 13%
48-62 años 34 39%
63-77 años 23 26%
78-91 años 10 11%
TOTAL 88 100%
En esta grafica observamos como el grupo etario en donde se diagnostica
con mayor frecuencia la enfermedad es entre los 48-62 años lo que
implica un diagnóstico de la enfermedad en estadios más avanzados y que
a su vez representa mayor grado de futuras complicaciones y necesidad de
tratamiento sustitutivo de la función renal.
Como segundo grupo etario más frecuente de diagnóstico tenemos edades
tempranas 18-32 años lo que guarda relación con una de las causas de la
ERC de causa inespecífica como es la causa inmunitaria.
11% 13%
39%
26%
11%
GRUPO ETARIO
18-32 años
33-47 años
48-62 años
63-77 años
78-91 años
CHRISTIAN BERRUZ TENORIO
49
3. Según el sexo 2015
SEXO NUMERO DE CASOS PORCENTAJE
Masculino 57 64.7%
Femenino 31 35.3%
Total 88 100%
Según este grafico nos damos cuenta como de 88 pacientes 57 corresponden al
sexo masculino y 31 al sexo femenino lo que refleja que esta enfermedad es mas
frecuente en hombres que en mujeres según los datos obtenidos en este trabajo.
0
20
40
60
Masculino Femenino
64.7%
35.3%
Sexo
CHRISTIAN BERRUZ TENORIO
50
4. Según el lugar de procedencia en 2015 y 2016
PROVINCIA FRECUENCIA
Guayas 117
Cañar 3
Manabí 4
Bolívar 1
Los Ríos 6
total 131
En esta grafica vemos como la provincia de mayor prevalencia de la ERC es la del
Guayas con un 89% de los casos seguido por los Rios y Manabi.
CHRISTIAN BERRUZ TENORIO
89%
2% 3%
1%
5%
Según la Provincia
Guayas Cañar Manabí Bolívar Los Ríos
51
5. Cuál es el sexo en el que con más frecuencia es diagnosticada la ERC de
causa no especificada en 2016
Sexo Número de Casos
Masculino 16
Femenino 27
Total 43
Según este grafico nos damos cuenta como de 43 pacientes 16 corresponden al
sexo masculino y 27 al sexo femenino lo que refleja que esta enfermedad es mas
frecuente en mujeres que en hombres según los datos obtenidos en este trabajo en
el año 2016, lo contrario a lo reflejado en el 2015..
16
27
0
5
10
15
20
25
30
Masculino Femenino
Masculino
Femenino
CHRISTIAN BERRUZ TENORIO
52
6.Grupo etario que con mayor frecuencia es diagnosticada la ERC en el
periodo 2016
Grupo etario Frecuencia Porcentaje
18-29 años 2 5%
30-41 años 5 11%
42-53 años 9 21%
54-65 años 20 45%
66-77 años 8 18%
Total 43 100%
En esta grafica observamos como el grupo etario en donde se diagnostica
con mayor frecuencia la enfermedad es entre los 54-65 años lo que
implica un diagnóstico de la enfermedad en estadios más avanzados y que
a su vez representa mayor grado de futuras complicaciones y necesidad de
tratamiento sustitutivo de la función renal. El rango de edad en
comparación con el año 2015 aumento
Como segundo grupo etario más frecuente de diagnóstico tenemos edades
entre 42 y 53 años lo que guarda relación con las datos el 2015 en donde
ocupaba el primer puesto.
5%
11%
21%
45%
18%
Grupo etario
18-29 años
30-41 años
42-53 años
54-65 años
66-77 años
CHRISTIAN BERRUZ TENORIO
53
7. Motivos de consulta más frecuente en los pacientes diagnosticados con
ERC de causa no especificada.
Número
de casos
Porcentaje
Hematuria macroscópica 6 4%
Hematuria microscópica 2 2%
Anemia 1 1%
Insuficiencia respiratoria 7 5%
Infección de vías urinarias 3 2%
Infección del catéter de diálisis 5 4%
Sintomatología no especificada 112 82%
En esta grafica se evidencia como los pacientes con diagnóstico de ERC de causa
no especificada no cuentan con un motivo de ingreso registrado en las carpetas
este 82% solo se presentan como ERC.
4% 2% 1% 5% 2% 4%
82%
Manifestaciones
hematuria macroscopica hematuria microscopica
anemia insuficiencia respiratoria
infeccion de vias urinarias Infeccion del cateter de dialisis
sintomatologia no especificada
CHRISTIAN BERRUZ TENORIO
54
8. Cantidad de pacientes que presentan la causa de la ERC
Síndrome nefrótico Lupus eritematoso Sin causa especificada
Número de pacientes 2 3 126
Con esta grafica se evidencia como un 96% de pacientes no cuentan con una
causa de la enfermedad solo se los clasifica como ERC de causa no especificada.
Apenas el 4% cuenta con una causa de la enfermedad.
2% 2%
96%
Causas de la ERC
sindrome nefrotico lupus eritematoso sin causa especificada
CHRISTIAN BERRUZ TENORIO
55
CAPITULO V
5. CONCLUSIONES
Se sabe que las causas más comunes de la Enfermedad Renal Crónica son la
Diabetes y la Hipertensión Arterial, existen varios cuadros estadísticos referentes
a estas patologías tanto en su diagnóstico, prevalencia, consecuencias y
pronósticos, sin embargo no existen datos estadísticos recolectados en la ciudad
de Guayaquil específicamente en el Hospital Guayaquil sobre la ERC de causa no
especificada.
Con el trabajo realizado llegue a determinar el número de casos presentados en el
hospital, en donde las causas más frecuente de la ERC son la diabetes y la
hipertensión con un 55% de los casos estudiados, dejando a la ERC de causa no
especificada con un 45% de casos lo que nos indica la menor prevalencia de la
enfermedad de la categoría no especificada, el cual guarda relación con los datos
encontrados a nivel mundial.
En relación al grupo etario que con mayor frecuencia se presenta la enfermedad
varia un poco en relación al año en que se realiza el estudio obteniendo como una
media de edad de diagnóstico de 50-65 años lo que nos refleja el diagnóstico
tardío de la enfermedad con su consecuente mal pronóstico.
En cuanto al sexo, en el que prevalece la ERC de causa no especificada varia un
poco en relación al año de estudio siendo en el 2015 más frecuente en hombres y
en el 2016 es más frecuente en mujeres, pero en la suma total de los casos se ve
como la mayor prevalencia es hacia el sexo masculino.
De los casos estudiados de la ERC no especificada resalta una gran diferencia en
cuanto al lugar de procedencia de los pacientes siendo la provincia del Guayas la
que presenta mayor número de casos seguido por las provincias de Los Rios,
Manabí, Cañar.
56
CAPITULO VI
6. RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS
La ERC es considerada como una enfermedad catastrófica debido a todo lo que
trae consigo esta patología tanto para el paciente, familiares y la sociedad, todas
las complicaciones y los gastos que implica el tratamiento de la misma así como
el aumento del riesgo de mortalidad que con los años aumenta.
La principal recomendación luego del trabajo realizado es que se promueva el
diagnóstico temprano de la enfermedad para evitar futuras complicaciones, si bien
es cierto que la enfermedad no presenta manifestaciones sino hasta cuando ya está
en estadios avanzados se puede realizar un tamizaje de las personas con mayor
riesgo a presentar esta enfermedad es decir pacientes con antecedentes familiares
o que presenten comorbilidades.
Si se logra concientizar a todos sobre las complicaciones que se relacionan con la
ERC, será más fácil conseguir resultados positivos, ya que las mismas personas
cambiarán su forma de pensar, y mejorarán su estilo de vida. Al conocer y
comprender de una mejor manera el problema, será más factible buscar una
solución.
Seria bueno si se realiza un estudio nacional a cargo de las autoridades de Salud
Pública, con el fin de actualizar cifras y datos ya que no existen datos disponibles.
Una forma viable de hacerlo será creando grupos de trabajo en salud, y que
acudan a escuelas y colegios del país, para determinar, antecedentes familiares, y
demás datos relevantes para elaborar una base de datos, para lograr de esta
manera tener un pronóstico de posibles pacientes que sufrirán de esta enfermedad,
realizando estudios de anticuerpos relacionados con la enfermedad así como
estudios genéticos.
En relación a establecer la causa de la ERC se debería imponer a las autoridades
de las distintas casas de salud la realización de los respectivos procedimientos
57
diagnósticos para encontrar las causas de esta enfermedad y asi no clasificarlos
simplemente como ERC de causa no especificada.
58
ANEXOS
ANEXO 1
ANEXO 2
Clasificación de las glomerulonefritis primarias atendiendo a sus manifestaciones clínicas e histológicas
ANEXO 3
59
ANEXO 4
ANEXO 5
ANEXO 6
60
61
BIBLIOGRAFIA
1. Avendaño Luis. (2008). Nefrología Clínica. Madrid, España:
Panamericana. pp. 801, 805, 806
2. Robert W. Schrier. (2015). Manual de Nefrología. Philadelphia: Wolters
Kluwer. pp.241, 244,245
3. Academia de estudios AMIR. (2016). Textbook Amir 1 Medicina. Madrid,
España: Marban. pp. 421, 432, 433
4. Smith Donald. (2009). Urología General. California: Manual Moderno.
Pp. 559
5. Capitulo1. Antecedentes históricos
http://tesis.uson.mx/digital/tesis/docs/8160/Capitulo1.pdf
6. Ministerio de Salud Pública del Ecuador . (2015). Programa Nacional de
SALUD RENAL 2015, Viceministerio de Atención Integral en Salud
Subsecretaría de Provisión de Servicios de Salud Dirección Nacional de
Centros Especializados Sitio web:
https://aplicaciones.msp.gob.ec/salud/archivosdigitales/sigobito/tareas_seg
uimiento/1469/Presentaci%C3%B3n%20Di%C3%A1lisis%20Criterios%2
0de%20Priorizaci%C3%B3n%20y%20Planificaci%C3%B3n.pdf
7. Enfermedad renal crónica: causa y prevalencia en la población del
Hospital General La Perla. Medicina Interna de México.
cmim.org/boletín/pdf2013/MedIntContenido05_05.pdf
8. Subdirección general de calidad y cohesión dirección general de salud
pública, calidad e innovación ministerio de sanidad servicios sociales e
62
igualdad consejerías de sanidad de las ccaa. Documento Marco sobre
Enfermedad Renal Crónica (ERC) dentro de la Estrategia de Abordaje a la
Cronicidad en el SNS. Febrero 2015.
9. La epidemia de la enfermedad renal crónica que afecta a las comunidades
agrícolas en centro américa. 12 de marzo del 2015. OMS OPS SLANH. 4-
C-Orantes-Epidemia-de-ERC-en-comunidades-agrícolas-CA%20(1).pdf
10. Documento de consenso sobre la enfermedad renal crónica. 27
noviembre 2012. Sociedad Española de Nefrología.
http://www.senefro.org/modules/noticias/images/v._5.doc_consenso_final
___131212_copy1.pdf
11. Dr. J.L. Rodriguez Garcia. (2013). Diagnóstico, tratamiento médico
Urología. Madrid, España: Madrid. pp.73-77
12. Revista de la asociación para la información y la investigación de
enfermedades renales genéticas 2011 España.
http://www.airg-e.org/wp-content/uploads/2015/12/Nefrogen06.pdf
13. Poliquistosis renal autosómica dominante. Guías clínicas españolas.
Sociedad Española de Nefrología. 2015
14. El manual de Merk. Decimonovena edición. Panamericana cap231
15. Revista de nefrología artículo de nefropatías primarias Hospital
Universitario Marqués de Valdecilla. Santader. Sociedad Española de
Nefrología GRUP EDITOR 2015
16. Sección de Nefrología. Hospital General Universitario de Ciudad Real.
Ciudad Real. SEN
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-
articulo-nefropatia-lupica-17