16. enfermedades pancreato biliares

ENFERMEDADES PANCREATO BILIARES

Dra. Ma. Alejandra SalazarDr. Ernesto Urroz

TUTOR: Dr. Ariel Herrera

Managua, Martes 25 Octubre 2011

ANATOMIA

ANATOMIA• Longitud de 5 a 15 cm.• Diámetro de 4 a 9 mm.• Tiene 4 porciones.• Su entrada al duodeno

junto al c. pancreático es variable:– Se unen por fuera.– Se unen por dentro.– Entran de manera

independiente

ANATOMIACOMPLEJO ENSFINTERIANO DE

ODDI• Su función está influenciada por

mecanismos hormonales y nerviosos.• Permite la evacuación de la vía biliar

principal y el conducto de Wirsung.• Existen 3 niveles del esfínter.• Muscularis mucosae y mucosa del

duodeno.• Cuando está abierta mide

hasta 2 mm.

Complejo Esfinteriano de Boyden

o Varía de 6 – 30 mm long.

o Consta de:

1. Esfínter Superior 2. Esfínter Inferior

(submucosa) 3. Ampolla del esfínter 4. Esfínter pancreático

ANATOMIA IRRIGACIÓN Y DRENAJE• Es esencialmente axil.• 60% a. retroduodenal y

a. pancreatoduodenal.• 38% a. hepática derecha.• El 2% es segmentaria.• Drenaje está dado por

varias venas císticas y por el plexo epicoledociano.

COLÉDOCOLITIASIS

CONCEPTO• Es la presencia de cálculos en la

vía biliar principal que pueden originarse en el propio conducto o que pueden emigrar desde la vesícula biliar.

CONCEPTO

Primarios (20%) Secundarios (80%)

EPIDEMIOLOGIA

84% 16%

EPIDEMIOLOGIA• Se encuentra en 8% de la

población general.• El 95% de pacientes con

coledocolitiasis tienen cole-

litiasis. .• 10% de los pacientes

sometidos a colecistectomia tienen además en el colédoco

• 5 al 10% con colelitiasis sintomática tienen cálculos en la vía biliar.

FISIOPATOLOGÍACÁLCULOS PRIMARIOS

• Cálculos más de 2 años después de colecistectomía.

• Compuestos por bilirrubinato de calcio.

FISIOPATOLOGÍA CÁLCULOS PRIMARIOS

• Color pardo, se deshacen al tacto, ovoides, grandes.

FACTORES PREDISPONENTES

• Estasis

• Infección Bacteriana: Gram (-), E.Coli, Klebssiella, Bacteroides y Clostridium.

• Anomalías motoras relacionadas con la motilidad del esfínter de Oddi.

1. Colecistectomía anterior.

2. Período asintomático de 2 años después de la colecistectomía.

3. Cálculos color amarillo pardo terrosos, suaves que adquieren la forma del conducto fácilmente desmoronable.

4. Que no haya prueba de estrechez del colédoco o un remanente largo del conducto cístico.

CRITERIOS DE NAHARIA PARA CÁLCULOS

PRIMARIOS

• Puede ser asintomática.• Dolor , ictericia, náuseas, vómitos,

fiebre, pérdida del apetito, escalofríos.

• 60% se manifiestan con la triada de Charcot.

• Absceso hepático y/o cirrosis biliar resultante de la obstrucción crónica del árbol biliar (4 a 5 años).

CLÍNICA

• Exámenes de laboratorio.– BHC– Bilirrubina sérica– Fosfatasa alcalina– Amilasas, lipasas

• Ultrasonido.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• CPRE

• Colangiografía transhepática

• TAC

• Colangiorresonancia

• Ultrasonografía endoscópica.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

ABSOLUTAS:1. Cálculos palpables en el colédoco (97% de precisión)2. Ictericia con colangitis (97%)3. Colangiograma intra operatorio positivo (85 a 98%)4. Comprobación radiológica de coledocolitiasis

RELATIVAS:5. Ictericia leve reciente 6. Antecedentes de pancreatitis7. Múltiples cálculos pequeños o un cálculo único

facetado en la vesícula biliar.8. Colédoco con diámetro mayor de 1.5cm.

CRITERIOS PARA EXPLORACIÓN DEL

COLÉDOCO

• Ligadura temprana del conducto cístico durante la colecistectomía.

• Palpación cuidadosa del conducto colédoco.

• Obtención sistemática de una colangiografía intraoperatoria.

• Flujo libre del agente de contraste hacia el interior del duodeno

MEDIDAS QUE EVITAN CÁLCULOS RESIDUALES

• Coledocotomía.• Esfinterotomía endoscópica.• Extracción de cálculos por CPRE.• Litotricia.• Colocación de endoprótesis

definitiva o provisional.• Tratamiento percutáneo

transhepático.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOColedocotomía

INDICACIONES PARA ESFINTEROTOMIA Y ESFINTEROPLASTIA

• Extracción de cálculos enclavados en la región ampular

• Múltiples cálculos pequeños

• Sedimento en un colédoco dilatado

• Recurrencia de los cálculos del colédoco

• Pancreatitis

• Estenosis de la ampolla de Vater

ESFINTEROTOMIA

•Incisión a las 11 horarias

ESFINTEROPLASTIA

COLÉDOCO ENTERO

ANASTOMOSIS

Colédocoduodeno L - L

Colédocoyeyuno en Asa de Broun

Colédocoyeyuno en Y de Roux

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ICTERICIA OBSTRUCTIVA• No tumorales

– Intraluminales• Estenosis benigna de la vía biliar• Quiste hidatídico abierto a la vía biliar• Ascaridiasis

– Compresiones extrínsecas• Pancreatitis crónica• Pseudoquiste pancreático• Divertículo duodenal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ICTERICIA OBSTRUCTIVA• Tumorales

– CA de la cabeza del páncreas– Ampulomas– CA de la vía biliar– CA de la vesícula biliar

COLANGITIS AGUDA

Infección bacteriana de

vía biliar

¿QUÉ ES COLANGITIS?

Infección bacteriana de

vía biliar

Obstrucción biliar

Bacterobilia

Presión biliar

normal

Vena hepática y linfa peri hepática

Presión biliar

Aumentada

Esteril

Microorganismos

7 – 14 cm H2O

FISIOPATOLOGÍA

EtiologíaColangitis primaria- Coledocolitiasis- Estenosis- Parasitosis- Quistes de coledoco- Enfermedad de Caroli- Colangitis esclerosante- Neoplasias

Colangitis secundarias- Acciones terapeuticas o diagnosticas

Microorganismos

- E. Coli- Klebsiella pneumoniae- Bacteroides fragilis- Enterobacter

POSIBLES VÍAS DE DISEMINACIÓN:

Ascendente desde el duodeno,

Diseminación linfática

Diseminación portal

Diseminación hacia arteria hepática

Diseminación desde una vesícula biliar con infección crónica.

ETIOLOGÍA

CLÍNICA

1. Clinica

2. Laboratorio -Leucocitosis + desviacion izquierda (80%)- Hemostasia y coagulacion alterada- Bilirrubina mas de 2mg/dl (80%)- TGO, TGP, FA,- Hemocultivo +

3. Imagenologia - Ecografia-TAC-CPRE y CTPH

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

• Correción hidroelectrolítica

• Antibioticoterapia

• Descompresión endoscópica

• Descompresión transhepática percutánea

• Cirugía abierta

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOFARMACOS DE ELECCIÓN

CRITERIOS PUNTAJEFALLA RENAL AGUDA 8ABSCESO HEPATICO 6ESTRUCTURA MALIGNA VB ALTA 5CIRROSIS HEPATICA 4COLANGITIS POR CTPH 3SEXO FEMENINO 1EDAD > 50 AÑOS 1

TOTAL: 0 - 27

< 7 PUNTOS: MORTALIDAD 1.8 %> 7 PUNTOS: MORTALIDAD 49 %

CRITERIOS DE GRAVEDAD

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD

Patología Quirúrgica del Páncreas

• Anomalías Congénitas– Páncreas Anular– Quistes Pancreáticos– Páncreas ectópico

• Pancreatitis Aguda• Pancreatitis Crónica• Pseudoquistes• Traumatismos• Neoplasias del Páncreas

Evolución de las clasificaciones

Atlanta 1992

Pancreatitis Aguda

Inflamación aguda del páncreas generalmente no infecciosa, por autodigestión enzimática del mismo caracterizada por cambios orgánicos y funcionales siempre reversibles (en el tejido pancreático sobreviviente) con afectación regional y sistémica variable.

La pancreatitis ocurre por activación precoz de las enzimas pancreáticas de manera tal que el páncreas se ve afectado por su acción lítica.

Pancreatitis Aguda

• Epidemiología

– 2da causa de cuadro abdominal agudo en las emergencias de hospitales generales

– 85-95% de recuperación rápida y en forma total con un 5 a 15% con un curso torpido y complicado.

– El 80% de las muertes se debe a complicaciones sépticas que se desarrollan en fases tardias

Bases Fisiopatológicas

2 fases:

- Fase de Iniciación: activación de enzimas digestivas y liberación de mediadores inflamatorios

- Fase de amplificación: reclutamiento de células inflamatorias e intensificación de la lesión del páncreas y de los tejidos circundantes, efectos sistémicos.

Fase de Iniciación:

Autoactivación del pepsinógeno y su activación por la enzima lisosomal Catepsina B

Desestructuración progresiva de microfilamentos y microtúbulos de la célula acinar

Bloqueo de exocitosis

Acúmulo de gránulos de zimógeno intracitoplasmáticos

Fenómeno de la co-localización


Tripsina

Activación de los precursores

Quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa, colipasa, fosfolipasa

Secretadas vacuolas intracitoplasmáticas

Alteración del citoesqueleto (estrés oxidativo)

Aumento de la permeabilidad celular y liberación de enzimas activas y elementos quimiotácticos


Se supera la capacidad inhibitoria (retrocontrol negativo) e inhibidor

proteolítico específico (PSTI)

Inicio de cascada inflamatoria

Fase de Amplificación:

Liberación de sustancias quimiotácticas

Bradiquinina, factores de complemento, factor de activación plaquetaria, radicales libres de O2, citoquinas

Migración de macrófagos a riñón y pulmón

Reclutamiento de células inflamatorias mediadas por ICAM-1 y selectinas

Enlentecimiento flujo sanguíneo y fijación de c.i. al endotelioIL-1 FNT IL-6 IL-8 F.A. Plaquetario

Alteran tono y permeabilidad vascular

Hipotensión, CID, lesión tisular y shock

Respuesta antiinflamatoria

IL-10 antagonista de los receptores de IL-1 (IL-1RA)

Desbalance

Respuesta reguladora desbordada

Patofisiologia

Pancreatitis Aguda• Etiología

– Enfermedad de las vías biliares– Alcohol– Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo)– Hiperlipidemia– Post Operatorios.– Desnutrición– Obstrucción duodenal– Obstrucción del conducto pancreático (páncreas

dividido)– Drogas. CON ASOCIACIÓN DEFINIDA Azatioprina.

Estrógenos. CON ASOCIACIÓN PROBABLE Tiazidas. Furosemida. Sulfonamidas. Tetraciclina. Corticoesteroide Ácido Valpróico. Clonidina. Pentamidina. Procainamida.

– Traumatismos– Infecciones Virales– Veneno de escorpión– Predispoción genetica.

90% de los casos

Pancreatitis Aguda

• Enfermedad de las vías biliares

– Obstrucción temporal del conducto pancreático por un cálculo en el colédoco en la Ampolla de Vater.

– La migración del cálculo, no necesariamente su impactación desencadenan la pancreatitis.

– Un ducto final compartido entre el Colédoco y el Conducto de Wirsung está presente en un 90% de los pacientes con historia de pancreatitis biliar.

Pancreatitis Aguda

• Alcohol

– Produce contracción del esfínter de Oddi.– Estimula la secreción ácida gástrica, la

secreción de secretina, y por tanto la secreción pancreática.

– Efectos perjudiciales en la síntesis y secreción de enzimas pancreáticas.

– Aumenta la permeabilidad de los ductos pancreáticos lo que favorece la extravasación de enzimas.

– El acetaldehído produce lesión pancreática directa

– Produce hipertrigliceridemia.

Pancreatitis Aguda• Hipercalcemia

– Precipitación intraductal del cálculos de calcio.– Influye en activación y secreción de enzimas pancreáticas.– Aumenta la permeabilidad de los conductos pancreáticos. – Hiperparatiroidismo. Hiperlipidemia– Acidos grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática,

daño endotelial, lesión isquémica pancreática e inflamación.– Sd. Nefrotico, castración, estrógenos exógenos, hiperlipidemias

hereditarias.• Trauma pancreático: Contuso y penetrante, quirúrgico, CPRE.• Isquemia pancreática: Hipotensión, by - pass cardiopulmonar,

Ateroembolismo, Vasculitis.• Obstrucción del ducto pancreático: Tumor, Páncreas Divisum,

Estenosis ampular, Infestación por áscaris.• Obstrucción duodenal: Tumores primarios o metastásicos.• Infecciones virales: Virus de la parotiditis, HIV, CMV, Coxsachie B.• Idiopáticas: En un estudio realizado se demostró la presencia de

microlitiasis y barro biliar en un 60% de las pancreatitis catalogadas como idiopáticas.

Pancreatitis Aguda

• Cuadro Clínico

– Dolor epigástrico, irradiado a espalda. “Dolor en banda” Es el síntoma capital y se presenta en un 90% de los casos. Se inicia en epigastrio y se irradia en banda a ambos hipocondrios y espalda. Es continuo y progresa en intensidad.

– Posterior a ingesta abundandte de comidas.

– Nauseas, vómitos.

– Dolor a la palpación en epigastrio.

– Distensión abdominal

Pancreatitis Aguda Cuadro Clínico En el caso de la pancreatitis OH¯ el dolor se inicia de 12 a 48

horas posterior a una ingesta copiosa de alcohol. En la pancreatitis biliar el dolor se inicia después de una ingesta de comida rica en granos o grasas.

Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical. Pancreatitis hemorrágica.

Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo. Pancreatitis hemorrágica.

Ictericia: en el caso de coexistir con Sd. Ictérico-obstructivo. Compromiso sistémico variable: Hipotensión, hipovolemia,

hipoperfusión, efusión pleural, disnea, cianosis. Ruidos hidroaereos disminuidos o abolidos por Íleo paralítico.

Ascitis. Signos de deshidratación.

Pancreatitis Aguda

• Diagnóstico. Diagnóstico de Exclusión

– Laboratorio• Amilasa sérica.• Isoenzimas de amilasa sérica.• Amilasa urinaria.• Relación entre el clearance de Creatinina-Amilasa.• Lipasa sérica.• Análisis de líquido peritoneal.• Pruebas de función hepática.

• Estudios de Imagen• Rx abdominal. Asa centinela (asa yeyunal proximal

dilatada en hemiabdomen superior proximal al lecho pancreático), aire en la “C” duodenal por íleo duodenal, Colon “cut-off”, borramiento de la sombra de los psoas, íleo, litiasis vesicular, calcificaciones pancreáticas.

• Rx Torax. Derrame pleural izq. Efusión pleural, atelectasias basales izquierdas, elevación del hemidiafragma izquierdo, Sd. de Distress Respiratorio del Adulto: liquido intersticial, diagnósticos diferenciales.

• Ultrasonido abdominal.• TAC helicoidal abdominal con contraste GOLD

STANDARD• RM: No revela ventajas con respecto a la TAC.• CPRE: DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO• Laparoscopia Diagnóstica

Terminología de Pancreatitis aguda

• Pancreatitis intersticial aguda• Pancreatitis necrotizante:

– Necrosis estéril– Necrosis infectada

• Colecciones pancreáticas:– Estéril– Infectada

Terminología de Pancreatitis aguda

• Pseudoquiste pancreático:– Estéril

• Absceso pancreático

Banks P. Am J. Gastroenterol. 1994; 89: S78-86Banks P. Am J. Gastroenterol. 1994; 89: S78-86

Cuándo enviar una TAC ? Cuándo enviar una TAC ?

1. Indicadores pronóstico de severidad

2. Deterioro hemodinámico

3. Signos de Cullen o Grey Turner

4. Paciente clinícamente con enfermedad

severa (hipoxemia, rebote, GB -)

1. Indicadores pronóstico de severidad

2. Deterioro hemodinámico

3. Signos de Cullen o Grey Turner

4. Paciente clinícamente con enfermedad

severa (hipoxemia, rebote, GB -)

Martín SP. AGA Postgraduate Course. 2000Martín SP. AGA Postgraduate Course. 2000

Cut off sign

• FINDINGS: • Diffusely enlarged pancreas with low density from edema • C: Colon

St: StomachP: Pancreas

• PHLEGMON / INFLAMMATORY MASS• White arrowheads: Phlegmon • Black arrowhead: Pancreatic calcification • Large Arrow: Peripancreatic fascial infiltration

• St: Stomach

PANCREATITIS NECROTIZANTE• Flecha: falta de realce con contraste

http://www.uhrad.com/ctarc/ct114c2.jpg

• ACUTE HEMORRHAGIC PANCREATITIS• Aumento tamaño de la Gland. • Aumento localizados en la densidad por fuga de sangre • Cambios perifasciales

Pancreatitis Aguda

• Diagnóstico Diferencial

– Colecistitis aguda.– Perforación de víscera hueca.– Úlcera Péptica– Isquemia intestinal.– Obstrucción intestinal.– Neumonía basal.– Infarto de cara diafragmática del

miocardio.

Pancreatitis Aguda

• Evolución Clínica

– 90% tendrá una evolución autolimitada.– 10% evolucionará a formas graves de la

enfermedad.– Indicadores de severidad:

• Criterios de Ranson.• Criterios de Glasgow.• APACHE II. • Clasificación tomográfica de Balthazar.

Criterios de Ranson en Pancreatitis biliar Criterios de Ranson en Pancreatitis biliar

Ingreso

Edad > 70 añosLeucocitosis > 18,000 Glucemia > 220 mg/dlDHL > 400 UI/LAST > 250 U/L

A las 48 horas

- Hematocrito > 10%Calcio < 8mg/dlDeficit de base > 5 mEq/L- BUN > 2 mg/dlSecuestro de líquido > 4 L

Ingreso

Edad > 70 añosLeucocitosis > 18,000 Glucemia > 220 mg/dlDHL > 400 UI/LAST > 250 U/L

A las 48 horas

- Hematocrito > 10%Calcio < 8mg/dlDeficit de base > 5 mEq/L- BUN > 2 mg/dlSecuestro de líquido > 4 L

Nº CRITERIOS MORTALIDAD

0 – 2 0.9 %

3 - 4 15 %

5 - 6 50 %

7 - 11 95 %

• Leucocitosis: SIRS, infección• Hiperglicemia: Hipoinsulinemia por lesión celular. Tono

adrenergico aumentado.• Caída del Hcto: Por hemorragia.• Alza del BUN: Por disminución del volumen circulante

efectivo por formación de un tercer espacio.• Hipocalcemia: Por hipoalbuminemia funcional y por

depósitos de calcio en focos de necrosis grasa.• Caída del PO2: Por Sd. De distress respiratorio del adulto.• Aumento del déficit de base: Por hipoperfusión e hipo-

oxigenación tisular.• Secuestro de liquido: Por formación de un tercer espacio

por aumento de la permeabilidad endotelial.

MORTALIDAD RANSON

Pancreatitis Aguda

• Criterios de Glasgow

– GB > 15.000 /mm³.– Glicemia >2 gr./L.– BUN > 16 mmol/L.– PO2 < 60 mm. Hg.– Calcio > 2.0 mmol/L.(<8)– Albúmina < 3.2 mg.%.– LDH > 600 U/L.– SGOT ó SGPT > 200 U/L.

3 o más factores a las 48 h.del ingreso denotan una pancreatitis severa

Pancreatitis Aguda

• APACHE IIAcute Physiology and Chronic Health Evaluation

– Temperatura– Presión arterial media– Frecuencia cardiaca– Frecuencia respiratoria– Oxigenación (mm. Hg.)– pH arterial– Na pl– K pl– Creatinina pl– Hematocrito– Glóbulos blancos– Escala de coma de Glasgow

Pancreatitis Aguda

• Clasificación Tomográfica de Balthazar

Grado Hallazgos

A Páncreas normal

B Edema pancreático focal o difuso

C Inflamación peripancreática

D 1 colección peripancreática

E 2 ó más colecciones y / o gas peripancreático

Pancreatitis aguda severa

• Signos pronósticos tempranos:– Ranson - 3 –Apache II - 8

• Falla orgánica:– Choque –Falla renal– Insuficiencia pulmonar –Hemorragia GI

• Complicaciones locales:– Necrosis –Absceso– Pseudoquiste

Otros Indicadores para evaluarseveridad Otros Indicadores para evaluarseveridad

• Proteína C reactiva > 120 mg/dl

• DHL > 270 UI/L

• Subunidad catalítica de

Fosfolipasa A2

• IL-6

• Elastasa neutrófilo-polimorfonucleares

• Proteína C reactiva > 120 mg/dl

• DHL > 270 UI/L

• Subunidad catalítica de

Fosfolipasa A2

• IL-6

• Elastasa neutrófilo-polimorfonucleares

Gastroenterol Clin North Am. 1999:28 Gastroenterol Clin North Am. 1999:28

Extensión de la necrosis pancreática (después de administrar contraste I.V.).

Sin necrosis 0 Balthazar A 0

< 30% de necrosis 2 Balthazar B 1

30 – 50% de necrosis 4 Balthazar C 2

> 50% de necrosis 6 Balthazar D 3

Balthazar E 4

Balthazar (0 – 4) + % Necrosis (0 – 6) = Indice de Gravedad Tomografica.

Índice de Gravedad Tomográfica. Morbilidad (%) Mortalidad (%)

0 – 1 0 0

2 4 0

3 10 3

4 – 6 33 8

> 7 92 17

Extensión de la necrosis pancreática (después de administrar contraste I.V.).

Sin necrosis 0 Balthazar A 0

< 30% de necrosis 2 Balthazar B 1

30 – 50% de necrosis 4 Balthazar C 2

> 50% de necrosis 6 Balthazar D 3

Balthazar E 4

Balthazar (0 – 4) + % Necrosis (0 – 6) = Indice de Gravedad Tomografica.

Índice de Gravedad Tomográfica. Morbilidad (%) Mortalidad (%)

0 – 1 0 0

2 4 0

3 10 3

4 – 6 33 8

> 7 92 17

Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603

Pancreatitis Aguda

• Complicaciones Tempranas– Shock.– Falla renal. – Falla pulmonar.– Déficit nutricional. – Hipocalcemia e hiperglicemia.

• Complicaciones Mediatas– Infección pancreática secundaria– Responsable del 80% de las muertes.

• Absceso pancreático.• Necrosis pancreática sobreinfectada.

• Complicaciones Tardías– Pseudoquiste pancreático

Pancreatitis Aguda

• Tratamiento Médico Pancreatitis aguda leve o severa.– Restablecer el equilibrio de líquidos y electrolitos.– Evitar estimulación de secreción pancreática.

• Atropina• Glucagon• Bloqueadores h2• Somatostatina• Octeotride

– Indicar Sonda Nasogástrica.– Evitar ingesta hasta resolver íleo paralítico.– Corregir la hipoxemia.– Lavado peritoneal.

Los anticitocinas : mas que una sola droga serà necesario el

bloqueo de toda la cascada de proteasas.

Pancreatitis Aguda

• Tratamiento Quirúrgico– Solo para pancreatitis aguda grave o complicada.– Indicaciones

• Dx diferencial• Pancreatitis biliar persistente

– Esfinterotomia endoscópica– Colecistéctomia

• Necrosis pancreática infectada– Drenaje qx. – Desbridación de material necrótico

• Absceso pancreático• NOTAS: Colecciones, debridar tejidonecrotico con pinza.

Aparato aspira tejido necrotico. Cierre diferido del abdomen si se controla por lab cierre.

Pancreatitis Crónica

Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a la glándula caracterizada por cambios anatómicos y funcionales irreversibles. – Principal etiología: El alcohol (75%).– Episodios recurrentes o persistentes de dolor abdominal.– Insuficiencia pancreática exocrina.– Dilatación del sistema ductal.– Fibrosis y calcificación de la glándula.

Otras causas son: Estenosis congénitas y adquiridas del ducto pancreático, post-traumáticas, Fibrosis quística, Pancreas Divisum, Pancreatitis familiar, estados crónicos de hipercalcemia.


• Cuadro Clínico– Dolor abdominal en epigastrio, irradiado en

banda a la espalda. Recurrente o persistente.– Insuficiencia pancreática exocrina.

• Síndrome de mala absorción.• Diarrea y esteatorrea.

– Pérdida de peso.– Diabetes mellitus secundaria.

A medida que empeora la enfermedad, los periodos de acalmia son menores y los periodos de dolor, son mayores. El empeoramiento del dolor después de la ingesta de alimentos y alcohol es típico de la pancreatitis crónica.


• Diagnóstico

– Hiperamilasemia y leucocitosis en las exacerbaciones agudas.

– Grasa fecal y curva de tolerancia a la glucosa para evaluar función exocrina y endocrina.

– Rx. Abdomen simple: Calcificaciones en el área pancreática.

– TAC • Dilatación ductal.• Calcificaciones pancreáticas.• Densidad heterogénea del parénquima.• Lesiones quísticas.

– CPRE

• What are the imaging findings of chronic pancreatitis?• Calcifications in the pancreas • Pseudocysts

– As necrotic pancreatic tissue liquefies, it forms a "pseudocyst". – This may be in the region of the pancreas or extend beyond the

pancreatic region.

• Pancreatitis con pseudoq. Y calcificaciones


COMPLICACIONES

• Obstrucción del Colédoco distal Ictericia (diferenciar de obstrucción maligna).

• Fístulas Pancreáticas.• - Ascitis pancreática crónica.• - Efusión pleural pancreática.• - Fístulas pancreático - entéricas.• Trombosis de la vena esplénica.• Pseudoquistes• Diabetes mellitus• Desnutrición• Obstrucción duodenal o del colon

• -Si la disrupción ductal ocurre en el contexto de una pancreatitis aguda o una reagudización de una pancreatitis crónica los tejidos inflamados colectan el jugo pancreático y se forma un pseudoquiste. Si esta disrupción ocurre sin un proceso inflamatorio peripancreático el liquido difundirá y si el ducto es anterior se formara una ascitis pancreática o si el ducto es posterior ( vía retroperitoneo, mediastino posterior, cavidad pleural) se formara una efusión pleural.

• El manejo es conservador: NPT, drenaje. Si no responde en 6 semanas el tratamiento quirúrgico se impone.

• La fístula pancreático-enterica es por el drenaje espontáneo de un absceso pancreático a una víscera hueca. Siempre son quirúrgicas. Son raras.

• Pancreatitis es la causa del 65% de las trombosis de la vena esplénica. Puede ser silente o manifestarse como HTP con varices esofágicas. El tratamiento es la esplenectomia.


• Tratamiento Médico– Manejo de la Diabetes mellitus– Alivio del dolor.

• AINES• Opiaceos• Supresión de ingesta alcohólica

• Tratamiento Quirúrgico– Dolor intenso y persistente.– Obstrucción del colédoco, duodeno y/o colon. – Pseudoquiste.– Sospecha de Ca páncreas.– Obstrucción de vena esplénica o vena porta con HTP.

Procedimientos endoscópicos:

• Por vía de la

Colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica.• Tratamiento de las estenosis del conducto

pancreático:• Dilatación de las estrecheces, mecánica o

neumática.• Colocación de sondas – férulas (7-10 f) durante

un período de 6 –12 meses.

• Tratamiento Quirúrgico– Resecciones Quirúrgicas

• Conducto pancreático estrecho o normal.

• Pancreatoduodenoctomia de Whipple.

• Whipple Modificado(Traverso-Longmire,preservacion de antro y píloro)

• Reseccion cabeza con preservacion duodenal(Beger) mas pancreatoyeyunost..

• Pancreatectomia distal(Duval) o extirpar bazo y todo el páncreas, excepto reborde sobre la “c” duodenal , resecc 95% Procedimiento (Child)

• Pancreatectomia total

Procedimiento de Beger

Continuacion…

Estenosis con dilataciones …

Pancreatitis Crónica• Tratamiento Quirúrgico

– Procedimientos de Drenaje• Sistema ductal dilatado. Mayor de 7mm.• Pancreatoyeyunostomia lateral (Reseccion

de cabeza:Operación de Frey o Puestow-G, o Partington-R)

– Trasplante pancreático• Autoinjertos del cuerpo y cola del páncreas.• Éxito limitado.

– Bloqueo Celíaco. Destrucción Química o esplacniectomia toracoscopica.

Estenosis Proximal..

Preservacion duodeno…

Partington –R incluyendo drenaje de Pseudoquiste

Pseudoquiste Pancreático

• Son acumulaciones localizadas de líquido con valores altos de enzimas pancreáticas.

• Pseudoquistes, carecen de un recubrimiento epitelial verdadero.

• Suele ser complicación de la pancreatitis o posterior a traumatismos.

• Se localizan en el parénquima pancreático o en uno de los espacios potenciales que separan la glándula de las vísceras vecinas (Trascavidad de los epiplones)


• Se forman por la disrupción de un ducto pancreático.

• Consiguiente extravasación de jugo pancreático y su colección intrabdominal enmarcada por las vísceras que rodean al páncreas.

• Se observa típicamente a las 4-6 semanas de iniciada la pancreatitis.

• Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).


• Clínica

Pancreatitis que no cede a tratamiento. Persistencia o recurrencia del dolor. Nauseas y vómitos. En ocasiones masa palpable. Síntomas que indiquen compresión de una

víscera vecina. Hiperamilasemia.

• Diagnóstico– US y TC


• Complicaciones:

– Hemorragia: Por erosión de vasos de vísceras vecinas. Dx Arteriografía, con posible embolización selectiva.

– Ruptura: Peritonitis y Abdomen agudo qx.

– Infección: El manejo es drenaje percutaneo

– Obstrucción: Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema portal.

16. enfermedades pancreato biliares

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