UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS

FAC. DE ENFERMERÍA VICTORIA

MATERIAPATOLOGÍA MÉDICO QUIRÚRGICA I

UNIDAD IITEMA

CIRROSIS

DR. SERGIO EDUARDO URIEGAS CAMARGOM.S.P

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CIRROSIS

CIRROSIS• Desorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos

regenerativos que están rodeados de tejido fibroso, es generalmente irreversible.

• Principales causas de muerte en edades de 45 a 65 años.

ETIOLOGÍA• La mayoría de los casos son secundarios al abuso crónico del alcohol.• Infección, toxinas, respuesta inmunitaria alterada, obstrucción biliar y

trastornos vasculares. • La hepatitis C.• Hepatitis crónica (resultantes de hepatitis activa crónica autoinmunitaria,

así como de ciertos fármacos).• Causas metabólicas son la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la

deficiencia de a1-antitripsina, la galactosemia y la tirosinosis congénita. Incluso la diabetes mellitus.

• obstrucción biliar prolongada (cirrosis biliar secundaria), la obstrucción del retorno venoso (p. ej., síndrome de Budd-Chiari) y la malnutrición.

TEJIDO HEPÁTICO NORMAL

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CIRROSIS.- PATOGENIA

• La cirrosis es el estadio final de muchas formas de lesión hepática caracterizadas inicialmente por fibrosis. FIG 1.

• Puede evolucionar en forma aguda y grave (como en la necrosis submasiva con hepatitis), moderadamente a lo largo de meses o años (como en la obstrucción del tracto biliar y en la hepatitis activa crónica) o escasamente pero de manera continua (como en el abuso del alcohol).

PATOGENIA

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CIRROSIS.- PATOGENIA

CIRROSIS MICRONODULAR• Nódulos uniformemente pequeños (<3 mm de diámetro)

y bandas regulares de tejido conjuntivo.• Los nódulos carecen típicamente de la organización

portal; las vénulas hepáticas terminales (centrales) y los tractos portales son difíciles de identificar.

CIRROSIS MACRONODULAR• Nódulos de tamaño variable (3 mm a 5 cm de diámetro)

y tienen algo de la estructura lobulillar normal (tractos portales, vénulas hepáticas terminales).

• Anchas bandas fibrosas de espesor variable rodean los nódulos grandes.

CIRROSIS MIXTA• Combina elementos de las cirrosis micronodular y

macronodular.• La conversión de una cirrosis micronodular en

macronodular puede durar ³2 años.

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CIRROSIS.- SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Produce algunos rasgos de la causa (p. ej., el prurito en la cirrosis biliar primaria) y complicaciones importantes:• Hipertensión portal con hemorragia de las

varices esofágicas, • Ascitis o• Insuficiencia hepática que conducen a

insuficiencia renal y coma.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

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CIRROSIS.- SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Muchos están asintomáticos durante años. • Otros presentan debilidad generalizada,

anorexia, malestar y pérdida de peso. • En caso de obstrucción al flujo biliar, destacan

la ictericia, el prurito y los xantelasmas (fig 2) . • La malnutrición es común, secundaria a:

• la anorexia con ingesta escasa, malabsorción de grasas y

• deficiencia de vitaminas liposolubles causada por los efectos de la menor excreción de sales biliares.

• En la hepatopatía relacionada con el alcohol, la insuficiencia pancreática puede ser un factor más importante.

• Una presentación más dramática es la hemorragia GI superior masiva por varices esofágicas secundarias a la hipertensión portal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Fig. 2 Depósitos de colesterol

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CIRROSIS.- SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Es típico un hígado palpable, firme y con un borde romo, pero el hígado es a veces pequeño y difícil de palpar.

• Puede haber ascitis con hipertensión portal, esplenomegalia y circulación venosa colateral.

• Otros signos clínicos pueden sugerir hepatopatía crónica, particularmente en alcohólicos, pero ninguno es específico: atrofia muscular, eritema palmar, contracturas de Dupuytren, arañas vasculares (<10 pueden ser normales), ginecomastia, aumento de tamaño de la glándula parótida, desaparición del vello axilar, atrofia testicular y neuropatía periférica.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Contractura de Dupuytren

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CIRROSIS.- COMPLICACIONES

• Muchas complicaciones graves de la cirrosis son secundarias a la hipertensión portal por desarrollo de un flujo colateral desde el sistema venoso portal hacia la circulación sistémica.

• Esplenomegalia, hiperesplenismo, ictericia, ascitis, insuficiencia renal y encefalopatía hepática.

• Por último, un carcinoma hepatocelular complica a la cirrosis asociada a la hepatitis crónica por los virus B y C, la hemocromatosis y enfermedades por depósito de glucógeno de larga duración.

COMPLICACIONES

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CIRROSIS.- DIAGNÓSTICO

• Pruebas de función hepática pueden estar normales. • La disminución de la albúmina sérica (producida por hígado) y

un tiempo de protrombina prolongado reflejan directamente el deterioro de la función hepática.

• Las transaminasas (TGO y TGP) suelen estar moderadamente elevadas, mientras que la fosfatasa alcalina puede estar normal o elevada, particularmente en la obstrucción biliar.

• La bilirrubina suele ser normal. • La anemia es bastante frecuente y suele ser normocítica, • El alcohol inhibe la médula ósea. • Las gammagrafías isotópicas con azufre coloidal y tecnecio

99m muestran una captación hepática irregular y un aumento de captación en el bazo y la médula ósea.

• El hiperesplenismo lleva también a leucopenia y trombocitopenia.

• La Ecografía Doppler puede demostrar el flujo sanguíneo portal.

• La TC evalúa mejor el tamaño y la textura del hígado

DIAGNÓSTICO

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CIRROSIS.- PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

• En general, el pronóstico es malo si existen complicaciones importantes (p. ej., hematemesis, ascitis, encefalopatía hepática).

• El trasplante de hígado en pacientes con cirrosis avanzada ha cambiado la perspectiva a largo plazo

PRONÓSTICO

• Generalmente de apoyo:• Eliminación de los agentes tóxicos, atención a la nutrición.• Tratamiento de las complicaciones.

• Los tratamientos específicos:• Corticosteroides tienen acción antiinflamatoria, • Penicilamina interfiere en la formación de enlaces cruzados del

colágeno• Colchicina inhibe la polimerización de los microtúbulos de

colágeno. • Fármacos más recientes: interferón g, análogos del 2-

oxuglutarato, análogos de las prostaglandinas

TRATAMIENTO