DR. ROLANDO BANDALA REYNANTC ERNESTO V1 LLAL v Azo SroRDIA * * MARGARITA ARROYO ALFARO""

E STAS PLANTEAN SIEMPRE UN PROBLEMA de d iag-nóstico interesante. pero más que nada pone

a prueba la capacidad del médico para manejarlas desde un punto de vista terapéutico, imponiendo

situaciones que requieren soluciones más o menos

rá pidas según sea la severidad de la hemorragia . Su manejo ha creado grandes controversias entre

los médicos que se dedican a ello. E l conocimiento de los factores etiológicos. los

métodos de diagnósticos actuales, el entendimiento de la hemodinamia . el ma nejo d e las transfusiones. agua, electrólitos y sus ti tu tos del plasma, han im­puesto un progreso notable, e l cua l se manifiesta

con las cifras de mortandad que han disminuido notablem ente en relación a estos accid entes.

Profesor de T iempo Completo de la Facultad de Me.dicina . (Titular de la C átedra de Documentación Médica) . Jefe del Centro de Información Biomédica. Jefe de Redacción de la Revista de la Facultad de M e­dicina

Encargado del Programa '"T exto de M edicina OPS/ OMS". Ayudantes de Pro fesor de la C átedra de .Documenta ­dón Médica.

U na revisión a la Literatura

E l diagnóstico en los casos de hemorragia se­vera han sido muy d iscutidos por las diferentes es­cuelas; hay qu"ienes someten pronto a l enfermo a una intervención quirúrgica con fines d e diagnósti­co. Otros tienen actitud conservadora con la espe­ranza de aclarar el diagnóstico. Finalmente. otros adoptan actitudes interm edias y tratan de ind ivi­dualizar cada caso.

ETIOPATOGEN!A

Las causas más frecuentes de hemorragia gas­trointestinal, de acuerdo con el órgano en que resi­den.: las podemos clasificar como sigue :

I. Causas que radican en el tracto digestivo.

A . En esófago:

1. Várices esofagogástricas. 2. Esofa gitis . 3. Ulcera péptica. 4. N eoplasias b enignas y malignas.

5. Ruptura espontánea. 6. Trauma.

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ORES. ROLANDO BANDALA REYNANTE, ERNESTO V ILLALVAZO SIOROIA Y MARGARITA ARROYO ALFARO

B. En estómago y duodeno.

1. Ulcera péptíca. 2. Gastritis. Duodenitis. 3. Hernia hiatal. 4. Neoplasias benignas y malignas. 5. Granulomas. 6. Ruptura de vaso esclerótico. 7. Síndrome de Mallory-Weíss. 8. Diverticulosis. 9. Trauma.

C. En yeyuno-íleon.

1. Enteritis inespecíficas. 2. Enteritis específicas: tuberculosis, salmo-

nelosis, etc . .. 3. Ulcera péptica primaria o anastomótica . 4. Granulomas. 5. Neoplasias benignas y malignas. 6. Diverticulosis. 7. Trombosis mesentérica. Estrangulación. 8. Invaginación. 9. Trauma.

D . En colon. recto y ano:

1. Colitis ulcerosas inespecíficas. 2. Colitis ulcerosas específicas: tuberculosis ,

amibiasis , micosis, etc. 3. Granulomas. 4. Neoplasias benignas y malignas. 5. Diverticulosis. 6. Invaginación. 7. Trombosis mesentérica. Estrangulación. 8. Hemorroides. 9. Fístula y fisura anales.

E. En vías biliares:

1. Colelitiasis. 2. Hemocolecisto.

8. Hipofibrinogenia. 9. Anticoagulantes.

B. Otras:

1. Sangre deglutida proveniente de faringe , fosas nasales, bronquios, etc.

2. Fistulización de aneurismas o abscesos, ha­cia el tubo digestivo.

3. Ruptura de aneurismas de la arteria hepá­tica hacía el colédoco.

Sería interminable e imposible describir los me­canismos de cada uno de los padecimientos; por lo que se tratará de discutir los padecimientos más frecuentes o que representan mayor problema.

De las enfermedades esofágicas que producen hemorragia, las várices presentan el mayor proble­ma; Rack, hace una clasificación ennumerando las causas de aparición de las várices esofágicas:

A. Con hipertensión porta:

1. Por bloqueo intrahepático. a) Todas las formas de cirrosis. b) Hepatitis aguda. c) Tumores hepáticos. d) Atresia congénita del lecho porta.

2. Por bloqueo extrahepático.

a) Atresia de la porta . b) Trombosis esplénica y / o porta. c) Compresión extrínseca de la porta.

3. Por bloqueo suprahepátíco. a) Enfermedad de Ch'.ari. b) Trombosis o compresión de las supra-

hepáticas.

c) Trombosis cava inferior e intracardíaca. d) Pericarditis constrictiva. e) Insuficiencia cardíaca.

II . Causas extradigestivas. B. Várices sin hipertensión porta:

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A. Enfermedades hemorrágicas:

1. Telangectasia hemorrágica familiar. 2. Púrpura infecciosa . 3. Púrpura alérgica. 4. Púrpura nutricional. 5. Púrpura trombocitopé'tl'lica: idiopática o

sintomática . 6. Hemofilias. 7. Hipoprotrombinemia.

1. Insuficiencia cardíaca. 2. Obstrucción de la ácigos. 3. Post-traumáticas. 4. Congénitas e idiopáticas.

La causa más común es la hipertensión porta, que se observa en un 80c;{,.

El mecanismo mediante el cual se producen no está bien definido; se dice que estas venas se dila-

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HEMORRAGIAS -OEL TUBO f)IGESTIVO

tan ya que no están bien apoyadas eri el tejido laxo, incapaz de resistir un aumento de presión. Otros creen que se debe a que no hay válvulas, per­mietiendo la regurgitación venosa, del sistema por­ta al sistema cava superior. Tampoco ·se sabe por qué su formación es reversible y aparecen y desapa­recen independientemente del cuadro clnico del pa­ciente. El 703 de los cirróticos presentan várices y sólo el 403 sangran, constituyendo el único sig­no de hipertensión porta, ya que pueden estar a u­sentes todos los habitualmente encontrados; o pue­de suceder a la inversa. Este padecimiento es la causa más frecuente de muerte por hemorragia gastrointestinal.

La razón por la cua l sangran no es bien conoci­da, y no se comprende por qué a pesar de la protec­ción que les da la mucosa, llegan a ulcerarse y a

sangrar. Aunque la ruptura espontánea es excep­ciona l. lo más común es que se deba a: 1) aumen­to de presión intraluminal, debida a esfuerzos físi­ccs, o el arqueo prolongado durante las náuseas; 2) trauma local por a limentos sólidos o maniobras instrumentales : 3) acción directa del a lcohol sobre la mucosa ; 4) erosión de la mucosa por y por ende

de las venas. causada por la regurgitación del jugo gástrico ccntinuamente; 5) factores como la hipo­protrombinemia y la f:ibrinogenopenia de la cirrosis.

No s6lo las váriccs se p ueden presentar en el esófago. sino también se pueden ver en el fórnix

gástrico , aunque su mucosa allí esté habituada a la acidez. pued en sufrir un proceso de gastritis y que las hagan sangrar. La hemorragia es más frecuente y más severa en los casos en que coexiste una con­gestión esplénica, y se cree que este sangrado se produce por aumento de la presión esplénica brus­

camente asocia do a la incapacidad del ba zo pa;·¿¡ a justarse a l volum en de la circulación portal.

EsóFAGOGASTRoouooEN1ns

La in flamación de la mucosa esófagoga stroduo­denal es capaz de producir hemorragias considera­bles, debido a simple congestión vascular o a ero­siones superficiales. La etiología d e esta inflamación es múltiple : intoxicaciones a limenticias, en ferme­dades agudas infecciosas, ingestión de sustancias cáusticas (ácidos, álcalis) o irritantes (alcohol. drogas, condimentos ) , trauma tismos, etc . . .

Entre las esofagitis . la forma más común es !~

esofagitis péptica; padecimiento de la parte distal del esófago, debida al efecto corrosivo del jugo gástrico ácido péptico, producido en el mismo esó­fago por glándulas gástricas ectópicas o más co­múnmente regurgitado, c'omo ocurre en los casos de insuficiencia cardial, hernia diafragmática, o en las anastomosis esofagogástricas. Con frecuencia esta inflamación da origen a una verdadera úlcera péptica ; es más frecuente que se presente la úlcera en enfermos con hernia h:iatal e insuficiencia del cardias. La esofagitis, así como la úlcera , sangran por congestión de las venas de la submucosa; es raro que lleguen a erosionar una arteria y produ­cir hematemesis severas.

La gastroduodenitis es mucho más frecuente que la esofagitis, pudiendo producir hemorragias severas, sobre todo en los casos de gastritis hiper­tróficas; ia acción del jugo acidopéptico sobre la mucosa inflamada produce erosiones, que al pro­fundizar , dan origen a úlceras agudas capaces de perforar vasos de la submucosa. La mayoría de los sangrados atribuidos a gastritis son debidos a úl­ceras superficia les de · rápida cicatrización, difíciles de diagnosticar tanto radiológica como endoscópi­

camente. Es la enfermedad ulcerosa gastroduode­

nal la causa más frecuente de hemorrag-ias masi­vas; los vasos erosionados son habitua lmente las arterias submucosas. y en estos casos la hemorra­gia es más bien escasa y tiende a limitarse a sí

misma ; las hemorragias más severas se deben a rupturas de las arterias pancreáticoduodenal supe­rior. gastroduodenal. coronaria estomáquica o a l­guna de sus ramas. La enfermedad péptica puede provocar la aparición de úlceras yeyuna les prima­rias, o secundarias a una gastroenteroanastomosis,

y en ellas la hemorragia es frecuente y severa. No ha sido posible determinar siempre la cau­

sa de la activida d del proceso ulceroso que acaba por perforar d vaso; cualquier factor que desenca­dene la actividad de· la úlcera puede ser responsa­ble del sangrado. Algunas hemorra gias han ocurri­do mientras el paciente está ba jo tratamiento médi­co estricto. Con frecuencia, se p uede averiguar que inmediatamente antes de la hemorragia ha habido esfuerzos físicos excesivos, infecciones respiratorias o faríngeas, tensión nerviosa, transgresiones alimen­ticias o alcohólicas y antecedentes de ingestión de

droga s, encabezando la lista de estas drogas se coloca a los salicílicos. especialmente la aspirina,

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DRES. ROLANDO BANDA LA REYNANTE, ERNESTO V ILLALVAZO SIORDIA Y MARGARlTA ARROYO ALFARO

de la que se dice, es una causa muy frecuente de hemorragia gástrica. La cortisona y sus derivados, así como la fenilbutazona, han sido también culpa­dos de muchas hemorragias. Aún no se sabe si di­chas sustancias actúan directamente en la forma­ción de una úlcera o bien si exacerban la actividad de una ya existente, mediante la estimulación de la secresión acidopéptica. Los corticoides, parecen tener una definida acción estimulante de la secre­ción gástrica, pero también pueden actuar impidien­do la cicatrización de erosiones superficiales. Otros fármacos han sido también culoados, entre ellos la oxitetraciclina y más raramente la clortetraciclina.

Otras causas de aparición de úlceras agudas sangrantes son: quemaduras extensas en donde se describen las úlceras ele Curling, la poliomielitis aguda, algunas enfermedades del sistema nervioso central y operacicnes practicadas en las cercanías del hipotálamo.

ENTEROCOLITIS

Algunos procesos inflamatorios del intestino son capaces de provocar ~angrados importantes. A nivel del intestino delgado, la causa más común de hemorragia es la ulceración de la mucosa por sal­monelosis, shigelosis y procesos inflamatorios no

específicos. El que provoca hemorragias más seve­ras es la fiebre tifoidea, cuando las placas de Pe­yer, necróticas, eliminan el área gangrenada y se ulceran los vasos de la capa muscular.

A nivel del colon se multiplica el número de causas etiológicas: amibiasis, shigelosis , tuberculo­sis , micosis, colitis ulcerosa no específica y colitis tromboulcerosa. El mecanismo de sangrado en to­dos estos casos , es la formación de úlceras que profundizan hasta erosionar vasos importantes. En la colitis ulcerosa no específica se han encontrado grandes hemorragias sin lesiones anatómicas; es posible que la gran hiperemia de la mucosa dé san­grados capilares profusos, o como sucede en el estómago, que se formen úlceras superficiales agu­das que cicatrizan rápidamente y escapan al diag­nóstico.

GRANULOMAS

Es excepcional la hemorragia provocada por

granulomas gástricos; los frecuentes son de origen

fímico o luético; el primero sangra por ulceración del granuloma y el segundo por erosiones debidas a la desvitalización de la mucosa consecutiva a la periarteritis, que ocluye los vasos nutricios. En el intestino, el mecanismo es siempre la necrosis y ulceración de fragmentos del granuloma, provoca­das por trastornos en su irrigación, infección se­cundaria, o acción de los jugos digestivos.

NEOPLASIAS

La hemorragia por neplasia esofágica es excep­ciona! y de escasa consideración; debe cumplir además el requisito de que se trate de un tumor que destruya la mucosa; es pues el carcinoma la causa más frecuente, sobre todo cuando es de tipo úkero­vegetante. En el estómago su incidencia es grande y por tanto la hemorragia también lo es. Los tumo­res benignos del estómago que sangran con mayor frecuencia son: el adenoma, leicmiomas y heman­giomas; cuando adoptan formos polipoides y alcan­zan tamaño que facilitan la torción de su pedículo, congestión vascular, ulceración de su mucosa y desprendimiento del pólipo.

Los tumores del intestino delgado son raros , y provocan hemorragias importantes, de ellos el ade­noma senil y el fibrolipoma son los más suceptibles a sangrar. En colon el carcinoma ocupa el primer lugar, y le sigue la poliposis, el leiomioma, y el fi­brosarcoma; cuyo mecanismo ya se mencionó an­tes. Lss jugos digestivos o la infección secundaria pueden desencadenar hemorragia en cualquier tumor.

HERNIA HIATAL

El padecimiento es muy frecuente, y la hemo­

rragia que presentan no es muy severa, debiéndo­se a congestión de la mucosa del segmento hernia­do, por la constricción que ejerce el orificio diafrag­mático. la cual traumatiza la mucosa causando una

úlcera sangrante. Puede coexistir una úlcera pép­tica gastroduodena] y la de esofagitis péptica ul­cerada o no. todas capaces de sangrar.

DIVERTÍCULOS

Son frecuentes los duodenales, pero pocas ve­

ces se han podido mostrar corno origen de una

hemorragia. Los yeyunales , sen más raros y causa

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HEMORRÁGJAS DEL TUBO DIGESTIVO

de hemorragias severas en muchos casos. Tanto en unos como en otros , la acción del jugo ácido péptico provoca erosiones o úlceras capaces de sangrar; el mecanismo del sangrado es una simple diverticulitis favorecida por el retardo de su vacia­miento, aunque no se ha dem.)strado la diverticu­litis . El divertículo de Meckel , produce hemorra­gias por varios mecanismos, como son: la estasis en la diverticulitis, aparición de islotes aberrantes de mucosa gástrica, produciendo úlceras pépticas ; tejido pancreático aberrante ha sido también cul­pado de hemorragias en él.

SíNDROME DE MALL011Y - WEISS

Este tiene entre sus síntomas a la hemorragia causada por laceración de 12 mucosa esofágica , producida por vómitos violentes o pertinaces. Es más común en los alcohólicos y en los que presen , tan crisis vicerales de la tabes.

RUPTUR A DE UN VASO E:,,CLERÓTICO

Tal vez una trombosis o ru¡.) tura de un vaso nutricio terminal con autodigestión de la mucosa por él irrigada, puede ser la causa de sangrado en estos casos raros.

TROMBOSIS MESENTÉRICA

La oclusión de estos vasos provoca un infarto hemorrágico intestinal , con trasudación de sangre hacia la luz intestinal o a la caviJad peritoneal ; la hemorragia exter na no es importa11te y se manifies­ta por hematemesis y/ o enterorragias; de acuerdo con la magnitud , la cantidad de sangre infiltrada en la pared intestinal . puede llevar al choque y aún a la muerte.

I NVAGINACIÓN INTESTINAL

En estos casos se debe a Ja congestión del asa invaginada por la constricción de los vasos mesen­téricos ; sufriendo la mucosa anoxia y ulcerándose provocando mayor hemor.:agia , en la etapa de es­trangulación se ha establecido un infarto· hemorrá­gico y esta es la causa del sangrado; se debe recor­dar que el origen d~ la invaginación es un tumor de intestino delgad0 o grueso capaz de sangrar por sí mismo.

ENFERMEDAD BILIAR

Enfermos con colelitiasis, tienen accidentes he­morrágicos importantes, manifestados por hemate­mesis o o melena ; que tienen como causa la infla­mación simple o ulceración de la mucosa vesicular y rara vez por fístula colecistocoledociana.

RUPTURA DE ANEURISMAS , TUMORES O ABSCESOS

H AC IA EL TUBO GASTROINTESTINAL

Los tumcres y abscesos madiastínicos pueden fistulizarse a l esófago , estómago o duodeno de igual manera que en vísceras vecinas. Tratándose de aneurismas de vasos del pedículo cardíaco la he­morragia es fatal ; en cambio los aneurismas de Jos vasos gástricos o duodenales. pueden abrirse a estómago o duodeno produciendo hematemesis ma­sivas pero no mortales . Los aneurismas de la arte­ria hepática , pueden irrumpir hacia el colédoco vaciando por éste sangre al tubo digestivo, produ­ciendo hemorragias severas gastrointestinales. La melena también puede ser frecuente por fístulas gastrocólicas, colecistocólicas o colecistoduodenales.

HEMORROIDES

Las causas más comunes de ellas son: el trau­ma de la mucosa que las recubre, por el paso del excremento excesivamente duro ; en otras ocasionrs un esfuerzo físico puede causar la ruptura de una hemorroide por aumento de presión intraluminal; la infección, congestión y ulceración de la mucosa que las recubre puede provocar hemorragias o rup­turas . El prolapso hemorroideo reúne las condicio­nes de congesbón por dificultad en el retorno ve­noso. trauma local o infección para explicar el sangrado, y no pocas veces la estrangulación de un proceso hemorroidario es causa de hemorragias masivas.

HEMORRAGIAS POR CAUSAS EXTRADIGESTIVAS

No se conoce bien el mecanismo en las enfer­medades purpúricas. Se cree que las catalogadas como trastornos de la pared capilar, como son: Púrpuras infecciosas, telangiectasias hemorrágica familiar , escorbuto, púrpura alérgica, etc . ... es Ja

dislocación o necrosis de las células parietales, lo

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ORES . RüLAl\00 BA ºDALA REY NANT E, ERN ESTO V l LLALVAZO SIORDI A Y MARGARITA ARROYO ALFARO

que provoca la extravasación de sangre. E dste un trastorno capilar en la púrpura trombocitopéni­ca, pero no se sabe de qué modo afecta ésta a la permeabilidad capilar, o si ambos son pre <lucidos por la misma ca usa. Los trastornos de la coagula­ción como hemofiii2s, hipoprotrombinema, hipofi­brinogenia , etc .. . , producen hemorragias impor­tantes cuyo mecanismo íntimo no ha podido ser aclarado.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMOSTAS IS

Se entiende por hemostasis el conjunto de me­canismos que impiden. atenúan o hacen cesar la extravasación de la sangre. Los hechos más impor­tantes, dependen por un lado del factor vascular, y por otro, del humoral o mecanismo de coagula­ción propiamente dicho. Los vasos impiden el san­grado presentando resistencia a su ruptura, lo que implica una buena unión entre las células y ccntractilidad apropiadas. Cuando se presenta. una lesión vascu lar capilar o arteriolar se produce una vasoconstricción regional donde Ia circulación local se terna lenta , fa voreciéndose así la aglutina­ción de las plaquetas, la que al parecer por sí sola es capaz de determinar una obturación eficaz de les sitios por donde se está extravasando la sangre. Subsecuentemente a la ag lu tación de plaquetas y a la contracción de los capilares, se desencaden a

el mecanismo de la ccagulación y se forma un trom­bo que obtura definitivamente el orificio de escape. El ácido ascórbico parece indispensable para la fa ..

bricación de un buen cemento intercelular; su fa lta produce las hemorragias del escorbuto. Otros fac­tores del complejo rutina , biotina y citroflavonoi­des, tienen alguna intervención, todavía no bien aclarada. Factores humorales del tipo inmunológico,

afectan notablemente la permeabilidad capilar; los

procesos a lérgicos. las infecciones severas, etc .. . . son capaces de alterarla hasta perm itir la extrava­sación .de sangre tota l. La esclerosis y el ateroma sen causas que pueden permitir la prolongación de una hemorragia.

La teoría clásica de la coagulación ( Morawitz) estableció 2 etapas en su realización:

Primera etaoa: la lisis de las plaquetas pone en liberac ión una enzima, la tromboplastina , que al actuar sobre la protrombina , en presencia de sa-

les de calcio, forma una nueva enzima llamada trombina.

Segunda etapa: la trombina actuando sobre el fibrinógeno le convierte en fibrina también en pre­sencia de sales de calcio. La fibrina formaría la malla sobre la cual se organiza el coágulo . .

Esta concepción simple, se ha complicado por el descubrimiento de n umerosos otros factores tj\1e intervienen en cada una de estas · etapas.

Según estas ideas, podemos separar 3 fases en el proceso de coagulación. El primer paso requiere la formación de tromboplastina y en él invierten los trcmboplastinógenos plasmáticos, el factor trombo­plástico de las plaquetas , el factor H ageman y los icnes de calcio, apa rte de algunos otros factores .

La segunda fase es caracterizada por la trans­formación de la protrombina en trombina , gracias a la acción de la trcmbo.olastina. P ara que esta reacción se lle~1e él cabo , intervienen los factores V , VIL X y el de S :·uart. o demás de los i~nes de ca 1-

cio. Aunque estos últimos no son esenciales para la reacción, su presencia en concentraciones ade­

cuadas acorta el tiempo de la misma . En la tercera fase de la coagulación, el fibri­

nógeno es transformado en fibrina por la acción de la trombina. Así pues, una deficiente cantidad

de trcmbina , una deficiente: cantidad de f ibrinóge­no o un exceso de antitrombina, pueden alterar

esta última reacción.

T a les son las fases y los factores que intervie­nen por regla general en el proceso de coagulación de la sangre en el ser humano .

FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA

Los efectos de una hemorragia sobre el or ganis­mo dependen de la velocidad de la misma, de la cantidad de sangre perdida y de la efectividad de las reaccion es compensadoras que surgen en un su­jeto determinado. Es mucho más grave una hemo­rragia rápida que una lenta , aunque en ambas se pierda igual cantidad de sangre, debido a que los mecanismos de: compensación no siempre se esta­blecen a velocidad adecuada; una lenta permite la aparición de estos mecanismos en su transcurso mismo. La gravedad de: cualquier hemorragia de­penderá principalmente del volumen sanguíneo que se pierde. La llamada " resis tencia dei organismo" , varía de persona a persona; dicha variación será

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HEMORRiÍ.GIAS DEL TUBO DIGESTIVO

más marcada si se compara la de pacientes sin en­fermedades agregadas, con la de aquellos que ade­más presentan otro trastorno como lesión hepáti­ca, anemia previa al sangrado, arterioesclerosis o enfermedad cardiopu lmonar. Son más graves las hemorragias en el viejo, porque aparte de tener disminuidas sus reservas de agua , electrólitos , gló­bulos rojos y proteínas, suelen tener otras enfer­medades como arterioesclerosis o diabetes.

Es de interés observar la resistencia orgánica a Ja pérdida de sangre en las diferentes personas.

Altmann , encontró alteraciones del estado general

en el 50% de sus pacientes con hematemesis seve­ras; el resto resistió el sangrado sin grave altera­ción. Houssay en sus estudios hechos en donadores de sangre, escontró que pérdidas de 540 e.e. produ­jeron lipotimias en el 8.5 de los casos; con pérdidas de 800 a 1000 e.e. aparecieron en el 39%; y con pérdidas de 1000 a 2000 e.e. se presentaron en el 52 % de los casos. Aunque el factor emotivo juega un papel importante en una hemorrag ia , la cuantía de hemorragia es proporcional a la aparición de Jos síntomas.

El principio de una hemorragia rápida contraria­mente a lo que ocurre en la lenta, se manifiesta en primer lugar por un descenso de la presión y por bradicardia. Estas disminuciones son rápidas al prin cipío , progresando con lentitud. La tendencia de la presión a bajar se contrarresta por vasoconstricción. taquicardia y estimula.ción respiratoria, mecanismos de compensación desencadenados por reflejos origi­nados en la aorta y seno carotídeo, debidos a lé .. baja de presión y a la anoxia. La vasoconstricción produce palidez y enfriamiento generalizado, ade­más aumenta la presión sanguínea , y el vo lumen. circulante por vaciamiento del depósito cutáneo y visceral.. En el vaso se contraen sus fibras muscu­lares lanzando cantidad importante de sangre con alto hematocrito ; en esta vasoconstricción genera­lizada no participan la circulación general y del miocardio, ya que tiene por objeto poner a dispo­sición de éstos toda la sangre disponible.

La respiración aumenta en velocidad y profun­didad teniendo por objeto una oxigenación arte­rial. Otro mecanismo aunque más lento es el des. plazamiento de líquidos de los tejidos al toaente ~;anguíneo, produciendo las sed típica de los que

sufren hemorragia. El líquido intersticial entra a la sangre debido a la baja de presión predominan -

do así la presión oncótíca , la cual atrae agua y sales; el volúm en plasmático se restaura de 24 a 48 hrs., dependiendo del agua, electrolitos y pro­teínas que tengan los tejidos. Las proteínas o re ­servas de ésta son insuficientes para reponer la pér­dida en una hemorragia severa, cuyos valores des­cienden en hemorragias mayores y se recupera en 7 u 8 días si no hay lesión hepática.

Por lo general no se alteran los electrolitos des­pués de un sangrado, excepto cuando previo a él ha habido vómito, diarrea , ingestión inadecuada o enfermedad renal. Después de la hemorragia el hematocrito es alto y disminuye por la . dilución con el líquido de los tejidos : Hay leucocitosis de~ bido a la anoxia de la médula o sea al igual que hiperplaquetosis.

Algunos autores creen que al bajar la presión también lo hace la hemorragia , Ja cual se detiene por coagulación; por lo que dicen que es rara la muerte por hemorragia a causa de sus efectos. Por lo que toda hemorragia se cohíbe por propensión natural, antes de que la pérdida sea mortal , salvo

en grandes vasos; hay veces que un pequeño vaso puede producir una hemorragia mortal. y no está exp licado porgué el coágulo no se fcrma, ya que no hay alteración vascular ni en el mecanismo de

coagulación. La duración de la hemorragia depende del ta­

maño del vaso y la facilidad con que se forme el coágulo en la pared vascu lar. cuya formación se al­tera en hemopatías y en la úlcera péptica. en esta última su formación es más difícil debido al medio

ácido del estómago y al proceso inflamatorio qu~

le circunda; además que es digerido por la acci•~n

ácido-péptica , el peristaltismo es también un fac­tor desfavorable.

Los sagrados lentos o prolongados. rara vez ponen en juego los mecanismos de compensacién mencionados, y la cantidad total de sangre que se pierde es mucho mayor. La baja de eritrocitos cir­cu !antes ocasiona anoxia en las células, el sistema nervioso, los órganos de los sentidos, el miocar­dio y el riñón son los primeros en manifestarla. En el sistema nervioso. se manifiesta por mareos. ce­falea , torpeza mental, lipotimia . incontinencia uri­naria, pérdida de la conciencia y convulsiones ... En los órganos de los sentidos por alteraciones viwa­

les . hipoacusia y anosmia. En el corazón la efin -cía funcional sufre también para una descargu si5-

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ORES. ROLANDO BANDALA REYNANTE. ERNESTO V ILLALVAZO S!ORD!A Y MARGARITA ARROYO ALFARO

tólica adecuada, los ventriculos se distienden mas hay anoxia miocárdica perdiendo contractibilidad y tono; la taquicardia dificulta la 1rr1gac1on coro· naria aumentando la anoxia y produciéndose rit­mos ectópicos auriculares y ventriculares. El mio­cardio sufre degeneración fibroide y en alterioes­clerosos puede producirse un infarto.

En el riñón hay deterioro en cuanto se presen · ta la baja de presión. manifestándose por una ba­ja en el filtrado golmerular con retención de nitróge­no, y después el parénquima sufre lesiones orgá­nicas y pude aparecer el síndrome nefrótico (ne­frosis de nefrón dista,) 1 que puede ser causa de anurias irreversibles. La retención de nitrógeno se agrava por la absorción de proteínas sanguíneas degradadas en el intestino. Con frecuencia apare­ce fiebre cuya explicación es la absorción de pro­teínas sanguíneas, aunque no se descarta que el centro termorregulador sufra por la anoxia. Una baja de 25 a 30 mm. de presión de Hg., provoca una disminución en la circulación del bulbo y el miocardio, prnducie~1do la muerte por paro respi­ratorio o cardíaco. cuando ésto no ocurre y la hi­potensión de 30 a 50 mm. Hg., poduce alteracio­

nes irreversibles, produciendo la muerte por cho­

que; y tensiones entre 60 y 75 mm. Hg. prolonga­das pueden constituirlo también. Por lo que la va­sonconstriccin original, es sustituida por una dila­tación arteriolar visceral , secuestrando gran parte del volumen sanguíneo; la circulación inadeacua­da del miocardio disminuye más la contractibilidad del corazón. la respiración es hace lenta y su­perficial, y por último aparecen sustancias vasode­presoras acentuando la vasodilatación , llevando el choque a irreversible; que si se acentúa por varias

horas aparecen lesiones anatómicas en el tracto­gastrointestinal (úlceras), en riñón degeneración del túbulo epitelial, en miocardio degeneración ti­ggroide y en hígado degeneración amarila.

S1NTOMATOLOGÍA:

Sólo se revisarán los síntomas producidos por hemorragia en sí y sus complicaciones .

El primer paso es identificar una hematemesis, una melena o una enterorragia, para asegurar se

trate del tubo dí13estivo; a veces resulta difícil, ya que la hemoptisis puede confundirse con hemate­mesis por los datos dados por el enfermo.

Puede suceder también que haya sangre en el vómito y evacuaciones sin que ésta haya sido del tubo digestivo, en otros casos la sangre ha sido deglutida po una lesión nasal, faríngea o dental

Un síntoma típico posthemorrágico es el es­tado nauseoso y el deseo repentio de evacuar, acom­pañados de debilidad general, calosfríos y lipoti­mia; los que pueden seguir a la hematemesis o me­lena. aunque pueden ser los únicos síntomas de la enfermedad que: les dio origen. Puede presentarse una franca lipotimia provocada por la disminución del volúmen circulante y otras por el choque psi­cógeno que provoca ver la sangre. Inmediatamen· te después de la hemorragia existe una braclisf ig­mia. Poco tiempo después las reacciones compen­rndoras de la disminuci<'>n del volumen sanguíneo, ¡ipareciendo palidez, taquicardia e hipotensión , ·a ­

racterísticas de la anemia aguda. En el trnscmso

o varias horas después de la hemorr;; _Jia puede rre~

sentarse el choque, el reconocimiento es imperati­vo, porque requiere tratamiento temprano y acti­vo. Otros síntomas como ansiedad, cefalea, ligera disnea. sudoración, disminución en la intensidad de les ruidos cardíacos y el choque de la punta y apa­

recer oliguria; cuando el choque profundiza, la res­piración se hace más frecuente y superficiaL se­guido por el paro respiratorio e inmediatamentt:: después el paro cardíaco y después la muerte .

Gran número de muertes provocadas por he" morragia gastrointestinal , son debidas a las COí1:­

plicaciones de ésta. es necesario observar con acu­ciosidad la aparición de síntomas o signos que ha­blen de la presentación de estas l.'.omplicaciones. La trombosis coronaria y cerebral. la embolia pulmo­nar y la uremia. son las comrilicaciones más fre~

cuentes y más graves. La patogenia de las trcmbosis. se ve interven i~

da por varios factores : la disminución en la ve1o-· ciclad de circulación y el aumento de la coaguhhi 4

lidad de la sangre. El infarto miocárdico, que ncu .. · rre en estas condiicones suele presentar los sbto­mas habituales de intenso dolor constric:ivo en la 1 egión retroesternal irradiado hacia la ex~:emidad '3Uperior izquierda y hacia la mitad izquierda del cuello. En otras ocasiones no es más que la ano·· xia, la causa de que se desencadene una insuficien­

cia míocárdica. Sólo el electrocardiograma, rlef re Ja verdadera situación. La trombof'is cerebral s 1e •

le acarrearr sintomatología inconfundible, a men r;

360 R:ev. F'Ac. MEo. Vor.. XIII.~NúM. 6.~ NovmMBRE-D1cIEMBRE, 1970

HEMORRÁGIAS DEL TUBO DIGESTfVO

de que el sujeto esté en estado de coma, d~bid. • al choque hipovolémico.

Los infartes pulmonares presentan síntomas de gran disnea, tanto más intensa cuanto mayor >:~a

el vaso cbstruido, tos con expectoración frE:cuen·· temente hemopto'.ca , aumento en la taquicarciia y algunas veces cianosis. Cuando e! diagnóstico d.: hemorragia gastrointestinal ha sido confuso Ja aparición de esputos hemoptoicos puede confundir­le aun más.

En estadíos avanzados del choque, el parénqut­ma renal sufre las consecuencias de la anoxia y aparece la l'amada nefrosis del nefrón distal. Con la sintomatología de una nefrosis aguda. La o1igu­ria del principio se convierte en anuria y el su 1eto elimina escasísimas cantidades de orina; la orina es de escasa concentración y a menudo tiene san­gre. La retención de metabolítos añade la sintoma­tología de la uremia.

La sintcmatolcgía de la hemorragia se puede superponer a la de enfermedad que la dio origen. El ulceroso puede haber tenido en los días ante­riores, todos los síntomas característicos de esta enfermedad. Suele desaparecer esta sintomatología en el mo mento de la hemorrag'.a y en los días sub­,-;ecuentes, así la necesidad de un inetrrogator io cuidadoso, que permita descubrir un síndrome ul­ceroso. Ocasionalmente el úlceroso tiene el doble accidente de hemorragia y pedoración simultáneas . Es obvio que la sintomatología será una peritoni­tis generalizada o localizada.

DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA DE LA HEMORRAGIA

Para aplicar un tratamiento correcto, averiguar el sitio y la causa de la hemorragia, y que si pro­viene de un sitio donde la cirugía puede estar in­dicada, o sea imposible aplicar esta medida de emer­gencia. La úlcera péptica, la gastritis y las várices escfagcgástricas son las que con frecuencia pro­ducen hemorragias severas, se debe orientar hacia ahí la primera idea diagnóstica. Un síndrome ul­ceroso previo al sangrado, o bien síntomas seme­jantes. deben inclinar a pensar en una úlcera pép­tica. La aparición de intenso dolor abdominal du­rate el sangrado y de síntomas peritoneales, debe hacer sospechar una perforación simultánea. T am­bién puede orienta r a l dignóstico de una posible úlcera péptica aguda. la ingestión previa de dro-

gas. Grandes operaciones, sobre el sistema nervio­so central, la poliomielitis aguda, las quemaduras extensas, o la administración de grandes dosis de cortisona. son factores relacionados con dichas úl-· ceras. El antecedente reciente de una fuerte inges­tión alcohólica , es probable que esté en presencia de una gastritis ulcerosa aguda. Per o si el ante­cedente del alcoholismo es crónico y hay mala a li­mentación, hay que pensar primero en enfermdad hepática y várices esofagogástricas, tanto más si se obtienen antecedentes de ictericia , ascitis o ede­mas.

Antcedentes de anorexici, pérdida de peso, ba­ja del estado general, particularmente en pacientes viejos. debe hacer pensar en la presencia de un¡¡ neoplasia maligna más frecuentemente gástrica cuando ha habido hematemesis. o cólica si sólo ha habido melenas.

Un dolor abdominal brusco y severo, seguido por colapso, hematemesis o melena, y síndrome pe­ritoneal, cuando se presenta en pacientes viejos con cardiopatía. debe hacer pensar en una oclusión me­sentérica. En estos sujetos es rara la hemateme­sis, la regla es que e-1 trastorno hemorrágico se tra­duzca por la aparición de pequeñas evacuaciones sangrientas de color negruzco , o más raramente rojo vivo, que pueden hacer confundir el cuadro con un síndrome disentérico. El íleo que acompaña

a la trombosis mesentérica es un íleo paralítico. La historia del difícil tránsito intestinal, ha se­

guido de los cuales se presenta la manifestación hemorrágica, debe hacer pensar en la existncia de un tumor. Comportándose del mismo modo los gra­nulomas y las neoplasias benignas y malignas. La coexistencia de síntomas de infección como fiebre. diarrea persistente, o dolor tipo cólico intermiten­te, debe inclinar más hacia la existencia de un gra­nuloma.

El antecedente de un síndrome febril con hi­pertermias de más de 39 grados, continuo y acom­pañado de otros síntomas de septicemia, puede es­tablecer la posibilibulinas. Después de 24 hrs. el granulccitos y megacariocitos, dad de que sea una úlcera tífica, la causa de una hemorragia aguda, que se manifiesta en forma de melenas o entero­rragias. Muy pocas veces falta el antecedente fe­bril en estos casos.

La diverticulosis de cualquier órgano de el tu ­bo digestivo. suele no dar sintomatologíá caracte-

Rev. F Ac. M ED. V OL. XIII .- NúM. 6.-Nov1EMBRE-D1c1EM~RE, 1970 361

DRES. ROLANDO BANOALA REYNANTE, ERNESTO V ILL ALVAZO S!ORD!A Y MARGARITA ARROYO ALFARO

rística que oriente hacia su existencia. Los diver~

ticulos yeyunales son los que más frecuentemente dan hemorragias masivas y los que no han dado sintomatología nunca. a excepción del raro caso en el que un islote aberrante de mucosa gástrica , ha establecido a ese nivel una úlcra péptica cuya sintomatología pude ser bastante semejante a la de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal. El diver­tículo de Meckel es el único que da síntomas por sí mismo y se manifiesta de diferente modo. Cuan­do éste produce hemorragias. suelen deberse a una complicación del tipo ulceroso crónico provocada por la presencia de islotes de muosa gástrica o de páncreas aberrantes.

La colitis crónica amibiana puede contar entre sus síntomas hemorragias más o menos severas que

se manifiestan en forma de melenas. habitualmen­te de poca consideración.

La expulsión por el recto de sangre roja (en­terorragia). casi siempre traduce la existencia de lesiones bajas en el tracto rectoanal , y frecuente­mente el sujeto ha advertido la presencia de pe­

queñas tumoraciones que hacen prolapso a través

del ano; cuando ésto no ha ocurrido, un examen rectal puede revelar patología que explique dichas hemorragias, es decir hemorroides, fisuras , tumo­res, etc.

El exámen físico puede suministrar datos deci­sivos para el diagnstico en casos de hemorragia por hipertensión portal o por enfermedad hemorrá­gica.

ExAMENES DE LABORATORIO

Estos exámenes nos ayudan a determinar la se­veridad y repercuciones de la hemorragia. La cito­logía hemática es la más útil. Al principio de una hemorragia puede haber datoc1 IJe anormalidad, ya que no ha habido dilución con lüs líquidos corpo­rales, lo que no sucede tardíamente; ya que pasa: do algún tiempo se presenta la baja en eritrocitos y el hematocrito. Deben tenerse datos anteriores a la hemorragia, ya que puede haberse policitemia o anemia por lo cual los valores son erróneos; se con­sidera grave una hemorragia que baja los eritroci­tos a 3 millones/ mm3 a una dilución de 50%; Es­te método está sujeto a errores. Con el colorante azul de Evans, el error es de 15 a 20%.

Otra alteración que se presenta es la médula

ósea debido a la anoxia, y consiste en leucocitos1s e hiperplaquetosis; cuyas cifras va·n de 12 a 18 mil leucocitos y de 600 mil u 800 mil plaquetas. inmediatamente después de la hemorragia. La leu­cocitosis es a base de granulocitos.

QUÍMICA SANGUINE (

La caneen tración de proteínas plasmtáicas, se altera tiempo después de la hemorragia en forma proporcional para las albúmias y las globulinas. Después de 24 hrs , el stress, produce catabolismo protéico de las albúminas bajando porcentualmen­te, y si no existe infección las globulinas no suben; y la relación albúmino-globulina. se pierde por ba­ja de las primeras.

El nitrógeno no protéico no se altera al prin­cipio, elevándose paralelamente con la hemorragia. Su retención se debe principalmente a la baja de filtrado glomerular y por la absorción a nivel del tubo digestivo en el stress.

ELECTROLITOS

No hay alteraciones en éstos, durante el san­grado, a menos que haya enfermedades asociadas a ella y capaces de bajar éstos . Las reservas de so­dio, cloro y potasio, siempre son suficientes para compensar las pérdidas. En estadías avanzados,

aparecen alteraciones característics del choque, las cuales se deben al choque y no a la hemorragia misma; pudiendo haber hiponatremia, hipopotase­mia e hipocloremia; el sodio. , cloro están normales y el potasio está alto, cuando la función renal ba­ja por la hipovolemia.

El tiempo de coagulación se acorta inmediata­mente después de la hemorragia, debido al aumen­to de plaquetas, bajando también la antitrombina influyendo así en la hipercoagulabilidad; poste­riormente con la hemodilución este tiempo vuelve a lo normal o se alarga.

DETERMINACIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO

CIRCULANTE

La técnica más común, es la del colorante T -1824 o azul de Evans; la cual consiste en inyec­ción de una cantidad conocida en el torrente cir­culatorio; tomando a los l O min. una muestra de

362 REV. FAc. MED. VoL XIIC-NúM , 6 . .....-NovIEMBRE- D1cIEMBRE, 1970

HEMORRÁGIAS DEL TUBO DIGESTIVO

sangre para hacer un hematocrito y determinar la concentración del colorante, comparándose con concentraciones conocidas . Los errores que se pue­den tener son por una anemia o policiteima previas.

Tomando como base el promedio de cantidad de sangre por kilo de peso, se puede calcular el porciento ( % ) perdido; siendo las cifras norma­les de 8 7 e.e. de sangre total y 51 e.e. de plasma poi: kilo de peso.

La severidad de la hemorragia , se ha clasifica­do en grados: grado 1- reducción de 10% . grado 2- hasta 20 % . grado 3- hasta 30/"0 • y grado 4 hasta 50 %. El choque es iminente o está presente en los últimos 2 (grado 3 y 4).

En un caso de hemorragia de etiología desco­nocida , se deben practicar todas las pruebas de coaggulación para descubrir discrasias sanguíneas Es imperativo el recuento de plaquetas, los tiempos de coagulación; y sangrado, para conocer trastornos capilares o de coagulación; para lo cual conviene los exámenes de tiempo de protrombina, tiempo de coa­guación del plasma recalcificado, consumo de pro ­trombina, dosificación de fibrinógeno y de sustan­cias heparínicas.

MIELOGRAMA

Se hace ante la sosoecha de discracia sanguínea.

Como respuesta a la hemorragia hay hiperplas:a eritrcblástica sin significación de diagnóstico. En las primeras horas post-hemorragia aumentan los granulocitos y megacariocitos que desaparecen ho­ras después. Esta hiperplasia ya descrita, se acom­

paña de trombocitopenia en los cuadros purpúricos. A veces también de mieloptisis o una hipoplasia me­dular .

Ante la sospecha de enfermedad hepá tica . de­berá practicarse la prueba de Vandenberg. que puede estar alterada por trastornos hepático o he­molítico. La prueba de bromosu1faleina, debe ha­cerse en sujetos no ictéricos. E.1 mejor grupo de pruebas sería: tiempo de protrombina, colesterol teta! y sus ésteres, fosfatasa alcalina, floculacién del cefalincolesterol o turbidez del timol.

Las reacciones serológicas, para descubrir in­fecciones por salmonelas, reacciones febriles ; pue­den ser la clave del diagnóstico en los casos de he­morragia por ulceración tífica , puesto que se pre­senta tardíamente la hemorragia .

Los exámenes coproparasitoscópicos, deben ha­cerse inmediatamente después de la hemorragia. cuando se sospeche colitis ulcerosa inespecí fica , para descubrir E. Histolítica , salmonelas o shige­las.

RADIOLOGÍA

L3 mayoría de autores dicen que está proscrito este exámen. recién ocurrida la hemorragia ; el cual se debe hacer 2 ó 3 semanas después; ya que el enfermo se recupere y el peligro haya pasado de movilizar el coágulo. Actualmente, estos exámenes se practican poco después de la hemorragia , ya que no lleva ningún riesgo si se hace con las debida s precauciones. Pensando que los mejores resultados de tratamiento es una terapéutica temprana, convie­ne hacer pronto el diagnóstico, lo cual sólo se lo­gra por radiología o endoscopía. En d 60 % de los casos, se han oodido diagnosticar por este método várices esofágicas, úlcera péptica gastroduodenal y tumores gástricos. Son varios los factores que ha­cen negativo el estudio. como son las ulceraciones

superficiales, la presencia del coágulo que no per­

mite la entrada del bario, la imposibilidad de posi­ción requerida del enfermo, o la imposibilidad de efectuar maniobras por compresión.

De poder realizarse el estudio, debe hacerse con cautela inyectando las sustancias a poca presión y lentamente, permitiendo el progreso por sí sola .

La csplenoportog rafía debe realizarse. cuando el resultado de esófago, estómago y dudeno. han sido negativos.

El esplenoportograma, diagnostiC3 esplenomega­lias no aparentes clínicamente y el es tado de per­meabilidad de Ja circulación porta; o presencia de vá rices esófagog~1stricas.

ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS

La mayoría de los autores , los contraindican poco después de la hemorrarria. El procedimiento es notablemente útil en el dia0néstico de varias en­fermedades , ya que señala directamente la lesión y su etiología ; el éxito depende de la cal idad del endoscopista ; de igual modo debe ser utilizado el gastroscop!o , teniendo las mismas indicaciones.

La rectosigmoidoscopía no tiene contraindica­ción durante la hemorragia. puede hacer diagnós-

RE!v. FAc. MEo. VoL. XIII.-NúM. 6.-No'1IEMBRE-D1c1EMBRE, 1970 363

ORES . ROLANDO BANDALA UEYNANTE, ERNESTO V ILLALVAZO SlORDIA Y MARGARITA AR ROYO ALPARO

tico y haciendo a veces hemostasia o extirpación de pequeños tumores benignos.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES. En todo sujeto que sangra, lo urgente es la restitución del volumen sanguíneo circulante y evitar así las consecuencias de la anoxia tisular que será la que finalmente lle­ve al choque, pero respiratorio o para cardíaco. Con este objeto, lo primero que se hace es determinar con sumo cuidado el tipo sanguíneo del enfermo. En sujetos que sangran, este procedimiento no es sencillo, y menos si se le han aplicado antes trans­fusiones de tipo "O", que puede no ser exactamen­te el tipo del enfermo. Hecha esta determinación que incluye grupo sanguíneo y Rh. se aplica una primera transfusión de proximadamente 1,000 ce. para los casos de hemorragia severa. Habitualmen­te es posible transfundir la sangre por vía intrave­

nosa, ya sea a través de una punción correcta en la vena , o bien previa flebotomía, por medio de una cánula de metal o de material plástico; en raras ocasiones el estado de depleción es tal que se hace muy difícil o imposible encontrar rápidamente una vena aprovechable, en cuyo caso se puede trans­fundir la sangre por vía intramedular o por vía intraterial. La transfusión intarterial. es un re­curso heróico, logrando repletar el árbol arterial en cantidad suficiente para mantener las funciones vi­tales del miocadio y centros nerviosos superiores. Por Jo general se usa la arteria radial , que deberá ser ligada en su cabo distal y canulada en su cabo proximal. dejando una ligadura diferida para el mo­mento en que se retire la cánula . Tiene sin embar­go el inconveniente, de que si la artería radial es la única que lleva irrigación a la mano, su ligadu­ra, puede acarrear la gangrena de la ex tremidad . Por eso es necesario, antes de hacer dicha opera­ción, cerciorarse de que hay arteria cubital de buen calibre que puede irrigar la extremidad después de que se haya ligado la radial. Es más inocua la punción directa de la arteria fe moral y la introduc­ción rápida de grandes volúmenes de sangre a tra­vés de la aguja de punción. Tiene sin embargo el inconveniente de que · no puede ser mantenida por tiempo indefinido, y mucho menos repetida en ca· so necesario.

M EDIDAS ESPECÍFICAS

Várices esofágicas: éstas plantean problemas serios. desde el punto de vista del tratamiento de la hemcrragia y sus consecuencias y secuelas, co­mo de la enfermedad de fondo. Es urgente supri­mir el sangrado en estos sujetos, en primer lugar pcrque suele ser masivo y mortal en el 30 % de las c:.:asiones, y en segundo lugar, porque los grandes :.;angrados desencadenan con mucha frecuencia el coma hepático .

Con objeto de detener la hemorragia, es impe­rativa la repetida introducción de una sonda de Patton; las cuales consisten en un tubo de 3 vías , la primera de las cuales está conectada con un glo­bo esférico que se halla situado a 10 cm. de la punta de la sonda; la segunda vía comunica con un globo cilíndrico que es el destinado a comprimir la porción final del esófago, una vez que queda inflado; la tercera vía comunica con la punta de la sonda y sirve para aspirar el contenido gástrico, hacer lavados o dar alimentos, llegado el momento oportuno. Con frecuencia la primera aplicación de la sonda no logra suprimir la hemorragia. Ante el fracaso de este primer intento, deben desinflarse completamente ambos globos, tratar de reacomodar la sonda y volver a inflarlos sucesivamente. A ve­ces la hemorragia no cesa, p ues. además de las eso~

fágicas existen várices quísticas sangrantes ; la ra­reza de esta última circunstancia debe hacer pen ­sar que si la hemoragia no ha cedido, probablemen­te tenga otro origen. En casos en que no se ha he­cho el diagnóstico cierto de várices esofágicas, la aplicación de estas sondas puede ser diagnóstica cuando se ha logrado la supresión de la hemorra­gia por medio de ellas. Aplicada la sonda y supri­mida la hemorragia , se hacen lavados gástricos hasta obtener líquido limpio que indica que el san­grado ha cesado. La sonda se deja en su situación e inflada por 24 hrs., durante las cuales, a través de la misma sonda se administran a l sujeto alimen­tes líquidos o soluciones alcalinas que al suprimir la acidez gástrica , permitan también la fácil he­mostasia y alejen la posibilidad de digestión de los coágulos. 24 6 48 hrs. después se descomprime el balón esófago y se observa por unas horas si la he1norragia reaparece; en caso de que así sea, se vuelve a inflar el balón esofágico por 24 ó 48 hrs.

más. Si la hemorragia ha sido supri n1ida totalmen-

364 REv. FAc. M ED. VoL. XIII.-NúM. 6 .-NovrEMBRE-Drc1eMBRE, 1970

HEMORRÁGIAS DEL TUBO DIGEST!VO

te. se desinflan ambos globos o se deja la sonda en su sitio por si volviera a presentarse en las siguien­tes 24 hrs.

Es imperativa la reposición inmediata de la san­gre perdida en un intento de evitar el desencade­namiento del coma en los sujetos con lesión hepá­tica.

La intervención más adecuada para las situa­ciones de emergencia en váriies esofágicas es se­guramente la ligadura de las mismas después de haber abierto el esófago amplimente. Los resulta­dos obtenidos a la fecha han sido satisfactorios en gran número de casos. La intervención es relativa­mente poco traumática, se ejecuta con rapidez y no requiere grandes cantidades de sangre como las derivativas.

El caso ideal con trombosis de la vena esplé­nica y esplenomegalia congestiva puede ser alivia­do primeramente por el taponaminto esofágico y secundariamente por la esplenectomía practicada como medida de urgencia , en el caso de que la he­morragia no sea suprimida totalmente o reaparez­ca poco después.

El practicar .intervenciones derivativas en cali­dad de urgencia, es problema que se discute hasta muy recientemente y en el que se tiene poca experiencia .

Enfermedad Ulcerosa: en casos con hemorra­gia alta. debe tenerse en cuenta que el 90% de las veces es provocada por úlcera péptica gastroduo­denal; en el 75 % de estos enfermos casi siempre se llega a diagnóstico . Así pues . se delineará la conducta a seguir frente a este tipo de enfermos. Conviene distinguir entre ellos, 2 grupos fundamen­tales, en los que las posibilidades de supresión de la hemorragia y las consecuencias de la misma son diferentes . Los enfermos mayores de 50 años tole­ran mal Ia hemorragia y por otro lado la esclerosis de sus vasos o la cronicidad de las lesiones san­grantes, hacen poco probable la supresión de la hemorragia espontánea . Ante un enfermo menor de 50 años, conviene la actitud conservadora . es decir . transfundidos los primeros 1000 e.e. de sangre, hay que vigilar las modificaciones en el pulso y tensión arterial ; si ésta ha sido suficiente para es­tabilizar la tensión arterial, es probable que la he­morragia haya cedido por sí sola y sólo resta apli­

car alguna cantidad adicional de sangre con obje~ to de 1·estituír completamente el volumen sanguíneo

circulante e iniciar sobre la marcha un reg1men de tipo antiulceroso, que terminará defavorecer la he­mcstas:s al tiempo que hace ceder los fenómenos inflamatorios locales y permite la alimentación del sujeto. Es costumbre en estos casos, pasar al estó­mago una gruesa sonda de Levine y aspirar el con­tenido gátrico; esta maniobra. no es admitida por todos los autores , por la posibilidad de que dislo­que un coágulo en una úlcera gástrica; no tiene ese inconveniente y si , en cambio, muchas venta­jas. Por un lado vacía el estómago y permite el colapso de sus paredes favoreciendo la hemostasis; por otro lado, extrae el contenido ácido péptico , causa frecuente de la digestión del coágulo y desen­cadenamiento de una nueva hemorragia; finalmente. extrae una buena cantidad de sangre derramada al tubo digestivo. que posteriomente, al transitar por el intestino, va a ser digerida y absorvida dando ori­gen a la fiebre, uremia y diarrea .

En las primeras 24 hrs. conviene emplear la sonda con el único fin de aspirar el contenido gás­trico o acaso . de instalar intermitentemente solu­cicnes alcalinas que completen la labor de neutra­lizar la acidez gástrica. 24 hrs . después y suprimida ya la hemorragia , se puede administrar por la mis­ma sonda , o después de haberla retirado, un dieta blanda que llene completamente los requisitos ca­lóricos del sujeto. Aceptando la necesidad urgente de administrar una dieta que permita al sujeto res~ tituir lo más rápidamente posible las proteínas per~

didas durante la hemorragia. En el sujeto joven, la reíniciación de una hemorragia después de haber ce­dido . puede ameritar otro intento conservador en es­pera de que ceda nuevamente por sí misma. En es­tas condiciones. una nueva transfusión liberal y una espera prudente. puede resolver sin cirugía mu­chos de los casos. Esta segunda espera deberá ser ya muy corta para no orillar al paciente a soportar una .intervención quirúrgica después de haber sido ciepletado seriamente por la hemorragia .

En sujetos mayores de 50 años , la actitud de­berá ser la misma durante las primeras horas , pero con las siguientes particularidades: a) Si la ten­sión arterial y el pulso no han sido estabilizados con los primeros 1,000 a 1.500 e.e. de sangre trans­fundida , hay que pensar en que la hemorragia continúa ; si además existe ot,:a evideneia que con­

firme esta sospecha , no habrá que esperar más de l 2 hr. . para que en caso de no cesar la hemorra-

RI!-v. PAc. Meo. Vo¡.,. XIII.-NúM. 6.-Nov1EMBRE- D1 c IEMBRE, 1970 365

DRES. ROLANDO BANDALA REY NANTE, ER NESTO V ILLALV AZ O SIORDIA Y MARGARITA ARf<OYO A LFA RO

gia . se decida la intervención quirúrgica. b) Si la hemorragia había ya cesado y se reinicia duran te el mismo tratamiento médico , habrá que desistir de este procedimiento. c) La demostrac ión de una gran esclerosis arterial o de la existencia de escasas re­servas de función renal y miocárdica. deben hacer abandonar desde un principio el tratamiento mé­dico de este tipo de enfermos .

El antecedente de hemorragias severas previas. debe acortar el timpo de esoera en el sujeto joven y anularlo en el sujeto viejo . Es frecuente que el joven haya tenido en forma aislada accidntes he­mcrrágicos más o menos serios que en sí no alteran el pronóstico de un nuevo accidente; en ellos , cada cuadro hemorrác:iico deberá valorarse de modo ais­lado , aun cuando concedemos que cada uno de ellos deberá vigilarse más estrechamente. En el viejo , la repetición de los cuadros hemorrágicos es casi siem­pre índice de gran esclerosis vascular o de la exis­tencia de una lesión crónica intra table por méto­dos médicos , que convendrá trata rlos de modo más radical.

Determinadas otras circunstancias pueden ser motivo de cierto apresuramiento en la aplicación del

tratamiento quirúrgico. Sujeto que en pleno trata­miento médico an tiulceroso tiene una hemorra gia severa, probablemente tenga una enfermedad es~

pecialmente activa que de tod os modos requerirá la cirugía. Cuando se ha perdido diagnostica r la situación gástrica de una úlcera. y más aun si se trata de un sujeto de más de 40 años , la posible

confusión con el cáncer justifica alguna precipita­ción en la decisión quirúrgica. La coexistencia de

cualquier grado de estenosis pilór ica debe ta mbién hacer menos prolongado el tiempo de espera. El accidente perforativo simultáneo requiere ci rugía de inmediato.

Estas reglas generales son aplicables al caso promedio del ulceroso sangrante-. Es necesario re­cordar y erífatizar , que · la mejor ; táctica a seguir es aquella que _ r.equiera ·cada - c;aso ·en particular; de ahí la ñecesidad de que el médico individualice su actitud frente a cada enfermo, y si bien puede tomar como base una conducta general , será nece­sario que su criterio sea lo suficientemente flexible para adaptarse a la situación del paciente tratado en ese momento.

Problemas similares al del ulceroso, plantean el gástrico agudo y el sujeto con hernia diafragmática.

La cirugía aplicada al tratamiento de la úlcera péptica sangrante debe tener algunas particulari­dades. La intervención ideal será la que resuelva , además del problema presente, el problema de fon­do , es decir la enfermedad ulcerosa péptica . Así pues, la gastrectomía subtotal convencional es la operación de alección en estos sujetos. Cuando la hemorragia está ac tiva en el rriomento de la in­tervención , convendrá insistir ·en la resección de la misma úlcera ; esto que es muy fácil en tratán­dose de úlceras gástricas. puede resultar difícil o impos il::le a propósito de úlcera duodenal , ya que ccn frecuencia las grandes penetraciones en el páncreas hacen peligrosa la disección y difícil la reconstrucción del muñón duodenal. En estas cir­cunstancias, conviene simplemente poner a la vista la lesión. ligar por transfixión los vasos sangran­tes en el lecho de la úlcera y cerrar por encima el muñón duodenal excluyendo la lesión. En raras ocasiones resulta difícil ver una úlcera postbulbar y ligar directamente el vaso sangrante ; en estos casos habrá de recurrirse a Ja liga dura de las ar­teria s que irrigan el bulbo ducdenal, en esperanza de suprimir la hemorragia. La s que habitualmente son ligadas. son la gastroespiploica derecha, la pi­lórica, la gas troduodenal y la pancreáticoduodenal superior. Este último procedim iento es de resulté> dos inciertos y debe tenerse en cuenta sólo como un

recurso. En algunas condiciones, las condiciones gene­

rales del enfermo no permiten practicar grandes intervenciones y el cirujano debe de limitarse a interferir . con la hemor ragia. Con este objeto pue­de hacerse cualquiera de las siguientes operacio­nes: en úlcera gástrica , la resección cuneifo rme o la gastrotomía seguida de iigad ura por transfixión del vaso sangrante. En úlcera duodenal , una duo­denotomía y ligadura por transfixión de los vasos 2angrantes con o sin ligaduras a distancia de los vasos que irrigan el bulbo duodenal; - en otras

ocasiones, la simple.) igadura a distancia . La gas­troenteronastomosis con o sin vagotomía , y las operaciones de exclusión, han dado pésimos resul­tados y no se emplean más .

En los casos en que se ha intervenido sin dia g­nóstico preciso . conviene abordar el problema a través de una laparotomía vertical paramediana y

explorar en seguida cuidadosamente todos y cada uno de los órganos abdominales. empezando por

366 REv. FAc. -MED. VoL. XIIL-NúM. 6.-NovrnMBRE~D1c1EMBRE, 1970

HEMORRÁGIAS DEL TUBO DIGESTIVO

el hiatus diaframático y siguiendo ordenamente

toda la longitud del tubo digestivo. En muchas ocasiones es posible a través de este examen en~

centrar el origen de la hemorragia. En otras oca~ sienes será necesario hacer una amplia gastroduo­denotomía que permita explorar con comodidad toda la mucosa gástrica y la mucosa del bulbo duode­

nal. Si la hemorragia está activa , se empieza por

practicar la ligadura de ias vasos sangrantes , pro­cediendo después a hacer la operación definitiva en el caso de ser posible. Conviene recordar que a menudo coexisten 2 ó más lesiones ulcerosas en el mismo individuo, y que pueden estar situa­

das una en estómago y otra en el duodeno. La falsa seguridad de haber resecado una úlcera gás­trica , pudiera dejar la úlcera duodenal. origen de Ja real hemorragia, Por este motivo, algunos ciru­janos recomiendan hacer la gastroduodenotomía

de modo rutinario antes de practicar la gastrecto­

mía aun en casos en que parezca obvio el origen de la hemorragia. Ciertamente esta medida puede en todos los casos ahorrar algo de sangre, ya que la hemorragia continuaría activa todo el tiempo

empleado en la ligadura de pedículo, sección de los muñones, etc. . . Algunas veces la hemorragia se ha manifestado únicamente por hematemesis y

durante la operación no se ha podido demostrar la existencia de ninguna lesión alta que pueda ex­plicar su origen. En estos casos, el cirujano ha practicado de todos modos una gastrectomía sub­

total en la esperanza de suprimir la hemorragia al resecar el área en que más comúnmente se origi­

nan los sans:¡rados. No hay argumentos suficien­tes para justificar esta actitud en tales casos.

En la elección del procedimiento quirúrgico a

emplear, no deben tenerse en cuenta las situaciones ideales, sino las condiciones reales en que se des­arrollan los acontecimientos. Dificultades que de­rivan del medio como pueden ser la falta de can­

tidades suficientes de sangre, la falta de personal

entrenado en el manejo de estos enfermos, y la capacidad del cirujano , pueden poner freno a las mejores aspiraciones de aplicar un tratamiento ra­

dical. Es decir que la decisión debe ser tomada de acuerdo con los medios con que se cuente, la

capacidad del cirujano y las peculiaridades del

caso que se está tratando.

NEOPLASIAS

El raro caso que exige una intervención qui~

rúrgica con el diagnóstico de neoplasia maligna sangrante, situada en cualquier parte del tubo di­gestivo, plantea problemas interesantes y a veces insuperables. En neoplasmas gástricos, la única solución será la resección del órgano con preten­siones paleativas o curativas, según las condicio­nes locales de invasión, metástasis, implantaciones peri ton ea les, etc. . . Sin embargo , la resecabilidad de un tumor gástrico no siempre es factible, y a pesar de existir una severa hemorragia, el ciruja­no deberá concretarse a explorar y cerrar el ab~

domen sin haber podido hacer nada por suprimir la hemorragia. El único recurso con que se cuenta en estos casos es la ligadura de los 4 principales pedículos arteriales del estómago, en la esperanza de dejar exangüe el órgano y disminuir la cuan­tía de la hemorragia . Los resultados en los pocos casos en los que se ha aplicado esta técnica, han sido malos.

Las neoplasias situadas en el trayecto del tubo intestinal, suelen ser resecables aun cuando ~se

tenga la seguridad de que la intervención no re~

sultará curativa. En estos casos es pues la resec­ción la medida que debe emplearse para suprimir la hemorragia. El raro caso en que la neoplasia no resultara resecable , obligaría a cerrar el abdo­men sin intentar ningún procedimiento adicional. Afortunadamente pocas veces la hemorragia baja por tumor intestinal, no puede ser controlada mé~ dicamente y casi siempre hay oportunidad de ha­cer cirugía electiva en mejores condiciones.

Las neoplasias benignas suelen ser fácilmente

resecables, ya sea junto con el segmento del in­

intestino o estómago en que estén implantadas, o bien independientemente a través de una gastro­tomía o enterotomía . En los casos en que la he­morragia severa complica a una poliposis del co ­lon, la única solución es la colectomía total.

DIVERTÍCULOS

Es excepcional la hemorragia a nivel de los di ­vertículos gástricos; en los duodenales , es menos rara y muy frecuente en el nivel de los divertícu­los yeyunales. La resección de los divertículos

gástricos y duodenales sangrantes es la solución

REv. FAc. MEo. VoL. XIII.-NúM. 6.-NovIEMBRE-DicrEMBRE, 1970 367

DRES. RóLANJ:)ó BANl)ALA REYNANTE'., ERNESTO V lLLALVAZO SiORDlA Y MARGARITA ARROYO Al.FARO

al problema no obstante que. la localización de un divertículo duodenal puede ser muy difícil, ade­más de que en muchas ocasiones existen varios divertículos y no es posible averiguar cuál de ellos es el causante de la hemorragia. Es por esto que cuando se ha podido hacer el diagnóstico de divertículo duodenal sangrante, se insista tanto en el tratamiento médico exclusivamente, ya que el guirúrgico puede ser inefectivo y hasta peli­groso al añadir trauma a un sujeto en tales con­diciones .

Los divertículos yeyunales son de muy fácil localización e identificación; se hallan situados en el espesor de las hojas del mesenterio y aunque la mayoría de las veces son invisibles a simple vis­ta, en ocasiones se tiene que recurrir a inyectar aire en el yeyuno, que al ser exprimido en cual­quier sentido, llena los divertículos y los hace aparentes. Suelen estar afectados los 40 ó 50 cm. del yeyuno que siguen al ángulo duodenoyeyunal. y casi nunca existen divertículos a este último nivel. En estas condiciones, conviene determinar con cuidado cuál es la porción afectada del intes­tino para que pueda ser resecada y con ella los divertículos en su totalidad. En los casos en que se ha podido determinar que el origen de la he­

morragia se halla a nivel de un divertículo de Meckel , la resección es fácil y de seguros resul­tados. Pocas veces los divertículos del colon oca­sionan sangrados severos; debe insistirse en el tra­tamiento médico antes de decidir una intervención con un diagnóstico tan discutible como el de di­verticulosis sangrante del colon.

GRAN U LOMAS

Las hemorragias que producen no son diferen­tes a las causadas por el cáncer, en cuanto a que pocas veces requieren cirugía de urgencia o plan­tean su posibilidad. Si tal cosa sucediera , deben manejarse del mismo modo que se manejan los tumores, es decir, practicar resecciones en las que habitualmente se emplea el criterio oncológico ante la duda de que pueda tratarse de una lesión carcinoma tosa.

HEMORRAGIA POR ÚLCERA TÍFICA

Es siempre grave la situación que plantea una

hemorragia masiva por úlcera tífica. En la inmen­sa mayoría de los casos, el tratamiento médico consiste en reponer la sangre perdida y adminis­trar el antibiótico específico, el cloramfenicol, es suficiente para dominar el problema. La cirugía en estos casos lleva ante sí, primero que nada, la dificultad de localizar el punto sangrante que ade­

más puede ser múltiple y situado en cualquiera de

los últimos 100 cm . del intestino delgado. A la laparotomía es posible en ocasiones encontrar en la serosa, huellas que indiquen la situación de algu­nas de las úlceras, pero ni todas son visibles a

través de la serosa ni son éstas necesariamwte las

sangrantes; de ahí que en algunas ocasiones se haya recurrido a la drástica medida de extirpar la casi totalidad del íleon. No creo que esta ciru­gía agresiva esté indicada en sujetos en tan malas condiciones como suelen estar éstos , aparte de que

los Tesultados han sido malos y el futuro de una

insuficiencia yeyunoileal es nada halagador. Se pueden resumir estas ideas diciendo que la cirugía no es aplicable al tratamiento de este problema.

HEMORROIDES

La hemorragia causada por hemorroides pue­de a veces ser tan importante como para llevar al sujeto hasta la anemia aguda; pequeñas hemorra­gias pueden ser controladas fácilmente por tapo­namiento con gasa vaselinada simple, o envuelta en un grueso tubo de hule que permita a la vez la expulsión de gases o heces durante las horas en

que dura colocado el taponamiento .

En otras pocas ocasiones. sólo la cirugía pue­de suprimir estas grandes hemorragias. La inter­vención debe hacerse come si se tratara de una hemcrroidectomía electiva, con la salvedad de que las resecciones deben ser menos amplias, ya que suele coexistir un fuerte estado inflamato­

rio que pudiera ser causa de la extirpación de más

mucosa anal de la conveniente, con la consiguiente estrechez anal postoperatoria. En casos más raros. en que esta cirugía pudiera resultar demasiado agresiva para las condiciones del paciente, la sim­ple ligadura de los pedículos de las hemorroides

sangrantes puede ser suficiente para suprimir la

hemorragia.

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HEMORRÁGIAS DÉL TUBO DIGES'flVO

ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS

Y a habíamos mencionado que la hemorragia gastrointestinal puede ser la primera y a veces la única manifestación clínica de estas enfermedades. Es por esto que muy a menudo estos enfermos son referidos al gastroenterólogo y éste tiene que identificar a la vez el sitio de la hemorragia y su causa para aplicar un tratamiento adecuado.

La primera preocupación del cirujano ante una hemorragia gastrointestinal de origen no identifi­cado, debe ser el descubrimiento de una discrasia sanguínea . Habitualmente esto no es difícil; ya desde que se obtienen los estudios de coagulación sanguínea y fragilidad capilar, se puede descubrir el trastorno hematológico. En estas circunstan­cias el tratamiento, tanto médico como quirúr gico, es completamente diferente del que hemos descrito para hemorragias originadas en el tubo digestivo mismo. Las medidas terapéuticas de orden médico que se aplican a la generalidad de estos problemas se pueden resumir así:

l. Reposición de la sangre perdida y mante­nimiento por los medios que sean necesarios, del volumen sanguíneo circulante y una tensión arte­rial suficiente para irrigar adecuadamente los cen­tros vitales.

2. Las hormonas corticoides son sumamente útiles para mejorar las condiciones de fragilidad capilar en los casos de púrpuras trombopénicas, en las alérgicas y en la telangiectasia hereditaria . En las púrpuras trombopénicas se obtiene además, por mecanismos no conocidos aún, un ascenso en el número de plaquetas y con ello el control o dis­minución de la hemorragia.

Evidentemente, en todos aquellos procesos en que se halla en juego un mecanismo inmunológico capilar, del ataque a la médula ósea o de la des­trucción de células hemáticas , los corticoides pue­den y de hecho interfieren con el proceso. El agregado de todos los factores del complejo e (rutina, citroflavonoides, factor P, etc.) , puede ser ayuda valiosa en el contrnl de Ja hemorragia. Naturalmente en aquellos casos en que una noxa tóxica o toxinfeccicsa sea descubrible, la supre­sión del tóxico o el tratamiento de la infección. sen indispensables.

El caso habitual de púrpura trombopénica esen-

cial cura con estas medidas en el 80% de los ca­sos, Sólo un 20 % continúan teniendo hemorragia o episodios repetidos a cortos intervalos. En los casos en que estas medidas no han controlado la hemorragia , es imperativa la esplenectomía de ur­gencia. En aquellos en que se repiten las hemorra­gias a cortos intervalos la decisión de hacer es­plenectomía debe ser pesada cuidadosamente; si la depleción y deterioro del paciente parecen in­minentes y el mielograma señala una buena res­puesta medular, conviene decidirse por la esplenec­tomía. En aquellos otros en que la hemorragia es continua _oero pequeña y se mantiene bien el esta­do general, se puede esperar un tiempo más en la esperanza de que las primeras medidas terapéu­ticas solucionen el problema. Si el mielograma se­ñala la existencia de una mieloptosis o hipoplasia medular como causa de la trombopenia , la esple­nectomía queda proscrita aún cuando continúa el sangrado. Las trobopenias que acompañan al hiper­esplenismo secundario pocas veces son origen de grandes hemorragias. En estos casos la decisión de hacer esplenectomía descansa casi siempre so­bre las posibilidades de que pueda curar la enfer­medad de fondo. Pocas veces pues estará indicada en el leucémico o en el que tiene una linfogranulo­matcsis maligna; quedará plenamente indicada, en cambio, en los casos de esplenomegalia simple.

Otros trastornos de la coagulación como las diferentes hemofilias, no son tributarios de la ciru­gía en ningún momento. El tratamiento adecuado consiste en la aplicación de transfusiones de san­gre fresca o plasma congelado, que aseguren el suministro de la globulina carente. La globulina antihemofílica es aprovechable en estado más o menos puro o junto con Ja fracción 1 de Cohn.

La hipoprotrombinemia sólo es tratable por vi­tamina K cuando el estado de funcionamiento he­pático permite su utilización. En todo caso es principalmente el tratamiento de la insuficiencia hepática lo que puede mejorar la condición. La fibrinogenopenia que sigue a algunas intervencio­nes torácicas y a un gran número de problemas ginecoobstétricos, debe tratarse por la aplicación de fibrinógeno en dosis totales· de 3 a 5 g. en frac­ciones de 1 g. cada 6 horas.

Las hemorragias que siguen a la terapia por

anticoagulantes son en general fácilmente contro­lables. Cuando es el dicumarol o similares los que

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DRES . RO LA N DO BANDALA REY NA NTE. ER NESTO V IL LALVAS_O SIORDJA, MARG.i\RITA Al<ROYO ALFARO

se han empleado, el tratamiento especifico es la administración de vitamina K

1 en dosis de 25 a

50 mg. cada 6 horas hasta efecto . Cuando ha sido la heparina el anticoagulante causal, el sulfato de

protamina a la dosis de 50 mg. disueltos en 5 e.e. de vehículo , suprime instantáneamente la hemorra~

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