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TRASTORNOS
HIDROELECTROLITICOS
Dr. Javier Moya Rodríguez
Dr. Paolo Duarte Sancho Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica
Octubre 2014
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60 %
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Agua Corporal
60 % Peso Corporal
5 % IV
15 % Inters
LIC LEC
40 % Intracelular
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¿ ELECTROLITO ?
Es una sustancia que cuando está en
solución se disocia en partículas
eléctricamente cargadas denominadas iones
(cationes y aniones)
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ELECTRONEUTRALIDAD
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Composición catiónica
Na+ meq/L K+ meq/L
LEC
140
4.3
LIC
12
150
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La brecha aniónica es :
( Na + K ) – ( Cl + HCO3 ) 12-16
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. Dr. Javier Moya Rodríguez
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Potasio
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS.
Agua
Calcio
Magnesio
Sodio
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ACA masculino sano de 38 años proveniente de Palmar Sur .
Al estar manipulando banano con una varilla tocó
accidentalmente los cables eléctricos, recibiendo un
descarga que le provoca quemaduras del 50 % de su
superficie corporal.
Ingresa 12 horas después del evento. Peso 75 Kg Conciente
PA 93/60 P 90 /min y T 38. Presenta quemaduras evidentes
en manos ( sitio de entrada) y pies (sitio de salida) y
quemaduras generalizadas con múltiples bulas y pérdida de
piel.
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Sus exámenes :
NU 35 Creatinina 0.8 mg/dl Sodio 160 meq / L , K 6.0
meq /L Albumina 2.0 gr /dl Calcio 6.7 meq/L Cloro 102 meq/ L
Leucocitos 29.200
CPK 23.294 Hcto 48 cc%
Mioglobina (+) Hemoglobinuria (+).
pH 7.20 pCO2 de 49 mmHg pO2 de 52 mHg Bicarbonato 16 meq/L. Glicemia 88 mg%
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Dx Acido Base
1. Alcalosis metabólica
2. Acidosis metabólica comp.
3. Acidosis respiratoria
4. Acidosis mixta Ph 7.20 pCO2 49 mmHg
pO2 52 mmHg
Bicarb 16 meq /l
L
pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2
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Dx Acido Base
1. Alcalosis metabólica
2. Acidosis metabólica comp.
3. Acidosis respiratoria
4. Acidosis mixta Ph 7.20 pCO2 49 mmHg
pO2 52 mmHg
Bicarb 16 meq /l
L
pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2
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Trastornos del Medio Interno
Hipernatremia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
Acidosis mixta
Rabdomiolisis
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Se inicia tratamiento con hidratación vigorosa con
sueros hipotónicos, oxígeno por nasocánula,
morfina en infusión,colistina 500.000 u c/6hrs,
vancomicina 2gr diarios, gentamicina 240 mg
diarios IV .
El paciente hace FMO y fallece 5 días después.
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PREGUNTAS
1.Cómo está el estado de hidratación del enfermo?
2.Cuáles son las causas de hiperkalemia?
3.Cual es el Calcio real?
4.Cual electrolito se alterará con el tx de la acidosis?
5.Cómo está la brecha aniónica?
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Femenina 28 años
Trastornos de conducta y cefaleas
Poliuria, polidipsia con glicemia normal
Na 165 meq/l Cloro 115 meq/l Hcto 50
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Control de diuresis
700 250
0 1200
400
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PREGUNTAS
1.Cómo está el estado de hidratación de la paciente ?
2.Cuáles son la causa de la poliuria ?
3.Cual es la osmolaridad plasmática ?
4.Cómo se maneja el trastorno?
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TRASTORNOS
SODIO Y AGUA
Dr. Paolo Duarte Sancho Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica
Octubre 2014
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z
Hospital San Juan de Dios – 1845.
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1. 🐴🎁🚫👀😁
2.➕➕🐦➕👈💯✈
3.➕💡👹👉👴👈👹
4.🐒👗👉👉🐒..
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P O T A S I O
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Metabolismo del Potasio
Principal catión
intracelular
98 % del K está en la
célula
El potasio que se mide
es el extracelular
pH
K
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Metabolismo del Potasio
En acidosis
En alcalosis
H
K
H
K
El K+ aumenta
0.8 meq / 0.1 pH
El K + baja
0.8 meq / 0.1 pH
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Sus exámenes :
NU 35 Creatinina 0.8 mg/dl Sodio 160 meq / L , K 6.0 meq /L Albumina 2.0 gr /dl Calcio 6.7 meq/L Cloro 102 meq/ L
Leucocitos 29.200
CPK 23.294 Hcto 48 cc%
Mioglobina (+) Hemoglobinuria (+).
pH 7.20 pCO2 de 49 mmHg pO2 de 52 mHg Bicarbonato 16 meq/L. Glicemia 88 mg%
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K Real
K : 6.0
pH: 7.20
Cambio de pH : 0.1 x 2
Cambio de K : 0.8 x 2 = 1.6
K real : 6 – 1.6 = 4.4
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Metabolismo del Potasio
Dieta normal 80 meq / día
Absorción GI en 90 %
Alimentos ricos en K
• Frijoles -naranjas
• Lentejas -tomate
• Plátanos -ciruelas
• Carnes -pescado
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HIPOKALEMIA
Pérdidas Gastrointestinales
Vómitos, Fístulas, Ileostomías, diarrea, laxantes,sng .
Pérdidas Renales
Diuréticos, poliuria, esteroides, hipocloremia,hipomagnesemia
Ingreso de K a la célula
Alcalosis, uso de insulina, uso de bicarbonato, hipotermia, uso
de beta bloqueadores.
Falta de Ingesta (raro)
Alcoholismo, iatrogenia, inanición
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HIPOKALEMIA
Una disminución de 1 meq/ l de
potasio significa un déficit del
10% de las reservas de potasio.
OJO !!!
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pH 7.60 Bicarb 38 meq/l pCO2 42 meq/l Na 152 meq/L K 2.8 meq /L Cl 98 meq /L Creatinina 1.2 mg/dl
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Mujer 48 años
Pénfigo vulgar
Hidrocortisona 120 mg diarios
K 3.0 meq/ l
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HIPOKALEMIA
Signos y Síntomas
Debilidad muscular, parestesias
Disminución de ROT , paresias
Parálisis, hipotensión postural
Sensibilidad pro arrítmica
Arritmias, sensibilidad a digital
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EKG-HIPOKALEMIA
EKG
Depresión de ST
Alargamiento QT
Aplanamiento T
Onda U
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TX DE HIPOKALEMIA
Eliminar causas predisponentes
K > 3.5 con vo posible KCL / Gluconato K : 20 meq por cda
Dieta rica en K
K < 3.5 sin vo posible NUNCA PASAR EN BOLO
VIGILAR FUNCION RENAL
INFUSION EN MEQ / HORA (5-20)
INFUSIONES > 10 MEQ / HR REQUIEREN MONITOREO CARDIACO
USO DE DOBLE CATÉTER EN INFUSIONES CONCENTRADAS
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5. 😒➕🔪🐱
6. ➕☁➕👉➕
7. 🍤💤👉🌊
8. 🚫❤🐷👉❤🍖
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POTASIO 8 meq / L
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HIPERKALEMIA Hiperkalemia Falsa
Torniquete prolongado, hemólisis de la muestra
Error de toma de muestra (20 % de los casos)
Liberación de K intracelular Hemólisis, cirugía extensa, quemadura
Trauma masivo, aplastamiento , quimioterapia
Aumento de carga de K Politransfusión, iatrogenia
Disminución de excresión renal Insuficiencia renal , diuréticos ahorradores de K.
Insuficiencia suprarrenal.
( K urinario menor de 30 meq/l )
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HIPERKALEMIA DROGAS QUE LA INDUCEN
Inhibidores enzima convertasa
Beta bloqueadores
Digital
Ciclosporina
Diuréticos ahorradores de potasio
Heparina
Succionilcolina
Antiinflamatorios no esteroides
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HIPERKALEMIA
Signos y Síntomas
Debilidad muscular, parestesias
Disminución de ROT , paresias
Parálisis, hipotensión postural
Arritmias
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EKG- HIPERKALEMIA
EKG
QRS ancho
T ancha y alta
Bloqueos y arritmias
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TRATAMIENTO DE
HIPERKALEMIA
Generalidades
Tratar la causa de fondo
Suspender infusiones con K
Revisar si el pte está con digital u otras drogas
Redistribución
Glucosa Hipertónica + Insulina
• 1 fra D50% + 10 u. insulina
• Baja el K en 1-2 meq en 30 minutos
Bicarbonato de Sodio
• 1 meq / Kg i.v. Stat.
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TRATAMIENTO DE
HIPERKALEMIA
Antagonismo Gluconato de Calcio
• 10-30 cc gluconato 10 % si no tiene digital
• Toxicidad digital : 2 gr sulfato magnesio
Eliminación Resinas de Intercambio Iónico Kayexalate
• Cambia 2 meq K / 1 meq Na ; 1 gr elimina 1 meq K
• Enema : 50 gr en 200 cc agua
• VO : 30 gr QID
Diuréticos de Asa
Diálisis
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Masculino 52 años sin antecedentes de importancia. Agricultor. Se cae sobre una mata de café la cual penetra por su costado.
Hay laceración de colon, intestino delgado en varios
sitios y epiplón. Se lleva a SOP para lavado intestinal en varias
ocasiones, se repara el intestino pero se fistuliza en dos ocasiones. Se le coloca bolsa de bogotá y se cubre con Vancomicina, Meropenem y Metronidazole
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Al paciente en el PO # 3 de su segunda LE se le reporta un
K en 6.8 meq/L.Su creatinina era de 3.2 mgr% y su pH
7.38. Su magnesio estaba normal.
La diuresis era de 32 cc / hora
Na 152 meq/L. Hcto 52 cc%.
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Se suspendió la solución de NPT que contenía KCl y
Fosfato de K. Se bajó la dosis de vanco a cada 72 Hrs.
Se envió un control de K que vino igual
Se administró un fra de SG50% + 20 u insulina simple.
Además 80 meq de bicarbonato IV en bolo y se le puso un
enema de retención con 50 gr de kayexalate. No se dio
diurético. Se hidrato con fisiológico.
Por los trastornos de EKG se administraron 4 gr de
gluconato de calcio en 1 hora
El paciente tenía un K de 5.2 al día siguiente