trastornos hidroelectroliticos
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Liquidos y electrolito
s .Equilibrio
acido base.
Composición de los líquidos corporales.
El agua constituye el 50% del peso corporal en mujeres y el 60% en hombres.
Se encuentra distribuida en dos compartimientos: Intracelular-55-75% Extracelular – 25-45%
Extracelular: Intravascular Extravascular.
Osmolalidad: la concentración de soluto o de partículas que contiene un liquido.
Liquido extracelular: Na Cl Hco3
Liquido intracelular: K fosfato de creatina Adenosina trifosfato. fosfolípidos
El movimiento de los líquidos entre los espacios intravascular y extravascular se produce a través de la pared capilar y esta sometido a las fuerzas de starling.
La osmolalidad del plasma es de 275-290 mosm/kg.
Ingestión de agua: El umbral osmótico de
la sed es por termino medio de 295 mosm/kg y varia con el individuo.
Eliminación de agua: El factor determinante
de la eliminación de agua por el riñón es la arginina vasopresina.
Osmorreceptores hipotalámicos.
Barorreceptores del seno carotideo.
Umbral de liberación de avp 280-290mosmol/kg.
Esquema.
Factores que influyen en la secreción de avp:
Volumen circulante eficaz.
Nausea, dolor, estrés. Hipoglucemia,
embarazo y fármacos.
Se necesitan tres pasos para que el riñón elimine la sobrecarga de agua:
Filtración y paso del agua a la nefrona.
Resorción activa de sodio y cloro sin agua en la rama ascendente del asa de Henle.
Mantenimiento de la dilución de la orina.
Balance del sodio: Mediante la atpasa
na-k. 85-90% del na es
extracelular. El equilibrio del agua
y el sodio están intimamente ligados.
Ingestión de sodio: 150 mmol diarios. Eliminación de sodio: El principal
mecanismo es la resorción tubular de este.
Hipovolemia: Estado de perdida de
sodio y agua que supera las cantidades ingeridas y que origina la disminución del volumen del espacio extracelular.
Las perdidas pueden ser renales o extrarenales.
Puede ser hiponatremica , isonatremica o hipernatremica.
Perdida extrarenal de sodio:
Vías gastrointestinales.
Piel/pulmones. hemorragias. Terceros espacios. Perdidas renales: Diuréticos. Diuresis osmótica. Hipoaldosteronismo. Nefropatías. Diabetes insípida.
Fisiopatología:
Reducción del volumen del plasma.
Hipotensión arterial. Disminución de la
filtración glomerular.
Clínica : Anamnesis. Síntomas inespecíficos. Cansancio, debilidad,
calambres, sed. Mareos ortostaticos. Oliguria, cianosis, dolor
abdominal, confusión mental y obnubilación.
Hipovolemia: Descenso de la presión
venosa yugular. Hipotensión y
taquicardia postural.
Signos de choque: Hipotensión. Taquicardia. Vasoconstricción
periférica. Deficiencia del riego
periférico.
Diagnostico: Anamnesis y
exploración clínica. Aumento del bun y
creatinina. Concentración de
sodio en la orina de < 20mmol/l.
Tratamiento: Las perdidas escazas
se corrigen por vía oral, mientras que las perdidas graves por vía intravenosa.
Natremia normal o escazamente disminuida:
Solución salina isotónica o normal (nacl al 0.9% o con 154 mmol/l de sodio)
Hipernatremia: Solución salina
seminormal(nacl 0.45% o 77mmol/l) o solución glucosada al 5%.
Enseñar formulas.
Hiponatremia:
Concentración de na menor de 135mmol/l.
Puede ser: isotónica Hipotónica. Hipertónica.
Hipotónica: aumento primario de
agua y perdida secundaria de sodio o perdida primaria de sodio y aumento secundario de agua.
Hay desplazamiento de agua del liquido extracelular al intracelular, lo que aumenta la sed y la producción de arginina vasopresina.
Hiponatremia hipervolémica: Hiponatremia con
volumen extracelular aumentado suele acompañarse de edema ,por la disminución de la volemia arterial circulante eficaz que produce un aumento de la sed y de los niveles de arginina vasopresina.
Causas:Disminución de la filtración glomerular. Administración de
diuréticos. Ira oliguria. Irc Diagnostico
diferencial: Icc Cirrosis hepática Síndrome nefrótico.
Hiponatremia normovolemica: Hay mayor secreción de avp y va seguida de
menor eliminación de agua. Su causa mas frecuente es el síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Este se debe a: Cuadros neuropsiquiatricos y pulmonares. Tumores malignos. Cirugía mayor. Fármacos.
Clases de SIADH: 1-secrecion de avp autónoma y aberrante. 2-regulacion normal de la liberación de avp
ajustado a un nivel mas bajo de la osmolalidad.
3-Respuesta normal de avp ante una hipertonía.
4- secreción normal de avp con aumento de la sensibilidad a sus efectos o secreción de algún otro factor antidiurético.
Se debe distinguir los siadh de la hiponatremia causada por el hipotiroidismo o la insuficiencia suprarrenal.
Puede aparecer hiponatremia en la polidipsia psicógena o primaria o por la potomania de cerveza.
Cuadro clínico: Turgencia de las
células cerebrales o edema cerebral.
Cefalea, letargo, confusión mental.
Diagnostico: Anamnesis. Examen físico. Exámenes
laboratoriales: Osmolalidad
plasmática disminuida.
Orina con osmolalidad y densidad menores de 100 mosmol/kg y de 1.003.
Orina con concentración de sodio mayor a 20mmol/l: hiponatremia hipovolémica.
Tratamiento: Objetivos: Elevar la concentración plasmática de sodio, al
restringir la ingestión de agua y facilitar la perdida.
Corregir el trastorno primario.Se debe corregir el déficit de sodio con la administración de soluciones isotónicas lo que produce facilidad en la excreción de agua.
En los estados edematosos se produce perdida de potasio por lo que se debe restringir la ingesta de agua, corregir la hipopotasemia y favorecer la perdida de agua sin perder sodio.
Al corregir el déficit de potasio aumenta el sodio extracelular.
La rapidez de la corrección de la hiponatremia depende de que haya o no trastornos neurológicos.
iso e hipovolémica: En pacientes sin
síntomas dicha concentración debe elevarse, pero a una velocidad que no supere los 0.5-1mmol/l/h pero no menor a 25 mmol/l/h en 48 hrs.
La hiponatremia intensa debe tratarse con solución salina hipertónica y la concentración de sodio deberá aumentar a razón de 1-2 mmol/l/h en 3 o 4 hrs.
Para elevar la concentración de sodio se debe calcular:
Na ideal-Na real x 70x 0.6(0.5)
No se debe corregir demasiado rápido ya que trae consigo el síndrome de desmielinizacion pontina.
Solución salina mas furosemida.
O.5-1mg/kg por vía intravenosa.
Examen de osmolalidad urinaria.
Solución salina al 3% se debe iniciar con 1-2 ml/kg/hora.
Restricción de agua: O.5-1 lt por día.
Solución salina al 0.9% en personas con concentraciones de sodio menores a 120 mosmol/l
Democlociclina. 300-600 mg/ dos
veces al día.
Hipervolémica:
Restricción de agua: Menos de 1 lt al día. Diuréticos y antagonistas b2. Solución salina con diuréticos(100-200ml) Diálisis.
Hipernatremia: Se define como
concentración de sodio mayor a 145mmol/l y constituye un estado de hiperosmolaridad.
Puede deberse a un aumento primario de sodio o a un déficit de agua.
Respuesta adecuada a la hipernatremia:
Ingestión de agua estimulada por la sed.
Eliminación de un volumen mínimo de orina concentrada al máximo.
Puede ser: Hipovolémica. Normovolemica. isovolémica.
La mayor parte de los casos se debe a perdida de agua.
El agua esta repartida a razón de 2:1 de manera que se perderá el doble de liquido intracelular.
El grado suele ser leve a menos que no se acceda a agua o no funcione el estimulo de la sed.
Esto surge en lactantes, minusválidos , trastornos mentales, pacientes intubados, pacientes con hipopepsia primaria, hipernatremia esencial.
Se deben vigilar las perdidas de agua libre ya sean renales o extrarenales.
Las perdidas renales de agua son la causa mas frecuente de hipernatremia y se deben a diuresis osmótica o inducida por fármacos o a diabetes insípida.
También puede deberse a perdidas no osmóticas de agua por la orina:
Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogena.
Por ultimo un aumento primario de sodio puede causar hipernatremia.
Cuadro clínico: A causa de la
hipertonía el agua sale de la célula y con ello disminuye el volumen ic.
Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas o intracerebrales, por eso los principales síntomas son los neurológicos.
Cuadro clínico: Alteraciones de la
conciencia. Debilidad. Irritabilidad
neuromuscular. Déficit neurológicos
focales. Coma o convulsiones. La gravedad depende
de la rapidez y magnitud de la elevación del sodio.
Diagnostico:
Signos y síntomas de mayor interés:
Ausencia o presencia de sed, de sudoración, diarrea,, poliuria y datos del disminución del volumen extracelular.
Anamnesis y examen físico.
Listar medicamentos consumidos.
Evaluación del estado neurológico y de la conciencia.
Medir el volumen y la osmolalidad urinaria(mas de 400mosm/L)o(<250)
Expansión del volumen extracelular y natriuresis.
Tratamiento: Se busca: Detener la perdida de
agua. Corregir el trastorno
causal. Reponer el déficit de
agua.
Calcular la cantidad de agua para corregir el déficit:
En la hipernatremia por perdidas de agua hay un agua corporal total del 50% para los hombres y 40% para las mujeres.
Se debe corregir lentamente para evitar lesiones sobre todo neurológicas.
Debe corregirse en un periodo de 48-72 hrs como mínimo.
La concentración de na debe disminuir a 0.5mmol/l/h sin rebasar los 12mmol/l en las primeras 24 hrs.
La mejor vía es la oral o por sonda nasogástrica.
Cdi- vasopresina intranasal.
Ndi- eliminar fármacos nocivos, dieta pobre en na y diuréticos tiazidicos.
Hipernatriemia con hipovolemia. La hipovolemia grave debe tratarse con solución salina isotónica (0.9%) para restaurar la deficiencia de volumen y tratar la hiperosmolalidad. Después debe continuarse con solución salina al 0.45% para reponer cualquier deficiencia adicional de agua libre.
2. Hipernatriemia con normovolemia. La ingestión de aguao la solución intravenosa de
glucosa al 5% en agua inducen la excreción urinaria del exceso de sodio.
3. Hipernatriemia con hipervolemia. El tratamiento consiste en administrar agua en forma de solución de glucosa al 5% para mejorar la hiperosmolalidad, pero esto expande el volumen intravascular. Por lo tanto, deben suministrarse diuréticos de asa, como furosemida (0.5 a 1 mg/kg) por vía intravenosa para eliminar el exceso de sodio.
Potasio: Es el principal cation
del medio intracelular. El cociente de
concentración se mantiene gracias al potencial de reposo de membrana y resulta esencial en la funcion neuromuscular.
Concentración controlada por la atpasa na-k.
La cantidad es regulada por los mecanismos compensadores renales y la excreción urinaria.
Su eliminacion es excesiva en la insuficiencia renal y en la diarrea profusa.
Eliminación: el riñón es la principal vía de eliminacion.
Su secreción esta controlada por la aldosterona y la hipopotasemia.
Hipopotasemia: Se define como la concentración en plasma
menor de 3.5mmol/l. Se debe a: Ingestión disminuida. Penetración en las células. Aumento final de las perdidas
Redistribución intracelular: El paso de este a las células disminuye su
cantidad plasmática. La alcalosis metabólica suele acompañarse
de hipopotasemia. El tratamiento de la acidosis diabética con
insulina puede producir hipopotasemia al igual de hiperglucemia descompensada.
Estados anabólicos.
Transfusiones masivas de eritrocitos descongelados y lavados.
Perdidas extrarenales: Sudoración excesiva. Hiperaldosteronismo secundario a la reducción
del volumen extracelular. Perdidas por vías digestivas(diarreas). La hipovolemia y alcalosis metabólica favorecen
la potasiuria.
Perdidas renales: Constituyen la mayor parte de hipopotasemia
crónica. El exceso de mineralocorticoides. Hiperaldosteronismo primario. Tumores del aparato yuxtaglomerular. Hiperplasia suprarrenal congénita. Sd. De Cushing. Cetoacidosis diabética y el abuso de tolueno. Administración de dosis altas de derivados de
penicilina en pacientes con hipovolemia. Uso y abuso de diuréticos. Anfotericina b.
Cuadro clínico: Las gravedad depende de la perdida de
potasio, los síntomas suelen aparecer con un potasio menor a 3mmol/l.
Cansancio, mialgias y debilidad muscular, rabdomiolisis, ileo paralitico. Aplanamiento e inversión de la onda t, onda u prominente, depresión del segmento st e intervalo qu prolongado.
Intervalo pr largo, voltaje disminuido, ensanchamiento del complejo qrs, con ello aumento del riesgo de arritmias ventriculares.
Predispone a la intoxicación digitalice. Puede aparecer intolerancia a la glucosa.
Diagnostico: Anamnesis minuciosa. Debe investigarse el abuso de diuréticos y
laxantes. Examinar la respuesta renal.
Tratamiento: Objetivos: corregir el déficit. Evitar las perdidas.
Es necesario vigilar constantemente las concentraciones de potasio, ya que la medición de este en el plasma no es proporcional a la perdida.El mejor preparado suele ser el cloruro potásico ya que corrige el déficit mas rápidamente.
El bicarbonato y el citrato potásico son mejores en las diarreas crónicas o por acidosis tubular renal.
Los pacientes con hipopotasemia intensa o que no pueden ingerir debe darse terapia intravenosa con kcl.
La administración máxima de k no debe superar los 40mmol/l en vena periférica y los 60 mmol/l en vena central.
La velocidad de goteo no debe superar los 20 mmol/l/h.
Lo ideal es mezclar el kcl con solución salina normal.
Hiperpotasemia: Concentración de k en plasma mayor a 5.0
mmol/l, aparece cuando el potasio es liberado por las células o disminuyen sus perdidas renales.
Causas: Raramente su causa es la ingestión. Aparece iatrogénicamente cuando se administran
volúmenes exagerados de potasio o en pacientes con insuficiencias renal.
Pseudohiperpotasemia-puncion venosa.
La hemolisis intravascular, lisis tumoral, rabdomiolisis provocan liberación de potasio.
Acidosis metabólicas. Déficit de insulina e hipertonía. Intoxicación digitalice grave. La hiperpotasemia crónica casi siempre
se debe a decremento de la eliminacion renal.
Insuficiencia suprarrenal primaria.
Trimetropin y pentamidina.
Cuadro clínico: Despolarización parcial
de la membrana celular. Las consecuencias mas
graves son cardiacas. Amplitud de la onda t u
ondas t altas, prolongación del intervalo pr, y del qrs, retraso de la conducción aurícula ventricular, desaparición de las ondas p.
Fibrilación ventricular o la asistolia.
Diagnostico: Se debe descartar la
seudohiperpotasemia. Evaluar el volumen extracelular, la
volemia circulante eficaz, la diuresis. Medir la concentración de potasio en orina
mayor a 200 mosmol/l.
Tratamiento: Cuando se superan los 7.5 mmol en plasma
puede causar la muerte. Cuando es grave requiere intervención rápida,
evitar la ingesta y evitar fármacos que impidan la potasiuria.
Para evitar la excitabilidad de las membranas se administra gluconato de calcio en las dosis habituales de 10 ml de una solución al 10% que se inyecta en goteo de 2-3 min.
Administrar 10-20 ui de insulina regular y 25-50 gramos de glucosa.
Agonistas adrenérgicos b2 por vía parenteral o en nebulización.
Para eliminar el k se pueden utilizar diuréticos, resinas de intercambio de cationes y diálisis.
Equilibrio acido básico: El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35-
7.45 .
el pH es inversamente proporcional a la concentración de iones hidrogeno en la sangre. Un pH bajo corresponde a una concentración eleva de iones hidrógenos, un pH elevado corresponde a una concentración mínima de iones hidrogeno.
La concentración normal de iones hidrogeno en la sangre es de 40 neq/l.
Ph=log 1/[h]= -log[h]. El limite inferior de pH con el que la vida es
posible unas cuantas horas es de alrededor de 6.8 y superior alrededor de 8.
Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de hidrogeno en los líquidos orgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis:
Sistemas de amortiguación acido básicos químicos de los líquidos orgánicos.
Centro respiratorio. Riñones.
Sistemas de amortiguación acido básicos químicos de los líquidos orgánicos:
Sistema amortiguador del bicarbonato.
Sistema amortiguador del fosfato.
Proteínas.
Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible aun ion hidrogeno.
El equilibrio acido básico se encuentra dado por la ecuación de henderson-hasselbalch.
Pk=-logk
Esta ecuación nos denota que un aumento en la concentración de bicarbonato eleva el pH y un aumento del pco2 hace que el pH disminuya.
Además expone que la concentración de bicarbonato esta determinada por los riñones y la de pco2 del liquido extracelular la controla la frecuencia respiratoria.
La concentración de bicarbonato esta regulada por los riñones mientras que la pco2 controla la frecuencia respiratoria.
trastornos acido básicos metabólicos.
trastornos acido básicos respiratorios.
Regulación respiratoria del equilibrio acido básico:
La pco2 normal es de 40 mmhg.
Un incremento de la ventilación produce una disminución del co2 con la consiguiente disminución de iones hidrogeno y aumento del pH.
Una disminución de la ventilación produce un aumento de co2, con el consiguiente aumento de iones hidrogeno y disminución del pH.
Control renal del equilibrio acido básico.
Este control se efectúa mediante la excreción de una orina acida o básica.
En los túbulos se filtran grande cantidades de bicarbonato y si pasan a la orina se extraen bases y en las células epiteliales grandes cantidades de hidrogeno lo que elimina acido de la sangre.
Los riñones regulan la concentración de h+ mediante tres mecanismos básicos:
secreción de h+ Reabsorción de
bicarbonato filtrado.
Producción de nuevo bicarbonato.
Cuando disminuye la concentración de h en el liquido extracelular, los riñones dejan de reabsorber todo el bicarbonato filtrado lo que aumenta la excreción de este por la orina.
En la acidosis, los riñones no excretan bicarbonato hacia la orina, sino que absorben todo el que se ha filtrado y se produce bicarbonato nuevo.
Los trastornos acido básico simples son los mas comunes.
Una alteración respiratoria primaria ocasiona una respuesta metabólica compensatoria y viceversa.
Los trastornos mixtos son menos comunes.
Se definen como trastornos independientes coexistentes y no como respuestas compensadoras.
Se observan en pacientes de cuidados intensivos y puede dar origen a cifras extremas peligrosas de pH.
Estudio del paciente: Se debe obtener
sangre para medir electrolitos y gases en sangre arterial.
Calculo de la brecha anicónica:
Representa los aniones no medidos en el plasma.
Su rango va de 10-12 mmol/l.
AG= Na –(CL+HCO3)
Aniones no medidos: Proteínas anicónicas. Fosfato Sulfatos Aniones orgánicos.
Cationes no medidos: Calcio Magnesio Potasio
La disminución de la brecha anicónica puede deberse a:
Aumento de los cationes no medidos.
Adición a la sangre de cationes anormales.
Disminución de la albumina plasmática.
Hiperviscosidad e hiperlipidemia intensa.
Acidosis respiratoria:
Se debe a una reducción de la ventilación y un aumento de la pco2.
Puede deberse a trastornos que pueden dañar los centros respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones de eliminar co2.
Su tratamiento depende de la intensidad y de su rapidez de aparición.
Forma aguda: restauración de la ventilación alveolar, corrección de la causa subyacente.
La pco2 debe disminuirse lentamente en la forma crónica , aportar cantidades suficientes de cloro y potasio.
Alcalosis respiratoria:
Aumento de la respiración y reducción de la pco2.
Causas: Psiconeurosis. Ascendencia a altitudes elevadas.
Se debe corregir el trastorno primario. Si es una complicación del tratamiento
con ventilación mecánica , las modificaciones del espacio muerto, el volumen de ventilación pulmonar y la frecuencia ventilatoria pueden reducir al mínimo la hipocapnia.
Acidosis metabólica:
Se debe a una reducción de la concentración de bicarbonato en el liquido extracelular.Puede deberse a varias causas generales:Imposibilidad de los riñones para excretar ácidos normalmente formados en el cuerpo.Formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo.Adición de ácidos.Perdida de bases.
Aumento característico de la ventilación, respiración de kussmaul.
Contractibilidad cardiaca disminuida. Vasodilatación arterial periférica. Vasoconstricción central. Intolerancia a la glucosa. Cefalea letargo estupor y coma. Tipos: Con brecha anicónica alta. Acidosis hipercloremica.
Tratamiento: Administrar soluciones alcalinas solo en
acidosis intensa. Es preciso establecer si el anión acido
puede ser metabolizado o no. Los pacientes con acidosis con brecha
anicónica alta o con aniones no metabolizables se debe alcalinizar con soluciones orales o intravenosas para elevar lentamente la concentración de bicarbonato hasta 22 mmol/l.
Acidosis con diferencia anicónica alta:
Acidosis láctica Cetoacidosis. Ingestión de toxinas. Insuficiencia renal aguda y crónica.
Detección inicial: Revisión de anamnesis. Posible diabetes mellitus. Pruebas de alcoholismo o medición de hidroxibutirato beta. Búsqueda de signos clínicos de uremia, medición de bun y
creatinina. Inspección de orina en busca de oxalatos de calcio. Búsqueda de otros diagnósticos.
Acidosis metabólicas hipercloremicas: Causas: Diarreas Perdidas renales. Fármacos. Hipopotasemia e hiperpotasemia
Ag normal.
Alcalosis metabólica:
Se debe a un aumento de la concentración de bicarbonato en el liquido extracelular.
Causas: Administración de alcalinos. De origen gastrointestinal. De origen renal. Síndrome o enfermedad de Cushing. Nivel alto de renina. Nivel bajo de renina. Deficiencia de potasio. Deficiencia de magnesio.
Tratamiento: Debe orientarse a corregir la causa del
aumento de la concentración de bicarbonato.
Administrar solución salina. Azetolamida, inhibidor de la anhidrasa
carbónica. También se puede administrar acido
clorhídrico.