DISTURBIOS DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOSHIDROELECTROLITICOS

Dra. Marga López Contreras

Nefrolología INEN

HOMEOSTASIS DEL AGUAHOMEOSTASIS DEL AGUA

AGUA CORPORAL AGUA CORPORAL TOTALTOTAL

60% PESO VARÓN60% PESO VARÓN

50% PESO MUJER50% PESO MUJER

..

60 % ACT : Líquido intracelular

40% ACT :Líquido Extracelular

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FACTORES QUE INFLUYEN EN EL MOVIMIENTO DEL AGUAMOVIMIENTO DEL AGUA

DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS CORPORALESCORPORALES

75-77 %

65.5%61.7%

60% 50% 45-50%

FUNCIONES DEL AGUAFUNCIONES DEL AGUA Regula la temperaturaRegula la temperatura Aporta lAporta lííquidos para las secreciones glandularesquidos para las secreciones glandulares Es medio de transporteEs medio de transporte Mantiene la volemiaMantiene la volemia Mantiene la P:AMantiene la P:A Mantiene la funciMantiene la funcióón renaln renal Mantiene la concentraciMantiene la concentracióón normal de electrolitosn normal de electrolitos Forma el medio acuoso donde se desarrollan los Forma el medio acuoso donde se desarrollan los

procesos metabprocesos metabóólicoslicos

ALTERACIONES HIDRICAS

Hipovolemia

Hipervolemia

ESTADOS HIPOVOLEMICOS

DESORDENES ODCASIONADOS POR LA PERDIDA DE FLUIDOS QUE DISMINUYEN EL EXTRACELULAR Y SI ES SEVERA DISMINUYEN LA PERFUSION TISULAR

GASTROINTESTINALES

RENALES PIEL Y RESPIRATORIA

SECUESTRO EN 3° ESPACIO

VOMITOS, SUCCION NASOGASTRICADIARREASFISTULAS.DRENAJES, OSTOMIASSANGRADO

•DIURETICOS, DIURESIS OSMOTICA,INS. ADRENAL, NEFROPATIA PERDEDORA DE SAL •DIABETES INSIPIDA CENTRAL O NEFROGENICA

AUMENTO DE LAS PERDIDAS INSENSIBLES,SUDORACION, QUEMADURAS,LESIONES DE PIEL, DRENAJE PLEURAL, BRONCORREA

OBSTRUCCION INTESTINAL O PERITONITISINJURIA POR APLASTAMIENTO,PANCREATITIS AGUDA, SANGRADO, OBSTRUCCION DE UN SIST. VENOSO MAYOR

CAUSAS

VOLUMEN EXTRACELULAR

Na+ corp. Tot Na+ corp. Tot. Na+ corp.totHemorragias, pérdidas Redistribución ICC, cirrosis GI, piel, renal aguda Plasma intersticio

volumen circulante efectivo

Barorreceptores de alta presiónBarorreceptores de alta presión

Barorreceptores de baja presiónBarorreceptores de baja presión

renina

Angiotensina II sist. Nerv. simpático

Peptido atrial Natriuretico

Vasoconstriccióntaquicardia

TFGReabsorción de Na+

Excreción Na+ U

ESTIMULO

SENSOR

MEDIADOR

EFECTO

SINTOMAS DE HIPOVOLEMIA

1. RELACIONADOS A LA MANERA COMO SE PIERDEN LOS FLUIDOS: VOMITOS,DIARREA, O POLIURIA

2. DEBIDOS A LA DEPLECION DE VOLUMEN3. DESORDENES ELECTROLITICOS Y ACIDO-BASE QUE

ACOMPAÑAN LA DEPLECION DE VOLUMEN

LEVE (l) MODERADA (II) SEVERA (III)

PERDIDA < 20% 20 – 40% > 40%

Hipotensión postural

Hipotensión en decúbito, sed, oliguria, taquicardia

Shock. Marcada taquicardia, alteraciones mentales, resp. Profunda y rápida, oliguria franca, acidosis metabólica,muerte

Afecta piel, grasa, músculo y hueso

Tejidos toleran mal hipoperfusión Hígado, páncreas, riñones

Hipoperfusión corazón y cerebro

GRADOS DE HIPOVOLEMIA

TRATAMIENTO

Depende de la causa : Sangrados (cristaloides + sangre)

¿CRISTALOIDES VS COLOIDES?

SOLUCION Na+

ClNa+ 0.9 % 1 L 154 meq

Lactato Ringer 1L 130 meq

Sol. Polielectrolítica 90 meq

Poligelina 132 meq

Bicarbonato Na+ 8,4%

20 meq/ 20 ml

Cloruro Na+ 20% 68 meq/20 ml

Trastornos ElectrolíticosTrastornos Electrolíticos

Hipernatremia

Hiperkalemia

Hiponatremia

Hipokalemia

Hipercalcemia Hipocalcemia

SODIO

POTASIO

CALCIO

HIPONATREMIA

DEFINICION:

Es la concentración plasmática de

sodio < de 135 meq/l y que se

acompaña de hiposmolalidad

HIPONATREMIA CARACTERISTICAS CLINICAS

Síntomas:Letargia, apatíaDesorientaciónCalambres muscularesAnorexia, naúseasAgitación.

Signos:Comp. SensorioDisminución ROTResp. Cheyne-StokesHipotermiaReflejos patológicosConvulsionesParálisis pseudobulbar

HIPONATREMIA SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA

NicotinaClorpropamidaTolbutamidaClofibratoCiclofosfamidaMorfina

BarbitúricosVincristinaCarbamazepinaAcetaminofenIndometacinaIsoproterenol

HIPONATREMIA HIPONATREMIA DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Sa linoIsotónico

N a + U>20 m m ol/L

PER D ID AS R EN ALES

Sa linoIsotónico

N a +U<10 m m ol/L

PER D ID ASEXT R AR EN ALES

D EPLEC C IO N D EL VEC

D EFIC IT D E H 2O C O R P.G R AN D EFIC IT D E SO D IO

R estricciónde H 2O

N a + U> 20 m m ol/L

D ef. g lucocortico ideshipotiro id ism o,estres

droga s,S IH AD

EXC ESO D EL VECSIN ED EMA

EXC ESO D E H 2O C O R P. T O T AL

R estricciónde H 2O

N a + U<10m m ol/L

S ind. nefrótico,C irrosis, IC C

R estricciónde H 2O

N a + U> 20 m m ol/L

IR A, IR C

EXC ESO D EL VECC O N ED EMA

EXC ESO D E SO D IO C O R P. T O T ALG R AN EXC ESO D E H 2O C O R P.T O T AL

H IPON A TR EM IA

NORMONATREMIA

Depende de:Causa de la hiponatremiaGrado de hiponatremiaSeveridad de síntomas y signos de hiponatremia.

HIPONATREMIA TRATAMIENTO

Nivel de sodio de peligro 120 meq/l

Uso de solución salina hipertónica (ClNa

3%)

Cálculo del déficit de sodio:

DNa+ =(Na+ ideal -Na+ actual) x ACT

Uso de furosemida.

Velocidad de infusión: 0.5-1mEq/Lt/hora.

HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICAHIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA TRATAMIENTOTRATAMIENTO

HIPERNATREMIA

Na+ > 145 meq/L y

Osmolalidad > 295mosm/kg.

Es menos frecuente que hiponatremia

PERDIDA DE AGUA RETENCION DE SAL

PI : Sudor, fiebre, ejercicio,quemaduras, inf. respiratorias

Administración de Cloruro de sodio o Bicarbonato de sodio

PERDIDAS RENALES: Diabetes insípida central, DI nefrogénica, diurésis osmótica (glucosa, urea)

Ingesta de sodio

PERDIDAS GI: Diarreas osmóticas, malabsorción, algunas enteritis

DESORDENES HIPOTALAMICOS: Hipodipsia primaria,Reset osmostat, hipernatremia esencial.

PERDIDA DE AGUA INTRACELULAR: convulsiones, ejercicico severo, rabdomiolisis

ETIOLOGIA HIPERNATREMIA

HipernatremiaHipernatremia

Población hospitalaria generalPoblación hospitalaria general

admisión: 0.2%admisión: 0.2%

Hospitalización: 0.3-1%Hospitalización: 0.3-1%

UCIUCI

admisión: 8.9%admisión: 8.9%

durante hospitalización: 5.7% durante hospitalización: 5.7%

Mortalidad: 40 – 60%Mortalidad: 40 – 60%

Es un disbalance en el Na+ corporal total y el agua.Es un disbalance en el Na+ corporal total y el agua.

Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo

insuficiente u oportunidad para beber agua.insuficiente u oportunidad para beber agua.

Un defecto en la sed o incapacidad para beber Un defecto en la sed o incapacidad para beber

agua.agua.

Ingesta insuficiente de agua para cubrir las Ingesta insuficiente de agua para cubrir las

pérdidas renales o extrarrenales de agua.pérdidas renales o extrarrenales de agua.

HIPERNATREMIAFISIOPATOLOGIA

Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa.Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa.

SNC:SNC: Letargia, cefalea, irritabilidadLetargia, cefalea, irritabilidad

Desorientación y confusiónDesorientación y confusión

Complicaciones hemorrágicas localesComplicaciones hemorrágicas locales

Convulsiones, estupor, coma.Convulsiones, estupor, coma.

SNP:SNP: ROT ROT

tono musculartono muscular

HIPERNATREMIASINTOMAS

Adrogue H & Madias N. NEJM 2000; 342, 1581.

ISO ó HIPOT ONICANa+ U > 20m Eq/L

PERDIDASRENALES

Diuresis Osm óticaM anito, G lucosa, Urea

T OT AL

ORINA HIPERT ONICANa+ U <10m Eq/L

PERDIDASEXTRARRENALES

Exceso sudorDiarrea en niños

BAJO

SODIO CORPORAL

PERDIDAS DESODIO Y AG UA

Na+ Uvariable

PERDIDASRENALES

Diabetes insípidaNefrogénica-Central

T OT AL

Na+ Uvariable

PERDIDASEXTRARRENALESP.I. Respiratorias

y dérm icas

NORM AL

SODIO CORPORAL

PERDIDAS DEAG UA

Na+ U > 20m Eq/L

Hiperaldosteronism o/S.CushingDiálisis hipértónica

Bicarbonato hipertónicoT abletas Cl Na+

AUM ENT O DELSODIO CORPORAL T OT AL

ADICION DESODIO

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIADIAGNOSTICO Y MANEJO

SALINO HIPOTONICO AGUA DE REEMPLAZODIURETICOS Y AGUA DE

REMPLAZO

NORMONATREMIA

Depende de 2 factores:Depende de 2 factores:

Estado del volumen circulante efectivo.Estado del volumen circulante efectivo.

Grado de desarrollo de hipernatremia.Grado de desarrollo de hipernatremia.

OBJETIVO:OBJETIVO:

Evitar complicaciones NeurológicasEvitar complicaciones Neurológicas

Corrección no > de 1 mEq/L/h durante Corrección no > de 1 mEq/L/h durante

las las

primeras 48 horas.primeras 48 horas.

HIPERNATREMIATRATAMIENTO

CALCULO DEL DEFICIT DE HCALCULO DEL DEFICIT DE H2200

Depleción de Volúmen: ClNa 9 Depleción de Volúmen: ClNa 9 00//0000

Posterior: Fluídos hipotónicosPosterior: Fluídos hipotónicos

Dextrosa al 5% ADDextrosa al 5% AD

HIPERNATREMIATRATAMIENTO

DEFICIT H20 = (Na+ Actual )

( Na+ ideal)1 x ACT

HIPERNATREMIATRATAMIENTO

DIC completa

DIC parcial

DI Nefrogénica

DDAVP

Vasopresina acuoso

ClorpropamidaClofibratoCarbamazepina

Diuréticos tiazídicos

10-20mg intranasal c/12 - 24 hrs.5-10u. Sc c/4-6 hrs.

250-500mg VO qd.500mg. VO tid o qid400-600MG vo qd

DIAGNOSTICO DROGA DOSIS

DIABETES INSIPIDA

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS

SERVICIO DE NEFROLOGIA

CAUSAS DE HIPERKALEMIACAUSAS DE HIPERKALEMIA

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

HIPERKALEMIACAMBIOS EN EL ECG

Nivel de K+ sérico

Descripción

9 Fibrilación ventricular

8

7

6

5

4

Cese de función auricular, bloqueo intraventricular.

Onda T picuda, depresión del segmento ST, PR prolongado.

Onda T picuda

Onda T en tienda de campaña

Normal

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIACAMBIOS EN EL ECGCAMBIOS EN EL ECG

HIPERKALEMIA TRATAMIENTO

GRAVE

Tratamiento: Calcio EV

Dosis: Gluconato de Ca++ al 10% 10ml en

1-5 minutos hasta mejorar ECG

Mecanismo: Antagonista

Tiempo de efecto: Inmediato, dura 30 minutos.

Indicación: Arritmia cardíaca, bradicardia

MODERADO

Tratamiento: - Insulina, Glucosa, Bicarbonato.

- Bicarbonato EV

Dosis: - 500ml. de Dextrosa al 33% + 30u. Insulina

cristalina + 100mEq de Bicarbonato de Na+

100ml. En la primera hora, luego 20-30ml/h.

- Infusión rápida

Mecanismo: Movilizar el K+ al espacio intracelular

Tiempo de efecto: 30 minutos y dura 3 horas.

Indicación: Onda T picuda, depresión del ST, PR

prolongado, nivel de K+ 7mEq/Lt.9

HIPERKALEMIA TRATAMIENTO

LEVE

Tratamiento: - Resina de intercambio

- Diálisis

Dosis: 30gr. Kayexalate en 100ml. de Sorbitol al

20% ó 60gr. Kayexalate como enema en

500ml. de Sorbitol al 10%

Mecanismo: Remueve K+ del cuerpo

Tiempo de efecto: - 1 a 2 horas

- Inmediato

Indicación: Hiperkalemia con anuria o nivel de K+

entre 6 y 7 mEq/Lt.

HIPERKALEMIA TRATAMIENTO

HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA

DRA. MARGA LOPEZ C.

SERVICIO DE NEFROLOGIA

INSTITUTO DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS

DISTRIBUCION DEL CALCIODISTRIBUCION DEL CALCIO

CALCIO OSEO1200g.

Iónico 50%

Unido a Pr.40%

Complejos 10%

4.5-5 meq/L.9-10 meq/dl

INTRACEL. (0.6%)

EXTRACEL. (0.1-0.2%)

2.25-2.5 meq/l

0.45-0.5 meq/L

4.5-5 meq/L

4.5-5 mg/dl

0.9-1 mg/dl

3.6-4 mg/dl

TOTAL

Extracell. 3g.

Ca 3+

1% 99%

INEN-99

CAUSAS DE HIPERCALCEMIACAUSAS DE HIPERCALCEMIAMEDIADAS POR PARATHORMONA

• HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (ESPORADICO)

• HIPERPARATIROIDISMO FAMILIAR

NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE I Y IIa

HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR

• HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO (IRA)

INDEPENDIENTE DE PARATHORMONA

•HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDAD

PTHrp

ACTIVACION EXTRARRENAL DE α 1 HIDROXILASA (↑ CALCITRIOL)

METASTASIS OSEAS OSTEOLITICAS Y CITOQUINAS LOCALES

CAUSAS DE HIPERCALCEMIACAUSAS DE HIPERCALCEMIA

Adapted from: Khairallah, W, Fawaz, A, Brown, EM, and El-Hajj Fuleihan, G Hypercalcemia and diabetes insipidus in a patient previously treated with lithium. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3:397.

• INTOXICACION POR VITAMINA D • ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRONICA

ACTIVACION EXTRARRENAL DE α 1 HIDROXILASA (↑ CALCITRIOL)• MEDICAMENTOS DIURETICOS TIAZIDICOS LITIO TERIPARATIDE EXCESO DE VITAMINA A TOXICIDAD POR TEOFILINA• MISCELANEA HIPERTIROIDISMO

ACROMEGALIAFEOCROMOCITOMAINSUFICIENCIA ADRENALINMOVILIZACIONNUTRICION PARENTERALSINDROME LECHE-ALCALI

ES DIAGNOSTICADA CUANDO LA CONCENTRACION DE CALCIO

IONICO ES > DE 1.32 mmol/l.

SI CALCIO TOTAL ES > DE 10.5 mg/dl.

CORRECCION DEL NIVEL DE CALCIO CON ALBUMINA BAJA:

CA++ C =VALOR MEDIDO DE CALCIO SERICO (mg/dl) + (4 -

VALOR DE ALBUMINA SERICA g/d) x 0.8.

HIPERCALCEMIA OCURRE EN 10-20% DE TODAS LAS PERSONAS

CON CANCER.

CANCER ES LA CAUSA MAS COMUN DE HIPOCALCEMIA EN

PACIENTES HOSPITALIZADOS.

HIPERCALCEMIA EN CANCERHIPERCALCEMIA EN CANCER

INEN-99

MECANISMOS DE HIPERCALCEMIA MECANISMOS DE HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDADDE LA MALIGNIDAD

AUMENTO DE LA REOSRCION OSEAAUMENTO DE LA REOSRCION OSEA Metástasis ósea : osteolisis localMetástasis ósea : osteolisis local citoquinas: Interleukina1, Factor de citoquinas: Interleukina1, Factor de

necrosis tumoral necrosis tumoral ((diferenciación de diferenciación de osteoclastos osteoclastos precursores a maduros).precursores a maduros).

Mieloma Múltiple : FAO (linfotoxinas, interleukina 6, Mieloma Múltiple : FAO (linfotoxinas, interleukina 6, factor de crecimiento de hepatocitos, RANK ligando.factor de crecimiento de hepatocitos, RANK ligando.

PTHr producida por las células tumorales.PTHr producida por las células tumorales. Reducción de calcitriol por las células tumoralesReducción de calcitriol por las células tumorales

HIPERCALCEMIA EN CANCER FISIOPATOLOGIA

HIPERCALCEMIA EN CANCER FISIOPATOLOGIA

CALCIO YFOSFORO

HUESO

TUMOR ADISTANCIA

OSEOCLASTO

LINFOCITOS Y MONOCITOSEN MEDULA OSEA

TUMOR IN M.O.

¡PTH

¡PTH

LINFOCITO PERIFERICO

?

PGE

FAO

FAO

PGE

FAO

HIPERCALCEMIA SINTOMAS Y SIGNOS

HIPERCALCEMIA SINTOMAS Y SIGNOS

SNCLeve: Depresión y letargiaSevera: Confusión, psicosis, coma

Queratopatía en banday conjuntivitis

Arritmias

Aumento P.A.Náusea, vómito, úlcera péptica

Pancreatitis

Constipación

Calambres musculares ydisminución de ROT

Disminución de TFGNefrolitiásis, Nefrocalcinosis

ATR, defecto de concentración

Pseudogota y prurito

AnemiaOsteitis fibrosa quística

Dolor óseo, fracturas

ECG

QT corto

Remoción del tumor o de la quimioterapia. INCREMENTO DE LA EXCRECION DE CALCIO

Expansión de volumen. Expansión de volumen + furosemida. Diálisis.

INHIBICION DE LA RESORCION OSEA Calcitonina Mitramicina Glucocorticoides Bifosfonatos Calcitonina y Glucocorticoides Indometacina

FIJADORES DE CALCIO Fosfato intravenoso y oral.

HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO

HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO