DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO EN PEDIATRIA

Jhonatan David Osorio Sossa- 7th Semestre UniSucre

Alteración en la regulación de líquidos corporales, caracterizado por pérdida o exceso de agua

extracelular

CONCEPTO

• Sodio • Potasio • Cloro• Fósforo • Magnesio.

El agua intracelular se divide en tres grandes compartimentos:

AGUA

• Intracelular• Extracelular– Plasma– Intersticial• Potenciales

Distribución del agua orgánica en relación al peso corporal en las

diferentes edades

Los trastornos en el equilibrio de líquidos puede clasificarse en tres categorías generales:

• Alteraciones de volumen• Alteraciones en la concentración • Alteraciones en la composición

Principales pérdidas de líquido extracelular

Deshidratación aguda.• Deshidratación con pérdida primaria de agua (hipertónica)• Hipertonicidad por exceso de solutos.• Sobre hidratación

Concentraciones de electrolitos en sangre

AGUA

El sodio es el electrolito más abundante en el espacio vascular y principal soluto

responsable del mantenimiento del volumen extracelular

Sodio (Na)

• Hiponatremia• Hipernatremia

• Leve (Na 130-135 mEq/l)• Moderada (125-130 mEq/l) • Severa (Na 120-125 mEq/l)

Hiponatremia

Cuadro clínico: •Irritabilidad• Convulsiones• Obnubilación• Coma • Dificultad respiratoria

• Mantenimiento de volemia adecuada• Elevación paulatina del sodio sérico

• Eliminación del exceso de agua *• Obtener concentraciones de Na sérico

normal

Tratamiento

•Pérdida excesiva de agua libre• Ganancia excesiva de solutos que contengansodio

Hipernatremia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Sistema Nervioso Central: • Irritabilidad•• Llanto agudo•• Convulsiones•• Coma•• Evento vascular cerebral

Deshidratación hipernatrémica:• Conseguir un descenso progresivo del sodio séricoen 72horas

Tratamiento

•Diabetes insípida central•• Desmopresina y restituir volemia

Administración de exceso solutos• Furosemide 0.5 - 1 mg/kg

1. Potasio corporal total regulado por el balance Externo.

2. Distribución relativa entre espacio intracelular y extracelular o balance interno.

Potasio

ALTERACIONES DEL POTASIO:

•• Hipopotasemia (Hipokaliemia)•• Hiperpotasemia (Hiperkaliemia)

La principal etiología es por un defecto en su aporte o pérdidas excesivas intra o

extracelulares

Hipokaliemia

CUADRO CLINICO• Debilidad muscular• Íleo paralítico • Arritmias• Alcalosis Metabolica

El tratamiento puede realizarse vía oral• Cloruro potásico• Acetato o citrato potásico.

Tratamiento

Intravenoso está indicado en el paciente grave consíntomas musculares o cardíacos:• Cloruro de Potasio 1 mEq/kg/hora en solucionglucosada

Lo mas frecuente es que exista por una disminución en la eliminación renal de potasio

(insuficiencia renal, alteraciones tubulares, hipoaldosteronismo), también por defectos en

la entrada y distribución.

Hiperkaliemia

Cuadro clinico

•• Mareos•• Náuseas •• Debilidad muscular•• Arritmias•• Hipocalcemia•• Hiponatremia•• Muerte

• La terapéutica ira dirigida a proteger el miocardio estabilizando las membranas

Tratamiento

•• Mover el potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular•• Eliminar el potasio del organismo

Sodio (Na)

Existen tres formas de calcio circulantes:

CALCIO

•• Iónico (45%),•• Libre no ionizado (15%)•• Ligado a proteínas (40%).

Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o calcio iónico inferior a 1,0 mmol/L

Hipocalcemia

CAUSAS•-Insuficiencia renal - Insuficiencia hepática•- Sepsis - Politraumatismo•- Quemaduras - Rabdomiolisis•- Técnicas de depuración extrarrenal

• Tetania• Convulsiones• Alteraciones en la contractilidad cardíaca• Laringoespasmo• Arrítmias

Cuadro Clínico

• 9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), condosis máxima de 200 mg.

Tratamiento

•Gluconato cálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero •glucosado al 5% a pasar en 15 - 30 minutos por vía •central.

• Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día decalcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .

•• 5 ml/kg/día de gluconato cálcico al 10%, controlando los •niveles de calcio iónico.

hipercalcemia

•• Hipertensión arterial•• Insuficiencia renal•• Arritmias•• Vómitos•• Pancreatitis aguda •• Debilidad muscular

Calcio iónico superior a 1.30 mmol/L o sérico superior a 10.5 mg/dl.

Causado por procesos malignos• Hiperparatiroidismo• Inmovilización• Iatrogena

tratamiento

•Enfermedad de base•• Inducir diuresis y calciuria medianteSolución fisiológica (100•ml/m2/hora).•• Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas)•• Prednisona (1-2 mg/kg/día)•• Sales de fosfato•• Calcitonina 6-8 U/kg/día cda 12-24 horasIM, SC o intranasal•• Etidronato 7.5 mg/kg/día o Pamidronato0.25 a 1 mg/kg/día

•Leve < 2, 5 mg/dl • Moderada 1,5- 2 mg/dl

• Severa < 1, 5mg/dl

Hipofosforemia

CAUSAS

REDISTRIBUCION DEL FOSFORO EXTRACELULAR• Cetoacidosis diabética o alcohólica, Alcalosis respiratoria• Síndrome del hueso hambriento.

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCION INTESTINAL• Consumo de antiácidos ligantes del fosforo• Esteatorrea y diarrea crónica

causas

•PÉRDIDA RENAL DE FÓSFORO

Manifestaciones clínicas

•• Aparecen cuando existen cifras inferiores a 2 mg/dl.•• Hipercalciuria•• Osteomalacia•• Falla cardiaca o respiratoria•• Miopatías•• Hemolisis•• Convulsiones•• Coma

• Cuando la fosforemia es superior a 2 mg/dl no es necesario el tratamiento con suplementos.

Tratamiento

•• Cifras menores- suplementación oral 1 a 3.5 g/día de fosfato sódico o potásico.

• IV cuando la VO no es posible o cuando la hipofosforemia es grave la dosis oscila entre 0.15 a

3mg/kg.

• Administración de enemas de fosfato• Destrucción masiva de células

• Falla renal aguda

Hiperfosforemia

•Concentración mayor de 4.5 mg/dl.•Niños y adolescentes 6mg/dl.

• Uropatía obstructiva• Tetania• Calcificaciones• Síndrome de ojos rojos

Cuadro clínico

Tratamiento

•Función renal normal o baja:•Aguda•• Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-6L/día)•• Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)•• Furosemida (1 mg/kg/dosis)•• Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)

Crónica (IR)• Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina + quelantes

causas

•PERDIDAS INTESTINALES•• Síndromes malabsortivos•• Diarrea aguda y crónica•REDISTRIBUCIÓN•• Pancreatitis aguda•• Politransfusiones•PERDIDAS RENALES•• Diuréticos tiacidicos y de asa•• Hiperaldosteronismo primario

• Los síntomas aparecen con cifras inferiores a1.5mg/dl.• Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidadmuscular(fasciculaciones, mioclonias, tetania).• Arritmias ventriculares

Cuadro clínico

•Corregir el trastorno de base•Asintomáticos: aportes orales. Cloruro o lactato demagnesio 500mg/día.

TRATAMIENTO

•Sintomáticos•• sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5- 10 mg/kg •de magnesio elemental) IV para 4 hrs•• Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg •en perfusión IV continua durante varias horas.

Generalmente es iatrogénica por administración excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición

parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.

Hipermagnesemia

•Trastornos neuromusculares•• Pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión

neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco

Cuadro clínico

• Administrar 10 mg/kg de calcio elemental (1 ml/kg de gluconato cálcico al 10%) en infusión

IV

Tratamiento

BIBLIOGRAFÍA