ALTERACIONES HIDRO-ELECTROLÍTICAS Y METABÓLICAS EN EL RECIÉN NACIDOCristian Aguirre Álvarez

Seminario de Pediatría

Rotación de Neonatología 2012

GENERALIDADES

Recién Nacido pierde hasta 10% de su peso en los primeros 5 días.

Alto contenido de agua (Sobretodo RNPT) Fase diurética ↓ PAP ↑ Flujo AI PNA

Balance negativo de líquidos y sodio Requerimientos Electrolíticos normales

Potasio: 1-2 mEq/Kg/día Sodio: 2-5 mEq/Kg/día

REQUERIMIENTOS NORMALES

Volumen de mantención Pérdidas Cambios normales de la composición corporal Integridad de mecanismos de regulación renales

Pérdidas Fisiológicas Pérdidas insensibles

2/3 por la piel 1/3 Tracto respiratorio Factores: Madurez, Tº ambiental, fototerapia, humedad

relativa, cuna radiante

REQUERIMIENTOS NORMALES

Perdidas renales de agua 93% de los RN orinan en las primeras 24 horas Diuresis promedio: 2-5 cc/Kg/hora

Pérdidas de agua en deposiciones 5-10 ml/kg/día

Necesidad de agua para el crecimiento Pérdidas patológicas

Diarrea Drenajes torácicos Heridas Diuresis osmóticas

SUGERENCIAS ADECUADO APORTE Humedad adecuada Calcular aportes diarios

Primeros 7 días de vida Peso de nacimiento Luego usar peso del día (< o = 10% déficit en

relación al peso de nacimiento) Aumento diario

Aumentar aportes siempre y cuando RN presente una baja de peso adecuada (2-4% diario máximo)

Se puede aumentar en 20 ml x kg x día

TRASTORNOS DEL SODIO

Mecanismos de compensación Trastornos hiposmolar

Hiponatremia Célula elimina sodio para evitar edema cerebral Si se corrige demasiado rápido Mielonisis pontina

Trastorno hiperosmolar Hipernatremia Sodio ingresa a la célula para evitar deshidratación Tiene como consecuencia hemorragia cerebral Si se corrige demasiado rápido Edema cerebral

HIPONATREMIA

Na sérico <135 mEq/l Clasificación

Leve 125-135 Moderada 120-125 Severa <120

Tratamiento Leve: Aumentar aporte enteral, en 2-5 mEq/kg/d Moderada a severa EV según tipo

Etiología Hiponatremia

Hipovolémica• Pérdida de sodio• Falta de aporte• Diuréticos• Diuresis osmótica• Tercer espacio

(ECN)• Tubulopatías

perdedoras de sal

Normovolémica• Dilucional• SIADH

• Dolor• Opioides• Asfixia• Meningitis• VPP

• Exceso de aporte hídrico

Hipervolémica• Insuficiencia

cardiaca• Sepsis• ECN• Drenaje linfático

alterado

Tratamiento Hiponatremia Hipovolémica

Trastorno crónico• >48 horas de

evolución• 8-12 mEq/L en

24 horas• 0,5 mEq/L/hr • Evitar

mielinolisis pontina

• Formula déficit de na

• Solución basal (35 mEq/L) + Déficit

Trastorno agudo• Máximo 1

mEq/Kg/hr.

Paciente sintomático agudo• Na <120 mEq/L• Na en bolo NaCl

3% (500 mEq/L) para corregir 5-8 mEq/L

• No superar corrección de 10 mEq/L en 3-5 horas

• Síntomas• No superar

corrección de 15 mEq/L/24 horas

Paciente crónico sintomático• Corregir 5

mEq/L con bolo en 2-5 horas

• Diario no superar 12 meql

Tratamiento Hiponatremia

Normovolémica• Restricción de volumen• SIADH grave

• Furosemida 1 mg/kg en bolo• NaCl 3% en bolo

Hipervolémica• Restricción de volumen• Furosemida EV 1 mg/kg en

bolo

Hipernatremia > 160 mEq/L

Hipovolémica• Pérdida de agua >

sodio• Renal-Piel

• Déficit de ADH (VIH)

Normovolémica• Déficit de agua

libre• Pérdidas

insensibles exageradas

• Inadecuada humedad de incubadora

• Ambiente inadecuado

• Iatrogenia

Hipervolémica• Aporte excesivo de

fluidos isotónicos e hipertónico

• Gasto bajo

Tratamiento Hipernatremia Hipovolémica (Según grado de deshidratación)

Severa en shock• SF rápido en bolo

10-20 cc/Kg• Mejorar hidratación

en 12 horas según pauta de moderado

• Corregir natremia lentamente en 48-72 hrs.

Moderada• S. Glucosalina al

medio (Na: 77 mEq/L)

• Volumen de 10 cc / Kg / en 12 hrs.

• Corregir natremia en 48-72 hrs.

Leve• Corregir en 48-72

hrs.• No exceder

corrección de 10 mEq/L/24 hrs.

• Solución con 35 mEq/L

• Agregar al volumen de mantención déficit de agua libre

• DAL = 4 cc/kg por cada mEq de Na

• Alimentación enteral gradual

Tratamiento Hipernatremia

Normovolémica• Aportar DAG al volumen de

mantención• 4 cc / Kg / cada mEq que se

quiere bajar• Formula

Hipervolémica• Diuréticos• Restricción de volumen y sodio• Controlar glicemias y calcemias

(Hiperglicemia – Hipocalcemia)

HIPOKALEMIA

Factores predisponentes Déficit de aportes Aumento de las pérdidas: Renales,digestivas u

otra Clasificación

Leve 3 – 3,5 mEq/L ↑ aporte enteral Moderada 2,5 – 3 mEq/L ↑ aporte enteral Severa < 2,5 mEq/L

TRATAMIENTO

< 2,5 y > a 2 Sin alteraciones ECG Aumentar K+ por fleboclisis

< a 2,5 con alteraciones ECG o <2 asintomático

Bolo de KCl al 10% 1 mEq/Kg en 3-4 h Debe ser diluido Considerar máximo por VVC o VVP y DILUIR VVC máx 150-200 meq/L VVP max 80 mEq/L en 4 horas

HIPERKALEMIA

Factores predisponentes Prematurez Inmadurez bomba Na/K Compromiso de funciónrenal Exceso de aportes

Tratamiento Considerar tto si K > 6.5 con alteraciones ECG,

aumentar en el control o >= 7 sin alteraciones ECG

Medidas generales Suspensión de K+ en infusiones Monitoreo cardiorrespiratorio continuo ECG Control seriado de ELP GSA cada 2-4 hrs

TRATAMIENTO HIPERKALEMIA Protección de membranas

Gluconato de Calcio al 10% 1 cc/kg EV lento Alcalinización

Bicarbonato de Sodio 1-2 mEq/Kg Insulina en SG

1U por cada 4-20 grs. de glucosa Titular dosis de insulina 0,01 U/Kg/h Controlar glicemia o HGT horario Suspender si HGT <150

Kayexalate Precaución por ECN 0,5-1 g/kg cada 6 hrs en enema

Salbutamol Inhalatorio 400 microgramos/dosis cada 2 hrs (Max. 12) EV 4 microgramo/Kg en 5 cc de agua destilada en 30 min.

Diálisis

HIPOGLICEMIA

RN Transición aporte continuo glucosa transplacentaria / autorregulación postnatal

Hipoglicemia neonatal: Glicemia < a 40 mg/dl independiente de la edad gestacional del RN

RNPT y PEG tienen bajas reservas de glucógeno

ETIOLOGÍA

Asociadas a Hiperinsulinismo Diabetes materna Eritroblastosis fetal Síndrome de Beckwith-Wledemann Tumores: Adenoma de los islotes de Langerhans Uso de Betamiméticos en el parto

Reservas o depósitos disminuidos de glucosa

ETIOLOGÍA

↑ de consumo o ↓ de producción de glucosa Poliglobulia

Consumo excesivo por gran cantidad de GR Estrés del periodo perinatal

Sepsis, shock, asfixia, hipotermia ↑ consumo Alteraciones endocrinas

Insuficiencia adrenal, deficiencia hipotalámica Defectos congénitos del metabolismo

DIAGNÓSTICO

Factores de Riesgo HMD PEG RNPT Poliglobulia Eritroblastosis fetal Exanguineo-transfusión Estrés perinatal (Asfixia, hipotermia, sepsis, etc) Drogas maternas (propranolol, salbutamol)

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Temblor Apatía Apneas Insuficiencia Cardiaca Convulsiones Cianosis Llanto anormal Hipotermia Hipotonía Hiporeflexia Letargo Taquipnea

DIAGNÓSTICO

RN + Factores de riesgo HGT a las 2 horas de vida (Fisiológicamente la menor glicemia)

RN con Eritroblastosis fetal HGT post E-T Si se prolonga pedir ex. Complementarios

Niveles de insulina Hormona del crecimiento Hormona adrenocortictropica Tiroxina Glucagón

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Transicional-Adaptativa

Transitoria Inmediatamente post-parto Responde rápidamente a la administración de glucosa Frecuentemente en HMD y Eritroblastosis fetal

Secundaria—Asociada Comienzo temprano y leve con rápida respuesta a la glucosa Asociada a altos requerimientos (Hipoxia, HIC, Sepsis)

Clásica-Transitoria Al final del primer día de vida Grado moderado-severo Rn de bajo peso por bajas reservas Necesita tto prolongado

Severa-recurrente Aparición variable RN con hipoglicemia severa y prolongada (> 1 semana) Hiperplasia deficiencia endocrina y errores del metabolismo

TRATAMIENTO

Hipoglicemia moderada > 30 mg/día

• Tto con alimentación VO, con control cada 30-60 min

Hipoglicemia severa o sintomática

• Bolo 200 mg/kg (2 ml/kg ) de glucosa al 10% en infusión rápida. • Luego infusión continua 6-8 mg/kg/min y control a los 30-60 min • Si carga de glucosa >14mg/kg/min Glucagón IM o Hidrocortisona 5 mg/kg cada 6 horas EV

Hipoglicemia severa asintomática

• Carga de glucosa entre 6-8 horas subiendo carga oral

HIPERGLICEMIA

Definición: > 125 mg/dL Factores

RNPT <1000 g, PEG, RN patológicos menor respuesta a insulina

Riesgo de HIV en el prematuro, trastorno H-E DM neonatal PEG 1ºs semanas Falta de

maduración de células beta Tratamiento:

Leve-moderada Bajar carga de glucosa + Control

Severa IC 0,1-0,2 U/kg/h + corrección hidrosalina

HIPOCALCEMIA

Definición: <3.0 – 4.4 mg/dL Fisiopatología

PTH ↑ Calcemia, ↑ Reabsorción tubular, ↑ 1,25 Vit D

1,25 Vit D ↑ Calcemia y fosfemia ↑ absorción intestinal y la

resorción del hueso Calcitonina

Inhibe la resorción ósea 3º trimestre transporte activo hipercalcemia fetal

hipoparatoroidismo transitorio RN (24-48 hrs)

ETIOLOGÍAPrematuros

• ↓ Respuesta a PTH, ↓ Reserva Ca, Hipomagnesemia, ↓ Vit D, Calcitonina elevada

HMD

Asfixia

• Transitoria, ↓PTH, Sobrecarga Fosfatos por glucogenosis y proteolisis

Hiperparatiroidismo materno

Hipoparatiroidismo congénito

Otros

• Alteraciones A- B, Furosemida, Hiperfosfatemia, Fototerapia, Hipomagnesemia, Déficit Vit-D neonatal

DIAGNÓSTICO

Síntomas poco específicos de hiperexcitabilidad de la membrana celular

Síntomas más frecuentes Temblores Clonus Apenas Hiperreflexia Estridor Convulsiones

Medir calcio sérico en RN con Factores de riesgo o síntomas sugerentes

Si persiste: Fosfemia, magnesemia, 1,25Vit D, Rx Tx, calciuria

TRATAMIENTO Preventivo

45-90 mg/kg/día de Calcio elemental en RN enfermos con riesgo (asfixia, RNPT, HMD) hasta buen aporte enteral

Hipocalcemia asintomática Control Hipocalcemia sintomática

Emergencia (Convulsiones, apnea o tetania) 18 mg/Kg/dosis IV lento (5 min) Ver FC y síntomas Repetir dosis a los 10 min si no hay respuesta

Luego mantener infusión de Calcio 45-90 mg/kg/día IV en 24 horas hasta normalizar (3-5 d)

Hipomagnesemia 0,1-0,2 ml de sulfato de magnesio al 50% IV o IM

HIPERCALCEMIA

Poco frecuente Calcemia> 11 mg/dL Etiología

↑ de la resorción ósea Hipoparatiroidismo materno Hiperparatiroidismo

congénito Hiperparatiroidismo primario

↑ de absorción intestinal de calcio Intoxicación vit d materna

↓ de la depuración renal de Calcio Diuréticos tiacídicos, tubulopatías

Mecanismos poco claros

DIAGNÓSTICO

Clínica Hipotonia Letargia Irritabilidad Convulsiones HTA Dificultad respiratoria Vomitos – Constipación

Antecedentes maternos Otros: Fosfemia, fosfatasas alcalinas, 1,25Vit

D, Rx mano/carpo

TRATAMIENTO

Disminuir ingesta de calcio y Vit D Sintomática

Hidratación con SF 10-20 ml/kg en 30 min Glucosa + electrolitos 13 veces los

requerimientos Hidrocortisona 1 mg/kg/dosis cada 6 hrs. Calcitonina IV

RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE DIABÉTICA

CRECIMIENTO FETAL

Insulina Hormona promotora del crecimiento Hiperglicemia – Hiperinsulinemia fetal Crecimiento de tejidos insulino-sensibles

Corazón – Hígado – bazo – timo – G. adrenales – músculos esqueléticos

Captura fetal de aminoácidos hacia proteínas Hiperplasia Principalmente ocurre en 3º T Macrosomía = PN > 4000 g o sobre P90 Aumento número de cesáreas

Asfixia perinatal, lesiones traumáticas de esqueleto y nervios, cefalohematoma, HIC

RCIU = HTA + DM Enf. Vascular Bajo flujo uterino

COMPLICACIONES METABÓLICAS

Hipoglicemia Hiperinsulinismo, alteraciones glucogenolisis,

Hipocalcemia – Hipomagnesemia Respuesta a la PTH disminuida Hipomagnesemia

Policitemia Hipoxemia EPO Efecto de la insulina

COMPLICACIONES METABÓLICAS

Hiperbilirrubinemia GEG Causa desconocida Eritropoyesis inefectiva

SDR Retardo en producción de surfactante Inmadurez morfológica en pulmón fetal

Miocardiopatía hipertrófica Estimulación insulínica Falla cardiaca

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

10 veces más malformaciones mayores y 5 veces más abortos espontáneos

Comienzo de la gestación (6-8 semanas) Factores teratogénicos

Insulina, glicemia, cuerpos catónicos, alteraciones glicolisis, etc.

SNC: Síndrome de regresión caudal (EEII hipoplasicas, anomalías renales y ano imperforado), anencefalia, microcefalia, holoprosencefalia, defectos del tubo neural

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Cardiacas: Transposición de los grandes vasos, Defectos

septum ventricular Coartación de la aorta, Ventrículo único,

Hipoplasia VI Estenosis pulmonar, Atresia válvula pulmonar

Nefrourológicas Duplicación ureteral, agenesia renal,

hidronefrosis GI

Atresia duodenal, ano imperforado, síndrome de colon izquierdo.

BIBLIOGRAFÍA

Alegría, Ximena. “Manejo Hidroelectrolítico en el Recién Nacido”. Servicio de Salud Metropolitano Oriente.

Salinas G., Ricardo. “Trastornos Metabólicos Frecuentes del Recién Nacido”. Neonatología, Edición Servicio Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile, Noviembre, 2001

Ramírez, Rodrigo. “Recién Nacido Hijo de Madre Diabética”. Neonatología, Edición Servicio Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile, Noviembre, 2001