desequilibrios hidroelectroliticos

Contenido. PAC Desequilibrios Hidroelectroliticos y Acido-Basicos

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDOS-BASICOS CONTENIDO Creditos Programa Autoevaluacin Previa Desequilibrios hidroelectrolticos Metabolismo de sodio y agua Trastornos en el metabolismo del potasio Trastornos del equilibrio cido-bsico Diurticos y tratamiento del edema Trastornos del Calcio, Fsforo y Magnesio Autoevaluacin posterior Respuestas Lecturas recomendadas

Dr. Felipe Mota-Hernndezq q

Nefrlogo Pediatra. Jefe del Departamento de Medicina Comunitaria e Hidratacin Oral del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez. Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Pediatra. Investigador Titular "C" de los Institutos Nacionales de Salud. Investigador Nacional Nivel II del Sistema Nacional de Investigadores, SEP. Profesor de Pediatra de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Nefrlogo certtificado por el Consejo Mexicano de Nefrologa.

q

q

q

q

Ex-Director del Programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas. Jos Carlos Peaq q

Ex-Jefe del Departamento de Nefrologa del Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn. Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina Clnica de Nefrologa y Dilsis del Hospital Mocel.

q

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/index.html [23/12/2000 08:49:41 p.m.]

PAC Ginecologa Parte D Libro 4

Parte D Libro 4

DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS Y CIDO-BSICOS AutoresDr. Felipe Mota-Hernndez Dr. Jos Carlos Pea

Dr. Felipe Mota-Hernndez q Nefrlogo Pediatra. Jefe del Departamento de Medicina Comunitaria e Hidratacin Oral del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez. Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Pediatra. Investigador Titular "C" de los Institutos Nacionales de Salud. Investigador Nacional Nivel II del Sistema Nacional de Investigadores, SEP. Profesor de Pediatra de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Nefrlogo certtificado por el Consejo Mexicano de Nefrologa. Ex-Director del Programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas. Jos Carlos Pea q Ex-Jefe del Departamento de Nefrologa del Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn. Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina Clnica de Nefrologa y Dilsis del Hospital Mocel.

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/porta.html [23/12/2000 08:49:49 p.m.]

PAC Desequilibrios Hidroelectrolticos y cido-Bsicos Parte D Libro 4

PAC MG-1 PROGRAMA NACIONAL DE PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA ACTUALIZACION Y DESARROLLO PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martn Abreu ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Mesa Directiva 1997 Presidente Dr. Juan Rodrguez Argelles Vicepresidente Dr. Manuel Crdenas Loaeza Secretario General Dr. Mauricio Garca Sinz Tesorero Dr. Aquiles Ayala Ruiz Secretario Adjunto Dr. Jorge Larracilla Alegre Director del Programa Dr. Luis Martn Abreu Director Adjunto Dr. Alejandro Trevio Becerra Comit de Educacin Mdica Continua Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Daz Martnez* Dr. Guillermo Daz Meja Dr. Luis Martn Abreu Dr. Luis Peregrina Pellon* Dr. Norberto Trevio Garca-Manzo Dr. Carlos E. Varela Dr. Jos de J. Villalpando Casas * Por invitacin Dr. Luis Martn Abreu Director del Programa Nacional de Actualizacin y Desarrollo Acadmico para el Mdico General. Academia Nacional de Medicina. Toda correspondencia deber ser dirigida a: ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtmoc 330 Centro Mdico Nacional Siglo XXI 06725 Mxico, D.F. OBJETIVO

La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duracin es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualizacin y Desarrollo Acadmico para el Mdico General. La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualizacin Mdica Continua para Mdicos Generales (PAC MG-1) es otra accin ms para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los mdicos generales del pas, un material para actualizacin y autoevaluacin con la misma intencin descrita en el ttulo del Programa. Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomits de especialistas expertos para cada rea.

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/programa.htm (1 of 2) [23/12/2000 08:50:05 p.m.]

PAC Desequilibrios Hidroelectrolticos y cido-Bsicos Parte D Libro 4

Comit Normativo del Programa Dr. Hugo Archiga Urtuzustegui Dr. Efran Daz Jouanen Dr. Guillermo S. Garca Ramos Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Dr. Norberto Trevio Garca-Manzo El contenido del programa PAC MG-1 es responsabilidad exclusiva de los autores. El editor no se responsabiliza de ninguno de los conceptos, recomendaciones, dosis, etc. vertidos por los autores y queda a criterio de los lectores su aplicacin.

PAC MG-1 Primera Edicin 1997 Una edicin de INTERSISTEMAS, S.A. de C.V. Educacin Mdica Continua Fernando Alencastre No. 110 Mxico 11000, D.F. Tel. (525) 540-0798 Fax 540-3764 E-mail: [email protected] Ing. Pedro Vera Cervera Director General Lic. Pedro Vera Garduo Director de Produccin Dr. Pndaro Martnez-Elizondo Director Editorial Lic. Enrique Zrate S. Produccin Miriam Camacho Martnez Diseo y Autoedicin Anah Velsquez Bentez Diseo de Portada

Copyright 1997 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro est protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida, almacenada en algn sistema de recuperacin, o transmitida de ninguna forma y por nin gn medio, electrnico o mecnico, incluyendo fotocopia, sin autorizacin previa del editor. ISBN 968-6116-09-5 Edicin Completa ISBN 968-6116-42-7 Parte D Libro 4 Impreso en Mxico

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/programa.htm (2 of 2) [23/12/2000 08:50:05 p.m.]

Desequilibrios

pginas de la 3 a la 8

Desequilibrios Hidroelectrolticos

Son numerosas las situaciones patolgicas en la prctica diaria en las que ocurren desequilibrios hdricos, electrolticos y cido-bsicos. Sus manifestaciones clnicas sealan la oportunidad para precisar su naturaleza e intensidad a travs de estudios auxiliares que conducen a la toma de medidas valiosas para manejar con xito estos problemas. Casi la mitad del peso de un ser humano est constituido por agua que es el solvente corporal ideal. Est distribuida en dos grandes espacios, el intracelular y el extracelular. Este ltimo, a su vez, se divide en dos compartimentos: el intersticial que baa las clulas y el intravascular que incluye los elementos figurados y el plasma. Existen adems otros tres pequeos espacios: el primero es el agua contenida en el tejido conectivo, cartlago y tendones; el segundo es el agua unida a la matriz del hueso; y el tercero, conocido como transcelular, est compuesto por las secreciones digestivas, sudor, lquido cefalorraqudeo y fluidos pleural, sinovial e intraocular. Las clulas (espacio intracelular) y el intersticio (espacio intersticial) estn separados por la membrana celular; el intersticio y la sangre (espacio intravascular), por la pared capilar. El intercambio de substancias entre estos espacios es esencial para la vida. Nutrientes como el oxgeno o la glucosa son acarreados a las clulas por la sangre va el lquido intersticial; productos de desecho del metabolismo celular, como el bixido de carbono o la urea, difunden al espacio intersticial y son removidos por la sangre y excretados por el pulmn o el rin. El objetivo de este texto es analizar el volumen y la composicin de stos espacios, los factores que determinan su distribucin, las alteraciones que ocurren en los distintos estados patolgicos y su tratamiento. COMPOSICIN Y DISTRIBUCIN DE LOS LQUIDOS CORPORALES

El contenido de agua del organismo humano adulto oscila entre 50-60% del peso corporal total. En los recin nacidos es de 75-77%; en los nios de 1 a 12 meses de edad, 65.5% y en los de uno a 10 aos, 61.7%. A partir de esta edad, los cambios son mnimos hasta la edad adulta. Antes de la pubertad no existe diferencia en el contenido del agua en relacin al sexo pero a partir de esta edad existe mayor contenido de agua en el sexo masculino debido a los depsitos de grasa que aparecen en la mujer. Cuando el individuo envejece, la proporcin de agua disminuye an ms, conservndose menor proporcin en la mujer. Del agua corporal total, el msculo contiene 50%, la piel 20%, la sangre 10% y los otros rganos o sistemas el 20% restante. El agua extracelular constituye, durante el primer ao de la vida, 47% del agua corporal total y en el segundo ao, 41%. A partir de entonces hay pocas variaciones de la proporcin que se encuentra en el adulto. El volumen plasmtico representa alrededor del 7.5% del agua total, con variaciones de 34 a 58http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/desequilibrios.html (1 of 8) [23/12/2000 08:50:46 p.m.]

Los lquidos corporales estn divididos en dos grandes espacios: intracelular y extracelular: este ltimo se divide a su vez en intersticial e intravascular.

Desequilibrios

mL por kilogramo de peso. El agua intersticial es 20% del agua total, alrededor de 120 ml/kg de peso, incluyendo la del tejido conectivo, del cartlago y del tejido seo. Los lquidos transcelulares constituyen el 2.5% del agua total o 15.3 mL/kg de peso en condiciones de salud y corresponden en su mayor parte a los lquidos gastrointestinales.

La composicin inica de los espacios vascular e intersticial se muestra en el cuadro 1. Los iones constituyen 95% de los solutos del agua corporal. En el lquido extracelular el Na+ es el catin ms importante, el Cl- y el -HCO3 los aniones mayoritarios y las protenas plasmticas, restringidas al espacio intravascular, constituyen tambin una fraccin importante de los aniones plasmticos.

El contenido de agua en el organismo humano vara de 77% en el recin nacido, hasta 45% en el anciano.

La concentracin inica en el lquido intersticial, difiere de la concentracin plasmtica debido a los efectos del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan. Como se sabe, la pared capilar es permeable a todos los solutos presentes con excepcin de las protenas aninicas. Por tanto, la concentracin de aniones difusibles (Cl-) ser mayor en el lquido intersticial libre de protenas. La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana, pero la osmolaridad ser mayor en el espacio intravascular que contiene protenas.

Intercambio de agua entre el plasma y el lquido intersticial La llegada de nutrientes a las clulas y la remocin de productos de deshecho de los tejidos se lleva a cabo a travs de la pared capilar, por la difusin de solutos y gases (CO2 y 02) entre el plasma y el lquido intersticial; este ltimo, constituye el mar interior que baa las clulas, el "milieu interieur" de Claude Bernard. La homeostasis orgnica es el equilibrio que caracteriza al medio interno en estado de salud. Las fuerzas osmticas transcapilares mantienen la distribucin del lquido vascular e intersticial en un estado de balance. El capilar es permeable a todos los solutos plasmticos con excepcin de las protenas, que cruzan con dificultad la pared capilar o lo hacen en un porcentaje mnimo y por tanto funcionan como osmoles efectivos que generan la presin coloido-osmtica (PCO). En el lquido intersticial, la ausencia de osmoles efectivos obliga a este fludo a difundir hacia el interior de los capilares; esta difusin sera continua si la PCO no fuera contrarrestada por la presin hidrosttica intracapilar (Pcap), fuerza generada por la contraccin del ventrculo izquierdo y que permite a la sangre circular por el rbol vascular y alcanzar la microcirculacin. La Pcap sobrepasa a la PCOcap y favorece la formacin de un ultrafiltrado libre de protenas que difunde hacia el intersticio. Estas fuerzas obligan la salida de lquido capilar hacia el espacio intersticial en el lado arterial del lecho capilar; en este sitio la Pcap es mayor a la PCO cap. En la porcin venosa de la red capilar el fludo intersticial retorna al interior del capilar (la Pcap es menor que la PCO cap). Este comportamiento se puede expresar matemticamente con la ley de Starling: Filtracin neta = Kf (Pcap + PCOint) - (PCOcap+Pint). En esta frmula Kf es una constante de integracin que incluye las caractersticas de permeabilidad de la membrana: rea de filtracin y porosidad; Pcap es la presin hidrosttica en el capilar; PCOint es la presin coloido-osmtica intersticial; PCOcap es la presin coloido-osmtica intracapilar y Pint es la presin hidrosttica intersticial. Ya que la PCOint y la Pint son prcticamente iguales, la frmula anterior puede simplificarse: Filtracin neta = Kf (Pcap - PCOcap). La

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/desequilibrios.html (2 of 8) [23/12/2000 08:50:46 p.m.]

Desequilibrios

presin hidrosttica media es de 32 mmHg en el capilar arteriolar y de 15 mmHg en el capilar venular. La PCO media es de 23 mmHg a lo largo del capilar y posiblemente se incrementa discretamente al movilizarse lquido hacia el intersticio; esta diferencia en las presiones obliga al lquido intersticial a regresar el interior de los capilares en el lado venular. El lquido que queda atrapado en el intersticio regresa al intravascular a travs de la circulacin linftica. Cuadro 1. Concentracin normal de electrolitos PLASMA LQUIDO INTERSTICIAL (mEq/L)

(mg/dL) CATIONES SODIO POTASIO CALCIO MAGNESIO CATIONES TOTALES 326.0 16.0 10.0 2.5 354.5

(mEq/L)

142.0 4.0 2.5 1.5 150.0

144.0 4.0 2.5 1.5 152.0

ANIONES CLORO BICARBONATO FOSFATO SULFATO ACIDOS ORGNICOS PROTENAS ANIONES TOTALES 362.0 60.0 3.5 1.5 15.0 7,000.0 7,442.0 103.0 25.0 2.0 1.0 5.0 14.0 150.0 114.0 30.0 2.0 1.0 5.0 0.0 152.0


Desequilibrios

El agua intracelular constituye del 55% al 75% del agua corporal total, 330 ml/kg de peso en el adulto. Los lmites anatmicos estn dados por las membranas celulares formadas por protenas, lpidos y polisacridos. Dichas membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da origen a las notables diferencias en la composicin que tienen los lquidos dentro y fuera de la clula y que requieren mecanismos activos energticos para su conservacin. Transporte activo y pasivo El agua y los solutos corporales se intercambian constantemente entre los distintos compartimentos corporales. Esto ocurre a travs de mecanismos activos y pasivos. El movimiento de las partculas es pasivo si ocurre espontneamente y a favor de un gradiente de difusin electroqumico u osmtico. Por el contrario, el movimiento de partculas es activo si depende de energa y habitualmente ocurre en contra de un gradiente qumico, elctrico u osmtico o una mezcla de ellos. La primera barrera al movimiento de solutos en el cuerpo son las membranas celulares. An cuando la mayora de los solutos pequeos penetran a travs de las membranas celulares, esta movilidad es mucho ms lenta que en el agua. Por ejemplo, la permeabilidad al K+ de la membrana celular del msculo esqueltico es 10-7 menos permeable que una capa de agua de igual grosor. La habilidad de un soluto para cruzar la membrana depende de su solubilidad en la matriz lipoproteica de la membrana. Substancias muy liposolubles como son el oxgeno, el CO2 y la urea, atraviesan libremente todas las membranas, pero los iones y la glucosa que son altamente hidrosolubles, cruzan la membrana a travs de poros hidroflicos. El transporte activo es un componente muy importante de la funcin celular. El Na+ normalmente difunde en forma pasiva al interior de las clulas y el K+ difunde hacia el exterior. Para que la clula mantenga la concentracin intracelular normal de estos iones, debe extruir Na+ e introducir K+ por medio de la bomba Na+-K+ ATPasa. Tambin se sabe que todas las membranas generan un potencial elctrico. La bomba Na+-K+ no es electrognica y el intercambio del Na+ y el K+ no produce separacin de cargas, aunque s juega un papel importante en la generacin del potencial elctrico. Esto ocurre porque la membrana es aproximadamente 100 veces ms permeable al K+ que al Na+; la concentracin de K+ en el interior de la clula es de 150 mEq/L y de slo 4 mEq/L en el exterior. El K+ difunde hacia el exterior de la clula a favor de un gradiente de concentracin y como resultado el lado extracelular de la membrana se carga en forma positiva con respecto al interior de la clula. Este efecto del K+ en el potencial de membrana es muy importante clnicamente ya que tanto la hiperkalemia como la hipokalemia ponen en peligro la vida por cambios en el potencial de membrana en el msculo cardaco.

UNIDADES DE MEDICIN DE LOS SOLUTOS CORPORALES La concentracin de los solutos orgnicos puede ser expresada en diferentes unidades: miligramos por decilitro (mg/dl), milimoles por litro (mmol/L), miliequivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro (mosmol/L). En el caso del sodio (Na+): 2.3 mg/L, 1 mmol/L, 1 mEq/L o 1 mosmol/L, son valores que representan la misma concentracin de Na+. Todas estas unidades se emplean en la clnica, por lo que es fundamental comprender su nomenclatura, importancia y significado. Peso atmico y molecularhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/desequilibrios.html (4 of 8) [23/12/2000 08:50:46 p.m.]

Desequilibrios

El peso atmico de los elementos es un nmero arbitrario que permite la comparacin de sus pesos relativos. Inicialmente se tom como referencia al oxgeno al que se le asign un peso arbitrario de 16 y en 1961 fue substituido por el carbono, con peso arbitrario de 12 unidades de masa atmica. Los pesos atmicos de los otros elementos se determinaron en relacin al peso del oxgeno; "el oxgeno es a la tabla de los elementos, lo que el metro al sistema mtrico decimal", ambas unidades son arbitrarias. Si el peso atmico de cualquier elemento se expresa en gramos, tenemos lo que se llama tomo-gramo o tomo-masa. Los tomos se agrupan constituyendo molculas; el peso molecular relativo de un compuesto que contenga dos o ms tomos, es igual a la suma de los pesos atmicos. Por ejemplo, el peso molecular de la sal comn o cloruro de sodio (NaCl) es 58.5 (23 de Na+ y 35.5 del Cl). Si se expresa el peso molecular en gramos de cualquier compuesto tenemos la molcula gramo denominada tambin mol, siendo la milimola (mmol) el peso molecular expresado en miligramos. Si el peso molecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos en gramos: 180 gramos de glucosa corresponden a un mol, y si se expresa en miligramos: 180 miligramos corresponden a 1 mmol de glucosa. Experimentalmente se ha demostrado que un mol de cualquier substancia no disociable, contiene el mismo nmero de tomos o partculas: 6.023 X 1023 (nmero de Avogadro). Es por esto que 1 mol de Na+ posee el mismo nmero de tomos o partculas que 1 mol de Cl-, a pesar que el primero pesa 23 g y el segundo 35.5 g. Al disociarse el mol de NaCl en iones de Na+ y Cl, la solucin contendr el doble de partculas. La concentracin de molculas no electrolticas (que no se disocian elctricamente) como glucosa y urea, se informa por costumbre en mg/dl en vez de mmol/L. El peso molecular de la glucosa es 180, en consecuencia, una concentracin de glucosa de 180 mg/L (o sea, 18 mg/dL) es igual a 1 mmol/L. Concepto de equivalencia qumica Todos los elementos con carga elctrica se denominan electrolitos, los de carga positiva se llaman cationes y los de carga negativa aniones (Fig. 1). Cuando los aniones y los cationes se combinan lo hacen de acuerdo a su carga inica o valencia y nunca de acuerdo a su peso. La equivalencia se refiere a la capacidad de combinacin del in, no a su peso. Un equivalente se puede definir como la cantidad en gramos de cualquier elemento capaz de combinarse o de reemplazar a un tomo gramo de in hidrgeno (H+). As, el peso equivalente de un elemento es el peso que se combina con o substituye a un tomo de hidrgeno; un gramo equivalente de un elemento es la cantidad en gramos que lleva el mismo nmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier otro elemento. Ejemplo: 23 gramos de Na+ son equivalentes a 35.5 gramos de CI y a 39g de K+. En el caso del calcio que tiene un peso atmico de 40 pero con 2 valencias, el peso equivalente ser igual a la mitad del peso atmico, que es donde se encuentra una sola valencia. Figura 1. Electrolitos


Desequilibrios

Electrolitos. Si a una solucin electroltica se le aplica una carga de un Faraday, se depositar en el nodo un peso equivalente de aniones y en el ctodo uno de cationes

GRAMO EQUIVALENTE es la cantidad en gramos de un elemento, con el mismo nmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier otro elemento. CaCl2 (111 g).

Por definicin, 1 g de H+ es igual a 1 mol de H+ (6 x 1023 partculas, nmero de Avogadro); y 1 mol de cualquier anin univalente (con carga 1, contiene 6 x 1023 partculas) se combinar con un mol de H+ que es igual a 1 equivalente (Eq). Por ejemplo: 1 mol de H+ (1 g) + 1 mol de Cl- (35.5 g) = 1 mol de HCl (36.5 g). Igualmente, 1 mol de un cation univalente (carga 1+) tambin es igual a 1 Eq ya que puede reemplazar al H+ y combinarse con 1 Eq de Cl-. Por ejemplo: 1 mol de Na+ (23 g) + 1 mol de Cl- (35.5) = 1 mol de NaCl (58.5 g). El calcio ionizado (C++) es un catin divalente y en consecuencia tiene mayor capacidad de combinacin ya que 1 mol de Ca++ se puede combinar con 2 mol de Cl- y poseer la capacidad de combinacin de 2 Eq. Ejemplo: 1 mol de Ca++ (40 g) + 2 mol de Cl- (71 g) = 1 mol

La concentracin de electrolitos en mEq/L, enfatiza que se combinan mEq a mEq y ejemplifica el Debe enfatizarse que no todos los iones pueden ser medidos fcilmente en mEq/L. concepto de La concentracin de calcio total en suero es aproximadamente 10 mg/dl. Si se aplica electroneutralidad. la frmula anterior tenemos que: mEq/L de calcio = (10 x 10) 2/40 = 5 mEq/L. Sin embargo, ms o menos el 55% del calcio est unido a protenas y en complejos de citrato y fosfato; slo 2 a 2.5 mEq/L est en forma de Ca++ ionizado. El fosfato adolece de otros problemas ya que existe en diferentes formas inicas, H2PO4-, HPO4= y PO43- y no se puede tener una valencia exacta; 1.8 es una valencia aproximada ya que el 80 por ciento del fsforo existe en la forma HPO4= y 20 por ciento como H2PO4-. Si la concentracin normal de fsforo srico es 3.5 mg/dl, (3.5 x 10) 1.8/31 = 2 mEq/L. La expresin de la concentracin inica en miliequivalentes por litro tiene las siguientes ventajas: 1) Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a miliequivalente y no mmol a mmol o mg a mg, y 2) Ejemplifica con claridad el concepto de electroneutralidad, o sea que la suma de aniones es igual a la suma de cationes en los diferentes espacios corporales (Cuadro 1).http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/desequilibrios.html (6 of 8) [23/12/2000 08:50:46 p.m.]

Los solutos en los lquidos corporales estn relativamente diludos y la mayora de los iones se encuentran en concentraciones de miliequivalentes (mEq), o sea, una milsima de Eq. Para convertir de mmol/L a mEq/L se pueden emplear las siguientes frmulas: mEq/L = mmol/L/valencia, o bien mEq/L = mg/dL x 10 x valencia/peso molecular (se multiplica por 10 para convertir de dL a litro).

Desequilibrios

Concepto de smosis, presin osmtica y osmolaridad Los conceptos de smosis y de presin osmtica se pueden entender si se analiza el experimento de la figura 2. Se separa el agua pura (H2O) contenida en el recipiente, por una membrana semipermeable (representada por la lnea) que permite el libre paso de H2O, pero no de un soluto como la glucosa que se agrega en el lado A. Las molculas de agua libre de glucosa exhibirn una movilidad que les permitir cruzar la membrana en proporcin a su actividad. Esta actividad de difusin del solvente se denomina "osmosis" y en teora el agua debe difundir indefinidamente ya que su concentracin o actividad molecular siempre ser menos en el compartimento que contenga glucosa. Sin embargo, como el recipiente A es rgido, el aumento de volumen resultar en un incremento de la presin hidrosttica, que se traducir en una elevacin de la columna de lquido en el compartimento que contiene la glucosa. Cuando la presin hidrosttica de esta columna alcanza la presin de difusin del solvente, ambas presiones se equilibran y el flujo de agua se detendr. A esta presin hidrosttica que se opone a la fuerza osmtica del agua se le conoce como "presin osmtica".

Figura 2. Presin osmtica

MEMBRANA PERMEABLE AL AGUA Y UREA E IMPERMEABLE A LA GLUCOSA. En el dibujo del lado izquierdo se observa paso de agua del lado B al lado A, debido a la presin osmtica ejercida por la glucosa agregada a ese compartimento. En el otro dibujo, la urea que se agrega al lado A difunde libremente hacia el otro lado de la membrana y no ejerce presin osmtica. Modificada de: Gordillo PG. Electrolitos en pediatra. Fisiologa y clnica. 2a ed. Mxico: Asociacin de Mdicos del Hospital Infantil de Mxico, 1975.

Si volvemos al otro recipiente de la figura 2 en el cual, en vez de aadir glucosa al lado A se agrega un soluto capaz de cruzar la membrana, como la urea, que difunde a travs de la mayora de las membranas semipermeables artificiales y biolgicas, este soluto se mover a favor de un gradiente de concentracin hacia el compartimiento libre del soluto hasta alcanzar la misma concentracin en ambos lados de la membrana; sin embargo, no habr cambios de volumen de agua y no se generar presin osmtica transmembrana. La concentracin osmtica de una solucin, o sea el nmero de partculas disueltas en el solvente, se denomina, osmolaridad. Para estimar con exactitud la osmolaridad de una solucin, se utiliza una propiedad coligativa de las soluciones, la de bajar el punto de congelacin del agua. El agua destiada sehttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/desequilibrios.html (7 of 8) [23/12/2000 08:50:46 p.m.]

Desequilibrios

congela a 0oC y 1 osmol en el volumen de un litro se congela a -1.86oC. El plasma se congela a -0.521oC; esto equivale a una osmolaridad de 0.280 osmol/L (0.521/1.86), o sea 280 mosmol/L. n


Metabolismo de Sodio y Agua

pginas de la 9 a la 33

Metabolismo de Sodio y AguaLa composicin y el volumen de los lquidos corporales permanece constante a pesar de grandes variaciones en los ingresos diarios de agua y solutos. Adems de los lquidos ingeridos por el estmulo de la sed, se deben tomar en cuenta aquellos proporcionados por los alimentos slidos, cuyo contenido acuoso es variable, pero que en una dieta normal del adulto es de alrededor de 1,100 mL, y el agua de oxidacin de los alimentos: 1 g de carbohidratos proporciona 0.55 ml de agua al metabolizarse, 1 g de protena proporciona 0.41 mL y 1 g de grasa libera 1.07 mL. Estas cantidades tan pequeas en condiciones normales, deben tomarse en cuenta en el balance hdrico cuando el rin no funciona adecuadamente. De las prdidas de agua, la insensible es la ms constante en condiciones de salud. Aumenta con la fiebre, con la temperatura ambiente y con la taquipnea, pues el aire exhalado est casi a saturacin con vapor de agua. Se ha encontrado que una persona sujeta a trabajo pesado y permaneciendo en un ambiente caliente puede perder hasta 200 mL por hora por perspiracin. Las prdidas por tubo digestivo son mnimas, pues aun cuando la cantidad de lquidos que se vierten a tubo digestivo es muy grande (8,200 mL aproximadamente), la reabsorcin es casi total, excepto en condiciones patolgicas como la diarrea o en aquellos enfermos en los que se instala succin gstrica o intestinal. Ordinariamente los riones excretan ms de la mitad del agua que se pierde. El El balance de agua, volumen urinario mnimo depende de la cantidad de materiales de desecho que en condiciones de deben ser eliminados y de la capacidad de concentracin del rin. Alrededor del salud, resulta de la 90% de los recin nacidos sanos, orinan por lo menos una vez en las primeras 24 suma de los horas de la vida y el 99% de los nios han orinado a las 48 horas. El volumen ingresos menos los urinario durante los primeros das de la vida en nios alimentados al pecho, aumenta egresos por orina, rpidamente despus de las 72 horas. Durante las primeras semanas de la vida, es heces, piel y comn que el nio orine 15 a 20 veces por da, vaciando totalmente la vejiga en cada prdidas miccin. Las prdidas por orina en nios mayores, van de 200 a 800 mL por da, de insensibles. acuerdo con la edad (Cuadro 2). La osmolalidad es uno de los aspectos del medio interno que se mantienen con variacin mnima, entre 286 y 292 mosmol/L, gracias al control de la sed, de la hormona antidiurtica (HAD) y de la funcin renal. La sed se regula principalmente por estmulos osmticos y es menor en los ancianos. Aparece cuando la osmolalidad excede 290 mosmol/kg; simultneamente se libera HAD para concentrar la orina al mximo y as conservar el balance hdrico durante la deprivacin de agua. Cuadro 2. Promedio de prdidas de lquidos en nios

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html (1 of 28) [23/12/2000 08:54:11 p.m.]


ORINA mL LACTANTES (2-10 kg) NIOS (10-40 kg) 200-500 500-800

HECES mL 25-40 40-100

PRDIDAS INSENSIBLES 75-300 300-600

TOTAL mL 300-800 840-1500

FUENTE:Winters RW. The body fluids in pediatrics. Boston, Little, Brown Co. 1974, p. 124.

Figura 3. Balance de sodio en un sujeto normal

Una dieta alta en sal provoca balance positivo de sodio con aumento de peso, cada vez menores a travs de los das por aumento progresivo de su excrecin renal hasta lograr el equilibrio entre lo que ingresa y egresa. Con la disminucin de la ingesta de sal ocurre lo contrario, con balance negativo transitorio de sodio.

El Na+ es el catin determinante del volumen del lquido extracelular (LEC).El "volumen circulante arterial efectivo" (VAE) se refiere a esa porcin del LEC que perfunde adecuadamente los tejidos. En general, el VAE vara directamente con el volumen del LEC, ya que ambos aumentan con las cargas y disminuyen con las prdidas de Na+. Se puede concluir que el control del balance de sodio y del VAE son funciones ntimamente relacionadas. Ingestin y balance de sodio El rin es el regulador ms importante del balance de Na+ y responde de modo caracterstico a cambios en el VAE. Cuando se produce un aumento en el volumen del LEC como ocurre despus de una carga de Na+, la excrecin de sal aumenta en un intento de regresar el volumen a lo normal (Fig. 3). Por el contrario, en presencia de deplecin de volumen, como en la restriccin de Na+, durante ortostatismo, cirrosis heptica con ascitis, sndrome nefrtico o insuficiencia cardiaca, el rin retiene Na+ para restablecer el volumen circulatorio efectivo. Las variaciones en la ingestin diettica de Na+ se acompaan de cambios en el volumen circulante y al mismo tiempo en la excrecin de Na+. Estahttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html (2 of 28) [23/12/2000 08:54:11 p.m.]


excrecin de sal est determinada multifactorialmente, a saber: carga filtrada de Na+, actividad mineralocorticoide y cambios en la reabsorcin tubular proximal y distal (factores fsicos peritubulares, factores natriurticos hormonales, factor natriurtico auricular, factor inhibidor de NaK ATPasa); adems, se ha demostrado la participacin del sistema nervioso simptico y factores vasodilatadores (cininas y prostaglandinas). Regulacin del volumen extracelular La deplecin del volumen intravascular o la cada del gasto cardaco, se acompaan de descenso en el llenado vascular y por efecto de vasos comunicantes afecta el resto de los territorios del espacio extra-celular, que incluye el intersticio de los rganos, fundamentalmente el rin (Fig. 4). La cascada de eventos que se siguen a una prdida de volumen corporal pretende corregir en forma finalista la perfusin tisular, recuperar el equilibrio entre la distensibilidad vascular y el volumen de lquido circulante; el rin reduce su excrecin de sal y agua en un intento de reparar los lquidos perdidos. Figura 4. Respuesta del volumen extracelular a deplecin

La disminucin del volumen arterial efectivo, por diferentes causas, activa receptores arteriales y ventriculares que a travs de diferentes sistemas hormonales y neurognicos, aumentan la reabsorcin tubular renal de sodio y agua, con disminucin de su excrecin urinaria, para restituir el volumen.

Lo interesante es que el rin lo que recibe es una informacin siempre igual: la de un volumen circulante reducido (cada del gasto cardaco, deplecin de volumen o vasodilatacin). Su presin intersticial cae, baja la presin de perfusin y se estimulan sus mecanismos retenedores de sodio a lo largo del nefrn. En condiciones de expansin, de escape a aldosterona o de inmersin en agua hasta el cuello en sujetos sanos (Fig. 5), la expansin se acompaa de aumento del gasto cardaco y llenura del rbol circulatorio; la cascada de eventos se revierte, desciende la actividad simptica, la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la HAD y aumenta el pptido auricular natriurtico. En estas condiciones el rin acusa la existencia de llenado del rbol circulatorio, su presin intersticial y de perfusin se incrementan y los mecanismos de transporte tubular de sodio se abaten con lo que aumenta la excrecin de sal y agua en un intento de corregir el exceso de volumen.



Figura 5. Respuesta del volumen extracelular a expansin

Cuando aumenta el volumen arterial efectivo, se activan los receptores de volumen y por diversos mecanismos se produce disminucin de reabsorcin tubular de sodio y agua, con aumento de su excrecin urinaria, en un intento por corregir el exceso de volumen.

Los sujetos normales se mantienen en un equilibrio que depende de un balance entre la ingestin y la excrecin de sodio. En ambas situaciones, son los mecanismos intrarrenales los encargados de corregir el dficit o el exceso de volumen a pesar de que el cuerpo redistribuye los lquidos hacia los espacios ms necesitados en un afn de evitar la hipotensin y el choque en situaciones de deplecin, y de eliminar el exceso en condiciones de expansin. Los padecimientos que cursan con edema se alejan de estas reglas y los veremos en otro captulo. Regulacin de la osmolaridad plasmtica La Posm se mantiene constante gracias a la ingestin y excrecin de agua. El balance de agua se mantiene en equilibrio gracias a dos mecanismos fundamentales de regulacin cerebral que se integran en el hipotlamo anterior: la sed y la liberacin de HAD o vasopresina. Estos dos mecanismos, al mantener el contenido de agua corporal dentro de lmites estrechos, regulan la relacin entre solutos y agua, o sea la osmolaridad de los lquidos corporales (Fig. 6). Figura 6. Regulacin de la osmolaridad plasmtica



En este esquema se ejemplifica la respuesta a la hiper y a la hipotonicidad de los lquidos corporales con inhibicin y estimulacin de los osmorreceptores que reducen o incrementan la sed y la liberacin de hormona antidiurtica (HAD).

La ingestin de agua est mediada por ajustes en el mecanismo de la sed y la excrecin, por una respuesta normal del sistema hipotlamohipofisiario que libera HAD y regula la respuesta renal a esta hormona a travs de mecanismos de concentracin y dilucin de la orina. Sin embargo, en casos de deshidratacin, es el agua bebida la que evita la hiperosmolaridad plasmtica. Por ejemplo, en los pacientes con diabetes inspida que cursan con ausencia de HAD pero un mecanismo de la sed intacto, mantienen la osmolaridad y la concentracin de Na+ srico dentro de lmites normales a pesar de diuresis de 10 o ms litros por da. Es por esto que pacientes con un mecanismo de la sed intacto y acceso al agua, dificilmente presentarn hipernatremia o hiperosmolaridad sintomtica. Por el contrario, una carga aguda de agua reduce la osmolaridad plasmtica, suprime la secrecin de HAD endgena y la sed; favorece la formacin de orina diluda y la excrecin de agua libre (acuaresis). El rin es capaz de excretar de 15 a 20 litros de orina en 24 horas. La reduccin en la capacidad renal de excretar orina despus de una gran ingestin de agua, slo ocurre en situaciones muy particulares, como los padecimientos que cursan con edema, en la insuficiencia renal avanzada o en el sndrome de secrecin inadecuada de HAD. Sujetos hipotensos o con deplecin de volumen, retienen toda el agua que se les ofrece a pesar de empeorar la hipotonicidad. En trminos teleolgicos, el organismo sacrifica la tonicidad para mantener el volumen plasmtico y la estabilidad hemodinmica que son funciones vitales. Este estmulo desencadenado por la contraccin del volumen circulante nace en los barorreceptores de las aurculas y los grandes vasos y viaja en las fibras nerviosas de los pares craneales IX y X al hipotlamo. Un estmulo hemodinmico intenso sobrepasa con mucho el estmulo osmtico. Y aunque la liberacin de HAD es ms sensible a los cambios de osmolaridad, la liberacin de HAD secundaria a estmulos de volumen sobrepasa con mucho el efecto mucho menos potente de la hipoosmolaridad (Fig. 7). Figura 7. Relacin entre AVP y cambios en osmolaridad y en volumen



La hormona antidiurtica, medida a travs de la actividad de vasopresina (AVP) en el plasma, se eleva ms rapidamente con pequeos cambios en la osmolaridad pero su incremento es mayor cuando hay deplecin importante de volumen.

Otra gran variedad de estmulos que actan en los centros nerviosos superiores, tambin favorecen la liberacin de HAD. Estos secretagogos incluyen el dolor, estrs emocional (miedo), coito, ejercicio, nusea, hipoxia, hipoglucemia, hipotensin arterial y diversas drogas (morfina, barbitricos, nicotina, meperidina, histamina, agentes colinrgicos, ter y adrenalina a grandes dosis). Por el contrario, la ingestin de alcohol inhibe su secrecin. Hormona antidiurtica (HAD) La osmolaridad del Es un nonapptido sintetizado como pro-hormona en las neuronas del hipotlamo; a plasma se mantiene travs de los axones neuronales llega a la hipfisis posterior donde se almacena para constante gracias al ser liberada con algn estmulo. Constituye una de las principales lneas de defensa equilibrio entre la que tiene el organismo para ahorrar agua en los momentos de necesidad o para ingestin y la deshacerse de ella cuando existe un exceso. Esto lo hace a travs de permitir o no excrecin de agua. que la orina que alcanza la porcin terminal del nefrn (tbulo distal y tbulo colector) sufra una reabsorcin final de agua si hay HAD, o que se elimine dicha orina en forma hipotnica si la hormona no ha sido liberada o no acta en los receptores tubulares renales. El funcionamiento renal permite su conversin, en unos cuantos minutos, de un rgano retenedor a un rgano excretor de agua. Al igual que la sed, su respuesta es ms sensible a estmulos osmticos. La HAD se deja de liberar cuando la osmolalidad del plasma se encuentra por debajo de 280 mosmol/L. Por cada 1% de aumento de osmolalidad srica, se produce un aumento aproximado de 1 pg/mL de HAD en plasma, lo que aumenta la osmolalidad urinaria 250 mosmol/kg. Otros estmulos como la hipovolemia, pueden producir liberacin de HAD en presencia de hipotonicidad, aunque se requiere la disminucin del 7% del volumen plasmtico. De los dos mecanismos principales de regulacin, el relacionado a osmolaridad y el determinado por cambios de volumen, aun cuando actan simultneamente, parece haber predominio del primero en condiciones de salud y del segundo en condiciones patolgicas. En situaciones en las cuales hay disminucin de la osmolaridad con hiponatremia, como en la enfermedad de Addison, en las "nefritis perdedoras de sal" o en la insuficiencia cardaca congestiva de larga duracin, habra deplecin de agua



muy grave si la regulacin se hiciera nicamente basada en la osmolaridad, lo cual no sucede. El sitio de accin de la HAD es en los tbulos distales y en los tbulos colectores del rin. Estas porciones de la nefrona, impermeables al agua, se vuelven permeables a ella por accin de la HAD. Sed Las fuerzas que estimulan y suprimen la sed son asombrosamente idnticas a las que determinan la liberacin de HAD. As, tanto la hipertonicidad como la hipovolemia favorecen su aparicin. El efecto benfico de la ingestin y retencin de agua es obvio ya que reestablece la osmolaridad y la volemia. Los osmorreceptores encargados de responder a la sed estn localizados en la parte anterior del hipotlamo, sobrepuestos pero al mismo tiempo separados de los que median la liberacin de HAD. Responden a cambios reales en la tonicidad como los inducidos por Na+ o manitol, pero no por urea que es un osmol no efectivo. El umbral de respuesta para la sed y la vasopresina es sensiblemente igual. La sed se despierta con cambios osmolares plasmticos dentro de los lmites normales. La hiperdipsia secundaria a hipovolemia est mediada por el sistema renina angiotensina y particularmente por la angiotensina II que es un agente dipsgeno muy potente que activa los receptores localizados abajo del frnix. Regulacin renal El primer paso en la formacin de la orina es la filtracin glomerular. Esta se realiza merced a la presin hidrosttica en los capilares glomerulares, la cual debe vencer la presin onctica de las protenas plasmticas, la presin de la cpsula de Bowman y la presin intratubular. En condiciones de salud se filtran por los glomrulos, alrededor de 100 litros por La hormona antidiurtica es ms metro cuadrado en un da, reabsorbindose en los tbulos el 99% de este volumen. sensible a cambios Durante el paso del lquido filtrado por los tbulos proximales, se realiza la en la osmolaridad reabsorcin de agua llamada obligatoria ya que se lleva a pero tambin se cabo independientemente del estado de hidratacin del sujeto, Del total del regula por cambios siendo el 66% del total filtrado. Esta primera reabsorcin se lquido filtrado por de volumen. Su hace en forma isosmtica con el plasma, es decir, se reabsorben los glomrulos, el sitio de accin es en proporciones iguales agua y sodio, adems de bicarbonato y 99% se reabsorbe en tbulos distales cloro. Al final de la porcin gruesa de la rama descendente del en los tbulos en y colectores. asa de Henle, se ha reabsorbido 80% del lquido filtrado que condiciones de junto con los iones son extrados del intersticio por la sangre que perfunde los salud. capilares corticales. En la porcin descendente delgada del asa de Henle contina reabsorbindose agua, pero aqu hay entrada de sodio del espacio intersticial hacia el lquido tubular, lo cual hace que el lquido intratubular aumente progresivamente su concentracin de solutos hasta alcanzar un mximo de 1200 mOsm/L al llegar a la papila renal. En este punto, el asa de Henle inicia su porcin ascendente, la cual tiene la particularidad de ser impermeable al agua; en forma activa, es extrado sodio del lquido tubular con lo cual la concentracin de solutos diminuye nuevamente hasta llegar a ser hipo-osmtico al inicio del tubo contorneado distal. A este proceso se le llama mecanismo de multiplicacin de contracorriente. La accin de este mecanismo depende de que haya una hipertonicidad adecuada en la mdula renal que est dada por la concentracin de sodio y urea. El mecanismo multiplicador de contracorriente tiene su substratum anatmico en la configuracin en horquilla de la rama ascendente y descendente del asa medular, la cual es capaz por s sola de lograr cambios en la osmolaridad que van de 300 a 1,200 mOsm/L. El otro proceso que complementa el sistema es el mecanismo intercambiador de contracorriente, el cual tiene su substratum anatmico en las vasa recta que acompaan a las asas de Henle. Es un mecanismo pasivo, que depende de la difusin de agua y sodio en ambas direcciones a travs de las paredes de dichos capilares. Permite el mantenimiento del gradiente dehttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html (7 of 28) [23/12/2000 08:54:11 p.m.]


concentracin creado por el mecanismo multiplicador de contracorriente. Estos dos mecanismos hacen que el lquido que alcanza los tbulos distales sea hipotnico. A este nivel se realiza nuevamente reabsorcin de agua y sodio. Del 15% de la carga filtrada que llega al tbulo distal, se reduce a 5%. Mecanismos intrarrenales responsables de la retencin de sodio Durante deplecin de volumen, la reduccin en la filtracin glomerular se asocia con aumento en la reabsorcin de sodio en el tbulo proximal; la cantidad de lquido que deja el tubo proximal La reabsorcin disminuye al llegar a la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. En tubular de sodio este lugar la reabsorcin de cloruro de sodio (NaCl) se lleva a cabo por el aumenta cuando cotransportador dos cloros/sodiopotasio (2Cl/NaK). El o los mecanismos que hay deplecin de participan en el aumento de la reabsorcin de sodio en esta porcin del asa, reducen volumen y drsticamente la llegada de este elemento a los sitios ms distales de la nefrona. disminuye cuando Algunos de estos segmentos distales del nefrn, an cuando de baja capacidad de hay expansin transporte, son capaces de reabsorber sodio en contra de gradientes muy grandes. Son en forma finalista los segmentos que determinan la excrecin de orina prcticamente libre de sodio que caracteriza a los estados de deplecin profunda del volumen circulante. La concentracin de sodio puede reducirse hasta 5 mEq/L o menos en presencia de deplecin de volumen o en los padecimientos que cursan con edema (Cirrosis descompensada y sndrome nefrtico). La reabsorcin disminuye durante expansin de volumen; esta respuesta parece estar mediada por una cada en la aldosterona, pero an ms por aumento en el pptido auricular natriurtico. Esta hormona favorece la produccin de guanilato ciclasa y por ende la produccin de GMP cclico; este compuesto reduce la reabsorcin de sodio al reducir el nmero de canales de sodio en la porcin apical de la membrana tubular. La excrecin y la Excrecin y reabsorcin renal de agua reabsorcin tubular El hombre requiere de cierta cantidad de agua para excretar los materiales de desecho provenientes de la alimentacin y del metabolismo orgnico, ya que stos de agua son no pueden ser eliminados en forma semislida como otros animales lo hacen. En mediadas por la trminos de conservacin de agua, el lograr una mxima concentracin urinaria no hormona es tan importante como lo es la orina isotnica. Un adulto promedio excreta antidiurtica. Su efecto se manifiesta alrededor de 600 mosmol/da. Con una orina diluda al mximo de 60 mosmol/ por la formacin de kg, se requeriran alrededor de 10 litros para excretar la carga de solutos orina hipotnica o (600/60=10), pero si la orina se excreta en forma isotnica (300 mosmol/kg), slo se requieren 2 litros (600/300=2) y si la orina se concentra al mximo, slo se requieren hipertnica, 500 mL (600/1200=0.5). Adems, el rin contribuye a mantener la osmolaridad respectivamente. plasmtica estable, al excretar y reabsorber agua sin solutos (agua libre). Esta funcin es mediada por la presencia de HAD. La Posm y el volumen intravascular efectivo controlan la secrecin de HAD y por medio de esta hormona la osmolaridad urinaria (Oosm). El aumento en la osmolaridad plasmtica o la deplecin del volumen extracelular incrementan la secrecin de HAD y la osmolaridad urinaria; la cada en la Posm o la expansin del volumen extracelular reducen la secrecin de la HAD y la osmolaridad de la orina. La depuracin osmolar (Dosm) es la porcin de la orina que se excreta en forma isotnica y la depuracin de agua libre (DH2O) es el volumen de orina que puede ser excretado libre de solutos. Para calcular la depuracin osmolar se utiliza la misma frmula que para cualquier otra depuracin: UV/P, en donde U es la osmolaridad urinaria, V es el volumen urinario por minuto y P es la osmolaridadhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html (8 of 28) [23/12/2000 08:54:11 p.m.]


La eliminacin o reabsorcin de La excrecin de agua puede variar sin que haya cambios substanciales en la Oosm, agua libre, por ejemplo: una orina hipotnica slo indica la habilidad del rin para diluir la constituye el medio orina, pero no refleja su capacidad para excretar agua. Para estimar su capacidad de por el cual los excretar agua libre se debe calcular lo que se define como "depuracin de agua libre" riones regulan la (DH20). Si la orina es hipoosmtica al plasma el volumen de orina (V), en ml/min o osmolaridad de los en L/da, se puede visualizar como si estuviera constituido por dos componentes: lquidos corporales. uno de ellos que contiene todos los solutos urinarios en una solucin isosmtica al plasma (depuracin de osmoles, Dosm) y la otra fraccin que contiene el agua libre de solutos (depuracin de agua libre, DH20). Ver figura 8. Figura 8. Relacin entre depuracin de osmoles (Dosm) y volumen urinario (V) durante acuaresis y antidiuresis

plasmtica. La depuracin de agua libre se expresa como V-Dosm.

La depuracin osmolar (Dosm) es la orina que se excreta en forma isotnica y la depuracin de agua libre (DH2O), es el volumen de orina que puede ser excretado libre de solutos (ver explicacin en el texto). TcH2O equivalente a la reabsorcin de agua libre que se requiere para hacer la orina hipertnica con relacin al plasma.

La formacin de agua libre ocurre por dos mecanismos: el primero, es la generacin de agua libre de solutos (hipotnica al plasma) por la reabsorcin de Na+ sin agua en los segmentos cortical y medular de la rama ascendente del asa de Henle; segundo, este fluido hipotnico se mantiene as al fluir por el tbulo distal y colector que en ausencia de HAD son impermeables al paso del agua. Se induce diuresis acuosa, sin relacin con cambios en la osmolaridad de los lquidos corporales, por medio de la posicin supina, por la respiracin con presin negativa, por la distensin mecnica de la aurcula izquierda y por la infusin de grandes volmenes de solucin salina isotnica o de albmina isoonctica. Al contrario de los estmulos anteriores, la antidiuresis sin cambios en la osmolaridad de los lquidos, se establece en la posicin erecta, con la respiracin con presin positiva, por hemorragia y por secuestro de sangre en las extremidades cuando se aplican torniquetes. Todos estos estmulos condicionan disminucin real o virtual del volumen extracelular. La reduccin del volumen circulatorio efectivo, debida a una deplecin verdadera de los lquidos



corporales, ocurre en condiciones tales como: vmito, diarrea, empleo de diurticos, secuestro de lquido, cirrosis con ascitis, sndrome nefrtico e insuficiencia cardaca con cada del gasto cardaco. En estas condiciones la reduccin en la DH20 es secundaria a dos mecanismos: el primero, aumento en la secrecin y liberacin de HAD secundario a la deplecin de volumen; y el segundo, descenso en la filtracin glomerular e incremento en la reabsorcin proximal de Na+ y H2O. La llegada de Na+ al segmento diluidor renal (rama ascendente del asa de Henle) est substancialmente reducida y limita la formacin de agua libre de solutos (agua libre). Reabsorcin tubular de agua y concentracin urinaria El rin tambin es capaz de formar orina hipertnica. En estas condiciones, se puede concebir el volumen urinario como constituido por dos componentes: uno isotnico que contiene todos los solutos y otro formado por la cantidad de agua libre de solutos que se tuvo que sustraer a esta orina para hacerla hipertnica; a este componente reabsorbido (reabsorcin de agua libre) se le denomina TcH20 y aumenta la Oosm hasta hacerla hipertnica al plasma; aritmticamente es igual a: V = Dosm + TcH20; TcH20 = DosmV. Expresado de otra manera esa fraccin de agua sustrada a una orina isotnica para hacerla hipertnica se le denomina reabsorcin final de agua o TcH2O (Fig. 8). La deshidratacin por diarrea es el desequilibrio hidroelectroltico ms frecuente.

Se denomina TcH2O a la reabsorcin de agua libre que se tiene que substraer para formar orinas hipertnicas, en casos de deshidratacin, con el fin de aumentar el volumen vascular efectivo.

Los factores que determinan la formacin de TcH20 son: la presencia y mantenimiento de un intersticio medular hipertnico y el equilibrio del lquido tubular con el intersticio medular. La hipertonicidad de la mdula la establece la reabsorcin de Na+ sin agua a expensas del cotransportador de Na+ K+2Cl- localizado en la rama ascendente del asa de Henle, as como el reciclaje de urea (mecanismo de contracorriente). Al viajar el lquido proveniente del tbulo distal, a travs del tubo colector, rodeado de un intersticio y un epitelio altamente permeable al agua por efecto de la HAD, se incrementar progresivamente su osmolaridad a expensas de reabsorcin de agua (TcH20), que regresar al espacio intravascular por los vasos rectos para descender la Posm y aumentar el volumen intravascular efectivo. En forma finalista corregir el error que desencaden el servomecanismo que concentra la orina. El transporte ligado Si la persona se encuentra en hidropenia, la HAD est elevada y al actuar sobre los de sodio y glucosa tbulos distal y colector, los permeabiliza al agua permitiendo su difusin pasiva en el intestino, en merced a la hipertonicidad de la mdula; el volumen urinario disminuye y se excreta casos de diarrea, ha orina concentrada. En caso de sobrehidratacin, hay inhibicin de la HAD, los sido considerado el tbulos distal y colector son impermeables al agua y el ultrafiltrado no sufre avance mdico ms modificaciones en su volumen siendo excretada la orina en forma hipotnica y abundante. El organismo, por medio del rin, se defiende mejor cuando hay importante del sobrehidratacin que cuando hay deshidratacin. siglo.

DESHIDRATACIN El trmino deshidratacin se emplea para designar el estado clnico consecutivo a la prdida de agua y solutos. Podra hacerse la distincin entre deplecin de agua (prdidas predominantes de agua) y



deshidratacin cuando las prdidas son tanto de agua como de solutos. Esto tiene un inters mayor que el puramente semntico, pues la patogenia para una y otra es distinta. En tanto que la deplecin de agua se observa en casos de diabetes inspida o en enfermos comatosos que no pueden ingerir agua por s mismos, la deshidratacin se observa en casos de diarrea grave y en aquellos con vmitos persistentes. Por la elevada incidencia de las diarreas en nios en nuestro medio, la deshidratacin por diarrea es la alteracin hidroelectroltica observada con mayor frecuencia. La prevencin y el tratamiento de la mayora de los casos de deshidratacin se hace por medio de la terapia de hidratacin oral. Bases cientficas de la terapia de hidratacin oral En la dcada de los 60's, se efectuaron varios estudios que llevaron al descubrimiento del transporte ligado de glucosa y sodio en el intestino delgado, que persista en casos de diarrea y se consider como el descubrimiento mdico ms importante del siglo. Estos conocimientos le dieron el respaldo cientfico a la terapia de hidratacin oral, la cual ha contribudo en Mxico a disminuir 75% las muertes por diarrea en nios (de 26,606 en 1983 a 6,748 en 1993). Frmula de la solucin para hidratacin oral La Organizacin Mundial de la Salud y el UNICEF recomiendan una frmula nica para hidratacin oral a base de agua, electrolitos y glucosa (como transportador), para prevenir y tratar la deshidratacin por diarrea de cualquier etiologa y a cualquier edad. Contiene, en g/L: cloruro de sodio 3.5, citrato trisdico dihidratado 2.9, cloruro de potasio 1.5 y glucosa 20.0. Al ser disuelta en un litro de agua proporciona, en mmol/L: sodio 90, cloro 80, potasio 20, citrato 10 y glucosa 111, con pH entre 7 y 8. La osmolalidad total de la solucin es de 311 mmol/L, semejante a la del plasma. La frmula se presenta concentrada en polvo y envasada en sobres para disolver en un litro de agua, con el nombre oficial en Mxico de "Vida Suero Oral". Est tambin disponible con diversos sabores que no modifican la composicin ni la osmolaridad de la frmula. Evaluacin del estado de hidratacin Con los procedimientos teraputicos actuales ya no se hace necesaria la clasificacin del grado o del tipo de deshidratacin. Esta era importante cuando la reposicin de las prdidas se haca directamente por va intravenosa. De acuerdo a los signos y sntomas presentes, se clasificar al nio como hidratado, deshidratado o con choque hipovolmico, con la presencia de dos o ms signos caractersticos de cada situacin (Cuadro 3). El resultado de la evaluacin decidir el plan de tratamiento a seguir. Cuadro 3. Evaluacin del estado de hidratacin del nio con diarrea Signos Bien hidratado Deshidratado (2 o ms signos) Choque hipovolmico (2 o ms signos)

Observe: Sed Estado general Normal Alerta Aumentada, bebe con avidez. Inquieto o irritable No puede beber Inconsciente hipotnico



Ojos Boca y lengua Respiracin Explore: Elasticidad de la piel Pulso Llenado capilar Fontanela (lactantes) Decida: Plan de tratamiento.

Normales; llora con lgrimas. Hmeda Normal

Hundidos; llora sin lgrimas Secas, saliva espesa Rpida, profunda

Normal Normal =seg) Rpido 3 a 5 segundos Hundida Dbil o ausente > 5 segundos

A

B

C

Cuadro 4. Planes de tratamiento en pacientes con diarrea PLAN A DE TRATAMIENTO: PARA TRATAR LA ENFERMEDAD DIARREICA EN EL HOGAR (EL ABC DE LAS DIARREAS): 1. Dar suficientes Alimentos para prevenir desnutricin 2. Dar ms Bebidas de lo usual para prevenir deshidratacin 3. Llevar al paciente a Consulta con el trabajador de salud, si no parece mejoraren 2-3 das o si antes presenta algn signo de alarma. PLAN B DE TRATAMIENTO: PARA TRATAR LA DESHIDRATACIN POR VA ORAL: 1. Vida Suero Oral 2. 100 ml/kg de peso en 4 horas (25 ml/kg/hora) o ad libitum 3. Lentamente, con taza y cucharita 4. Despus de 4 horas, evaluar al paciente = Si no hay signos de deshidratacin, use Plan A = Si contina con deshidratacin, repita Plan B por 2-4 horas y reevale = Si empeor la deshidratacin, cambie a Plan C. PLAN C DE TRATAMIENTO: PARA EL TRATAMIENTO RPIDO DEL CHOQUEhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html (12 of 28) [23/12/2000 08:54:11 p.m.]


HIPOVOLMICO: 1. Solucin de Hartmann intravenosa 2. 50 ml/kg en una hora 3. 25 ml/kg/hora por 2 horas ms 4. Al poder beber: Vida Suero Oral 25 ml/kg/hora 5. Retirar venoclisis y terminar de hidratar por va oral.

Planes de tratamiento Los procedimientos para tratar en forma efectiva la enfermedad diarreica en nios, son igualmente aplicables para tratar el clera y otras diarreas en adultos (Cuadro 4). Plan A: Para prevenir deshidratacin y desnutricin Se capacita al responsable del cuidado del paciente con diarrea, para continuar su tratamiento en el hogar siguiendo el ABC de las diarreas: 1) Alimentacin continua, 2) Bebidas abundantes y 3) Consultas efectivas. Alimentacin continua, consiste en no interrumpir la alimentacin habitual; estimular al paciente a que coma con mayor frecuencia para compensar la prdida de apetito; agregar aceite vegetal a los alimentos para proporcionar energa; no introducir nuevos alimentos mientras persista la diarrea, slo evitar los hiperosmolares (muy azucarados) o los muy condimentados. Bebidas abundantes. Para evitar la deshidratacin son efectivos los lquidos basados en alimentos, como el atole de arroz o de maiz, las sopas de zanahoria, de lenteja o de papa, los caldos desgrasados, el agua de coco verde o las infusiones suaves, de uso comn en el hogar. Las soluciones comerciales con alta concentracin de glucosa, como el "Pedialyte (R)" o el "Electrolyte (R)" u otros lquidos muy azucarados, como jugos embotellados o enlatados y bebidas gaseosas, dada su alta osmolaridad agravan la diarrea al aumentar la secrecin intestinal de agua y condicionan hipernatremia. El lquido ms efectivo es el "Vida Suero Oral" que es til tanto para prevenir como para tratar la deshidratacin. Se ofrece al paciente de media a una taza o todo lo que acepte despus de cada evacuacin diarreica, a cucharaditas o a sorbos para que no vomite. Si el paciente vomita, se le dar ms lentamente hasta que deje de vomitar. Consulta efectiva es la que capacita al familiar responsable del cuidado del paciente para su tratamiento en el hogar, incluido el reconocimiento de signos tempranos de deshidratacin y otros datos de alarma para consultar en forma oportuna. El paciente debe regresar a evaluacin si no mejora en tres das, o si antes aparece sed intensa, numerosas heces lquidas, muy poca ingesta de lquidos y alimentos, vmitos frecuentes, fiebre, poca orina de color oscuro o sangre en las evacuaciones.

Cuadro 5. Plan C de tratamiento en choque hipovolmico



Plan B: Para tratar la deshidratacin por va oral Se hidrata al nio, con "Vida Suero Oral" o similar, a dosis de 100 mL por kg de peso en cuatro horas o a libre demanda, lentamente con taza y cucharita para disminuir los vmitos. El suero oral se da a la temperatura ambiente, ya que fro retrasa el vaciamiento gstrico y caliente puede provocar vmito. Plan C: Para tratamiento rpido del choque hipovolmico. La experiencia con la terapia de hidratacin oral ha sido la base para modificar los esquemas de hidratacin endovenosa. La solucin de lactato de Ringer o solucin de Hartmann es la ms recomendada, a dosis de 100 mL en tres horas, la mitad en la primera hora. En el cuadro 5 se presenta una gua para el manejo de pacientes que requieran hidratacin intravenosa por choque hipovolmico. Los volmenes de lquidos sugeridos y la velocidad de su administracin, se basan en promedios de necesidades usuales; sin embargo, pueden incrementarse si no bastan para corregir la deshidratacin, o reducirse, si la hidratacin se consigue antes de lo previsto.http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html (14 of 28) [23/12/2000 08:54:11 p.m.]


HIPERNATREMIA El sodio y su anin acompaante, el cloro, son los determinantes ms importantes de la osmolaridad del lquido extracelular. Un aumento en la concentracin del sodio extracelular produce deshidratacin celular; esta hipernatremia es el resultado de prdida de lquido hipotnico por va renal o extrarrenal. Sin embargo, el mecanismo de la sed es tan sensible a incrementos mnimos en la osmolaridad plasmtica que casi nunca se observan hipernatremias graves, a no ser que el paciente tenga una enfermedad neurolgica asociada a hipodipsia o que no tenga acceso al agua. Por lo tanto, la hipernatremia afecta ms comnmente a pacientes comatosos, con trastornos primarios de la sed o a nios. Etiopatogenia La hipernatremia se observa en tres grupos de padecimientos a saber: a) condiciones con prdida de agua (agua total corporal baja y sodio corporal normal), b) trastornos con prdida de sodio y agua, pero ms agua que sodio (agua total baja y sodio total bajo), c) situaciones en la que el sodio en suero est elevado por la administracin indiscriminada de soluciones salinas hipertnicas (Fig. 9). Prdida de agua sola Esta forma de hipernatremia ocurre por prdida extrarrenal o renal de agua. A medida que el agua se elimina, la concentracin de sodio se eleva y se desarrolla hiperosmolaridad extracelular, que obliga a la salida de agua del espacio intracelular para recuperar el equilibrio osmtico, lo que condiciona deshidratacin celular. La prdida de agua a travs de las superficies mucocutneas ocurre habitualmente por aumento de las prdidas insensibles por piel o pulmones. Este tipo de trastorno se presenta casi siempre en nios, pacientes comatosos o ancianos. Los nios, que poseen una gran superficie corporal para su peso, en cualquier situacin hipercatablica pueden tener grandes prdidas de agua por transpiracin. La diuresis excesiva en pacientes con diabetes inspida es el origen de la hipernatremia en esta enfermedad. Diabetes inspida neurgena La fisiopatologa de la diabetes inspida neurgena o central se caracteriza por ausencia en la sntesis o en la secrecin de la HAD, por lo general secundaria a lesiones en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo. La enfermedad se presenta cuando hay lesin y degeneracin de por lo menos el 85% de las neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular.

Figura 9. Hipernatremia. Etiopatogenia



Los padecimientos asociados con mayor frecuencia son tumores de la regin diencfalo-pituitaria, meningitis basal o encefalitis (casi siempre tuberculosas), leucemia, sarcoidosis y el grupo de las histiocitosis, principalmente la enfermedad de Hans-Schuller-Christian. Los tumores endocraneales son generalmente de la variedad supraselar e incluyen craneofaringiomas, disgerminomas pineales ectpicos, meningiomas, granulomas eosinoflicos y quistes. El cncer metastsico ms comn hacia la hipfisis es el mamario. Tomando en cuenta que algunos de los tumores que causan este sndrome son resecables, debe hacerse una bsqueda cuidadosa de cualquier tumor. Ocasionalmente se observa diabetes inspida secundaria a anormalidades vasculares o a traumatismos craneoenceflicos con manifestaciones clnicas de corta duracin. Aproximadamente 50% de los casos son idiopticos y este grupo, unido al producido por traumatismos craneoenceflicos o a varias formas de hipofisectomas, constituyen el ms numeroso de las diabetes inspidas.

Puede haber hipernatremia por prdida de agua sola, prdida de agua mayor que de sodio o administracin de soluciones salinas hipertnicas.

En la diabetes El volumen urinario puede ser de 4 a 10 litros o ms. La orina es hipotnica e incolora, inspida central o neurgena hay con osmolaridad que oscila de 50 a 250 mosmol/L; la densidad vara entre 1,001 y 1,005 y no excede de 1,007, excepto en deshidratacin muy grave. La diabetes inspida ausencia de hormona generalmente tiene un principio brusco y el paciente es capaz de determinar con precisin exacta el tiempo y aun la hora en que inici su enfermedad. Estos pacientes antidiurtica. tienen predileccin por el agua fra, en contraste con los enfermos de polidipsia compulsiva que beben cualquier tipo de lquido. Las pruebas de funcin renal son normales, excepto las utilizadas para medir la capacidad de concentracin del rin. La urografa excretora muestra dilatacin moderada de los clices. La forma familiar se transmite con carcter autosmico dominante. Ms raramente se puede transmitir con carcter recesivo unido al cromosoma X. La reduccin de la HAD puede ser relativa o absoluta. Se caracteriza por la excrecin de grandes cantidades de orina, acompaada de polidipsia y deshidratacin. La deprivacin de agua no ocasiona disminucin del volumen urinario, ni aumento de la densidad. El nio lactante llora excesivamente y no se tranquiliza cuando se le ofrece leche, pero s al beber agua. En esta



edad puede observarse tambin hipertermia, prdida de peso y choque por deshidratacin, el cual puede ocasionar dao cerebral y deficiencia mental. La enuresis puede ser el primer sntoma del padecimiento en un nio que ya haba desarrollado el control del esfnter vesical. La sed intensa puede interferir seriamente con el estudio, con el juego o con el sueo. Diabetes inspida nefrognica Se caracteriza por la resistencia del rin a la HAD. El padecimiento puede ser En la diabetes congnito o adquirido. La forma congnita se hereda con carcter recesivo ligado al inspida cromosoma X. El trastorno se presenta poco tiempo despus del nacimiento y se nefrognica, no caracteriza por poliuria, orina hipotnica (1001-1005), deshidratacin, hipernatremia, hay respuesta del vmitos y fiebre. El retardo mental y fsico es comn en estos nios y se ha atribuido a rin a la los episodios frecuentes de deshidratacin. La orina permanece hipotnica, an hormona despus de la administracin exgena de HAD. No se conoce la fisiopatologa de la antidiurtica. enfermedad, pero se ha sugerido que sea un defecto en la sensibilidad de la adenilciclasa a la HAD y una insuficiente formacin de AMPcclico. El reemplazo adecuado del agua perdida y un tratamiento a base de diurticos con dieta pobre en sal, permite un control satisfactorio de la poliuria. La diabetes inspida nefrognica adquirida es muy frecuente, en contraste con la rareza de la forma congnita, pero afortunadamente no es tan grave; la poliuria generalmente oscila entre 3 a 5 L/da. Las nefritis tbulo-intersticiales crnicas, que incluyen diversos tipos de nefropatas obstructivas, lesin renal por drogas, lesiones qusticas, hipoplasias y displasias, pueden manifestarse por polidipsia y poliuria, con produccin de volmenes aumentados de orina de baja densidad y sin alteraciones en el sedimento urinario. Existe un sinnmero de drogas capaces de producir diabetes inspida nefrognica, tales como: carbonato de litio, dimetilclorotetraciclina, metoxifluorano, anfotericina B, isofosfamida, hexamida, tolazamida, gyburide, colchicina y analgsicos. Estas entidades han sido agrupadas como correspondientes a diabetes inspida nefrognica secundaria. Ha sido tambin descrita en pacientes con hipercalcemia de diversas etiologas. El mecanismo de este defecto no est bien definido, pero incluye varias alteraciones tales como: cada de la filtracin glomerular asociada a hipercalcemia, depsito de calcio en el intersticio medular y falta de equilibrio osmtico medular, debido a que el calcio compite con la HAD a nivel del tubo colector e impide el flujo de agua a travs del epitelio tubular. El mecanismo de concentracin urinaria tambin est alterado en pacientes con hipokalemia grave y nefropata kaliopnica. Es probable que trastornos del funcionamiento del mecanismo de contracorriente y de permeabilidad en el tubo colector, contribuyan a este trastorno. La poliuria puede estar condicionada en parte por un aumento de la sed, ya que la hipokalemia estimula este mecanismo a nivel central. Para investigar el sitio de funcin deficiente (hipotlamo, osmorreceptores o tbulos renales) se sigue el siguiente procedimiento: 1. Se deja al paciente en restriccin de lquidos por 8 horas, en los lactantes y nios pequeos debe mantenerse una vigilancia constante y no permitir que disminuya su peso ms de 3%; 2. Despus de este periodo de privacin de lquidos, se hidrata al paciente dndole agua a razn de 20 mL/kg de peso que debe administrarse en una hora por va oral; 3. Treinta minutos despus de iniciada la hidratacin oral, se coloca una sonda vesical, se colecta orina por 2 periodos iniciales de 15 minutos cada uno; 4. Despus de terminados estos periodos iniciales, en los cuales el flujo debe ser mayor a 5 mL por minuto, se administra solucin salina hipertnica (2.5%) a dosis de 0.25 mL/kg/min en un periodo de 45 minutos. En una persona normal, se observa antidiuresis acentuada durante la infusin o en los siguientes 60 minutos. En los pacientes con diabetes inspida central o neurgena, la antidiuresis no se presenta y



hay aumento de la depuracin de agua libre debido al aumento de la carga de solutos. En los pacientes con poliuria psicognica hay antidiuresis normal. En caso de no haber respuesta a la solucin salina hipertnica, se administra Pitresn en solucin acuosa, a razn de 0.1 U endovenosa. Los pacientes con diabetes inspida neurgena muestran antidiuresis, los que padecen la forma nefrognica no tienen respuesta. El tratamiento de la diabetes inspida central se enfoca en dos fases: 1. Corregir el problema hipotalmico y 2. Hacer terapia substitutiva con argininavasopresina (pitresn) oleosa o acuosa. El pitresn acuoso se utiliza en diabetes inspida transitoria que se presenta con frecuencia despus de ciruga de la hipfisis. El tanato de pitresn en aceite se emplea en el manejo crnico del enfermo. Tambin se aplica el pitresn en forma de gotas nasales, pero estas causan bastante irritacin. Actualmente hay un anlogo de vasopresina, la 1 deamino, 8D, arginina vasopresina o DDAVP, que puede ser empleado por va nasal. Otras drogas tiles para el control de la diabetes inspida, son los diurticos que al producir natriuresis contraen el volumen extracelular, aumentan la reabsorcin tubular proximal y reducen la llegada de sodio y agua al tbulo distal; esta secuencia de eventos reduce drsticamente el volumen urinario de 30 a 50%; la mayora de los pacientes requieren adems la ayuda de la vasopresina. La dosis es de 0.5 a 1 g/da para la clorotiazida y para hidroclorotiazida de 0.05 a 0.1 g/da. Este medicamento tiene una utilidad an mayor en la diabetes inspida nefrognica. La cloropropamida, un hipoglucemiante, tambin ha sido empleado en el control de la diabetes inspida. Existen otros frmacos que producen antidiuresis como el clofibrato y la carbamezapina. El pronstico depende del padecimiento primario, pues si ste se corrige, el paciente puede llevar una vida normal, utilizando la terapia adecuada. Prdida de agua en exceso de sodio Muchos pacientes pueden perder agua y sodio pero ms de la primera que del segundo. Estas prdidas pueden ocurrir por piel, vas digestivas o rin. Los pacientes cursan con signos de hipovolemia. Los individuos que laboran en medios muy calurosos (tiros de mina, desiertos) pierden grandes cantidades de lquidos hipotnicos por la perspiracin; si no se reemplaza sodio y agua adecuadamente, desarrollan hipernatremia. Del 5 al 10% de nios admitidos al hospital con deshidratacin por diarrea presentan hipernatremia (sodio srico > 150 mEq/L). Las causas son multifactoriales e incluyen: lquido intestinal hipotnico, sudoracin excesiva, prdidas insensibles aumentadas, incapacidad de los riones, todava inmaduros, para concentrar maximamente la orina y finalmente, el tratamiento previo con soluciones endovenosas y u orales hipertnicas. En sujetos con diabetes mellitus e hiperglucemia, la glucosuria obliga a la expulsin de orina hiposdica (diuresis osmtica), y muchos de estos pacientes pueden cursar con hipernatremia; los pacientes con coma hiperosmolar diabtico no cetognico, tienen alta incidencia de trombosis arterial o venosa debido a deshidratacin, hemoconcentracin e hipotensin. La poblacin geritrica, alimentada por gastroclisis con alto contenido proteico, puede desarrollar hiperosmolaridad ya que la ingesta proteica induce una carga osmtica por la urea y tambin diuresis con bajo contenido de sodio. Muchos de estos pacientes pueden tener, adems, trastornos en la capacidad de concentracin urinaria y esto contribuir an ms a la prdida de agua y a la hipernatremia resultante. Exceso de sodio corporal La hipernatremia secundaria a exceso de sodio corporal total no es tan comn como los trastornos antes mencionados. Con excepcin de la discreta hipernatremia que se describe en los sndromes por exceso dehttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html (18 of 28) [23/12/2000 08:54:11 p.m.]


mineralocorticoides, la mayora de los casos informados en la literatura son El tratamiento de iatrognicos. La administracin excesiva de bicarbonato de sodio durante resucitacin la diabetes cardaca o en el tratamiento de la acidosis lctica, pueden originar hipernatremia. inspida central consiste en Los recin nacidos alimentados con frmula lctea en la que por error se agrega sal en corregir el vez de azcar, desencadenan hipernatremia grave con fasciculaciones, convulsiones, problema dificultad respiratoria y coma. Los que fallecen tienen hemorragia subdural, hipotalmico y subaracnoidea, intraventricular e intracerebral. Los pacientes hemodializados con aplicar terapia soluciones, en que la concentracin de sodio est muy por encima de lo normal (por substitutiva con error en la mezcla de agua y concentrado de dilisis), tambin desarrollan pitresn. hipernatremia. Signos y sntomas

La hipernatremia se trata con Los signos y sntomas de hipernatremia son, en su mayora, de origen cerebral y generalmente correlacionan con la rapidez de aumento en el sodio srico. El aumento soluciones hipotnicas o de concentracin osmolar del lquido extracelular produce salida de agua de las clulas, lo que condiciona deshidratacin celular y explica la signologa neurolgica de isotnicas, de preferencia por estos enfermos. Adems de los signos de hipovolemia, muestran hiperpnea, fiebre, va oral. convulsiones y coma. La gravedad est en relacin al grado de deshidratacin y de hipernatremia. La morbimortalidad es elevada y con frecuencia deja secuelas neurolgicas. En la hipernatremia crnica se presenta irritabilidad, depresin del sensorio (letargia a coma), aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos profundos, fasciculaciones, convulsiones, aumento de protenas en lquido cefalorraqudeo, hiperglucemia, hiperkalemia, acidosis metablica e hipocalcemia. Manejo de la hipernatremia El manejo de la hipernatremia, no importa la causa, debe ser con soluciones hipotnicas o isotnicas, por va oral si el paciente puede beber. En el caso de prdida acosa pura con sodio corporal normal, con reponer agua sola es suficiente (diabetes inspida); cuando hay adems prdida de sodio, lo indicado son soluciones salinas hipotnicas. En el caso de pacientes con sodio corporal total elevado por la administracin de soluciones hipertnicas, la terapetica incluye la administracin de agua sola, uso de diurticos y dilisis. La causa ms frecuente de hipernatremia en nios es la deshidratacin por diarrea y el tratamiento con suero oral, que contiene 90 mEq de sodio por litro, ha mostrado ser efectivo para reponer las prdidas de agua y reducir lentamente las concentraciones de sodio srico, en periodos de 6 a 12 horas. Cuando se requiere el uso de soluciones intavenosas, por hipotensin arterial o hipovolemia importante, debe iniciarse la hidratacin con solucin salina isotnica para evitar cadas bruscas del sodio srico y recuperar una buena perfusin tisular; como esta solucin es hipotnica con respecto al estado hipernatrmico del paciente, el sodio srico tender a bajar. A continuacin, la solucin de Hartmann es la ms recomendada para corregir el desequilibrio en periodos de 12 a 24 horas. La velocidad a la que debe corregirse la hipernatremia en adultos no ha sido establecida, an cuando se aconseja se practique en un tiempo no menor de seis a 12 horas cuando se hace por va oral o de 48 horas cuando es por va intravenosa, para evitar edema o hemorragia cerebral por cada brusca de lahttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html (19 of 28) [23/12/2000 08:54:11 p.m.]


osmolaridad srica. Es importante vigilar al sujeto con la toma peridica de sodio plasmtico. Si el paciente est hipotenso, se inicia el tratamiento con solucin salina isotnica. El agua libre puede administrarse por va oral o en forma de dextrosa en agua al 5%; en ocasiones la glucosa que se administra puede conducir a hiperglucemia, por lo que es importante su control peridico con tomas de glucemias. Si adems del dficit de agua hay dficit de sodio, se puede continuar con solucin salina isotnica diluda con agua. Si se agrega potasio a la solucin, este debe contarse como osmticamente activo; por ejemplo, 40 mEq en una solucin 1/4 de salina que contiene 37 mEq de sodio, la solucin resultante ser de 1/2 isotnica (contendr 77 mEq/L entre el sodio y el potasio, alrededor de 154 mosmol/L). Los pacientes con diabetes inspida requerirn adems drogas que controlen la poliuria y la polidipsia. A los pacientes hipodpsicos es necesario instruirlos para que ingieran una cantidad fija de agua y eviten la aparicin de hipernatremia. HIPONATREMIA La concentracin srica de sodio menor de 130 mmol/L, es el desequilibrio electroltico ms frecuentemente observado en pacientes hospitalizados. Hiponatremia ficticia o pseudohiponatremia Se considera pseudohiponatremia cuando la osmolaridad del plasma es normal o elevada (Fig. 10). Estos casos se deben a la presencia de otras substancias osmticamente activas por lo que la medicin del sodio no refleja la osmolalidad del plasma. Tal es el caso de las paraproteinemias (mieloma mltiple), hiperlipidemias, hiperglucemia o administracin de manitol o glicina. En sujetos normales, un litro de suero contiene entre 92 y 94% de agua; el 6 a 8% restante est ocupado por lpidos y proteinas. Debido a que el sodio se encuentra diluido slo en la fase acuosa, el contenido de sodio en un litro de suero se puede definir como el producto resultante de la concentracin de sodio en el agua por el porciento de agua en cada litro de suero. Si la concentracin de Na+ es de 152 mEq en 1 L de suero, la concentracin de sodio ser igual a 152 x 0.94 = 143 mEq/L. La hipertrigliceridemia suficientemente intensa para producir suero lipmico o la hiperproteinemia que se observa en el mieloma mltiple o en las macroglobulinemias, reducen el porcentaje acuoso del plasma y aumentan los slidos a expensas de desplazar el Na+; sin embargo, la fraccin de agua que resta en el plasma tiene un contenido de sodio normal. Ejemplo: si la hiperlipidemia desplaza el 25% del agua de 1 ml de plasma, este contendr slo 0.75 ml de agua. La concentracin de Na+ en ese ml de suero ser igual a 108 mEq/L; si corregimos para el contenido real de agua, es 108/0.75 = 144 mEq/L. La concentracin real de sodio y la osmolaridad sern normales. La determinacin de sodio despus de ultracentrifugacin ha probado ser til para conocer su verdadera concentracin. La elevacin en plasma de substancias endgenas osmticamente activas como la glucosa (diabetes mellitus descontrolada) aumentan la osmolaridad que obliga a la salida de agua intracelular hacia el espacio extracelular, diluye los iones y produce hiponatremia. Esta hiponatremia es en parte ficticia ya que si la glucosa regresa a la clula despus de la administracin de insulina, la hiponatremia se corrige o se eleva a valores casi normales. Ejemplo: si la concentracin de sodio es 120 mEq/L, con una glucemia de 1,000 mg/dL y a esta se le resta el valor normal de la glucemia (100 mg/dl), la fuerza osmtica de estos 900 mg/dl se puede estimar al dividir: (900 mg/dl x 10)/180 = 50 mosmol/L o mmoL/L; 180 es el peso



molecular de la glucosa. La glucosa al ser metabolizada regresa el agua hacia la clula y eleva la concentracin de aniones y cationes a partes iguales (25 mEq de aniones y 25 mEq de cationes), por lo tanto, el sodio ascender de 120 a 145 mEq/L. La caracterstica de esta forma de hipotonicidad es que cursa con hiperosmolaridad ya que la glucosa es un osmol activo. Hiponatremia verdadera Hay que hacer notar que para que se desencadene hiponatremia deben coexistir dos condiciones: incapacidad del rin para excretar una carga de agua libre e ingestin acuosa elevada. En la mayora de los pacientes hiponatrmicos, este trastorno es inducido iatrognicamente por ingestin exagerada de agua en presencia de un defecto para excretar agua libre. Cuando el individuo no est en condiciones de limitar la cantidad de agua que ingiere Para haber (estados comatosos), como en casos de alimentacin por gastroclisis con soluciones hiponatremia se hipotnicas o con agua pura, o bien en el tratamiento demasiado entusiasta de la requiere la deshidratacin comn con soluciones desprovistas de electrolitos o muy hipotnicas, asociacin de la puede sobrepasarse la capacidad de dilucin renal y se desarrolla hiponatremia. La otra incapacidad del circunstancia a considerar es la incapacidad relativa o real del rin para diluir y rin para liberarse de una carga acuosa como sera el caso del recin nacido y del desnutrido excretar una grave. Otras condiciones que cursan con hiponatremia estn resumidas en la figura 10. carga de agua libre y la La hiponatremia aguda se puede definir como una cada de sodio srico de 12 o ms ingestin de mEq/L por da, de duracin menor de 48 horas. Ha sido descrita en mujeres jovenes, agua en exceso. por lo que se ha concluido que las mujeres en la edad reproductiva son menos tolerantes a la hiponatremia que los hombres. Manifestaciones clnicas Cuando la hiponatremia se desarrolla ms rpido de lo que el encfalo se adapta a este cambio, el edema cerebral resultante da lugar a un sndrome que se conoce como intoxicacin por agua. Las manifestaciones neurolgicas de este trastorno, descritas desde 1920, incluyen: cefalea, nusea, vmito, debilidad, incoordinacin, temblores, delirio y finalmente convulsiones y posturas de decerebracin. La tomografa computada del cerebro puede mostrar estrechamiento de los ventrculos lateral y tercero, que indica edema difuso del encfalo. En casos graves puede conducir a herniacin transtentorial de la masa cerebral, paro respiratorio y muerte. Las manifestaciones clnicas observadas en hiponatremia aguda, derivan fundamentalmente del libre paso de agua sin solutos del espacio extracelular al intracelular. El edema intracelular provoca disfuncin celular, sobre todo en el sistema nervioso central. Las manifestaciones histopatolgicas neuronales son: vacuolizacin del citoplasma con licuefaccin eventual de los ncleos y alteracin difusa de la capa de mielina. Los sntomas de hiponatremia crnica son mucho ms sutiles e inespecficos y tienden a presentarse con niveles de sodio srico mucho ms bajos. Se manifiesta por anorexia, nusea, vmitos, debilidad muscular y calambres. Los pacientes pueden volverse irritables y mostrar cambios en la personalidad, como indisciplina, confusin y hostilidad. Cuando la hiponatremia alcanza niveles muy bajos aparecen trastornos en la marcha, estupor y muy rara vez crisis convulsivas. No se ha descrito la aparicin de edema cerebral en la hiponatremia crnica; es ms, la tomografa computada no muestra evidencias de edema cerebral a pesar de hiponatremias an por abajo de 105 mEq/L. Sin embargo, los pacientes conhttp://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html (21 of 28) [23/12/2000 08:54:11 p.m.]


hiponatremias de curso muy prolongado, son susceptibles a iatrogenias secundarias a la correccin muy rpida del trastorno. Evaluacin del paciente Los datos de laboratorio muestran disminucin de la osmolaridad srica y de la natremia, con reduccin de hemoglobina y de las protenas plasmticas por dilucin; los valores de hematocrito no cambian apreciablemente, lo que indica que una parte de la sobrecarga acuosa se distribuye en la masa eritrocitaria. La orina se diluye rpidamente y aumenta su volumen; tambin aumenta la excrecin de sodio y cloro por unidad de tiempo. Esta natriuresis depende probablemente de una disminucin en la secrecin de aldosterona causada por la expansin del volumen. El primer paso en la evaluacin de un paciente con hiponatremia es conocer si el rin est excretando agua libre en presencia de hipotonicidad srica; si la osmolalidad urinaria es mayor de 100 mosmol/L significa que la hiponatremia es debida a que el rin es incapaz de diluir la orina. Evaluado el manejo de agua, a continuacin se valora la cantidad de sodio total y el estado del volumen extracelular. Puede haber hiponatremia con sodio total normal, aumentado o disminudo. La historia clnica permite identificar fcilmente aquellos casos con sodio total aumentado cuando hay edema o ascitis. En estos casos hay expansin del volumen extracelular, con exceso de agua mayor que de sodio. Otros pacientes hiponatrmicos, sin edema, pueden tener expansin modesta del volumen extracelular por exceso de agua total (sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica) o deplecin del volumen extracelular por prdida de sodio mayor que de agua, ya sea por va renal o extrarrenal (Fig. 10). Hiponatremia asociada a exceso de sodio y agua con edema Los pacientes con edema secundario a insuficiencia cardaca, cirrosis heptica o sndrome nefrtico, se caracterizan por tener aumento desproporcionado del a

desequilibrios hidroelectroliticos

Documents