trastornos hemodinámicos

EQUIPO 3

BAREÑO GERARDO ARNOLDO

MANCILLAS OJEDA RICARDO CESAR

OSUNA BURGOIN DANIEL FRANCISCO

SILVA DÍAZ BRIANDA CECILIA

Universidad Autónoma de Baja California

Escuela de Ciencias de la SaludUnidad Valle Dorado

Patología básica

Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembolica y

shock Edema

Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembolica y shock

Aparato cardiovascular

Corazón

Vasos sanguíneos

Sangre

Las enfermedades cardiovasculares están presentes en una gran cantidad de la población y es una causa muy frecuente de muerte.

Edema

Aumento patológico del liquido intersticial.

60% del peso corporal magro

es agua.

40%

5%

15%

Constantemente existe flujo de agua y solutos pequeños hacia los diferentes espacios, por lo que estas concentraciones pueden llegar a tener variaciones. Esto es debido a la presione hidrostática y coloidosmotica.

En repetidas ocasiones, puede llegar a quedar una pequeña cantidad de liquido en el intersticio, este drena por los vasos linfáticos, y se encargan de mandar de vuelta este liquido a la circulación.

Edema Si el desplazamiento

de agua supera la cantidad de agua que se drena en los vasos linfáticos hay una acumulación de líquidos en el intersticio = Edema

Trasudado

Exudado

Presión hidrostática Presión oncotica

Liquido interstici

al

Causas no inflamatorias de edema Aumento de la presión hidrostática:

El aumento en la presión hidrostática en una parte del cuerpo se puede deber a una alteración en el retorno venoso. Trombosis venosa profunda Insuficiencia cardiaca congestiva

Bareño Gerardo Arnoldo

Causas no inflamatórias de edema Reducción de la presión coloidosmotica:

Hay una disminución de las proteínas del plasma que se encargan de mantener la presión coloidosmotica, ya sea por que no se sintetizan o porque se elimina. Síndrome nefrótico Cirrosis Mal nutrición

Cirrosis

Causas no inflamatórias de edema Retención de Na+ y agua:

Si hay un aumento en la retención de sales, también hay un aumento en la retención de agua, provocando un aumento del volumen del plasma, lo que genera un aumento de la presión hidrostática y una disminución en la presión coloidosmotica. Nefropatías Insuficiencia cardiaca congestiva Hipersecreción de ADH.

Causas no inflamatórias de edema Obstrucción linfática:

Las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, este se refiere a la acumulación de liquido debido a que este no es drenado por los conductos linfáticos. Inflamación crónica Tumores malignos Lesiones por radioterapia Filariasis

Elefantiasis

Morfología del Edema A nivel macroscópico:

Se observa una inflamación.

A nivel microscópico: Se observa aclaramiento y separación de la matriz

extracelular

Edema celular

Ricardo C. Mancillas Ojeda

Localización mas común de un edema Tejido subcutáneo:

Puede ser dependiente de la gravedad y se denomina edema declive.

Puede presentar edema con fóvea.

Puede ser generalizado o local

Se presenta mas en donde hay tejido laxo como en parpados (edema peri orbitario). Otros edemas

comunes:-Edema pulmonar-Edema cerebral


Consecuencias clínicas del edema

En el tejido subcutáneo: Puede alterar la cicatrización.

En el pulmón: Disminuye el intercambio gaseoso

Crea un ambiente favorable para las infecciones.

En el cerebro: Puede provocar una hernia a través del agujero occipital


Hiperemia y Congestión

Hiperemia: Proceso activo en el cual hay una dilatación arterial que aumenta el flujo sanguíneo. Se presenta eritema.

Hay un aumento de la temperatura.


Hiperemia y congestión

Congestión: Proceso pasivo en el cual se reduce el flujo de salida en un tejido. Puede ser local o generalizada (sistémica)

Se presenta edema.

Puede presentar isquemia y pequeñas hemorragias.


Hemorragia La hemorragia es una extravasación de la sangre hacia el

espacio extracelular. Pueden ser hemorragias pequeñas o graves.

Un trastorno raro es la predisposición a sangrar de forma anómala con lesiones que son insignificantes, a este se le denomina diátesis hemorrágica


Patrones y características de las hemorragias

Pueden ser externas o contenidas en un tejido (hematoma).

Hemorragias de 1 a 2mm en piel, mucosas o serosa se denominan petequias.

Hemorragias mayores de 3mm se denominan púrpura.

Hemorragias mayores de 1 a 2 cm se llaman equimosis.

Cuando la hemorragia se da en una cavidad se denomina Hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo, etc.


Importancia clínica del sangrado

La importancia clínica de la hemorragia

dependerá de:1. Volumen de la hemorragia

2. Velocidad del sangrado

3. Localización de la hemorragia

4. Si es crónica o no.


Hemostasia Hemostasia son los procesos que mantienen en

estado liquido a la sangre dentro del vaso sanguíneo, pero permiten la coagulación cuando hay lesión.

Este proceso implica 3 componentes esenciales: Pared vascular (endotelio)

Plaquetas

Cascada de la coagulación.


Hemostasia normal

1. Vaso constricción arteriolar.

2. Hemostasia Primaria. (agregación plaquetaria).

3. Hemostasia secundaria. (producción de fibrina y reclutamiento de plaquetas).

4. Formación de tapón permanente solido y activación de reguladores.


Hemostasia normal


Endotelio

Propiedades antitrombóticas. Efectos antiagregantes.

Efectos anticoagulantes.

Efectos fibrinoliticos.

Propiedades protrombóticas. Efectos plaquetarios.

Efectos procoagulantes.

Efectos antifibrinoliticos.

Osuna Burgoin Daniel Francisco

Propiedades antitrombóticas: efectos antiagregantes

Endotelio protege la MEC

Endotelio produce PGI2

NO

Adenosina difosfatasa


Propiedades antitrombóticas: efectos anticoagulantes

Moleculas parecidas a la heparina

Antitrombina III Trombina


Propiedades antitrombóticas: efectos anticoagulantes

Trombo-modulina

trombinaActivar a proteina

C


Propiedades antitrombóticas: efectos fibrinoliticos

Activador del plasminogeno tisular (t-PA)

Degrada el plasminogeno

Produce plasmina

Se libera fibrina

Degradacion de trombos


Propiedades protrombóticas: Efectos plaquetarios

Lesión endotelial MEC libre

Adherencia de plaquetas

con vWF


Propiedades protrombóticas: efectos procoagulantes

Células endoteliales sintetizan factor tisular

Endotelio activado aumenta la función del factor IXa y Xa.


Propiedades protrombóticas: Efectos antifibrinoliticos

Endotelio libera inhibidores del activador del plasminógeno Fibrinolisis

Trombosis


Plaquetas Fragmentos celulares anucleados

• Gránulos α– P-selectina– Fibrinogeno– Fibronectina– Factores V y

VIII

• Gránulos densos– ADP– ATP– Calcio ionico– Histamina– Serotonina– Adrenalina


Plaquetas en contacto con MEC

Adhesión plaquetaria

Secreción

Agregación


Adhesión plaquetaria


Secreción

Desgranulación mediada por agonistas

Calcio Necesario en cascada de la coagulación

ADP Agregación plaquetaria

Liberación de ADP


Agregación

ADP + TxA2

Amplifican agregación plaquetaria

Tapón hemostático

primario


Agregación

Activación constante de la cascada de la coagulación

Producción de trombina

Se une a receptor

activado de proteasas, ADP

y TxA2

Induce agregación plaquetaria

Contracción plaquetaria

Masa de plaquetas fusionadas

Convierte fibrinógeno en

fibrina

Alrededor del tapón plaquetario

Fibrina cementa las plaquetas

Tapón Hemostático secundario


Interacción entre plaquetas y endotelio

Prostaglandina de origen endotelial PGI₂

En situación basal inhibe la agregación plaquetaria y es un

potente vasodilatador.

Prostaglandina de origen plaquetario TxA₂

En presencia de lesión endotelial activa la agregación plaquetaria y

es un vasoconstrictor.


Cascada de la coagulación

Es una serie de conversiones enzimáticas que se van amplificando.

ProteólisisProenzima

inactiva

Enzima activada

Silva Díaz Brianda Cecilia

Todas las reacciones de esta vía se deben a la formación de complejos:

Superficie de

fosfolípidos

EnzimaFactor de

activado de la

coagulación

SustratoProenzima

del factor de la

coagulación

CofactorAcelerador

de la reacción

Ca⁺ Ca⁺

Ca⁺


Cuando se unen los factores II, IX, X y XII al calcio se necesita de la adherencia de grupos γ-

carboxilo a algunos residuos del ácido

glutámico utilizando:Vitamina K como cofactor



Vía común

Vía intrínseca

Vía extrínsec

a

Vía extrínseca• Necesita de un estímulo exógeno (lesión tisular).• Se activa mediante el factor tisular (tromboplastina o factor III)

Vía intrínseca • Se activa mediante la exposición del factor XII a las superficies

trombogénicas.



1

2

3

4

5

6

1

2

3

4

Análisis de laboratorio

Se añade citrato sódico

al plasma

Se agrega factor tisular y

fosfolípidos

Tiempo de protrombina (TP)• Analiza la función de las proteínas de la vía extrínseca.• Factores II, V, VII y X y fibrinógeno


Análisis de laboratorio

Se añade partículas

negativas (p. ej. cristal de roca)

Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)• Analiza la función de las proteínas de la vía intrínseca• Factores II, V, VIII, IX, X, XI, XII y fibrinógeno


Trombina

Realiza efectos proinflamatorios mayormente mediante la activación de los receptores activados por proteasas (PAR)

Los PAR van a esta presentes en epitelio, monocitos, células dendríticas, linfocitos T, entre otras.

Separación del extremo extracelular del receptor

Rompe al péptido

Unión al receptor

Transmisión de señales


Anticoagulantes endógenos

Antitrombinas Inhiben la actividad de las trombinas y algunas proteasas de serina

Ejemplo: Antitrombina III se activa por moléculas similares a la heparina por lo que está relacionada con la reducción de la trombosis.

Proteínas C y S Son dependientes de vitamina K

Inactivan mediante proteólisis a los factores Va y VIIIa (vía intrínseca)

TFPI Inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa (vía extrínseca)



1

2

3

4

5

6

1

2

3

4

Cascada fibrinolítica

Modera el tamaño del coagulo


Referencias

Libro de patología Robbins

trastornos hemodinámicos

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