torches - clap

TORCHES - CLAP

Dra. Ana Ingrid Rivas Cárcamo.

Definición.

• Serie de padecimientos infecciosos adquiridos por la madre que afectan al feto y al recién vía transmisión placentaria, los cuales comparten características clínicas entre sí, por lo que se agrupan dentro de un mismo síndrome.

Definición.To: Toxoplasmosis.R: Rubéola.C: Citomegalovirus.H: Herpes Simple Virus.E: Enterovirus.S: Sífilis.C: Varicela (Chicken pox).L: Enfermedad de Lyme (Lyme disease).A: AIDS (VIH / SIDA).P: Parvovirus.

Cuadro clínico.

• 85% asintomaticos, secuelas.• Manifestaciones clínicas más frecuentes.– Bajo peso para la edad gestacional.– Hepatomegalia.– Esplenomegalia.– Ictericia.– Petequias.– Púrpura.– Cardiopatía congénita.

Cuadro clínico.

• Manifestaciones clínicas.– Microcefalia.– Neumonía.– Retinopatía.

Diagnóstico.

• Antecedentes maternos.• Examen físico.• Laboratorio:– Hemograma.– Perfil hepático.– Pruebas de coagulación.– Punción lumbar (Citoquímico, VDRL, Cultivo,

Coaglutinación de látex).

Diagnóstico. Gabinete:

Electroencefalograma. Fondo de ojo. Radiografía cráneo AP. Radiografía AP de tórax. Radiografía de huesos largos., TAC cerebral. USF transfontanelar. Ecocardiograma. Audiometría.

TOXOPLASMOSIS

Definición.

• Infección perinatal causada por Toxoplasma gondii es un parásito protozoario intracelular obligado, capaz de causar infección intrauterina en el feto recién nacido y en adultos inmunocomprometidos.

Fisiopatología.

• Huésped natural primario: gato.• 3 formas: ovoquistes, taquizoito y quiste

tisular.

Fisiopatología.

Cuadro clínico.

• Variable: desde aborto en el embarazo, RN asintomáticos, con enfermedad congénita latente con mínimas manifestaciones clínicas, que muchas veces hacen su aparición en la etapa adolescente con la producción de ceguera.

• Tetrada de Sabin: corioretinitis, hidrocefalia, convulsiones calcificaciones intracraneales.

Cuadro clínico.

Asintomatico:• Con infección subclínica, secuelas en el

desarrollo y con antecedente de que la madre padeció la enfermedad.

Síntomas moderados: • Alteraciones a nivel del SNC y en LCR, con

pleocitos y proteínas elevadas, pueden presentar hepatoesplenomegalia.

Cuadro clínico.Síntomas severos.

Sistema nervioso central. Hidrocefalia obstructiva. Microcefalia. Convulsiones. Calcificaciones

intracraneales. Proteinorraquia. Pleocitosis en LCR. Compromiso bulbar y

espinal (disfagia, parálisis, retraso mental).

Sistema ocular.• Coriorretinitis.• Microftalmia.• Estrabismo.• Nistagmo.• Cataratas.

Cuadro clínico.Síntomas severos.

Sistema hematológico/infeccioso. Ictericia predominio directo. Anemia. Trombocitopenia. Petequias. Equimosis. Neumonitis. Exantema. Vómitos. Fiebre. Diarrea.

Sistema reticuloendotelial• Linfadenopatía.• Hepatoesplenomegalia.

Diagnóstico.

Historia clínica. Hemograma.

Anemia. Trombocitopenia.

Creatinina, Nitrógeno ureico. Anticuerpos específicos. IgA: baja especificidad y sensibilidad. IgM específica de Toxoplasmosis: IFA, ELISA y

por IgM ISAGA.

Diagnóstico.

IgM: Prenatal: IgM e IgG específicas a la madre. Postnatal:

IgM Toxo (+): Diagnóstico establecido. IgM Toxo (+) e IgM (+): Diagnóstico establecido. IgG elevada (+): Sospechoso. IgM Toxo (-): Probablemente anticuerpos

trasnsplacentarios de infección

antigua, repetir en 4 semanas.

Diagnóstico.

• Antigenemia.• Reacción en cadena de la polimerasa:

diagnóstico perinatal, detecta Toxoplasma gondii en líquido amniótico o sangre fetal.

• Punción lumbar: xantocromía, pleocitosis de predominio mononuclear y proteinorraquia.

• Cultivos: de sangre, LCR, líquido amniótico y placenta.

Diagnóstico.

• Estudio anatomopatológico de la placenta.• Radiografía de cráneo y huesos largos:

calcificaciones intracraneales diseminadas y radiolucencias metafisiarias y líneas de calcificación en las placas epifisiarias.

• USG TF.

Tratamiento.

• Neonato sintomático, combinación de:• Pirimetamina 2 mg/kg/dia VO cada 12 horas.

Por 2 días y luego 1 mg/kg/día por 6 meses. Luego 1 mg/kg/día VO, 3 veces por semana. Duración de 1 año.

• Sulfadiazina asociado a ácido folínico (leucovorin).– Sulfadiazina: 100 mg/kg/día VO cada 12 horas por

un año.

Tratamiento.

• Acido folínico: 5 – 10 mg/día IM 3 veces por semana, durante y por 1 semana después de completar el tratamiento pirimetamina por 1 año.

• Prednisona: 1 mg/kg/día VO cada 12 horas, mientras exista corioretinitis severa o encefalitis con LCR.

Tratamiento.

Preventivo. Gatos:

Mantenerlos dentro de la casa. Evitar el contacto directo con sus heces. Alimentarlos solamente con comida seca, enlatada o

cocinada. Carnes y vegetales.

Evitar comer carnes crudas o casi crudas durante el embarazo.

Utilice guantes cuando manipule carnes. Lave completamente los vegetales.

RUBEOLA CONGÉNITA

Definición.

• Infección causada por el virus de la Rubéola, virus RNA, específico de los humanos.

• Familia Togavirus.

Fisiopatología. Huésped: hombre. Fuente de contagio: contacto con secreciones

respiratorias, orina, heces, secreciones cervicales. Período de incubación: 18 días. Riesgo de infección:

1 – 12 sem: 81 %. 13 – 16 sem: 54 %. 17 – 22 sem: 36 %. 23 – 30 sem: 30 %. 31 – 36 sem: 60 %. 100 % en el último trimestre.

Cuadro clínico.

• Criterios de clasificación:– Sospechoso: consistencia clínica en sus hallazgos

pero no tiene criterios de laboratorio para considerarlo como probable.

– Probable: caso que no esta confirmado por laboratorio y tiene 2 hallazgos clínicos permanentes (TIPO A) o una manifestación transitoria y una permanente que puede aducirse a otra patología (TIPO B).

Cuadro clínico.

• Criterios de clasificación:

– Sólo infección: caso demostrado por laboratorio, pero no presenta evidencia clínica.

Manifestaciones clínicas.Transitorias (TIPO B)

Hepatoesplenomegalia. Ictericia. Trombocitopenia con

petequias y equimosis. Lesiones dérmicas rojo

violáceo secundarias a eritropoyesis dérmica.

Anemia hemolítica. Exantema crónico.

Adenopatías. Fontanela anterior

amplia. Cornea opaca Miocarditis. Miositis. Neumonía intersticial. Diarrea

Manifestaciones clínicasPermanentes (TIPO A)

Triada de Gregg (Cataratas, sordera y cardiopatía congénita).

Retinopatía “sal y pimienta”.

Glaucoma. Microcefalia. Retraso mental. Autismo.

Cardiopatías más frecuentes:

Estenosis de la arteria pulmonar.

PCA. Estenosis de la válvula

tricuspídea. Coartación de la aorta. CIV. CIA.

Manifestaciones clínicas.Secuelas tardías.

• Diabetes Mellitus.• Hipertiroidismo.• Tiroiditis.• Deficiencia de hórmona del crecimiento.• Sordera.• Glaucoma.• Retraso mental.• Autismo.

Diagnóstico.

• Anticuerpos IgM y anticuerpos IgG.• Infantes con valores negativos deben reevaluarse en un

mes.

• Reacción en cadena de polimerasa.• Aislamiento viral: secreción nasal, sangre,

orina y faringe o LCR. – Secreción nasal y orina: hasta el año de vida.– Aislamiento viral por cultivos se negativiza a los 3

meses.

Tratamiento.

• No existe tratamiento específico ni para la infección materna o congénita.

• Preventivo: – Inmunización.

• Medidas de aislamiento

CITOMEGALOVIRUS

Definición.

• Infección perinatal causada por el Citomegalovirus.

• Virus DNA.• Familia Herpes virus.

Fisiopatología.

Huésped: humanos. Forma de transmisión: secreciones, sangre

(principalmente leucocitos) y orina, en ocasiones por contacto sexual. También por leche materna.

90 % asintomáticas. Seroconversión: adolescencia. Barrera placentaria: si. Órganos blanco: SNC, ojos, hígado, pulmones y

riñones.

Factores de Riesgo.

• Status socioeconómico bajo.• Abuso de drogas.• Promiscuidad sexual.• Prematurez.• Transfusión de sangre o hemoderivados sin

control de tamizaje.

Cuadro clínico.

• Infección subclínica: 10 veces más común que la enfermedad clínica.

• Bajo peso al nacer y PEG (abajo del percentil 10 en peso, talla y PC).

Manifestaciones clínicas. Ictericia. Microcefalia. Convulsiones neonatales. Calcificaciones

periventriculares principalmente subependimarias.

Letargia/hipotonía. Hepatoesplenomegalia.

Petequias. Púrpura. RCIU. Prematurez. Trombocitopenia. Transaminasas elevadas. Hiperbilirrubinemia

conjugada. Hiperproteinorraquia en

LCR.

Manifestaciones clínicas.

• Secuelas a largo plazo.– Sordera neurosensorial.– Anomalías del lenguaje.– Coriorretinitis.– Retraso mental.– Microcefalia.– Convulsiones.– Parálisis.

Diagnóstico.

• Historia clínica: antecedentes maternos y examen físico del neonato.

• Cultivo viral: – Orina o saliva: positivo en 48 a 72 horas.– Antígenos inducidos por CMV por anticuerpos

monoclonales en saliva, positivo en 18 horas.

Diagnóstico.

• Pruebas serológicas:– IgG e IgM para CMV: baja sensibilidad y

especificidad por la heterogeneidad del virus.– Factor reumatoideo: poco específico, es positivo

en 35 – 45 %.– Fijación del complemento: medición específica de

IgG detecta 75% de los casos.

• Radiología.– Rx de cráneo y TAC cerebral: calcificaciones.

Manejo y Tratamiento.

• Ganciclovir: peligro de la integridad ocular (corioretinitis)o la vida del paciente.– Dosis: 8 – 12 mg/kg/día IV divididos entre cada 8 –

12 horas durante 6 semanas.

• Evaluaciones: oftalmológica, potenciales evocados del tallo cerebral, audiológica.

Herpes Simple

Definición.

• Infección perinatal por virus de Herpex Simplex (HSV).

• Virus : DNA.• Altamente prevalente en humanos.• Dos tipos serológicos: – HSV – 1 (orolabial).– HSV - 2 (genital).

Fisiopatología.

75 % de infecciones neonatalaes son por HSV – 2. Infección del neonato puede ocurrir: intrauterino,

intraparto, o posnatal. Formas de contagio:

Vía ascendente: por RPM ( de 4 – 6 horas). Intraparto: contaminación con cérvix o vagina.

Sitios de entrada: piel, ojos, boca y tracto respiratorio.

Período de incubación: de 2 – 20 días.

Cuadro clínico.

• Enfermedad localizada en piel, ojos y boca.

– Vesículas sobre base eritematosa en piel y boca.– Ocular: Queratoconjuntivitis, esta variedad se

complica con encefalitis.

Cuadro clínico. Encefalitis.

1/3 de pacientes presentan encefalitis. Convulsiones. Letargia. Irritabilidad. Tremor. Mala succión. Inestabilidad térmica. Fontanela abombada. Signos piramidales. En LCR: pleocitosis, proteínas y glucosa bajas.

Cuadro clínico. Enfermedad diseminada.

Compromete múltiples órganos: cerebro, laringe, tráquea, pulmones, corazón, esófago, estómago, intestinos, bazo, hígado, páncreas, glándulas adrenales, piel, ojos, boca.

Irritabilidad. Convulsiones. Distress respiratorio. Ictericia. Diátesis hemorrágica. Shock. Exantema.

Diagnóstico.

• Historia clínica: antecedentes maternos y examen físico del neonato.

• Tinción de Tzanck: muestra de la base de vesículas.

• Cultivo viral, vesículas de nasofaringe, de LCR, orina, heces, conjuntivas.

• Reacción en cadena de polimerasa.• Radiológico: TAC cerebral.

Tratamiento.

• Anteparto: elección del parto.• Neonatal: – Baño con abundante agua y jabón.– Aciclovir: 30 mg/kg/día IV cada 8 horas por 14 a

21 días.

ENTEROVIRUS

Infección.

• Los más frecuentes son:– Coxsackie A y B.– Echo.

• Familia: picornavirus.• Virus: RNA.

Puerta entrada la boca y vía respiratoria (esta última también es puerta de salida)

Se replican en la orofaringe y amígdalas

el intestino

o en Desde aquí pasan a la sangre (viremia primaria) y posteriormente a otros órganos.

Puerta de salida por las deposiciones

¿Cómo nos podemos contagiar?

Por las características de las vías

de transmisión y multiplicación del virus en el organismo las

formas de contagio son principalmente a través de las manos.


Infecciones leves.• Fiebre.• Exantema.• Herpangina.• Pleurodinia.• Faringitis.• Conjuntivitis.• Croup.

Infecciones potencialmente graves.

• Meningitis.• Encefalitis.• Parálisis aguda.• Septicemia.• Hepatitis.• Pericarditis.

Diagnóstico.

• Cultivo viral.– Crecimiento tarda 4 a 8 días.– Sensibilidad del LCR: menos delo 75 %.

• Serología.– Dos muestras fase aguda y de convalescencia.

• Reacción en cadena de la polimerasa.– Método diagnóstico ideal, tarda de 5 a 24 horas.

Tratamiento.

• Pleconaril.• Activo contra el 90 %.• Dosis: 2.5 – 5 mg/kg cada 8 horas por 7 días.

SIFILIS CONGÉNITA

Sífilis congénita.

Definición.• Infección materno perinatal causada por

Treponema pallidum.

Fisiopatología.• Puede causar: parto prematuro, óbito fetal,

infección congénita, o muerte neonatal.• Tercer trimestre: neonatos asintomáticos.

Cuadro clínico.Sífilis congénita temprana.

Osteocondritis. Periostitis. Rinitis hemorrágica. Condilomas planos. Lesiones bulosas o

pénfigo palmo plantar. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Ictericia.

Seudoparálisis de Parrot (impotencia funcional y dolor a la movilización pasiva de una o unas extremidades).

Neumonitis. Síndrome nefrótico. Falla de medro. RCIU.

Cuadro clínico.Sífilis congénita tardía.

Dentadura. Dientes de Hutchinson. Molares de Moon o Fournier.

Ojos. Queratitis intersticial. Coriorretinitis cicatrizada. Glaucoma secundario. Uveitis. Cicatrices corneales.


Oídos. Sordera neurosensorial por afección del VIII par craneal.

Nariz y cara. Nariz en silla de montar. Mandíbula protuberante.

Huesos y articulaciones. Tibia en sable. Signo de Higoumenakis. Articulación de Clutton.


• Sistema nerviosos central.– Retraso mental.– Hidrocefalia no comunicante.– Convulsiones.– Atrofia del nervio óptico.– Paresia general juvenil.– Parálisis de pares craneales.

Diagnóstico.

• Historia clínica: antecedentes maternos y examen físico.

• Pruebas de laboratorio.– Diagnóstico definitivo: • Observación del T. pallidum por microscopia de campo

oscuro o por inmunofluorescencia directa.• Prueba serológica para sífilis (VDRL) con resultado 4

veces mayor que el de la madre.

Diagnóstico. Diagnóstico probable.

Prueba serológica reactiva, con hallazgos clínicos sugestivos de Sífilis.

VDRL reactiva en LCR. FTA-ABS, ELISA reactiva después de 15 meses.

Diagnóstico posible. Prueba serológica para sífilis reactiva en ausencia de

sintomatología. Diagnóstico remoto.

Prueba serológica para sífilis no reactiva antes de los 6 meses de edad.

Tratamiento.

• Elección.– Penicilina G cristalina 50,000 U/kg/dosis IV cada

12 horas durante la primera semana de vida y cada 8 horas del 8º en adelante. Durante 14 días.

• Alternativa.– Penicilina G procaínica 50, 000 U/kg/dosis IM cada

día por 10 a 14 días.

• Penicilina benzatínica no esta indicada.

VARICELA

Definición.

• Definición.• Infección perinatal causada por el virus

Herpes Varicela Zoster.• Familia Herpes Viridae.• Virus: DNA envuelto, eicosaedrico.

Epidemiología.

• Reservorio único: humano.• Altamente contagiosos desde 2 d antes del

rash hasta 5 d después de su aparición.• Período de incubación: 13 a 17 días, rango

máximo de 10 – 21 días.


Anomalías cutáneas.• Cicatrices extensas.• Hipopigmentación.• Lesiones vasculares.

Anomalías oculares.• Corioretinitis.• Anisocoria.• Microftalmia.• Cataratas.• Nistagmo.• Hipoplasia del disco óptico.

Manifestaciones clínica.

Anomalías de miembros.• Equino varo.• Dedos anormales o

ausentes.• Contractura articular.

Anomalías neurológicas.• Retraso mental.• Microcefalia.• Hidrocefalia.• Atrofia cortical.• Síndrome de Horner.• Parálisis bulbar.


Sistema genitourinario.• Hidronefrosis.• Véjiga neurogénica.

Anomalías neuromusculares.

• Parálisis de cuerdas vocales.• Parálisis diafragmatica.

Diagnóstico.

• Historia clínica.• Cultivo viral ( no es útil).• Anticuerpos séricos.• IgM poco predictora.• IgG elevación de al menos 4 veces el valor

inicial dejando un intervalo de 4 a 8 semanas.

Tratamiento.

• Aciclovir: 800 mg cinco veces por día por 5 días.

• Medidas de aislamiento.– Separar de la madre.

ENFERMEDAD DE LYME

Infección.

• Enfermedad causada por Borrelia burgdorferi.• Forma de contagio por picadura a animales y

humanos de una garrapata infectada, que contrajo la enfermedad de un venado (huésped).


Fatiga. Parálisis de músculos faciales. Fiebre y escalofríos. Erupción roja y circular a lo largo de la

picadura. Glándulas inflamadas. Palpitaciones. Bloqueo cardíaco. Arritmias.

Diagnóstico y tratamiento.

Diagnóstico.• Historia clínica y examen físico.• ELISA y Western Blot, más confiables al

realizarse un mes después de la picadura.

Tratamiento.• Antibiótico.• Analgésico.

VIH - SIDA

Transmisión.

• Se produce por contacto sexual, exposición parenteral a la sangre o transmisión vertical de madre a hijo.

• La transmisión vertical del VIH puede ocurrir:– Antes del parto (Intraútero).– Durante el parto (Intraparto).– Después del parto (a través de la lactancia

materna).

Transmisión.

Factores que incrementan el riesgo de infección: Parto prematuro (antes de 34 semanas de

gestación). Recuento de CD4 antenatal materno bajo. Carga viral arriba de 1,000 copias/mL (sem 36) RPM de 4 horas (2 %). Peso al nacer menor de 2,500 gr.

Diagnóstico.

• Diagnóstico clínico de la infección VIH en el lactante y el niño.

• Pruebas diagnósticas. – PCR del ADN del VIH.– PCR del ARN del VIH.– Cultivo del virus de VIH.– Test serológicos.

• Pruebas diagnósticas en niños con exposición perinatal conocida a VIH.

Diagnóstico.

• Pruebas virológicas, diagnóstico definitivo entre las 4 – 8 semanas, un test positivo debe ser confirmado inmediatamente.

• Pruebas serológicas, no confirman diagnóstico de manera precoz, debido a la transferencia transplacentaria de anticuerpos maternos.

Tratamiento.

Primera elección:• 2 Inhibidores de la transcriptasa inversa

analogos de los nucleosidos (ITIAN).• Asociado a 1 inhibidor de proteasa (IP) con

ritonavir o • 1 Inhibidor de la la transcriptasa inversa no

analogos de nucleósidos (ITINAN).

Bibliografía.

• Guías clínicas del Recién nacido con patología. Edición 2003.

• CDC, Non-Polio Enterovirus Infections. http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/entrvirs.htm

• Bonilla Ricardo, et al, Infecciones por enterovirus: diagnóstico y tratamiento, 1999, Sociedad boliviana de pediatría.

• Transmisión Materno Infantil, Dr. Raúl González.

http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/entrvirs.htm

Bibliografía.

• Diagnóstico del Niño infectado por VIH, José Antonio Couceiro.

• Tratamiento antiretroviral de inicio en niños infectados por VIH, Dra. María José Mellado.

torches - clap

Documents