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E.UDanielMuñozOñate Página1

Enfermedades virales respiratorias.

Son las enfermedades mas frecuentes del tracto respiratorio, llegan a ser cerca del 75%.Algunas pueden ser simples y otras complicadas que pueden llegar a producir la muerte delpaciente.

Son las enfermedades más comunes, responsables de hasta un 50 % de todas las consultas decasos agudos en todos los grupos etereos.

Se estima que hasta un 75 % de las enfermedades respiratorias agudas son de esta etiologíaviral, lo que implica un impacto socioeconómico importante, licencias medicas porenfermedades virales son frecuentes, un 30 % a un 50 % del tiempo laboral perdido y de un60% a 80 % en ausentismo escolar.

Las podemos clasificar de la siguiente manera:

· Resfrío común· Faringitis· Laringotraqueobronquitis· Traqueitis· Bronquiolitis, pueden causar cuadros bastantes severos, especialmente en niños y en

adultos mayores.· Bronquitis· Neumonía, de curso bastante grave.

Los virus más importantes que infectan el aparato respiratorio son:

· VIRUS PATOLOGIA MAS FRECUENTESo Rinovirus Resfrío comúno Coronavirus Resfrío comúno Virus sincicial Neumonía y

bronquiolitiso Virus parainfluenza Enf. tracto resp. bajoo Adenovirus Resfrío comúno Virus influenza A Influenzao Virus influenza B Influenzao Enterovirus Enf.Aguda

Indiferenciadao Virus herpes simple Gingivoestomatitis


Dentro de estos el cuadro más fuerte, mas grave que el resfriado común es el virusrespiratorio sincicial, y dependiendo del grupo etáreo en el cual se presentan pueden llegar aser mas grave, en lactantes puede llegar a la insuficiencia respiratoria y hasta la muerte.

Los virus parainfluencia producen el CROUP, que es el conjunto de enfermedadesinfecciosas que producen laringitis obstructivas, con estridor laríngeo, frecuente en niñosprincipalmente.

El adenovirus también produce resfriado común, pero en niños en edad pre-escolarpuede producir neumonías virales bastante graves, llevando al niño a insuficienciarespiratoria, e incluso en su etapa de curación quedando con secuelas respiratorias graves.Hoy en día se ven menos secuelas por TBC gracias al manejo adecuado de antibióticos, pero seestán bien muchas secuelas por adenovirus. Una de las indicaciones de transplante pulmonaren adolescentes es por secuelas pulmonares causadas por el adenovirus en edad pre-escolar.En adultos puede dar resfrio comun y en niños puede dar neumonia.

Todos estos virus pueden descompensar ciertas patologias previas de los enfermos,sobretodo enfermedades del tipo respiratorio, es asi como un coronavirus puededescompensar a un paciente con EPOC o con asma.

· OCACIONALES INFRECUENTESo EPOC y asma Neumoníao EPOC – asma y SARS Neumonía y

bronquitiso Resfrio común Neumonía (ancianos)o Faringitis y resfrio común Traqueobronquitiso Brotes agudo (recluta) Neumoníao Neumonía Neumonìao Rinitis y faringitis Neumoníao Rinitis y faringitis Neumoníao Traqueitis y neumonía² Infecciones diseminada


Resfrío Común

Es cuadro viral causado por rinovirus, coronavirus, adenovirus.· Clínica:

RinorreaEstornudosCongestión nasalRonqueraC.E.G.CefaleaFiebre

Presenta una duración de 4 a 9 días y generalmente cura sin ninguna secuela. El diagnostico es clínico 100%, y el aislamiento del virus nasal es solo teórico y en la

practica no se realiza ya que los signos y síntomas son demasiados sugerentes.

La vía de transmisión puede ser: Directa, mano a mano, mano ojos, mano narizo transmisión por aerosoles. Los virus viven en el medio ambiente aprox. 3 hrs.

· Tratamiento: Sintomático, ya sean antipireticos, antiinflamatorios, jarabes para la tosseca, descongestionantes, etc.

· Prevención: Evitar lugares contaminados, lavado de manos.

Virus Respiratorio Sincicial.

Es un virus de la familia de las Paramixoviridae del tipo ARN. En adultos produce unresfrio común, pero en niños puede causar un efecto mas grave pudiendo llegar a lainsuficiencia respiratoria. En ancianos o en personas inmunocomprometidas pueden causaruna gran descompensacion de su patologia de base.

La mayor importancia de este virus esta a nivel de niños, lactantes de 1 a 6 meses conbrotes en invierno (junio-julio) con altas tasas de ataque, 20 a 25% de los ingresos hospitalariospor neumonía, 75 % pacientes con bronquiolitis.

· Periodo de incubación: 4 a 6 días· Fase de estado: 2 semanas

Existe necrosis del epitelio bronquiolar, infiltrado peribronquiolar de linfocitos ymononucleares, con engrosamiento de tabiques interalveolares. Eventos que pueden producirun cierto grado de insuficiencia respiratoria en personas con patologías crónicas, como


cardiopulmonar o en niños e inmunocomprometidos, en individuos sanos y adultos crea unresfrio un poco mas fuerte que el resfriado comun, pero nada mas que eso.

· Clínica:Simula un resfrio común, rinorrea, odinofagia, tos.

Si aparece fiebre y compromiso del estado general sospechar neumonía por VRS.En niños y lactantes produce un amplio espectro de enfermedades respiratorias, desderesfriado común hasta insuficiencia respiratoria, incluso con mortalidad, en lactantes o enpacientes adulto mayor con comorbilidad, generalmente diabeticos, cardiopatas o con EPOCcon cierto grado de insuficiencia respiratoria y que este virus los agraba.

· Diagnostico:Sospecha clínica mas riesgo epidemiológico (estación del año en la que estas). Tambien sepuede realizar un aislamiento del VRS de secreciones respiratoria por reacción inmunológica ose identifica el VRS en cultivo tisular, se usa más en pediatria.

· Tratamiento:Como todo cuadro viral alto y presenta una clinica netamente de resfriado, el

tratamiento es sintomático.En cuadros respiratorios bajos, con compromiso de la funcion pulmonar se instauran

más medidas como la kinesioterapia, oxigenoterapia, broncodilatadores e incluso puedenllegar a la ventilación mecánica. Tambien se han usado corticoides en pacientes con un mayorcompromiso de la funcion pulmonar.

Infección por virus influenza.

La influenza es un virus estacional, aparece en el invierno, es una enfermedad aguda,puede afectar tanto el tracto respiratorio superior como el inferior, produciendo fiebre, cefalea,mialgias, debilidad generalizada.

Brotes generalmente en invierno. Tienen mayor mortalidad y morbilidad.Son virus de la familia ORTOMIXOVIRIDAE y según características antigénicas existen 3

tipos: A, B, C. Los humanos solo se infectan por A y B.Existen brotes de influenza cada año con distinta extensión y severidad. Han existido

pandemias gravísimas durante la historia y se han estimado cada 10 a 15 años.Las más graves son por virus influenza A.


· Epidemia influenza A

Comienzo (de la epidemia) es brusco máximo a las 2 o 3 semanas, con una duración delperiodo de influenza misma de 2 a 3 meses, y habitualmente ocurre en invierno en amboshemisferios.Se detecta por el aumento de los ingresos hospitalarios por neumonía, o por descompensaciónde enfermedades cardiopulmonares crónicas. Existe una relacion muy estrecha entre lainfluenza A y neumonia, ya que la utilización de vacunas antigripal que previene la influenzaA hacen disminuir por esta misma razon los brotes de neumonia.

· Infección por virus influenza B

Son brotes menos extensos y menos graves. Generalmente aparecen brotes en escuela, recintosmilitares, hogares de ancianos, o sea en lugares cerrados.La mortalidad ocurre en pacientes ancianos inmunocomprometidos, o con comorbilidadcardiopulmonar. Importante determinar la etiologia de la influenza cuando se trata de un casopediatrico ya que la I. tipo A tiene un curso mucho mas grave.

Ø Patogenia influenza A o B: Secreciones infectadas en forma de aerosol de 10 micrones de diámetro, que se emiten a

través de la tos y estornudos, manos y los fomites.El virus llega al epitelio respiratorio infectando y produciendo una gran inflamación.Hay una viremia en todo el organismo lo que produce mialgias. Incubación 18 a 72 hrs.para cualquiera de los 2 virus.

Ø Manifestaciones clinicas influenza A o B:Son de inicio agudo, con intenso compromiso sistémico, cefalea, fiebre, mialgias dorsolumbares y de extremidades. Calofríos, artralgias, tos, odinofagia, fotofobia, ardor ydolor ocular.

Curso clínico puede ser leve o puede llegar a generar gran postración.

Ø Examen físico influenza A o B:

o Intensamente comprometidoo Febril, piel caliente y secao Diaforesis nocturnao Cianosis y livideceso Faringe roja


o Descarga nasal posterioro Pueden haber adenopatías cervicales dolorosaso Examen pulmonar puede llegar a ser completamente normal a lo mas roncus y

sibilancias por una hiperreactibidad bronquial.o Duración 5 a 7 díaso Se ha descrito un Síndrome asténico postinfluenza de varias semanas, de estos

pacientes que han sufrido de la patologia.o Complicaciones: Neumonía, (recordar que existe una estrecha relacion entre

estas patologias), pueden ser viral, bacteriana o mixta.

Ø Complicaciones pulmonares:Las influenzas en especial la tipo A es capaz de producir neumonía viral que son pococomún y muy grave. Aparece expectoración hemoptoica, disnea, cianosis y sindrome decondensación.

En la RxTx no encontramos una condensación caracteristica como las condensacionestradicionales, con broncograma aereo y una sombra homogenea, sino que hay uninfiltrado difuso, da la pauta de ser más intersticial y dando imagen de un distresrespiratorio.

Estas neumonias no dan en cualquier persona y se ven más en pacientes desnutridos,patologías cardiopulmonares crónicas o embarazadas, VIH+, etc.

Ø Neumonía bacteriana secundaria:

Es la más frecuente, es una neumonía post influenza, en general es después de la mejorade la influenza, pero que comienza con un cuadro febril.

Lentamente aparecen signos de proceso séptico bacteriano respiratorio.El germen más comun es el Strepcoccus pneumoniae, pero también aparecenStaphycoccus áureus y Haemophilus influenzae.Neumonía mixta se confirman agentes etiológicos virus y bacterias en cultivos de esputo.


Hoy en dia existen 2 tipos de vacunas antiinfluenza y no protegen más del 80 % de tener unbrote de influenza. La unica contraindicacion es a personas alergicas al huevo, ya que estanhechas en base a ese producto. Se pueden usar en pacientes inmunocomprometidos, pacientesVIH y pacientes con tratamientos con quimioterapia.

La otra gran vacuna es la antineumococo y protege frente a 3 cepas del pneumococo, y por lotanto protege contra la neumonia por pneumococo, tiene una duracion de aprox. 5 años. Estavacuna tiene un efecto bastante menor en pacientes mayores de 75 años, ya que la capacidadde su sistema inmune es deficiente, entonces no vale la pena de colocar esa vacuna en personasde esa edad.


Asma Bronquial

El asma bronquial es la enfermedad más emblemática de las patologías respiratoriasobstructivas. Es una enfermedad fundamentalmente inflamatoria de la vía aérea, de tipo crónico, quepredispone a síntomas agudos y persistentes, evolucionando en crisis de carácter reversible deobstrucción bronquial, y que finalmente determina la remodelación de la VA.

Tres conceptos importantes en esta definición:

1. Como es una patología inflamatoria, es éste proceso al que van a estar dirigidas lasacciones terapéuticas principales.

2. El ser patología crónica conlleva el concepto de que la inflamación está siempre presente,y no solo en los momentos de las crisis. (lo que implica que en su tratamiento se debetener un inhalador antiinflamatorio permanente)

3. El que sea de carácter reversible hace la diferencia con los pacientes con EPOC.

Con el tiempo, la inflamación en la pared bronquial la va convirtiendo en un depósito decolágeno, por lo que si no hay una intervención precoz (corticoides) va a producirse laremodelación de la VA, llevando como consecuencia de esto a una enfermedad irreversible, loque no quiere decir que se “convierte a EPOC”, sino que pasa a ser una enfermedad conLimitación Crónica del Flujo Aéreo. La historia natural del asma se inicia, en la mayoría de los casos, durante los primeros añosde vida, en especial durante la etapa preescolar. Es aquí donde se dan dos posibilidades; si es unniño con asma leve, ésta puede remitir con el tiempo (en una gran proporción de casos) y darsolo síntomas leves en la edad adulta temprana, y excepcionalmente progresar a unaenfermedad grave. Por otro lado, más de un 80% de los niños en edad escolar con asma gravepresentará una enfermedad moderada a grave en la adultez.

Patogenia

1. Factores Genéticos Existe un importante componente genético involucrado en el asma. Su heredabilidad se hareportado en un rango de 36 - 72%, sin embargo su modo de herencia y los genes específicosson aún desconocidos. Son factores no modificables.


2. Factores AmbientalesComo alergenos, infección precoz por virus respiratorios (VRS), ejercicio, irritantes,

tabaquismo materno antes y después del nacimiento, cambios de Tº, stress emocional, etc.tienen potenciales interacciones con los factores genéticos que inciden en la manifestación delasma bronquial.

Ambos factores van a gatillar la activación de una serie de células proinflamatorias como sonlos mastocitos, eosinófilos, neutrófilos, linfocitos T-H2, y células epiteliales, que van a secretarhistamina, leucotrienos, citoquinas, y factores de crecimiento. Existe una inflamación de la VA, hiperreactividad bronquial frente a estimulantes no usualesdel medio ambiente, broncoconstricción permanente (espasmo bronquial severo enexacerbación), proliferación de músculo liso, edema de la submucosa, e hipersecreción demucus donde hay tos y expectoración (mucosa, que no significa que un paciente estéinfectado). Todo esto hace que se liberen factores de crecimiento fibrinogénicos, y haya un mayordepósito de colágeno, perdiendo al mismo tiempo la elasticidad de la pared de la VA.


Diagnóstico

El asma bronquial es una enfermedad subdiagnosticada y como consecuencia subtratada entodo el mundo, y esto se debe en parte a los siguientes factores:

· Algunos pacientes no consultan porque toleran su sintomatología cuando es leve omoderada, dado su naturaleza transitoria e inespecificidad. Se acostumbran a lainsuficiencia respiratoria.

· Otros no perciben sus síntomas.· Existe un grupo de asmáticos que es particularmente difícil de diagnosticar en los que la

enfermedad se manifiesta sólo como tos crónica.· No existe un gold standard para su diagnóstico, es más que nada un conjunto de

criterios.

Diagnóstico clínico

Se plantea típicamente frente a la presencia de episodios o crisis de disnea (sibilante), sibilanciasy tos. Sin embargo es una sintomatología poco específica y poco sensible; algunos pacientes tienensólo uno de estos síntomas al consultar, mientras que estos mismos síntomas están presentesen otras enfermedades. Otras situaciones que orientan al diagnóstico clínico es que los síntomas aumentan odisminuyen en relación a las estaciones del año (vínculo estrecho con las alergias), son síntomasnocturnos, y existe una exacerbación con respecto al ejercicio, aire frío, alergenos, contaminantesambientales, infecciones respiratorias, olores fuertes, etc., pero son igual de inespecíficas. Una historia familiar es también de ayuda diagnóstica.

Examen físico

Dada la naturaleza intermitente de esta patología algunos pacientes pueden tener un examenfísico absolutamente normal en el momento de consultar (períodos de intercrisis). La alteración más característica es la auscultación de sibilancias al examen pulmonar, y de ahí elaforismo “todo lo que sibila es asma hasta demostrar lo contrario”. Un paciente puede tener una obstrucción bronquial leve y no tener sibilancias, así mismopuede ser un paciente que tenga una obstrucción bronquial grave que tampoco presentesibilancias por tener un flujo aéreo muy disminuido. También se ve el uso de musculatura respiratoria accesoria y de posición ortopneica en lascrisis.


Exámenes

Los métodos más utilizados, además de la clínica (papel fundamental) son:

· EspirometríaDetermina el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), y la capacidad vital

forzada (CVF). Puede ser normal si el paciente no está obstruido. Si está alterada revelaría un patrón ventilatorio obstructivo que se revierte o mejora en al menos un15% (o un mínimo de 200 ml) en respuesta a un broncodilatador (salbutamol 2 inhalacionesgeneralmente), o después de un tratamiento con corticoides.

· Flujo espiratorio máximo (PEF)Se determina en una inspiración forzada, y se diferencia de la espirometría en que acá se

mide el flujo máximo, y no la capacidad vital forzada. Sugiere asma cuando muestra variaciones de más de un 20% en respuesta al uso de unbroncodilatador, entre los valores matinales y vespertinos.

Es el mejor indicador de inestabilidad del asma (falta de control o riesgo de crisis)

· Test de provocación bronquialSe realiza dado que un paciente intercrisis puede tener examen físico, espirometría y PEF

normales. Este examen busca evaluar si existe hiperreactividad bronquial, por lo que se hacen pruebasde broncoprovocación con metacolina, histamina, o ejercicio.Existe hiperreactividad bronquial cuando se produce una caída del VEF1 mayor al 20% del valor

basal (en concentraciones de metacolina de al menos 8 mg/ml). Se clasifica en leve, moderadoo grave de acuerdo a la cantidad de metacolina utilizada. Otros exámenes diagnósticos son:

· Radiografía de Tórax Es completamente normal en el paciente asmático, excepto en la crisis en que esté muyobstruido, donde muestra signos de atrapamiento aéreo (hiperinsuflación).

Muchas veces se pide una RxTx para descartar diagnósticos diferenciales.

· Exámenes de sangre – Recuento de eosinófilos, IgE total No existen exámenes de sangre que evalúen presencia o ausencia de asma. Pero en algunoscasos puede ser útil el recuento de eosinófilos (que se puede pedir en esputo) y determinaciónde IgE total, que tiene que ver con la base alérgica de la enfermedad.


· Test cutáneo de alergiasTampoco permite definir si hay o no asma, por lo que no es de gran ayuda, puede tener

utilidad en el manejo terapéutico (control ambiental, por ejemplo alergia al dermatophagoidespresente en el polvo doméstico).

Diagnóstico diferencial

· EPOC Es una historia distinta, el asma puede comenzar a cualquier edad, pero la mayoría de loscasos ocurre en la infancia. El paciente EPOC es fumador en la mayoría de los casos, o estáexpuesto a humo, y su enfermedad obstructiva parte en general a los 45 años, además de que elpronóstico del EPOC es ominoso en comparación con el asma.

· RGE Se han vinculado mucho estas dos patologías. En el reflujo gastroesofágico los pacientesamanecen con tos o molestias respiratorias, o lo mismo después de las comidas o al dormir,pero es un diagnóstico fácil de diferenciar.

· BronquiectasiasTambién se obstruyen los pacientes con bronquiectasias, y así mismo son parte del grupo de

patologías con LCFA, y acumulan mucha secreción y por eso son grandes expectoradotes, loque hace la diferencia con el asma en que solo se expectora en las crisis y no en tanta cantidad.

· Insuficiencia Cardíaca Son de diferente sintomatología e historia clínica. (DPN o asma cardíaca, edema de EEII,yugulares ingurgitadas, etc.)

· Obstrucción de la VA alta Por ejemplo un paciente que tragó algún cuerpo extraño, en que en realidad van a haber otrossíntomas, como cornaje, ruido laríngeo, no sibilancias difusas como en el asma.

· TEP Muchas veces el TEP puede remedar un asma, los pacientes se pueden manifestar consíntomas obstructivos, como apremio respiratorio, sibilancias a la auscultación, ya que en elTEP se liberan bradiquininas que son broncoconstrictoras. Pero la historia es distinta, el paciente nunca ha tenido crisis asmáticas, los antecedentes noconcuerdan por ejemplo: edad mayor, accidente con fractura de cadera, etc.


· BronquiolitisEnfermedades a nivel de los bronquiolos que cursan con disnea, crepitaciones y sensación de

cansancio, pero no tiene sibilancias características del asma.

Criterios diagnósticos

Aunque actualmente no existe un algoritmo diagnóstico categórico, se hace necesario unenfrentamiento actualizado y práctico, y por eso la Sociedad Chilena de EnfermedadesRespiratorias (SER) generó criterios diagnósticos, de los cuales una sospecha de asma se debebasar en al menos 3 de los siguientes:

· Historia de asma en la infancia.· Historia de sibilancias recurrentes.· Historia de disnea recurrente.· Historia de tos o disnea inducidas por: risa, ejercicios, frío, agentes irritantes.· Alivio inmediato (+/- 15 minutos) con uso de broncodilatadores o,· Alivio espontáneo en corto tiempo (horas) de la sintomatología.

Confirmación diagnóstica

Debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios:· PEF menor o igual a 70% del valor teórico que regresa a lo normal con 2 inhalaciones de

salbutamol.· PEF menor o igual a 70% del valor teórico que se normaliza después de una semana de

tratamiento con prednisona 0.5 mg/kg, y después de 2 inhalaciones de salbutamol. (testesteroidal, en casos de que la espirometría tenga un patrón obstructivo irreversibledado por alguna circunstancia especial, como alguna exacerbación por un virus, etc.)

· Espirometría con patrón obstructivo que se normaliza con 2 inhalaciones de salbutamol.· Test de provocación bronquial anormal.


Clasificación de la gravedad del asma (SER)

Permite definir el tipo de tratamiento que el paciente necesita y es útil para estudiosepidemiológicos. Es una modificación de la clasificación internacional.

Tratamiento

El asma tiene tratamiento, y su objetivo es permitir al paciente llevar una vida lo más normalposible, la respuesta a éste es excelente. En la gran mayoría de los casos con el control delproceso inflamatorio se reducen los episodios de broncoespasmo e incluso pueden desaparecerlos síntomas de la enfermedad. Es fundamental que el paciente entienda que es unaenfermedad crónica, que puede ser controlada, pero que aún en ausencia de síntomas puederequerir terapia permanente. Operacionalmente un paciente asmático se considera en control cuando:

· Tiene síntomas y exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes).· Sin necesidad de visitas de Urgencia.· Mínima necesidad de agonistas β2-adrenérgicos p.r.n.· Sin limitación en las actividades diarias.· PEF normal, o variabilidad menor a 20%.· Ausencia de efectos adversos a los fármacos.

Este control se logra mediante 4 acciones fundamentales:· Control de los agentes específicos o inespecíficos que desencadenan asma.· Disminución del proceso inflamatorio de la VA mediante fármacos antiinflamatorios.· Disminución del broncoespasmo mediante broncodilatadores.· Educación del paciente y sus familiares.


Tratamiento farmacológico

Debe ser individualizado, flexible en el tiempo considerando la evolución de los síntomas yde la función pulmonar. Se dividen en controladores y aliviadores:

1.- Controladores:

a) Corticoides inhalados Disminuyen la hiperreactividad bronquial, mejoran la función pulmonar, disminuyen lossíntomas y las exacerbaciones, mejoran la calidad de vida, deben usarse por tiempoprolongado. Beclometasona, Budesonida, Fluticasona. Se usan en 200 μg cada 12 horas. Efectos adversos (dosis dependiente): Hongos orofaríngeos, disfonía, y a dosis altas tienenefectos sistémicos. Son fácilmente solucionables.

b) Agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada Agregados a corticoides inhalados permiten mejor control del asma, permiten reducir lasdosis del inhalador de rescate, reducen el nº de exacerbaciones, permitiría modificarfavorablemente la remodelación secundaria y no producen tolerancia a estímulosbroncoconstrictores. Salmeterol, Formoterol.

c) Antileucotrienos Disponibilidad oral con mínimos efectos colaterales, eficacia inferior a corticoides inhaladosen dosis bajas y no reemplazan a los agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada. Zafirlukast, Montelukast.

d) Metilxantinas Aún se desconoce su mecanismo de acción. Tienen efecto broncodilatador, pero en realidadse ha visto que éste es muy limitado y que en realidad sirven para tonificar la musculaturarespiratoria. Tienen RAM potencialmente graves de índole cardiovascular (interaccion -torsade de pointes) y neurológicas. Teofilina, Aminofilina.


2.- Aliviadores:

a) Agonistas β2-adrenérgicos de acción corta Relajan la musculatura lisa, mejoran el clearance mucociliar, disminuyen la permeabilidadvascular y estabilizan basófilos y mastocitos. Como RAM pueden producir taquicardia,temblor e hipokalemia. Sobretodo con estos fármacos se debe educar acerca de la inhalación, una inhalación bienpracticada es absolutamente igual que una nebulización. Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina.

b) Anticolinérgicos Son broncodilatadores, inhiben el tono bronquial. Su efecto se inicia mas lentamente y es demenor intensidad que el producido por los agonistas β2-adrenérgicos de acción corta. Ipatropio, Tiotropio.

Tratamiento según tipo de asma

Criterios de gravedad en crisis asmáticas

El asma puede llevar a la muerte. La evaluación de la gravedad debe incluir tanto elementossubjetivos como objetivos con el fin de determinar:

· Gravedad de la obstrucción respiratoria: Capacidad de hablar, frecuencia respiratoria(aumenta en un principio, pero al progresar el cuadro tiende a disminuir), uso demusculatura accesoria, presencia de sibilancias y murmullo pulmonar (objetivarhipoventilación).

· Nivel de hipoxemia: Oximetría de pulso, nivel de conciencia, cianosis, gases arteriales.· Estabilidad cardiovascular: PA, arritmias.

La evaluación subjetiva del paciente debe considerar la intensidad y frecuencia de lossíntomas y su repercusión en las actividades habituales.


La evaluación objetiva es fundamental para el manejo apropiado, ya que establece en uninicio la magnitud de la obstrucción y posteriormente la respuesta a la terapia.

La PaCO2 en un paciente con crisis asmática va a estar disminuido debido a que el pacienteestá hiperventilando. Por lo tanto el que éste parámetro se normalice es un signo de gravedadya que eso indica que el paciente ya ha entrado en hipoventilación. En las crisis de riesgo vital se requiere de ventilación mecánica.

Gases arteriales según gravedad

* (A-a) O2: Diferencia alvéolo – arterial de oxígeno


Tratamiento broncodilatador en crisis asmática

* IDM: Inhaladores de dosis medida Siempre en una crisis grave se debe asociar al resto del tratamiento: corticoides sistémicos(prednisona o hidrocortisona) independientemente de la condición basal del paciente. Estádemostrado que no es mejor la administración ev que la oral, por lo que eso dependerá de lascircunstancias. Si no se recupera tiene indicación de ventilación mecánica.


EPOC y LCFA

Parte diciendo que la anatomía patológica no es importante, ya que este ramo es clínicoLo que tenemos que saber es la parte clínica de estas enfermedades y su tratamiento.El asma bronquial cuando se hace irreversible, se habla de LCFA. También van a escuchar delenfisema y la bronquitis crónica, que son las cosas más frecuentes.La palabra EBOC ya no se usa.

EPOC

Proceso fisiopatológico caracterizado por una limitación al flujo aéreo crónico que no esreversible (a diferencia del asma que es reversible), que es de curso progresivo y ademásnecesita una respuesta inflamatoria anormal frente a la inhalación de alguna noxa, humogeneralmente. Si no esta el antecedente de estas noxas no se puede plantear un EPOC. Encambio el asma solamente llega a ser irreversible, cuando evoluciona a la cronicidad pordepósitos de colágeno en la vía respiratoria, mal tratado o un asma severo que no respondebien al tratamiento y se transforma en irreversible o sea se hizo limitador crónico del flujoaéreo.

La LCFA es una definición fisiopatológica, de un grupo de enfermedades que evolucionanfisiopatológicamente con LCFA, como por ejemplo el EPOC, asma irreversible,bronquiectasias, lesiones secuelares de TBC, bronquiolitis etc. Entonces la LCFA es secundariaa alguna patología.

Enfisema pulmonar

Es un diagnóstico exclusivamente de tipo anatomopatológico, por lo tanto en estricto rigor sedebe hacer una biopsia pulmonar para determinar el diagnóstico muchos pacientes con EPOCen su anatomía patológica tienen enfisema, pero uno no le debiera decir al paciente que tieneenfisema sino que es portador de EPOC. Un paciente con EPOC en anatomía patológica tieneenfisema pulmonar.

Bronquitis crónica

Es un concepto clínico, tos con expectoración por 3 meses consecutivos por más de 2 añosseguidos. Un paciente con EPOC puede tener bronquitis crónica y esta también puedeevolucionar como una bronquitis con LCFA.


EPOC

Es un proceso inflamatorio crónico que afecta a la vía aérea, pulmones (parénquima) y lacirculación pulmonar. Se produce un aumento de macrófagos, linfocitos y célulasinflamatorias, también existe un desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas, yademás se involucra el estrés oxidativo. Todo esto inducido por la inhalación de sustanciastoxicas, siendo el más importante el humo del cigarro que es capaz de inducir la cascadainflamatoria y lesionar estructuras pulmonares.

No se ha demostrado que la contaminación atmosférica pueda producir EPOC. No se sabecuanto tiempo tiene que estar expuesta cada persona al tabaco para desarrollar EPOC, ya quedifiere según la susceptibilidad genética de cada uno. Antes de los 40 años es raro tener EPOC,se requieren varios años, y hay algunos que fuman toda la vida y no hacen EPOC.

Respuestas a preguntas; siempre en el EPOC hay enfisema anatopatológicamente hablando. El90% de los EPOC son por tabaco y un 10% son por otras noxas, como leña, carbón o tabacopasivo. En la clínica de un paciente EPOC donde predomina el enfisema se va a ver un tóraxen tonel, hiperinsuflación, timpanismo y en la rx hay un pulmón hipertransparente, oscuro, untórax en campana, con los diámetros anteroposteriores aumentados

Noxas

§ 90 % -Tabaco§ 10 % - Contaminantes ambientales

- Laborales - Domiciliarios

En general dudar del diagnóstico, si no existe antecedente de tabaquismo.

Esto va a determinar 2 grandes cosas, que la vía aérea este crónicamente inflamadaproduciendo una obstrucción permanente de la vía aérea, y el enfisema que impide laelasticidad. En resumen se produce enfisema y bronquitis crónica dentro de ese mismo tórax.Al destruirse los alvéolos y los tabiques interalveolares, esto va a repercutir en el lechovascular pulmonar, se produce una hipertrofia vascular pulmonar, una vasoconstricciónvascular, que a la larga va a provocar una insuficiencia cardiaca derecha, lo que llamamoscorazón pulmonar por una hipertensión pulmonar.


Fisiopatología

1.-Hipersecreción mucosa2.-Disfunción ciliar, daño causado directamente por el cigarro, por eso es que hay masinfecciones bronquiales o pulmonares.3.-Limitación del flujo aéreo4.-Hiperinsuflación pulmonar5.-Alteraciones del intercambio gaseoso6.-Hipertensión pulmonar7.-Cor pulmonar, es la situación mas grave de todas porque es terminal.

La hipersecreción mucosa y la disfunción ciliar van a producir la tos crónica y el esputo. Laobstrucción permanente de las vías aéreas, va a causar la sensación de disnea. Todo esto va adesarrollar la hipoxemia del paciente Y posteriormente en casos más avanzados lahipercapnia. Depende del predominio, porque si el paciente es mas enfisematoso va a ser máshipoxémico y poco hipercápnico, en cambio, si es mas bronquítico va a ser mas hipercápnico.Cuando aparece el corazón pulmonar el pronóstico es mucho mas grave.

El enfisema que se produce en el EPOC, se debe entre otras cosas al desbalance entre proteasasy antiproteasas a nivel pulmonar. Los neutrófilos y los macrófagos se destruyen, las enzimasproteolíticas destruyen la elastina controlada por la globulina y la alfa 1 antrilipsina.El humo del tabaco es el factor más importante que produce todo esto. También existe eldéficit congénito de alfa 1 antrilipsina, que provoca enfisema pulmonar, pero muerenprecozmente no llegan a la edad adulta, esta seria la única excepción donde no se habla deEPOC, ya que es enfisema propiamente tal, causado por esta deficiencia de la alfa 1antrilipsina que se produce en el hígado, por eso que los pacientes hepáticos puedendesarrollar problemas pulmonares.

También en los pacientes EPOC hay una disfunción respiratoria muscular, todas estasalteraciones causadas por la obstrucción permanente de la vía aérea, por el crecimientoanormal del pulmón, por el enfisema que implica la ruptura de las fibras elásticas, vaproduciéndose una alteración toráxica que va aumentado mas la dificultad respiratoria, y estasson las cusas por lo cual tenemos el diafragma aplanado, las costillas horizontales.


Epidemiología

§ Frecuente en lugares con alto consumo de tabaco§ Es difícil establecer una cantidad exacta de pacientes con EPOC, porque los que

consultan habitualmente tienen una clínica evidente, pero hay toda una primera etapadonde no se consulta.

§ Es la cuarta causa de muerte a nivel mundial.§ Segundo lugar de causas de invalidez.§ 4-5 pacientes mueren al día por EPOC.§ En invierno los hospitales tienen muchos hospitalizados por descompensación del

EPOC.§ Prevalencia mundial es 9,34/1000 hombres.

El país gasta harta plata en mantener a los pacientes EPOC, hoy los cubre el AUGE, les dan eloxigeno domiciliario etc., pero es una enfermedad absolutamente evitable porque es causadapor el tabaco en un 90%.

Factores de riesgo

§ Propios del paciente§ Exposición medio ambiente.

Hay algunos que están expuestos corto tiempo al tabaco y desarrollan EPOC, esto sería porfactores personales.

Ø Propios del paciente

- El factor, mejor documentado es el déficit de alfa 1 antitripsina.

Los siguientes factores no han sido bien demostrados;- El nacido prematuro y que la madre haya fumado durante el embarazo.- La pobreza- El peso al nacer.- Personas que han sido expuestas a gases tóxicos en la infancia.

Ø Exposiciones

- Humo del tabaco.- Fabricas de vapores, de baterías etc.- Uso de leña o carbón dentro de la casa, para calefaccionar o cocinar etc.


- Gases de los motores (especialmente los mecánicos).- En general, cualquier inhalación de gases.- Mayor riesgo en sectores pobres, por mayores contaminantes, desnutrición,

hacinamiento.

La anamnesis laboral es muy importante.

Presentación clínica

- Antecedentes de inhalación del tabaco- Sintomatología es muy variada.- Puede ser asintomático durante mucho tiempo, porque hay mucha capacidad de

reserva.- Cuando el VEF 1 cae a límites muy bajos, aparecen los síntomas.- Lo primero que aparece es la tos, aumento de la expectoración y la disnea. Aparecen

cuando el VEF 1 empieza a caer, por lo tanto las primeras etapas del EPOC pueden sercompletamente asintomáticas, o el enfermo se comienza a adaptar a su cansancio,camina menos y lo atribuye a que esta más gordo, pero no debido a que este fumandomucho.

- Tos crónica, se presenta intermitentemente o todos los días, característica de la tos delfumador, puede ser seca inicialmente y a medida que pasa el tiempo se va agregandoexpectoración en cantidades variables, es mucosa y en periodos de infección esmucopurulenta.

- Disnea, aparece cuando el VEF 1 se empieza a alterar. Es lenta pero es progresiva,persistente, se manifiesta con el esfuerzo. Llega a ser de reposo en los periodos másavanzados de la enfermedad. En las etapas iniciales es muy subvalorada, se atribuye acualquier cosa. Puede aumentar con las infecciones respiratorias. El paciente noconsulta por la tos, consulta cuando la disnea es limitante, es sus actividades en la vidadiaria, ya que se asocia a la causa de ansiedad y de incapacidad para realizarlas. Es laprincipal causa de de consulta.

Principales indicadores de EPOC

§ Tos crónica§ Aumento de expectoración§ Disnea§ Asociado a factores de riesgo

Al tener estos indicadores, se debe hacer una espirometría para establecer el diagnóstico.


Examen físico

§ Al inicio no hay muchos signos físicos, que se manifiesten a través del examen físico,depende de la etapa de la enfermedad en que revisemos al paciente.

§ Al inicio la frecuencia respiratoria puede estar normal y con el tiempo esta va a iraumentando.

§ Cuando es muy severa la enfermedad encontramos un tórax enfisematoso, comopulmones hiperinsuflados, por ende aumento del timpanismo a la percusión, costillashorizontales, retracciones intercostales y disminución total del murmullo vesicular.

§ También pueden aparecer signos obstructivos, como roncus, sibilancias, crepitaciones yespiración prolongada.

§ Uso de musculatura respiratoria accesoria cuando esta muy avanzada la enfermedad.§ Puede tener taquicardia, cianosis, flaping, quemosis (inflamación de la conjuntiva y del

parpado) que generalmente ocurre por la retención de CO2, edema que se puedeproducir por retención de CO2 o también por la aparición del corazón pulmonar.

§ Signos de insuficiencia cardiaca derecha, cuando la enfermedad a evolucionadogravemente (hepatomegalia, yugulares ingurgitadas, edema etc.).

Los pacientes EPOC se pueden dividir en dos grandes grupos:

1. Pacientes EPOC que tienen predominio enfisematoso, es decir, en su anatomíapatológica tienen más elementos de enfisema que de bronquitis crónica.

- Mejor sobrevida- Pulmones hiperinsuflados- Disnea progresiva- Poco expectoradotes- Delgados- No son cianóticos- G.S.A. normales hasta etapas avanzadas- Cuando se alteran son generalmente hipoxemicos puros, no son retenedores de CO2- Respiran con los labios fruncidos, para aumentar la presión de final espiración- Hipertrofia de los esternocleidomastoideo- Tórax en tonel


2. Pacientes EPOC con características de bronquitis crónica, que son losBlue bloaters:

- Peor sobrevida- Son gordos- Cianóticos (azules)- Aspecto abotagado- Tienen peor sobrevida, porque rápidamente evolucionan a insuficiencia respiratoria- Poliglobulia- Tienen Cor pulmonar, con mas frecuencia que los enfisematosos porque son mas

retenedores de CO2- Retenedores de CO2, además de hipoxémicos- Edemas periféricos, por la retención de CO2- Tosedores crónicos- Expectoradotes crónicos

El practica clínica no es necesario hacer esta diferencia, basta con poner EPOC solamente.

Cuando a uno le toca ver a un paciente flaco, alto con características claramente enfisematosas,y no han llegado los gases arteriales, podrían darles oxigeno sin tanto miedo por el CO2. Encambio si les llega un paciente gordito, colorado, que esta medio hinchado, fumador, hay quetener cuidado con el oxigeno que se le va a suministrar por el CO2, porque semiológicamentetiene mas aspecto de retenedor de CO2.

Exámenes de laboratorio

§ Espirometría

- En todo paciente sospechoso de EPOC, pedir espirometría, incluso si es asintomático,para clasificarlo en los primeros estadíos de la enfermedad. Va a mostrar un patrónobstructivo, no reversible a diferencia del asma con el broncodilatador, no mejora enmás de un 80% después de la inhalación con el broncodilatador.

- Hay una disminución del VEF1 y la capacidad vital forzada (CVF).- Hay una relación VEF1 v/s CVF que se llama índice de Tifeno, este está disminuido en

las enfermedades obstructivas. Si es menor a un 70% confirma la presencia de un patrónobstructivo, si este no revierte con la inhalación de salbutamol, hablamos de unaobstrucción irreversible. Esta relación es el signo mas sensible de obstrucción, es loprimero que se altera, si se mantiene en el tiempo es LCFA.

- En resumen siempre se va encontrar un parámetro obstructivo aunque sea leve.


§ Rx de tórax

- Puede ser absolutamente normal.- Solo se va a alterar en los pacientes que tengan demasiado predominio enfisematoso,

que tengan mucha retención de aire, es decir, que estén muy hiperinsuflados.- No es requisito para el diagnóstico.- Si hay alteraciones puede haber:

Hiperinsuflación pulmonar Aplanamiento diafragma Mayor aire retroesternal Costillas horizontales Xifosis dorsal Bulas enfisematosas

§ TAC

- No sirve para nada en el diagnóstico del EPOC.- Se usa cuando hay duda o una complicación.- Hubo un tiempo en que estuvo de moda la cirugía o reducción de pulmón, ya que se

pensaba que podía ayudar a la capacidad respiratoria, pero ya no se usa.- Útil para hacer una bulectomía.

§ Gases arteriales

- Tiene importancia fundamentalmente para evaluar la gravedad del EPOC, para saber sise asocia a insuficiencia respiratoria.

- Pueden ser normal- Hipoxemia po2< 60- Hipercapnia pco2 > 45


§ Clasificación de la gravedad en EPOC

Estadio 0: (EN RIESGO) se le indica que deje de fumar.

-espirometría normal -tos -> esputo

Estadio I: (EPOC LEVE)

-vef1 / cvf < 70% -vef1 > 80% ref. -con o sin síntomas

Estadio II: (EPOC MODERADA)

-vef1 /cvf<70% -vef1 entre 30% y < 80% ref. -con o sin síntomas

Estadio III: (EPOC GRAVE)

-vef1 / cvf < 70% -vef 1 <30% -vef 1 < 50% mas insufuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.

§ Déficit de alfa 1 antitripsina

- Difícil de sospechar en pacientes mayores, sospecha de EPOC en personas jóvenes.- Historia familiar bastante clara.


Tratamiento

§ Educación, siempre está presente ya que si no se deja de fumar no hay mucho quehacer.

§ Lo único que influye en la sobrevida, es la educación y la oxigenoterapia cuando estáindicada, el resto del tratamiento es sintomático.

§ Los corticoides, hasta hace poco se pensaba que los inhalados no eran útiles, hoy seusan los inhalados siempre a partir del EPOC moderado, lo que no se dejan son loscorticoide sistémicos, excepto en las exacerbaciones y por un tiempo no superior a 7días.

§ El oxigeno cuando esta indicado, se usa por un periodo de tiempo por mas de 15 horasno menos, ideal que cubra la noche (periodo de sueño).

§ El ejercicio ya que mejora la capacidad inspiratoria.§ Oxigenoterapia en caso de insuficiencia respiratoria.§ Tratamiento quirúrgico se usa en casos muy excepcionales.§ Las teofilinas, mejoran la capacidad muscular disminuyendo la fatiga, tienen poca

acción broncodilatadora. En el hospital se usa el Elixine, hay una dosis exacta para cadapaciente, el rango terapéutica va entre 10 y 20. Tener cuidado con la dosis porque puedeproducir arritmias.

§ Los inhaladores:- Fenoterol, acción corta (4-6 hrs.)- Salbutamol, acción corta (4-6 hrs.)- Formoterol, acción larga (12 hrs.)- Salmeterol, acción larga (12 hrs.)§ Inhaladores anticolinérgicos: aparecieron recientemente y los pacientes presentan

bastantes mejorías.- Bromuro de ipatropio (Atrovent), 2 inhalaciones cada 6 hrs, 3-4 veces al día.- Bromuro de Tiotropio (es el último), se jala, es caro. Es una capsula con polvos de

inhalación, por eso vienen con dispositivo (HandiHaler). Una vez al día. Los pacientesse sienten bastante mejor.

§ Vacunas, todo enfermo con EPOC debe vacunarse.§ Antibióticos, cuando hay evidencia de acción bacteriana.§ Los mucolíticos no sirven, son placebos.§ Los antitusivos, no tienen una acción muy útil.§ Los narcóticos y sedantes, están contraindicados porque aumentan la depresión del

centro respiratorio, aumentan la retención de CO2.§ El transplante pulmonar esta en una etapa embrionaria en nuestro país.§ El oxigeno domiciliario, se indica cuando la PO2 es menor a 55, cuando hay evidencia

de hipertensión pulmonar, cuando hay policitemia y cuando hay evidencia deinsuficiencia cardiaca derecha.


§ Si el paciente es retenedor de CO2 se le debe dar oxigeno a flujo bajo, porque el centrorespiratorio esta estimulado por la hipoxemia y además porque los vasos sanguíneosestán cerrados, vasocontraídos en paciente que tiene hipoxemia, hay un espacio aéreocon poco oxigeno y con CO2 aumentado y los vasos que cierran este espacio estántotalmente colapsados. Si se le pone oxigeno a alta dosis aumenta el oxigeno en elespacio aéreo, se produce una vasodilatación en el vaso que estaba contraído por la faltade oxigeno, y difunde entonces el CO2.Entonces los pacientes con la PCO2 aumentada, el oxigeno debe ser controlado a flujomuy bajo (24%), ir controlando a la media hora o a la hora.

§ Es importante controlar los electrolitos, la hipokalemia, la hipofosfemia, lahipomagnesemia, ya que alteran la contracción muscular y aumentan la insuficienciarespiratoria.

§ La heparina profiláctica no se puede olvidar en un paciente con exacerbación de EPOC,ya que hay policitemia y puede haber TEP como complicación.

§ Eventualmente se usa la ventilación mecánica con el BIPAP, con este se puede barrer elCO2. El BIPAP se creo fundamentalmente para la hipoxemia y para la PCO2 aumentadaen un paciente EPOC. Se mantiene hasta que los gases se corrijan, los pacientes mejoransustancialmente con este sistema.


EPOC

El Medico debe hacer el dg diferencial con bronquitis crónica, enfisema y asma crónico, ya queel manejo terapéutico lógicamente es distinto.

Fisiopatología:Lo más importante, asi como el proceso inflamatorio en el asma, es el desarrollo de stressoxidativo, agravado por el cigarro, lo que hace que el patrón inflamatorio sea diferente al delASMA:

· En el ASMA, predominan los eosinofilosà los corticoides son utiles, ya que su acciones dirigida a eosinófilos y linfocitos.

· En el EPOC, predominan los neutrofilos y IL8 à corticoides sin utilidad, ademaspermitiria la persistencia de los neutrofilos en el medio.

La medicacion se debe adecuar a la clasificacion del EPOC según gravedad:

Enfoques terapéuticos:

1. EPOC ocasional· Agonistas B2

2. EPOC persistente leve· Agonistas B2 de larga accion· Bromuro de Ipatropio

Antes de los agonistas de larga accion, el bromuro de ipatropio tenía unamayor efectividad gracias a la actividad vagal dentro de la fisiopatología delEPOC, pero actualmente el uso de los agonistas de larga acción logracontrarrestar adecuadamente la sintomatología.

3. EPOC persistente moderada· Agonistas B2· Bromuro de Ipatropio· Teofilina

4. EPOC persistente grave· Agonistas B2· Bromuro de Ipatropio· Teofilina· Corticoesteroides


BRONCODILATADORES

1) Agonista selectivos B2 adrenergicos

Acciones:1. Brocodilatación (mediante estimulación de la adenilciclasa aumentan el AMPc, que

inducira la relajación del m. Liso bronquial.)

2. Vasodilatación: esto puede ser deletéreo ya que pueden formarse “shunts”arteriovenosos (por el calibre del vaso aumenta el flujo) que no permitiran elintercambio gaseoso, no eliminando el CO2 y no oxigenándose la sangre. Esto esespecialmente importante en personas que estan cursando con crisisà Se les potenciariala hipoxia y se aceleraria el desarrollo de hipercapnia (estas corresponden a crisisseveras en las que existe un mayor riesgo de muerte por hipoxia).

3. Inhibición de la liberación de mediadores celulares: Impiden la degranulación demastocitos, pero no tienen una acción sobre la inflamación de importancia.

4. Aumento del clearence mucociliar

En el asma:En la fisiopatología se incluye una alteración de los receptores B2 adrenergicos. Pero si

además voy aumentando las dosis, se produce down regulation de los receptores B2, asi queigual no se obtendrá un efecto broncodilatador.Para compensar esto, se asocian con corticoesteroides, pq estos además poseen la propiedadde modular la expresión de estos receptores.Por su parte, el estimulo B2 adrenergico mejora la union del corticoides a su receptor,facilitando la transcripcion inducida por el esteroide.Por lo tanto, existe un efecto sinérgico entre corticoides y B2 agonistas que mejora laactividad de los dos fármacos (La sinergia funciona para los dos lados, potenciándose el efectode los dos fármacos).


Características más importantes:¿Por que ocupar los agonistas B2?

1. Accion rapidaàesto les da el poder de ser la piedra fundamental en el tto de las crisis,ya que su acción es rápida.

2. Broncodilatacion de toda la vía aérea.

3. Taquicardizantes (aunque no es tanta como la generada por B1) efectos indeseados4. Vasodilatan

Agonistas de vida media corta: mayor uso en ASMA

1. Salbutamol: broncodilatador que mas se ocupa en Chile. Inicio de acción en 4-5 minutos

2. FenoterolDuración de acción: 4 horas

3. Terbutalina

Agonistas de vida media larga: mayor uso en EPOC1. Salmeterol Duración de acción 12 horas

Inicio de acción 3-4 minutos

2. Formoterol: Efectos son mas inmediatosque salmeterol

.

1. Temblor fino en EEsà es lo mas comun, pero al no tener ninguna repercusión vital, nose les da mayor importancia

2. Taquicardia y palpitaciones: si el paciente llega con estos síntomas hay que analizar:àForma en que esta ocupando el inhaladoràDosis del adrenérgico.àEstado del asma: puede ser que paciente haya evolucionado a un asma persistenteo ascendió en un escalón de gravedad.

3. Hipocalemia4. Tolerancia: pero esta no es tan importante, ya que se ha visto que pese al uso crónico

del fármaco, ante una crisis, los agonistas igual logran sacar al paciente de la crisis.


El tto antiinflamatorio es más eficaz en el asma. Lo más importante a conocer son losglucocorticoides, ya que las otras alternativas son más caras.

1)Glucocorticoides

Mecanismo de acción: inducción a nivel nuclear de la trascripción de proteínasantiinflamatorias e intervención de la formación de proteínas inflamatorias (citoquinas). Elglucocorticoides se une a nivel citoplasmático (intracelular de celulas inflamatorias) con uncomplejo proteico con proteína chaperona, que normalmente esta inactivo; con la union, elcomplejo (receptor con chaperona) se activa y puede entrar al núcleo, que corresponde al sitioblanco, iniciándose la trascripción génica con formación de estas proteínas antiinflamatorias.Su acción puede ser mediante la activación o inhibición de la síntesis proteica. (Transactivación y trans inhibición)

à Acción sobre la célula:- disminuye numero de eosinófilos de

mucosa ysubmucosa

- disminuye cantidad de macrófagos- disminuye el numero de células

dendríticas.- impide la liberación de citoquinas

linfocitarias.- disminuye las apoptósis

à Disminuye la actividad celularinflamatoria y losestímulos inflamatorios

à Acción a nivel de los epiteliosestructurales:

- disminuye la llegada de celulasinflamatorias al disminuir lapermeabilidad (disminuye losespacios entre cedulas endoteliales)y la liberación de citoquinasepiteliales.

- disminuye la obstrucción aldisminuir la secreción de mucus

- facilita la broncodilatación alaumentar el numero de receptoresB2.

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à en resumen: Disminuyen la inflamación y la secreción de mucus (bueno para el asma,ambos efectos), y facilitan la broncodilatación, ya que aumentan la disposición de receptoresB2 (bueno para asmáticos y EPOC)

Estos son los efectos solo al nivel del aparato respiratorio, en la unidad de reumato se verán losefectos sistémicos.

Indicaciones:

Son de primera linea es manejo de asma (persistente)

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OXIGENOTERAPIA

Características de administración:- tibio *1- humedo- a la menor concentración necesari son las características mas importantes- por la menor cantidad de tiempo posible

.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC):

I.- Introducción:

Este es un tema importante debido a su alta prevalencia en Chile, donde el pronóstico ymortalidad de ésta depende tanto de la naturaleza del agente patógeno como de lascaracterísticas del paciente (edad, comorbilidades, etc). En chile, en el año 2005 la SER realizóun consenso, el cual sigue vigente hasta hoy, el cual clasifica a los pacientes en 4 grupos,basados en una clasificación hecha anteriormente por las ATS y adaptado a la realidad chilena.Esta clasificación nos habla del manejo que deberíamos tener con el paciente, si lo hospitalizo ono y con que antibióticos lo trato.Los enfermos pueden ser estratificados en dos categorías clínicas principales:

a) Aquellas sin criterios de gravedad que pueden ser manejados ambulatoriamente.b) Otros más graves, con probabilidad de muerte, que requieren hospitalización (aprox.20%), estos se subdividen entre los que necesiten hospitalización en una UPC y en losque pueden ir a sala común

II.- Definición:

La neumonía es una enfermedad inflamatoria infecciosa que afecta habitualmente elparénquima pulmonar, presentando una RxT alterada y al menos uno de los siguientescriterios:-Tos (con o sin expectoración)-Presencia o no de Fiebre (sobre 37,8 ºC) o hipotermia (bajo 35ºC)-Leucocitosis (o bien leucopenia, pero es mas rara).

Generalmente se hace el diagnóstico de NAC con una RxT más 1 a 2 de estos criterios.En algunos casos de neumonía nos podemos encontrar con una RxT sin alteraciones, estogeneralmente ocurre a que la radiografía la tomaron tempranamente o la técnica usada no fue

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la correcta, pero son casos son excepcionales. Este hecho también ocurre en también se ven eninmunodeprimidos, deshidratados, pacientes con insuficiencia renal.

III.- Epidemiología:

Es la tercera causa de muerte en la población general y la primera en mayores de 80 años.Causa la muerte a uno de cada 5 a 10 pacientes que se hospitalizan en el área Metropolitana.La mortalidad específica no se ha modificado substancialmente en los últimos 10 años en elpaís.La mortalidad es menor del 1% en pacientes jóvenes, mientras que los que ingresan a UCI esalrededor del 50%. Letalidad global en Chile 13%

IV.- Fisiopatología:

Vías de ingreso de los agentes patógenos al aparato respiratorio:-Inoculación directa (con maniobras de TOT y fibronoscopía)-Vía hematógena (segundario a foco lejano al pulmón)-Vía Inhalatoria (es lo más frecuente)-Colonización de a VA superior (y posterior descenso)-Aspiración.Cada vía de ingreso nos habla de distintos agentes etiológicos.

Hay una estadística que indica que en 20% de las personas sanas se aíslan gérmenespotencialmente patógenos para la vía aérea y en el 60% de los pacientes que sufrencomorbilidades (DM, Insuficiencia cardíaca), lo cual explica que sea en estas personas másfrecuente las Neumonías. Los gérmenes al llegar al pulmón hacen que la inoculación gatille unproceso inflamatorio del parénquima pulmonar, este proceso inflamatorio va expandiéndosepor los poros de Khon, yendo de un alveolo a otro, respetando los bronquiolos de la zona, poresta razón en la condensación existe el broncograma aéreo, gracias a que el bronquio estápermeable. Esto constituye una diferencia con las bronconeumonias que se transmiten a travésde los bronquios.Los mecanismos de defensa del árbol respiratorio frente a estos patógenos son:-Tos-Estornudo-Transporte mucociliar-Actividad ciliar-Flora Residente-Inmunoglobulinas Locales (IgA)

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-Anatomía de la vía aérea-Flujo de Saliva

Los mecanismos de defensa propios del pulmón-Liquido de superficie alveolar y surfactante-Lisozimas-Inmunoglobulinas G1 y G2-Macrófagos alveolares y Polimorfos Nucleares

V.- Cuadro Clínico:

El paciente presentara un cuadro caracterizado por:-CEG-Dolor toráxico: de tipo pleurítico (puntada de costado de tope inspiratorio)-Tos: sin o con expectoración, la cual de manera clásica es herrumbrosa o mucopurulenta-Fiebre (puede o no estar presente)-Escalofrío de tipo solemne: calofrío intenso prolongado y únicoEn un paciente adulto mayor que se descompensa su patología crónica, deja de comer, se vuelve “mássenil de lo normal” o simplemente se compromete de conciencia: sospechar NAC aunque halla ausenciade tos o fiebre.

Al examen Físico se aprecia Fiebre, Taquipnea, Taquicardia, siendo indispensable el examenpulmonar donde constataremos signos correspondientes a un Síndrome de Condensación.

Recordar: los crépitos propiamente tales lo dan sólo 2 patologías pulmonares, siendo éstas la Neumonía yel Edema Pulmonar agudo, siendo estos crépitos de carácter suaves, al final de la inspiración y no semodifican con la tos (a diferencia de las crepitaciones que son dadas por varias patologías pulmonares yque no poseen estas 3 características)

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA

En términos generales se dice que la neumonía intra hospitalaria puede llegar a alcanzar un50% de mortalidad. Aquí radica su importancia, su gravedad. Se trata de una patología graveque conlleva mortalidad.La gran mayoría de las infecciones intra hospitalarias son graves pues se deben a gérmenesque son más resistentes. Las floras de los hospitales son más resistentes que las floras de lacomunidad.Tiene una connotación absolutamente distinta el hecho de ser un germen intrahospitalario adiferencia de la adquirida en la comunidad.

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Definición:Neumonia intrahospitalaria es

Cuando se diagnostica la neumonía 48h después de ingresado al hospital.Cuando está asociada a ventilación mecánica (después de que el paciente ha sidointubado y ventilado mecánicamente), esto no requiere de las 48 h puede que elpaciente haya sido intubado y ventilado y a la hora se le diagnostique o presente signosclaros de infección, en este caso se considera una neumonía asociada a ventiladormecánica intrahospitalaria.

Patogenia:o Microaspiración de secreciones oro- faríngeas

o Aspiración de contenido gástrico o esofágico

o Inhalación de aerosoles contaminados

o Diseminación hematógena

o Penetración exógena postrauma

o Inoculación directa por tubo endotraqueal

Se ha considerado como más probable la micro aspiración de secreciones orofaringeas.También una vía de infección es la aspiración de contenido gástrico por la vía digestivaesófago – gástrico, esto último se da generalmente en pacientes con compromiso de conciencia.En todos los servicios de medicina (y en todos los servicios hospitalarios) existe inhalación pormáscaras para nebulizar y se puede producir contaminación a través de los aerosoles ynebulizaciones. Esto puede generar brotes de NIH, ya que el aparato de nebulización estácontaminado.Diseminación hematogena: esto por producto de un foco infeccioso a distancia. Un absceso porejemplo que vía hematógena genere una bacteremia y provoque un foco secundario a nivelpulmonar.Penetración exógena: esto es una inoculación directa de gérmenes por un trauma.A través de tubo endo traqueal: esta es la neumonía asociada a ventilación mecánica o pacienteintubado por diversas razones como puede ser un paro cardiaco. En este caso es unaemergencia por lo que la técnica aséptica se pierde frente a la situación de emergencia.La más frecuente es la microaspiración, esta se debe a la colonización orofaringea.Normalmente en la boca y faringe hay gérmenes saprofitos residentes que no causanenfermedad. Pero los pacientes que ingresan al hospital tienen alteraciones diversas (dada suenfermedad y comorbilidades) como hipoxemia, alteraciones hidroelectrolíticas, Ph de la boca,alteraciones digestivas como de la deglución, no uso de la vía digestiva (régimen cero

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prolongado) etc. Esta serie de condiciones generales modifican el epitelio mucofaringeo(mucosa orofaringea) que disminuyen el número de gérmenes saprofitos dejando espacio parala colonización de gérmenes intrahospitalarios.Una vez colonizada la orofaringe se produce lamicroaspiración hacia las vías respiratorias con la posterior multiplicación bacteriana ygenerando la respuesta inflamatoria del huésped.Aquí se produce un cambio en la florapatógena del enfermo , reemplazando la flora residente por gérmenes intrahospitalarios queson habitualmente más resistentes.

o Etapa 1 : Colonización orofaríngea

o Etapa 2 : Microaspiración

o Etapa 3 : Multiplicación bacteriana

o Etapa 4 : Respuesta inflamatoria del huésped

Por esto es importante manejar los conceptos toxico metabólicos, no dejar a pacientes enrégimen 0 por mucho tiempo, mantener un buen aseo bucal en pacientes postrados y realizarun buen lavado de manos, entre otros.En las neumonías intrahospitalarias el problema no está tanto en diagnosticar la neumonía,sino en diagnosticar al germen que la produce. Para esto hay 4 factores a considerar:

Tiempo de aparición después de ingresado al hospitalAntes de 7 días de ingresado, neumonía precozDespués de 7 días de ingresado, neumonía tardía

Gravedad de la neumonía al momento del diagnostico (aplicando criterios clínicos porejemplo CURB 65)Uso o no uso previo de antibióticos. (si hay uso previo implica mayor gravedad)Riesgo especifico del enfermo de portar bacterias resistentes en la orofaringe mientrasvivía en la comunidad: por ejemplo una persona joven (no el caso de un estudiante demedicina que tiene gérmenes resistentes por esta en el hospital) no se espera que tengabacterias complicadas a diferencia de un paciente diabético, neutropénico porquimioterapia, VIH (+), etc. Si tiene factores de riesgo va tender a tener bacterias másresistentes.

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Clasificación

Neumonía precoz: probablemente causada por gérmenes habituales de la orofaringea,los llamados patógenos core. Son sensibles en general a la gran mayoría de losantibióticos

Neumonía tardía: probablemente el germen que la causa será la flora nosocomialresistente.

Clasificacióno Tiempo de aparición de la neumonía:

- Precoz - Tardíao Gravedad de la neumonía:

- Mediana - Graveo Uso de antibióticos:

- No - Sio Riesgo de organismos resistentes comunitarios:

- Ausente - Presente

Gérmenes

GRUPO I, Riesgos de infección con patógenos no resistentes: - Streptococcus pneumoniae (más frecuente) - Staphylococcus áureas meticilino sensible - Haemophilus influenzae - Moraxella catarrhalis - Escherichia coli - Klebsiella pneumoniae - Proteus species

GRUPO II: los anteriores (organismos básicos, core) + patógenos resistentes: - Serratia marcescens - Pseudomonas aeruginosa

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- Acinetobacter species - Citrobacter freundii - Enterobacter cloacae - Staphylococcus áureus meticilino resistente - Morganella morganii

Los patógenos resistentes existen en distintas frecuencias en los diferentes hospitales, por loque existen los comités de IIH que se dedican a señalar los patógenos más comunes de losservicios.

DiagnósticoBasado en criterios clínicos y microbiológicosCriterios clínicos: Combinación de criterios que relacionan la respuesta local y sistémica de lainfección.

Aumento en la temperatura (fiebre)Aparición de signos infecciosos como PCR aumentada, leucocitosis o leucopeniaCompromiso de concienciaInfiltrado pulmonar en Rx de tórax (descartando un TEP y edema pulmonar agudo)Secreciones purulentasHipotermiaLa ATS dice que cuando aparecen infiltrados radiológicos nuevos + expectoraciónpurulenta + fiebre + leucocitosis posterior a 48h del ingreso estamos en presencia deuna neumonía Intrahospitalaria

El criterio clínico tiene buena sensibilidad pero poca especificidad porque no acerca a laetiología de la NIH.Se debe hacer el esfuerzo de detectar el germen causante, lo más óptimo es lafibrobroncoscopia que implica un método invasivo, necesidad de personal adecuado yausencia de uso previo de antibióticos (ya que quita valor a la muestra el uso).De esta forma sepuede obtener cultivo y un tto antibiótico más adecuado. Hay estudios además quedemuestran que cuando se ha detectado el germen el pronóstico de la neumonía es mejordebido al tto especifico que se puede dar.El cultivo debe tener más de 10000 unidadesformadoras de colonia por ml.

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DERRAME PLEURAL

La cavidad pleural es un espacio que se encuentra entre la hoja parietal y la hoja visceral de lapleura mediastínica. Para su movilización se forma desde las arterias intercostales y arteriasbronquiales, el liquido pleural, que en un individuo de unos 75 – 80 kg. Bordea los 7.5 a 15 ml.Este líquido drena principalmente hacia el sistema linfático y en menor medida es absorbidapor las células mesoteliales. Este proceso crea un flujo diario de líquido pleural de unos 300 a1200 ml al día. Los linfáticos son capaces de drenar hasta 20 veces la cantidad normal delíquido pleural.

Los derrames pleurales se pueden dar por diversos mecanismos fisiopatológicos. Entre ellos seencuentran:

- De origen vascular: Puede ocurrir por un cambio en la presión hidrostática en lamicrovasculatura toráxico, por disminución de la presión oncótica intravascular o bienpor el aumento de la permeabilidad vascular. También puede ocurrir la ruptura de unvaso sanguíneo que derivará en un hemotórax.

- Aumento de la presión negativa de la cavidad intrapleural.- Bloqueo del drenaje linfático, ya sea por un tumor u otra patología que pueda

comprimir los vasos linfáticos, lo que va a resultar en un quilotorax.- Traspaso de líquido ascítico a la cavidad pleural mediante pequeños poros que

comunican con la cavidad peritoneal, presentes en un 5% de los pacientes con cirrosishepática y predomina en el lado derecho1.

AUMENTO DE LA PRODUCCIONAumento de la permeabilidadTuberculosis pleuralNeoplasiasNeumoníaTrombo embolismo pulmonarAumento de la presión intravascularInsuficiencia cardiacaSíndrome de vena cava superiorDisminución de la presión del espacio pleuralAtelectasiasAumento del retroceso elásticoDisminución de la presión oncótica del plasmaHipoalbuminemiaAumento de líquido en cavidad peritonealColecciones peritoneales

DISMINUCION DE LA ABSORCION

Obstrucción del drenaje linfáticoNeoplasiasFibrosis o granulomasResección ganglionar amplia

Elevación de presión venosa sistémicaSíndrome de vena cava superiorInsuficiencia ventricular derecha

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Cuadro que resume los grupos de patologías que causan derrame pleuralClínicaPara que el derrame pueda ser pesquisado clínicamente deben encontrarse al menos 300 ml delíquido pleural. El paciente además de encontrarse disnéico, puede presentar al examen físicoun abombamiento de la pared toráxico y retracción costal unilateral del pulmóncomprometido. A la percusión se percibe matidez en toda la zona comprometida y a laauscultación se pueden encontrar silencio respiratorio, egofonía y soplo pleurítico, este últimopresente en el borde superior del derrame.

Exámenes

El primer examen a solicitar ante la sospecha de derrame es unaradiografía de tórax A-P y lateral. Éste examen es sensible paralos derrames que superan los 175 ml. Se visualiza en primerainstancia por velamiento del ángulo costofrénico posterior, si elderrame es de mayor cuantía comienza a velarse también elángulo costofrénico lateral. En la parte superior del derrame seadopta una forma cóncava con curva en dirección al huecoaxilar, denominado la curva de Damoisseau. Al desarrollarseadherencias pleurales (como en las metástasis tumorales)pueden verse falsas imágenes de la ocupación pleural. Si elderrame es mantenido en la base pulmonar, puede dar también la falsa imagen de ascensodiafragmático, pero importante es remarcar que los derrames de mayor cuantía comprimen elmediastino hacia el lado contrario, mientras que las atelectasias retraen el mediastino hacia ellado de la lesión.

Otro examen que se puede solicitar es la ecotomografia toráxica, que tiene una sensibilidadmayor y puede detectar derrames de hasta 50 ml. Su mayor utilidad se basa en la localizaciónde DP pequeños o encapsulados, identificar la existencia de septos, detectar masas pleurales, ocomo guía de la punción o BP3. Aunque en este ultimo punto la evidencia ha demostrado locontrario aunque es un buen placebo para el médico tratante.

El TAC no presenta mejores resultados en el análisis diagnóstico, sirve más bien para descartarlos diagnósticos diferenciales, como un tumor, o un mesotelioma, y puede servir paraencontrar la causal del derrame, para diferenciar por ejemplo un empiema de un absceso.

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La toracocentesis: Cada vez que haya un derrame hay que puncionar. Preferentementecuando sea una cantidad considerable, al menos un cm de alto en una rx a-p de tórax endecúbito lateral. Cuando la patología es bastante clara (como ICC) podemos evitar tener quepuncionar (parece que el Doc esta medio confundido de si puncionar o no XD).Una vez extraido el líquido la mayoría de los diagnósticos quedan como “presuntos” (56%),otro tanto (26%) queda sin diagnóstico, y apenas en un 18% de los casos el diagnóstico esseguro.La toracocentesis tiene además un valor terapéutico, pues es muy efectiva para aliviar ladisnea con la que carga el paciente, una vez realizada la punción el paciente de inmediato va adecirles que se siente mucho mejor. Por lo tanto también puede ser indicada una toracocentesiscon fines solo terapéuticos o para mejorar un poco la calidad de vida en, por ejemplo, unpaciente con derrame pleural por metástasis múltiples sin tto.

En cuanto a la realización, ésta se hace anestesiando primero con anestésico local en el espaciointercostal que corresponda, mezclada además con media ampolla de atropina, pues así seevita la reacción vagal en respuesta deste procedimiento. La punción se debe realizar por sobreel reborde costal (recordar que por debajo pasa el paquete vascular y nervioso) y la extraccióndebe, por lo general no ser de más de 1 litro, pues de extraer más se produce un edemapulmonar reactivo al cambio de presión. Otra consecuencia de la extracción masiva de líquidoes la retracción pulmonar que ocurre en la dirección de la punción.

COMPLICACIONES• Neumotórax (20%).• Hemotórax.• Laceración de órganos intraabdominales.• Hipotensión vagal (10-15%), responde a atropina.• Reacumulación de volumen, responde a infusión de volumen.• Infección.

Cuando hayan terminado la punción siempre tomar una Rx de tórax buscando especialmenteel neumotoraxCuando los derrames pleurales son masivos habitualmente son malignos (67%), de estos el55% son de pulmón la mayoría con metástasis pleurales. El 25% son de mama. Dentro de losbenignos se encuentran:

- Cirrosis- ICC- Empiema- TBC- Hemotórax

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TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR I

En este capítulo veremos algunos aspectos generales con respecto a la epidemiología, laetiopatogenia de la enfermedad, forma de presentación y durante la próxima clase vamos a verlo referente a la localización de los casos diagnósticos y tratamiento fundamentalmente.

Primero que nada, sigue siendo un problema de salud y entre otras cosas porque es unaenfermedad transmisible, es una enfermedad ligada a las condiciones económico-sociales porlo cual se enferman los más débiles y los más pobres. Además tiene característicasetiopatogénicas que hacen que el infectado tenga un riesgo de enfermar de tuberculosis a raízde esta primera infección en cualquier momento de su vida. De tal manera que los infectadoshoy día tienen un riesgo aunque mínimo de desarrollar la tuberculosis y esto pasa con pocasenfermedades.

Esta es además una enfermedad con trascendencia social. El enfermo tuberculoso quehabitualmente es el más pobre, cuando enferma puede perder el trabajo, puede afectar a sufamilia y tener un estigma social ligado a la miseria.

Situación actual e Historia de la tuberculosis en Chile y el MundoEn los países latinoamericanos hay más tuberculosis que en Chile, incluso en los países

más ricos. Argentina pese a todo es más rico que Chile y tiene más tuberculosis, México yBrasil muy poderosos y también tienen mucha tuberculosis.

Y a nivel mundial al que le toca la parte más grande de tuberculosis es a África que traeenormes problemas y también a Asia.

La tuberculosis es una enfermedad que probablemente ha acompañado al hombredesde sus inicios, probablemente un bacilo, una micobacteria ambiental se convirtió enpatógena en algún momento. Es una enfermedad poco frecuente de los grupos familiaresprimitivos que acompañan a la especie humana en su poblamiento del mundo. ¿Por quédecimos esto? Porque antes de que comenzaran los grandes viajes de conocimientosoccidentales ya la tuberculosis estaba en Asia, naturalmente en África y también estaba enAmérica latina antes de que llegaran los primeros españoles tuberculosos. Durante muchotiempo dijeron que la conquista determino que aparecieran muchas enfermedades en el nuevomundo, pero en el caso de la tuberculosis ya estaba. Así que es muy antigua.

Pero era una pequeña endemia de pequeños grupos familiares en una poblacióndispersa. En los siglos XVII y XVIII ocurre el fenómeno de la revolución industrial, formaciónde grandes ciudades y condiciones terriblemente favorables para la transmisión de laenfermedad. La gente estaba muy desnutrida, vivían hacinados en habitaciones oscuras,donde se trabajaba se crecía, se procreaba y se moría todo en el mismo lugar. Entonces latuberculosis por estos factores favorecedores tiene un crecimiento epidémico en el mundooccidental. Pero esta epidemia de tuberculosis comienza a decrecer a fines del siglo XIX.

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Muestra gráfico de mortalidad por tuberculosis en Inglaterra a partir de 1860aproximadamente. Y se puede ver que la tuberculosis va cayendo y no había tratamiento. Loque estaba pasando era que estaba mejorando la calidad de vida de esa población que yaestaba avanzando en la industrialización.

La revolución industrial que había generado la epidemia de tuberculosis empieza adisminuir ya que comienza también a mejorar la calidad de vida de la población. De maneratal que se llega a comienzos del siglo pasado y en los países europeos hay menos tuberculosisque en el resto del mundo.

Esto se expresa también por las tasas de mortalidad en Estados Unidos (muestragráfico) *dato en chile actualmente hay menos de 1.5 muertos por cada 100.000 habitantes portuberculosis (alrededor de 300 personas por una enfermedad evitable). En EEUU a fines delsiglo XIX morían alrededor de 320 por cada 100.000 habitantes de tuberculosis, más de 200veces que la actual. Aunque era muy alta iba disminuyendo debido a las mejores condicionesde vida.

Ahora bien, ¿qué paso en el resto de mundo? Antes decíamos que la tuberculosis es unaenfermedad de los países industrializados, de climas frio y relacionado con las condiciones devida. Pero la gente que vive en los puntos subdesarrollados que viven al aire libre se pensóque iban a tener menos tuberculosis. Pero cuando se estudio a África se vio que tenían mástuberculosis y en Asia también. Y ¿por qué? Porque ellos estaban entrando en este proceso dela aglutinación de la población en grandes centros, con mucha desnutrición y factores socio-económicos desfavorables que hacía que aumentara la tuberculosis.

A mediados del siglo pasado, siglo XX (1945-1950) aparece el primer tratamientoespecífico para la tuberculosis. Y en los países ricos e industrializados que ya tenían pocatuberculosis, aprovecharon el tratamiento y la enfermedad disminuyo mucho más. En lospaíses pobre no había dinero para comprar los medicamentos, no había capacidad deestructuración social para crear servicios de salud y la tuberculosis se expandiótremendamente.

Situación actualLa situación actual en el mundo es que aparecen cada año alrededor de 8.000.000 de

casos nuevos de tuberculosis que se suman a unos 8.000.000 de casos antiguos o sea que nohan mejorado y que no han muerto. Y cada año en el mundo mueren unas 2.000.000 depersonas en el mundo por una enfermedad evitable.

Es la enfermedad transmisible que más muerto produjo hasta la aparición del SIDA queestá ganando mucho terreno. La OMS se preocupa mucho por la tuberculosis y por los años1990 declaro que era una emergencia sanitaria mundial. Y esto porque mas de 2/3 de lapoblación mundial era un problema gravísimo. Y en el tercio restante que no lo era estabansujeta a la posibilidad que emigrantes de países con mucha tuberculosis se instalasen a vivir enlos países desarrollados. Y en este momento en los países desarrollados el 40 a 60 % de losdatos de tuberculosis son de importación de cualquier parte del mundo en donde haya más

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tuberculosis. En EEUU son mexicanos, centroamericanos, vietnamitas chinos. En Europa sonturcos, griegos, nor-africanos y africanos-subsaharianos. Así que es una emergencia mundial.

Tenemos entonces un registro de los países con bastante población que tienen más casosde tuberculosis. En India y China entre ambos juntan como 3.000.000 de tuberculosis nuevoscada año. Recuerden que estos 2 países van a ser potencias industriales en los años que vienen.Ahora la inmensa mayoría de los hindúes y chinos han sido infectados por tuberculosis.Entonces en cualquier momento de su vida pueden desarrollar la enfermedad como dijimosanteriormente. Y los siguen muchos de países africanos algunos asiáticos como Pakistán yotros del océano pacífico como Filipinas, etc. Y por ahí tenemos un país latinoamericano que esBrasil que tiene casi 200 millones de habitantes y aparecen anualmente unos 110.000 nuevoscasos de tuberculosis. Y curiosamente también aparece la federación Rusa, potencia nuclear eindustrial que durante muchos años estuvo a la par peleando con EEUU. El problema con latuberculosis en Rusia es que no recibió la adecuada atención y la federación Rusa tieneaproximadamente 180.000 nuevos casos anuales y una crisis organizativa muy seria.

Ahora en el otro extremo de esta situación mundial tenemos algunos países con más de5.000.000 millones de habitantes el profesor selecciono los 20 países con menos tuberculosis. Elprimero con una enorme población es EEUU con 14.000 casos nuevos cada año y vadescendiendo. Y tiene una incidencia de casos nuevos de 5 casos por 100.000 habitantes.Cuando la tasa de incidencia cae a menos de 5 casos por 100.000 habitantes la inmensamayoría de la población nunca será infectada con tuberculosis. Porque realmente son muypoco casos para establecer una masa importante de tuberculosos que perpetúe la infección.

Y bueno, después le siguen muchos países que son casi todos desarrollados como elreino unido, Alemania, Francia, Italia, ¡Sorpresa! Chile que tiene casi 17 millones de habitantesy que en las estadísticas del 2005 tenía casi 2.000 casos de tuberculosis, que es muy poco. Conuna tasa de 15 y en este momento la tasa es 3. Y luego le siguen otros países y en Américalatina nos acompañan Cuba que tiene menos casos que Chile y Costa Rica.

Entonces ¿Cuál es lasituación de Chile en elcontexto internacional? Es unpaís que tiene pocatuberculosis. Pero no soloimporta la cantidad sino quetambién la tendencia, y latendencia en Chile es hacía ladisminución.

Pero no siempre fue estoasí en Chile. La tuberculosis fueterrible en Chile, a comienzosdel siglo pasado no existía

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familia que no tuviera algún tuberculoso.

Transmisión y PatogeniaSe transmite por vía aérea. Si en esta sala tuviéramos un tosedor tuberculoso estaría

expulsando miles de partículas que quedarían flotando y cuando un individuo tienes muchosbacilos dentro de sus pulmones algunos de estas partículas van a contener al bacilo. Las queinfectan son las que quedan flotando, las que caen al suelo no infectan a nadie. Estas puedenflotar por horas en una pieza cerrada y mal ventilada y alguien puede inhalar ese aire pero lomás probable es que la gran mayoría de estas partículas infectantes queden en las fosasnasales, en la boca, en la faringe, las podemos tragar, otras van a llegar a la tráquea y a losbronquios principales pero el cepillado bronquial las va a sacar. Y muy pocas llegaran alalveolo.

Cuando llegan al alveolo y es la primera infección se encuentran con un elemento deaseo alveolar que es el macrófago. Este es como un camión basurero que va recogiendo todo loque hay y no tiene una noción muy clara de lo que recoge como destruirlo. Y entonces el bacilocomienza a replicarse dentro del macrófago alveolar. Y migra el macrófago al parénquima yluego a la red linfática microscópica y ahí sigue replicándose. Y luego por la replicacióndespués de 2 a 3 semanas hay entre 10.000 y 100.000 bacilos recién en ese momento el sistemainmune advierte que hay algo extraño ahí una proteína extraña, un germen extraño ycomienza un proceso de identificación de las proteínas extrañas con ayuda de los linfocitos.Hay presentación por parte de los macrófagos a los linfocitos T de partículas de origenmycobateriano, el linfocito T incorpora en su código genético esta información. Luegocomienza a multiplicarse y aparecen subpoblaciones de este linfocito que tienen la capacidadde reconocer al bacilo tuberculoso.

Más o menos después de 3 meses tenemos una capacidad inmune que permite que cuandointroducimos nuevas proteínas de origen tuberculoso en una inyección de tuberculina o PPD,el organismo en 48 horas ha producido una acumulación de células que tiende a limitar eldaño. La persona ha adquirido una memoria inmunológica porque fue infectada previamente.

Fuentes de contagioLa tuberculosis tienes muchas manifestaciones clínicas pero hay un personaje clave que

tiene que ver con el contagio de la tuberculosis que es la forma bacilífera pulmonar. Esimportante que sea pulmonar ya que hay gente que puede ser bacilífera por una tuberculosisrenal que no va a infectar a nadie.

El tuberculoso pulmonar que es capaz de eliminar millones de bacilos en su al toser,hablar, cantar, etc. Ese es el infectante y ese es el que tenemos que encontrar para cortar lacadena de transmisión.

El centro de preocupación al encontrar tuberculosis son los casos de tuberculosispulmonar confirmados por bacteriología. El 85% de los casos son aquellos que dan

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baciloscopía positiva o sea que son infectantes. Pero hay un 15 a 20 % de casos que no danbaciloscopía positiva pero que tienen cultivo positivo o ni siquiera eso y puede darse lacircunstancia que en algún momento de la vida empiezan a eliminar bacilos suficientes ypueden infectar a alguien.

Manifestaciones clínicas de la enfermedad¿Cómo aparece la enfermedad tuberculosa?

En cualquier parte del organismo podemos tener tuberculosis. Solamente los músculosestriados no tienen tuberculosis per sé.

Hay algunas localizaciones muy fatales, como la meningitis, que si el tratamientoespecífico se muere el 100% al igual que pasaba antes con las leucemias.

b) Laboratorio Diagnóstico

Se toman 2-3 muestras DE ESPECTORACIÓN:La primera se toma en el momento mismo en el que identificamos al individuo en elconsultorio, se le toman los datos al paciente (la dirección, el teléfono, etc.) y se le enseña ahacer una buena tos para obtener una buena expectoración.La segunda muestra se le pide al paciente que la realice en su casa ya habiéndole explicadocomo se hace en el consultorio. Se realiza en la mañana (lo más temprano posible), se le indicaque se siente, que haga una buena inspiración y que elimine lo que salga a penas se despierta.

¿Cuál es la diferencia entre estas 2 muestras?La primera muestra (inmediata) es segura ya que lo estamos observando, pero es malamuestra porque tendremos una muestra de secreción bronquial o saliva, pero habitualmente essaliva (secreción que no es el árbol bronquial, sino que es nasofaríngea). Si es un casobacilífero, saldrá positiva y lo tenemos en la mano, el paciente no se irá y tenemos su direccióno el teléfono.

La segunda muestra, si el paciente es tuberculoso, esta es muy rica desde el punto de vista debacilos, porque durante toda la noche ha habido movimiento ciliar que barre con todo lo queencuentra pero que se acumula en el espacio hipolaríngeo, entonces cuando el individuorespira hondo, tiene la tendencia a eliminarse. Lo malo de ésta segunda muestra es que no essegura ya que no sabemos si el paciente va a volver con su muestra al día siguiente.Esto sirve porque el 90% de los tuberculosos presenta tos con expectoración, por lo queteóricamente podríamos diagnosticar a un 90% de ellos con este examen.

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3. Tratamiento de TBC

“Toda TBC diagnosticada debe ser tratada”Y para asegurarnos de que esto se cumpla es que el tratamiento de TBC es gratuito y esfinanciado por el ministerio público y para esto tiene que haber un buen abastecimiento parano tener interrupciones las cuales son peligrosas porque contribuyen a la empergencia decepas resistentes.

Los esquemas de tratamiento siempre estarán constituidos de acuerdo a la tecnologíamoderna, por 3 medicamentos que tienen una acción fuertemente bactericida los cuales son:- Rifampicina- Isoniazida- PiracinamidaLos esquemas serán diferenciados en término de la calidad de paciente debido a la severidad,extensión del daño, población bacilífera y antecedentes de tratamientos anteriores.

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CÁNCER PULMONAR

I.- Anatomía

Como vemosexiste elpulmónderecho quetiene 3 lóbulosy el izquierdoque esta dividoen 2 lóbulos. Loimportante deesto es que laanatomíapulmonar esigual para todaslas ramas; víaaérea, sistemaarterial yvenoso. A su vez esta dividido en segmentos que nos permite identificar el área donde estaubicada la lesión y planificar alguna intervención quirúrgica.

Los tumores se dan principalmente en los lóbulossuperiores porque ahí hay una gran gradiente deventilación, y esta patología tiene relación con lapolución, el humo del cigarrillo, etc.

Al estar dividido en segmentos nos permite ubicarnostanto radiológica como anatómicamente con respecto a lalesión.

Según el segmento donde se ubique la lesión es eldrenaje linfático del tumor y esto es importante porque,el pronostico esta dado por el compromiso ganglionar yno solo el tamaño.

Grupos ganglionares:· Ganglios del mediastino superior (están por sobre el callao de la aorta y son

paratraqueales)

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· Ganglios del mediastino medio o pericarinales· Ganglios hiliares

Gracias a esto puedo saber hacia donde drena el tumor y si tiene o no un ganglio aumentado alscanner va a depender del pronóstico de ese paciente.

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II.- Epidemiología

Es la 4º causa de muerte en hombres y en relación a las mujeres también ha habido unaumento, ya que las mujeres empezaron a fumar y más que los hombres.Es muy difícil pesquisar un cáncer pulmonar en etapas primarias porque no da muchasintomatología; ésta es dada por invasión directa o compromiso metastático.Por invasión directa se puede comprometer el frénico y esto se manifiesta con asenso deldiafragma. Al comprometer el laringeo recurrente hay parálisis de una cuerda y voz bitonal.También puede dar dolor en la pared posterior toraxica o en el vértice. Por lo tanto cuandouno encuentra síntomas en un cáncer pulmonar es porque llegamos tarde.

III.- Etiología y factores de riesgo

El tabaco es el factor de riesgo más importante y relacionado con el cáncer pulmonar. No esque se deba exclusivamente a este factor y no constituye un causal único, hay pacientes quenunca han fumado y desarrollan cáncer y otros que han fumado toda su vida y no tienen estapatología; por lo tanto existe una predisposición genética.1 de cada 8 fumadores desarrollan cáncer.

La exposición a: Asbesto, arsénico, cromo, níquel, productos químicos orgánicos, también seha relacionado. Por ejemplo Antofagasta es el lugar de chile con más cáncer y se debe alarsénico de la tierra y la contaminación de la ciudad. Acá se ven muchos canceres de vejiga ypulmonares.

Fumadores Pasivos tienen un 25% más probabilidad de desarrollar cáncer que alguien queno fuma y no esta expuesto al humo del cigarrillo.

Lugares contaminados como santiago; hay un 15% mas de probabilidad de hacer cáncerpulmonar por vivir en áreas contaminadas.Elementos cancerigenos:Modificables:

· Tabaco· Carcinógenos ocupacionales· Dieta.· Exposición crónica a:· Níquel.· Asbestos.· Arsénico.· Materiales radioactivos.· Derivados del petróleo.

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No modificables:· Sexo· Raza. La raza negra es poco frecuente que hagan cáncer de pulmón en comparación con

los asiáticos.· Predisposición genética.

IV.- Patogenia y clínica

Los carcinomas broncogénicos primarios provienen de las células basales o mucosas delepitelio superficial del árbol bronquial. Esto significa que es una metaplasia por daño directo ala célula epitelial, que altera su conformación genética y hace que la replicación sea anormalgenerando una célula tumoralHay otros sitios de origen:

– Células secretoras (carcinomas de células claras o células grandes)– Células de Kultchitsky (tumores carcinoides)

Cuando tengo la sospecha de un cáncer pulmonar voy a encontrar:· Disfonía (por invasión de nervio laríngeo recurrente)· Dolor torácico localizado o radicular (por compresión de una costilla o de una zona de

la pleura o de una raíz nerviosa)· Sd. Vena cava superior (por compromiso directo, por invasión directa de la cava o por

compresión externa de las masas ganglionares)· Disnea (por derrame pleural o por un compromiso linfangítico del pulmón)· Parálisis diafragmática (ocurre por un compromiso directo del frénico)· Pericarditis, derrame pericárdico (por invasión directa)· Disfagia (por que comprime hacia la zona del esófago)· Sd. de Claude Bernard Horner que compromete el ganglio estrellado

El cáncer de pulmón tiene una característica especial dentro de los canceres; es un cáncerque da con mucha frecuencia lo que denominamos síndrome paraneoplásico por que la célulatumoral tiene la particularidad de secretar sustancias que son muy similares aneurotransmisores, hormonas, etc. Y eso puede ir acompañando este contexto, puedenaparecer un sin-numero de alteraciones del punto de vista fisiológico (hipocalcemia, baja depeso, parestesias, hipokalemias) relacionado principalmente por la secreción inadecuada dealguna sustancia que produce la célula tumoral.

Aproximadamente en un 10% de los cánceres de pulmón (más frecuentes en los carcinomade células pequeñas) se presentan los Sd. paraneoplásicos, por que es un carcinoma que vienede la estirpe neuroendocrina.Uno clasifica los tumores según si son carcinoides típicos, carcinoides atípicos y carcinoides decélulas pequeñas.

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Lo importante de la diferenciación es que uno clasifica en cáncer de células pequeñas ycáncer de células no pequeñas; y eso es por que las dos líneas de tratamiento son distintas, lospronósticos son diferentes y la forma de abordarlos también. En general el carcinoma decélulas pequeñas se trata con quimioterapia o radioterapia y no se operan, mientras que uncarcinoma de células no pequeñas son quirúrgicos dependiendo de la etapa.

Síndrome paraneoplásico no endocrino– Compromiso del estado general– Complicaciones vasculares (tromboflebitis, endocarditis no bacteriana, CID,

púrpura trombocitopénico, anemia hemolítica)– Neurológicas (neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso)– Dermatológicos (acantosis nigricans, hiperqueratosis palmo- plantar).

Síndrome paraneoplásico endocrino– Secreción ectópica de ACTH– SIADH– Hipercalcemia– Ginecomastia– Secreción de serotonina

V.- Histología

· Carcinoma no microcítico o CNM (80%)o Adenocarcinoma (40%) es el principal y sus subtipos son Acinar, Papilar,

Bronquioalveolar, Sólido, Productor de mucuso Carcinoma escamoso o epidermoide (20-30%)o Carcinoma indiferenciado de células grandes (7-10%): Células gigantes, Células

claras.· Carcinoma microcítico o CM (20%)

Se presentan de forma distinta.En general los adenocarcinomas son tumores periféricos (que están alojados en las células de

secreción glandular), con poco compromiso central ganglionar, se presentan como lesionesnodulares y tienen la particularidad de que pueden dar metástasis.

El carcinoma escamoso es un cáncer que tiene mucha relación con el tabaco, en general tienecompromiso central (o sea de vía aérea grande) y dan mucha adenopatía en relación alcarcinoma

A grandes rasgos radiológicamente podemos decir si una lesión es más probable que sea unadenocarcinoma o un carcinoma escamoso dependiendo de la ubicación que tenga y delcompromiso ganglionar.

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1.- Adenocarcinoma· 40% de Ca pulmonares· Poco asociado al hábito de fumar.· Aparecen como respuesta a irritación crónica.· Surge de bronquios subsegmentarios por lo que es

de localización periférica· Lesión periférica que tiende a invadir a la pleura· Crece relativamente despacio· Diseminación por vía vascular

– Se disemina difusamente por todo elpulmón primeramente

– Metástasis temprana en cerebro y glándulas2.- Escamoso o epidermoide

· Se relaciona con tabaquismo· Asociado a obstrucción broquial· Cáncer de ubicación central. (Rx: masa)

(aprox el 60%) por lo tanto al alcanze delfibronoscopio para hacer biopsia.

· Precursor: metaplasia escamosa del epiteliotraqueobronquial, desde donde presentacambios histológicos progresivos.

· Crece hacia el bronquio principal, invadencartílago, parénquima y ganglios linfáticos.

· Más frecuente en lóbulos superiores· Lento en cuanto a proliferación por lo que da mas compromiso local.· Invasión torácica extensa antes de metástasis. Las metástasis regionales se presentan en

forma más tardía.

3.- Carcinoma Células Grandes· Lesiones periféricas, sin relación con los bronquios.· Es el menos común de todas las variedades no microcíticas.· Tiene un comportamiento biológico agresivo con diseminación temprana (ganglios

mediastínicos y metástasis cerebrales).· Tiene el peor pronóstico entre los cánceres de células no microcíticos.

4.- Carcinoma Microcítico o de células pequeñas· Carcinoma anaplásico (indiferenciado) de células

pequeñas.

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· Se relaciona con el consumo de tabaco.· Ubicación predominantemente central, se origina en bronquio proximal y tiene gran

componente mediastinico.· Crecimiento rápido, por lo tanto tiene mayor posibilidad de presentar metástasis al

momento del Dg.· Diseminación linfática y hematógena, además de invasión local· Mayor respuesta a la quimio y radioterapia (cirugía sólo en forma ocasional cuando uno

la hace como método diagnóstico)· Sobrevida de estos cánceres no tratados no va más allá de seis meses.

5.- Tumores carcinoides· Neoplasias provenientes de las células de Kultchitsky· Todos son malignos· Cuando uno habla de carcinoide típico es porque la célula es similar a la célula normal

(crecimiento lento y no da metástasis hasta llegar a una etapa avanzada) con bajamortalidad y buena sobrevida

· Tratamiento: lobectomía· Supervivencia a largo plazo es >90%

VI.- Métodos Diagnósticos

La sospecha clínica es lo más importante y la mejor forma que uno tiene de encontrar uncáncer pulmonar, por lo tanto los antecedentes epidemiológicos juegan un rol importante en ladetección. Por ejemplo paciente de 40 años fumador de más de 20 cigarrillos al día tiene granriesgo de desarrollar cáncer al pulmón.Radiografía de Tórax. Lamentablemente como método de screening no sirve ya que laslesiones que acá se pesquisan no son pequeñas.TAC de Tórax Corriente o Helicoidal sin contraste. Los últimos estudios apuntan a que frentea un paciente de alto riesgo uno debiera realizarles un TAC helicoidal sin contraste por lomenos una vez al año como método de detección precoz de cáncerCitología, Biología molecular. Sobretodo esta última, ya que hay genes involucrados en eldesarrollo del cáncer.Fibrobroncoscopía, Biopsia directa y Biopsia Trans BronquialesBiopsia Transparietal. Muy útil en tumores grandes que están pegados a la pared.

Vídeo toracoscopía, Mediastinoscopía, Toracotomía

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No se puede tomar ninguna decisión terapéutica sin tener la certificación de malignidad por citología opor biopsia. No podemos hablar se cáncer pulmonar solo por radiología. Cuando nosreferimos radiológicamente a tumor o nódulo es según el tamaño y no a la etiología. Tumor estoda masa mayor a 3 cms y nódulo es menor a 3 cms. Podemos hacer algunas diferenciacionessegún las características del paciente.

1.- Radiografía simple de tórax· Es el examen inicial en la sospecha de un paciente con un Ca de pulmón.· El límite de detección de una masa pulmonar es de 7 mm aprox. En expertos· Frecuente es la imagen de agrandamiento en alguno de los hilios, opacidad pulmonar

periférica o atelectasia.· Puede malinterpretar alguna lesión vascular

2.- TAC de Tórax· Permite un análisis detallado de las lesiones· Tac sensibilidad 65% y especificidad 67%. Esto ha ido aumentando según las

necesidades, por ejemplo si es con o sin contraste.· De elección para detectar la afectación ganglionar torácica.· Todo ganglio con tamaño superior a 2 cm se considera patológico y normal por debajo

de 1 cm. Entre 1-2 cm puede estar indicada la realización de mediastinoscopía.

3.- Resonancia nuclear magnética· No es muy útil para encontrar lesiones pulmonares por la gran cantidad de aire, pero si

para encontrar lesiones en la pared y canal raquídeo. Tumor de pancoast es un tu delvértice con compromiso de la subclavia, vena o plexos acá sirve la RNM. Igualmentepara un tumor de mediastino posterior que esta pegado a la columna.

· Mayor sensibilidad que la TAC en a visualización ganglionar de la ventana aorto-pulmonar, subaórtica, preaórtica y peribronquial izquierda.

· Alto costo

4.- Tomografía por emisión de positrones (PET)· Este examen se basa en glucosa radioactiva inyectada o a tomar que hace que la célula

que tenga mas requerimiento de glucosa por mayor replicación celular se marque. LosPET positivos son los que brillan y captan, pero pueden ser positivos también por unainfección (TBC activa, neumonía, silicosis)

· Su especificidad es mas alta en falsos negativos que falsos positivos, es decir, si salenegativo es negativo pero si sale positivo no es seguro que sea cáncer.

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Métodos Invasivos5.- Citología del esputo o expectoración

· Rendimiento del 40% al 85%, ya casi no se utiliza· Escaso valor en las localizaciones periféricas y de pequeño tamaño (menores de 3 cm),

porque para que salga positivo el cáncer debe estar en bronquio fuente.

6.- Punción aspiración con aguja fina (PAAF) transbronquial· Tumores situados por fuera del bronquio· Tumores con gran componente necrótico.· Tumores apicales.· Con un rendimiento superior al 80%. Se realiza bajo visión de rayos.

7.- PAAF transtorácica bajo control de TC· Es útil en lesiones grandes, pero si me sale negativa la punción y tengo la gran sospecha

de que el nódulo es maligno lo voy a sacar igual, entonces para que pinchar dos veces.Y si, viceversa, la punción me sale positiva lo voy a sacar de todos modos.

· El rendimiento de la punción esta dado si me va a cambiar la conducta a seguir. Sitengo una masa grande con mucho compromiso ganglionar y quiero descartar que nosea un celular pequeño porque cambia la conducta (radio y quimio)

· En caso de múltiples nódulos de probable origen metastático, o en caso de masasmediastínicas.

· No hay que creerle siempre al resultado de la punción, porque podemos pinchar unanecrosis o una neumonía peroibstructiva.

· Entre las complicaciones tenemos neumotórax (10%), hematoma intrapulmonar (10 a20%)

8.- Broncoscopía· Imprescindible antes de la cirugía del tórax o del mediastino.· Permite ver el árbol bronquial y eventualmente descartar un segundo primario. El

paciente puede tener la mala suerte de tener un nódulo periférico y una lesiónpavimentosa bronquial

· La toma de biopsia y cepillado bronquioalveolar permite tipificar lesiones no visibles alfibroscopio.

· En lesiones periféricas, la broncoscopía es menos probable que sea diagnostica,variando la tasa de falsos negativos entre el 20% y el 50

· Permite hacer biopsias directas o transbronquiales. Mientras más pegada a la pared estela lesión tiene menos riesgos.

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9.- Mediastinoscopía· Procedimiento quirúrgico que se hace por el espacio peritraqueal para certificar si tiene

o no compromiso de n2 el tumor. Uno entra por la fascia y se va por sobre la traqueaviendo los ganglios. Según la positividad de éstos determina mi accionar quirúrgicodespués.

· Sistema diagnóstico y exploratorio de los ganglios mediastínicos más exacto.· Morbilidad es muy baja· Permite explorar mediastino anterior y medio, llegando al espacio supraaortico y la

carina.· Contraindicada en los casos con insuficiencia cardiorrespiratoria grave y ante la

invasión de grandes vasos mediastinicos

VII.- Etapificación

Dependiendo de la etapa en que se encuentre es el afrontamiento medico o quirúrgico.Precisando las características del tumor y de los linfáticos regionales. Se puede hacer con TACTórax, Mediastinoscopía, videotoracoscopía x pleura.Si encontramos nódulos redondos con calcio menores a 3 cms es menos probable que sea unalesión maligna, por otro lado las lesiones especuladas, mayores de 2 cms, sin calcio es masprobable que sea un cáncer. Para que algo tenga calcio se necesita tiempo, por ejemplo losgranulomas calcificados, ganglios intrapulmonares o puede ser un hamartoma.Precisando el compromiso bronquial en los tumores centrales. Como vamos a ver en el TNMes muy importante el tamaño y la distancia que tiene del bronquio fuente.Evaluando la posible diseminación a distancia: estudio extensión. Loa Ca pulmonares danmetástasis al cerebro, huesos, hígado, suprarrenal.VIII.- Diseminación

LinfáticaDepende de la ubicación del tumor la estación ganglionar donde drenara.Normalmente se afectan primero los N1 y luego va avanzando.Primera estación ganglionar situada alrededor de los bronquios segmentarios y lobares.

1. Lóbulos inferiores: mediastino posterior y ganglios subcarinales.2. El lóbulo superior derecho: mediastino superior3. El superior izquierdo: mediastino anterior.4. Bronquio principal: mediastino superior.

Contiguidad:Estructuras vasculares del mediastino, el esófago, la pleura, la pared torácica y el diafragma.

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Síndrome de Pancoast: tumor en el surco superiorde un pulmón que puede invadir el plexobraquial, las 2 costillas superiores y lasestructuras vasculares del vértice pulmonar(subclavia)

IX.- Metástasis y Estudio de Extensión Hematógena

Para ver los estudios a distancia:Hueso -----------à Cintigrama ÓseoHígado ----------à TAC AbdominalSuprarrenales ---à TAC Tórax o AbdomenCerebro ---------à TAC o RNM (+)5-10% metas óseas, suprarrenales y cerebrales asintomáticas2-5% metas no pesquisadas en estudios

A pacientes con tumores pequeños asintomático no les piden estudios de extensión, pero sitiene la mala suerte de no ser sintomático pero tener metástasis, nosotros preferimos hacer elestudio.

X.- Tratamiento

Cirugía. Es el único tratamiento realmente efectivo, sobretodo en etapa I o IIRadioterapia. Como terapia alternativa en tumores no resecables o que tienen compromiso depared para evitar la recidiva local.Quimioterapia. Sirve hasta en un 6%, pero no mejora la calidad de sobrevida. Sirven muchocuando el cáncer es muy metastático, sobretodo en la sintomatología

Cirugía§ Lobectomía arreglada con disección de ganglios es la clásica. Hay excepciones como un

paciente de 70 años con tumor bien diferenciado uno podría hacer lobectomía parcial ysacar solo el lóbulo con un margen positivo y un mapeo de ganglios. Si la lobectomía sehace por toracotomía o por video es un tema aun en discusión.

§ Bilobectomia según el compromiso de las cisuras§ Neumonectomía es cada vez menos frecuente. Cuando se extrae el pulmon derecho

aumenta la mortalidad a un 30% en comparación con el izquierdo, porque al clampear o

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cortar la arteria pulmonar derecha o izquierda se altera la precarga y aumenta lapresión de la arteria pulmonar generando una sobrecarga del ventrículo derecho y lospacientes claudican de este ventrículo y se mueren de eso. Entonces hay que tener muybien estudiada la función sistólica y la reserva funcional del paciente.Estudiar la presión de la arteria pulmonar en reposo y en ejercicio y ver como se va acomportar. Los pacientes con neumonectomía se mueren de arritmia y falla ventrículoderecho.

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SINDROME DE APNEA – HIPOAPNEA OBSTRUCITVA DEL SUEÑO (SAHOS)

Definición: conjunto de patologías de etiología multifactorial en la cual se produce unaobstrucción total o parcial de la faringe con desaturación de oxigeno, bradicardia o taquicardiacon múltiples despertares, durante el sueño. Se asocia a ronquidos e hipersomnia diurna.Es una enfermedad frecuente y sub diagnosticada, las razones son que es una entidad nueva,se conoce desde 1960, además es de difícil estudio, el examen de elección para el diagnóstico esla polisomnografía, el cual cuesta más de $600.000. Por esto se han creado polisomnografíasabreviadas, la cual se basa en la sospecha clínica más desaturaciones nocturnas que seregistran en sala común.Este es un grupo de pacientes que requiere de estudio otorrinolaringológico, para descartarprocesos que sean de resolución quirúrgica.

Epidemiología:· Difícil de definir, alto número de pacientes no diagnosticados. A mayor edad menor

riesgo de tener SAHOS

· Entre 50 a 59 años --- 5,4 %

· Entre 60 a 69 años --- 4,2 %

· Mayores de 60 años --- 2,5 %

· Relación hombre: mujer = 2: 1

· En la mujer la prevalecía y severidad es mayor en la pos menopáusica

· La mortalidad a 5 años es mayor en mujeres

Fisiopatología:· La faringe con su musculatura dilatadora se ve afectada por compresiones mecánicas

(grasa, malformaciones congénitas, alteraciones anatómicos) colapsándose total oparcialmente durante el sueño, obstruyendo el flujo de aire.

· El paciente durante el sueño pierde la tonicidad muscular que mantiene permeable lafaringe y debe hacer un esfuerzo respiratorio para poder respirar, lo cual origina elronquido típico.

· Existe un mecanismo muscular compensador de la faringe.

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· Durante el sueño falla esta compensación, especialmente al inicio del sueño y en laetapa REM, produciéndose el colapso de la vía aérea.

· El paciente cae en apnea y esto lo hace despertar repitiéndose el ciclo innumerablesveces, convirtiéndose en un sueño no reparador con múltiples despertares que muchasveces no son registrados conscientemente por el paciente, de ahí la importancia de lapolisomnografía, en que se registran hasta 100 despertares durante un sueño de 4-5 hrs,con el correspondiente cansancio y el enfermo despierta como si no hubiese dormido,tienen somnolencia diurna.

Existe un mecanismo muscular que abre la faringe, el cual se altera con el alcohol, este haceperder el tono muscular (dificultad para mantenerse de pie) y con el consiguiente colapso de lafaringe. Los que beben roncan. Sedante e hipnóticos como las benzodiacepinas relajan lamusculatura estriada y la tonicidad de la musculatura de la vía aérea superior produciendocolpaso y agravación del SAHOS, por lo tanto;

Contraindicación para pacientes con SAHOS:ü Beber OH.ü Ingerir fármacos hipnóticos, o

benzodiacepinas.Nota: Estos son pacientes que duermen mal, por lo tanto es muy tentador darles Alprazolam o algoparecido.

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Clínica:· Hombre· Edad media· Roncador· Obeso· Hipertenso· Con somnolencia diurna· Puede presentarse a toda edad· Ambos sexos· Obesos y no obesos· Fatigabilidad diurna· Apneas observadas por testigos

Criterios Diagnósticos: ¿Cuándo Sospechar SAHOS?· A. Hipersomnolencia diurna (elemento crucial, se mide con la Escala Epworth)

· B. Dos o más de las siguientes manifestaciones:

- Asfixias o jadeos durante el sueño - Despertar recurrentes - Sueño no reparador

- Nicturia

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- Fatiga diurna - Alteraciones de la concentración· C. Monitoreo nocturno 5 o más eventos obstructivos por 1 hra. o 30 en 6 hrs.

Hechos Asociados al SAHOS:· Ronquidos· Obesidad· Hipertensión arterial, se vuelven hipertensos a causa de las apneas· Hipertensión pulmonar, complicación tardía debido a que presentan hipoxemia

crónica que produce hipertensión pulmonar que lleva a corazón pulmonar.· Interrupción del sueño· Arritmias cardiacas, en personas sanas no cardiópatas que debutan con FA o

algunas más complejas en que no se encuentra la causa pensar en SAHOS· Angina nocturna· Reflujo gastroesofágico· Mala calidad de vida· Insomnio, les cuesta quedarse dormidos, no dar hipnóticos porque agravan la apnea

Examen Físico:· Obesidad· Circunferencia del cuello aumentada (>40cm)· Elementos de la vía aérea superior hipertroficas· Hipertrofia amigdaliana· Úvula caída· Obstrucción nasal· Retrognatia; mandíbula muy posterior que cae hacia atrás produciendo una severa

obstrucción respiratoria de reposo y al dormir· Hipertensión arterial· Edema de extremidades inferiores· Signos de corazón pulmonar, etapa sumamente tardía

Diagnóstico Diferencial:· Ronquidos simples. No todos los roncadores tienen apnea.· Síndrome de hipo ventilación crónico (Sd. de Pickwick). Estos pacientes son obesos

que se quedan dormidos porque movilizan mal el tórax, hacen hipoxemia crónica yse vuelven retenedores de CO2, ellos también tendrán somnolencia diurna por ser

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hipo ventiladores crónicos a causa de la obesidad mórbida frecuentemente. Se tratande igual manera que el SAHOS.

· Apnea de sueño central. Accidentes vasculares, tumores cerebrales· Respiración de Cheyne Stokes. Periodos de apnea pero sin ronquido ni factores de

riesgo característicos de SAHOS

Diagnóstico de Certeza:· El diagnóstico de certeza se establece mediante la POLISOMNOGRAFIA. Ojalá

pedirla siempre. (En el Hospital del Tórax la realizan)· La polisomnografìa registra: (Realizar con el paciente hospitalizado y durante el

sueño)

temas varios resp

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