tema 37 neuro

1TEMA 37. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

INTRODUCCION.

Las enfermedades cerebrovasculares son trastornos de la circulacin cerebral, en los que una parte o la totalidad del encfalo presentan una isquemia o una hemorragia, que se manifiestan por un dficit neurolgico transitorio o permanente.

Es la patologa neurolgica atendida con mayor frecuencia en los servicios de urgencia hospitalarios.

Tercera causa de muerte en pases desarrollados (tras las enfermedades cardiovasculares y las neoplasias.

La incidencia anual de ictus en Espaa es de 156 casos/100.000 hab. Y su prevalencia de 600 casos/100.000 hab.

Es la segunda causa de demencia despus de la enfermedad de Alzheimer y constituye la primera causa de incapacidad en la poblacin adulta lo que origina un grave problema social.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

CLASIFICACION

ISQUEMIA CEREBRAL

El ictus isqumico es un episodio de dficit neurolgico focal.

Aparece como consecuencia de una alteracin circulatoria en una zona del parnquima enceflico.

En funcin de la duracin de los sntomas se distinguen:

A. Accidente isqumico transitorio, de inicio brusco y breve duracin (por lo general minutos), que se resuelve totalmente en el curso de las 24 horas siguientes.

B. Infarto cerebral, cuando el dficit neurolgico dura ms de 24 horasy existe evidencia de necrosis tisular

2ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Las manifestaciones iniciales del infarto pueden evolucionar:

B.1. Hacia la mejora

B.2. Hacia el empeoramiento (infarto cerebral progresivo).B.3. Permanecer estable (infarto cerebral estable).

B.4. Dficit neurolgico isqumico reversible (RIND), cuando el cuadro clnico dura menos de tres semanas.

B.5.Infartos lacunares: son pequeos infartos subcorticales de menos de 15 mm situados en el territorio de distribucin de las arterias perforantes (lenticuloestriadas, talamoperforantes o paramedianas).

B.6. Infarto hemorrgico: corresponde a la existencia de sangre extravasada en el interior de una zona de infarto isqumico.

CLASIFICACION ISQUEMIA CEREBRAL


HEMORRAGIA CEREBRAL

Puede ser:

Intraparenquimatosa: Extravasacin de sangre en el parnquima cerebral.

Subaracnoidea: Extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo.

CLASIFICACION


FISOPATOLOGIA Y ETIOPATOGENIA

ISQUEMIA CEREBRAL

Para mantener su metabolismo las neuronas reciben de forma constante glucosa y oxigeno a travs de la circulacin cerebral.

El descenso del flujo sanguneo cerebral por debajo de un valor crtico produce una alteracin del metabolismo neuronal (isquemia cerebral) y, si se mantiene, la muerte celular (infarto cerebral).

Cuando se produce una oclusin arterial, alrededor de la zona de infarto hay una zona de isquemia potencialmente reversible si se reestablece el flujo sanguneo de forma precoz (zona de penumbra isqumica).

La isquemia cerebral puede producirse por dos mecanismos, la oclusin arterial y la hipoperfusin sistmica.



ISQUEMIA CEREBRAL

La oclusin arterial puede deberse a dos mecanismos:

Trombosis: Se refiere a la disminucin de la perfusin local debido a estrechamiento u oclusin de una arteria, dificultando o impidiendo el flujo distal.

Embolismo: Hace referencia al bloqueo de la circulacin arterial por material procedente de otro lugar: arterias extra o intracraneales, corazn, etc.



ISQUEMIA CEREBRAL

La hipoperfusin sistmica (parada cardiaca, hipovolemia, hipotensin arterial).

Produce una isquemia cerebral global, que es mxima en los

territorios frontera de las arterias cerebrales intracraneales y en las

zonas de estenosis de las arterias extracraneales



ISQUEMIA CEREBRAL

La causa ms frecuente de isquemia cerebral es la arterioesclerosis.

La existencia de irregularidades o ulceraciones en las placas de ateromaorigina la formacin de agregados plaquetarios, que tambin pueden desprenderse y producir un embolismo distal.

A nivel local la disminucin del flujo favorece el estancamiento sanguneo con activacin de los factores de coagulacin y formacin de trombos de hemates y fibrina que producen oclusin progresiva.

Las placas de ateroma se localizan principalmente en las bifurcaciones arteriales. Son ms frecuentes a nivel extracraneal (cartida interna y vertebral) en varones y pacientes blancos, e intracraneal (arterias cerebral media y posterior) en mujeres y personas de raza de color.

El microembolismo procedente de placas de ateroma de los troncos suprarticos es la causa ms frecuente de AIT.


FISOPATOLOGIA Y ETIOPATOGENIAISQUEMIA CEREBRAL

La edad, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la HTA y la hipercolesterolemia son factores de riesgo del infarto aterotrombtico..

Una fuente importante de embolismo cerebral es el corazn (infarto embolgeno cardiaco). En general, la principal cardiopata embolgenaes la fibrilacin auricular

La lipohialinosis o degeneracin grasa de las arterias perforantes que se observa en hipertensos es la causa ms frecuente de infartos lacunares.



HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

La hemorragia intracerebral suele estar provocada por la rotura demicroaneurismas hipertensivos situados en la arteria perforantes.

Su localizacin en orden de frecuencia es: lobular (sobre todo temporal o frontal), putamen, tlamo, protuberancia, cerebelo y caudado.

La sangre extravasada diseca y comprime las estructuras adyacentes, aumentando la PIC.

Si el paciente sobrevive, la sangre tiende a reabsorberse dejando un resto necrtico.

Otras causas menos frecuentes son:

Malformaciones vasculares, neoplasias, transtornos de coagulacin, frmacos (anticoagulantes, trombolticos), vasculitis y angiopatiasamiloides



HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La causa ms frecuente de HSA no traumtica es la rotura espontnea de un aneurisma, seguido de las malformaciones arteriovenosas.

Los aneurismas se localizan mayoritariamente en las bifurcaciones de las arterias que forman el polgono de Willis.

La sangre a nivel subaracnoideo produce irritacin meningea.

La existencia de signos neurolgicos focales (afectacin de pares craneales, hemiparesia) puede ser consecuencia del aneurisma en expansin, de la acumulacin de sangre en el esopacio subaracnoideoo el parnquima adyacente y del vasoespasmo arterial.

Las complicaciones ms frecuentes de la HSA son. El resangrado, el vasoespasmo y la hidrocefalia.


PREVENCION PRIMARIA DEL ICTUS

Tiene como objetivo principal la actuacin sobre los factores de riesgo vascular potencialmente modificables:

1.Destaca por su importancia y elevada prevalencia la HTA.

Se deben mantener los niveles de PAS < 140 y de PAD < 90 mm Hg en caso de no existir dao orgnico asociado. En caso de existir dao orgnico asociado debe mantenerse la PAS < 135 y la PAD< 85 mm Hg.

Las medidas incluyen diete hiposdica as como la administracin de frmacos hipotensores (IECAs + Indapamida).


2.Control de la hiperglucemia.

3. Hipercolesterolemia.

En funcin del riesgo vascular de los pacientes (determinado en base a la presencia de los siguientes factores: hbito tabquico, HTA, HDL< 40 mg/dl, historia familiar de cardiopata isqumica prematura, y edad-varones > 45 aos, mujeres > 55 aos), se establece el nivel de LDL a tratar segn las recomendaciones del National Colesterol Education Program III ( NCEP III ):

En pacientes sin factores o con un nico factor de riesgo, se iniciartratamiento con cifras de LDL> 160.

En caso de dos o ms factores de riesgo a partir de LDL > 130.

En pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica, arteriopataperifrica, estenosis carotdea sintomtica diabetes o mltiples factores de riesgo, se tratar si LDL > 100. El tratamiento se realizar con estatinas.



4. Cese del consumo de tabaco y del consumo excesivo de alcohol.

5. Cardiopatas embolgenas

5.1.En la FA, se recomienda:

Tratamiento anticoagulante oral en todos los pacientes con FA.

En pacientes < 65 aos sin otros factores de riesgo vascular, tratamiento con AAS, as como en aquellos pacientes en los que est contraindicada la anticoagulacin.

5.2. En valvulopata mitral reumtica con FA, con embolismo sistmico previo o aurcula > 55 mm an en ritmo sinusal, se tratar con anticoagulacin oral.




5.2. En valvulopata mitral reumtica con FA, con embolismo sistmico previo o aurcula > 55 mm an en ritmo sinusal, se tratar con anticoagulacin oral.

5.3. En pacientes portadores de prtesis valvular, tratamiento anticoagulante oral.

5.4. En pacientes con infarto de miocardio reciente con alto riesgo de embolismo sistmico (IAM anterior extenso, aneurisma ventricular izquierdo, presencia de tromboo intraventricular o embolismo previo) se recomienda la anticoagulacin con heparina a dosis terapetica 7-10 das para pasar despus a anticoagulacin oral.

5.5. En pacientes con miocardiopata dilatada sin otros factores de riesgo o ausencia de embolismo previo, se aconseja AAS. Si se asocia FA, embolismo previo o trombo intraventricular se aconseja anticoagulacin oral.

5. Cardiopatas embolgenas


PREVENCION SECUNDARIA DEL ICTUS

La prevencin secundaria tiene por objetivo disminuir o evitar la

recurrencia en pacientes que ya han sufrido un evento

cerebrovascular.


6. Pacientes con estenosis carotidea asintomtica > 60 % : evaluacin

neurolgica, control de factores de riesgo asociados y en casos

seleccionados (estenosis 60-99% con bajo riesgo quirrgico y

expectativa vital > 5 aos), se considerara la posibilidad de

endarterectoma



1. Hemorragia intracerebral.

Dado que el principal factor de riesgo relacionado es la HTA,

las medidas de prevencin secundaria estarn fundamentalmente orientadas

hacia el control de la TA siguiendo las mismas pautas especificadas en el

apartado de prevencin primaria


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2. Ictus isqumico.

Dependern fundamentalmente del mecanismo ictal.

Adems del adecuado control de los factores de riesgo modificables que

en general se llevarn a cabo de la forma ya especificada en el apartado

de prevencin primaria, se establecern medidas especficas en funcin

del mecanismo etiopatognico



2. Ictus isqumico

El tratamiento preventivo bsico se realizar con antiagregantesplaquetarios o con anticoagulantes

Recomendaciones:

AAS es el agente de primera eleccin.

Clopidrogel es ms eficaz que la aspirina en la prevencin de ictus aterotrombticos por lo que podr ser de eleccin en este caso. Se prescribe tambin en caso de recidiva, contraindicacin o efectos adversos del AAS.

Ticlopidina, aunque tiene ms efectos secundarios especialmente al comienzo del tratamiento.

Los pacientes con intolerancia al AAS o Clopidrogel, pueden ser tratados con Dipiridamol.

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2.1 Infarto de origen aterotrombtico

El procedimiento ms eficaz en la prevencin secundaria del ictus en la estenosis carotidea sintomtica es la endarterectoma carotidea y posterior tratamiento antiagregante.

En la patologa estentica intracraneal se recomienda realizar tratamiento antiagregante.

Las estenosis de arterias intracraneales en el territorio vertebrobasilar, y especialmente en la estenosis de la arteria basilar y que constituyen un grupo especial por el riesgo tan elevado de recurrencia que presentan, se tratan con anticoagulantes orales al menos durante 6 meses.



2.2 Infarto de origen cardioemblico

En el caso de FA la anticoagulacin oral se mantendr de por vida.

El infarto agudo de miocardio reciente o el diagnstico de trombo intracavitario en ventrculo izquierdo requiere la administracin de detratamiento anticoagulante durante 6 meses.

En pacientes portadores de vlvula protsica por enfermedad valvular cardiaca se recomienda anticoagulacin de por vida.

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2.3. Infarto lacunar

Al asociarse habitualmente con la existencia de HTA y/o diabetes mellitas de

larga evolucin, el tratamiento antiagregante deber complementarse con

medidas de control y prevencin de estas patologas.


TRATAMIENTO AGUDO DEL ICTUS ISQUEMICO

1. Terapia tromboltica.

La Agencia Europea del Medicamento aprob en 2002 la administracin de terapia tromboltica con activador tisular del plasmingeno (t-PA) como tratamiento estandar del ictus isqumico de menos de 3 horas de evolucin, condicionada a la inclusin de los pacientes en un estudio abierto de seguimiento de la seguridad del frmaco.

Cuando el paciente no puede recibir tratamiento tromboltico se administran antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes siguiendo las mismas pautas de prevencin secundaria.

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TRATAMIENTO AGUDO DEL ICTUS ISQUEMICO

2. Frmacos con actividad neuroprotectora.

Incluyen aquellos frmacos con mecanismos de actuacin sobre:

Los canales inicos (calcio, sodio, potasio) La neurotransmisin (inhibidores del glutamato) Los radicales libres (agentes antioxidantes La respuesta inflamatoria La apoptosis

De la lista de agentes estudiados unicamente la citicolina administrada en las primeras 24 horas de evolucin ha demostrado ser eficazaumentando la probabilidad de recuperacin completa en pacientes con ictus de gravedad moderada severa.


TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

1. Garantizar una funcin respiratoria ptima.

La decisin de intubar no depende de la puntuacin en la escala de Glasgow (GCS) sino de la presencia de signos de ventilacin insuficiente (pO2 < 60 mm Hg o pCO2> 50 mm Hg) o riesgo evidente de aspiracin.

Los tubos endotraqueales no deben mantenerse ms de dos semanas.

Si el coma se prolonga o existen complicaciones respiratorias a las dos semanas se recomienda la traqueostoma electiva.

No obstante, la ventilacin asistida ser una medida indicada solamente en pacientes con presumible buen pronstico funcional

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2. Control de las constantes vitales (especialmente la TA) y al estado cardiocirculatorio.

La AHA recomienda el mantenimiento de una TA media de 130 mm Hgen pacientes con historia de HTA. Se recomienda tratar la HTA si los niveles tensionales son > 180 mm Hg de TAS y/o 105 mm Hg de TAD.

El frmaco inicial de eleccin es el Labetalol IV.



3. Manejo de la presin intracraneal.

No existen datos concluyentes sobre que pacientes pueden ser candidatos a la evacuacin quirrgica del hematoma.

Se recomienda la monitorizacin de la PIC en todos los pacientes con GCS < 9, con el objetivo de mantener una PIC < 20 mmHg y una perfusin cerebral > 70.

Los agentes farmacolgicos de primera eleccin son el manitol y la furosemida

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Tratamiento quirrgico de la hemorragia intraparenquimatosa.

Pacientes con hemorragias de pequeo tamao ( 3 cm que sufren deterioro neurolgico o presentan compresin del tronco enceflico e hidrocefalia obstructiva

Pacientes jvenes con hematomas de tamao medio-grande de localizacin lobar que sufren deterioro neurolgico


TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1. El objetivo fundamental es prevenir las complicaciones asociadas a la HSA ( resangrado, vasoespasmo, crisis comiciales, hidrocefalia, complicaciones cardiacas, hiponatremia).

A todo paciente con HSA se le debe realizar monitorizacin neurolgica, as como vigilancia de la funcin respiratoria, control hidroelectroltico, tensional y electrocardiogrfico.

La analgesia y sedacin deben ser adecuados.

Se deben mantener niveles tensionales prximos a los valores habituales del paciente.

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2. Con el objetivo de disminuir la frecuencia de vasoespasmo, cuya

aparicin da lugar a isquemia cerebral y se asocia a peor

pronstico, se recomienda de forma general la utilizacin de

Nimodipino, calcioantagonista que disminuye la TA lo que reduce

a su vez el riesgo de resangrado y la mortalidad tras HSA.



3. Tratamiento quirrgico de la HSA.

Abordaje quirrgico de la lesin subyacente (habitualmente aneurisma).

Su abordaje temprano ( < 72 horas) disminuye la tasa de resangrado.

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EPILEPSIA

DEFINICION.

Sndrome que agrupa a mltiples enfermedades cuya principal manifestacin es la repeticin de crisis de caractersticas clnicas muy variadas.

Debidas a una descarga neuronal excesiva y no provocada por factores externos.

Proceso crnico, en el que presencia de una nica crisis no permite el diagnstico de la misma

Las crisis provocadas por ingesta de txicos (cocana, etc) , por hipoglucemia o por fiebre en la infancia no indican necesariamente la existencia de epilepsia y el EEG va a ser una prueba de ayudapara la deteccin de la mencionada descarga neuronal.

EPILEPSIA

EPIDEMIOLOGIA.

La incidencia (n de casos nuevos por ao y por cada 100.000 hab.) depende de la edad que se considere, siendo ms frecuente en el anciano con 120 casos nuevos por ao, y ms baja en la edad adulta con unos 40 nuevos casos al ao.

La prevalencia de la epilepsia (n total de pacientes epilpticos por cada 1000 hab.) es de unos 5-7 casos/1000.

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EPILEPSIA

ETIOLOGIA.

Es mltiple y depende tambin de la edad de poblacin a estudio.

En el periodo perinatal y lactancia predominan los accidentes anxicos del parto, los trastornos metablicos y las infecciones del SNC.

En la infancia, las causas ms frecuentes son las infecciones del SNC, y las anomalas del desarrollo del mismo.

En la edad adulta, los tumores cerebrales, las lesiones vasculares, los traumatismos, los txicos (alcohol y excitantes) y las demencias.

EPILEPSIA

Mecanismos bsicos de la epilepsia

Mecanismos que generan la descarga neuronal excesiva (excitacin) .

La excitacin viene determinada por una despolarizacin de la membrana neuronal que condiciona la entrada de sodio y la salida de potasio de la misma.

Si fracasan los mecanismos de compensacin que reintegran los iones a su situacin basal, se forma lo que se llama un potencial excitatorio postsinptico que ser el punto de arranque de la crisis epilptica.

La presencia de neurotransmisores excitatorios (glutamato) o la ausencia de neurotransmisores inhibitorios (GABA)condicionaran el inicio y mantenimiento de dicha descarga.

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EPILEPSIA


Mecanismos que permiten la difusin de dicha descarga a varios grupos neuronales (sincronizacin).

La sincronizacin permitir que el potencial de accin excitatorioafecte simultneamente a varios grupos neuronales siendo esta anomala la que detectamos mediante la tcnica del EEG.

La punta viene a representar el potencial de despolarizacin de amplios grupos neuronales.

Si no existe inhibicin que condicione una hiperpolarizacin las puntas se repiten y aparece crisis epilptica.

EPILEPSIA


Mecanismos que difunden o generalizan la descarga (difusin).

La difusin condiciona, segn sus vas y extensin, la clnica final de la crisis.

Tambin en esta propagacin de las descargas, la presencia de excitadores como el glutamato o la glicina y la ausencia de inhibidores como el GABA sern determinantes.

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EPILEPSIA


Mecanismos de supresin de la descarga (inhibicin).

Los mecanismos de inhibicin, mediados bsicamente por el GABA van a permitir una entrada de potasio y salida de sodio dela neurona que, de forma transitoria llevan a un potencial de membrana que detiene la gnesis o transmisin del potencial excitatorio.

EPILEPSIA

Epileptognesis.

Se trata de un fenmeno evidente pero poco conocido que consiste en el desarrollo de la condicin de epilepsia en una regin cerebral que ha sido agredida.

Tras un periodo de latencia entre la agresin y la aparicin de la crisis, se desarrollan complejos procesos bioqumicos (entradas de sodio e inundacin masiva de calcio intracelular) que causan lesin proteica, cromosmica y muerte celular por apoptosis.

Esta perdida neuronal condiciona la reorganizacin de conexiones neuronales con gnesis de vas excitatorias excesivas y vas inhibitorias deficientes.

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EPILEPSIA

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Son extremadamente variables y dependen de varios factores:

Tipo de epilepsia (generalizada o parcial).

Localizacin de las neuronas que inicien la descarga epilptica.

Las generalizadas son aquellas en las que la descarga

neuronal se desarrolla simultneamente en toda la corteza cerebral.

En las parciales, la descarga neuronal se desarrolla en una regin limitad de la corteza. La crisis parcial, en caso de difusin puede generalizarse secundariamente.

EPILEPSIA

Clasificacin de las crisis epilpticas.

Crisis parciales.

A.1. Crisis parciales simples: en estas crisis no se altera la conciencia y el paciente es capaz de definir los sntomas de la crisis.

A1a. Simples con sntomas motores: el paciente advierte rigidez, sacudidas en un hemicuerpo, desviacin ocular o ceflica hacia un lado.

A1b. Simples con sintomatologa someto-sensorial: el paciente advierte trastorno de la sensibilidad en un hemicuerpo (hormigue, dolor, anestesia) o trastorno de algunos de los otros sentidos: visin, olfato, odo, gusto.

A1c. Simples con semiologa autonmica: el paciente advierte sudoracin , palidez, piloereccin, mareo, trastornos del ritmo cardiaco o respiratorio, etc.

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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LA EPILEPSIA

Clasificacin de las crisis epilpticas

Crisis parciales.

A.1. Crisis parciales simples

A1d. Simples con semiologa psquica:El paciente advierte trastornos del pensamiento como sensacionesde estar en un sitio ya conocido, de estar viviendo algo ya vivido, de or algo ya odo, o fenmenos de autoscpia.

A1e. Simples con semiologa disfsica: El paciente advierte dificultad o imposibilidad para hablar o para comprender lo que se le dice.

Clasificacin de las crisis epilpticas

Crisis parciales.

A.2. Crisis parciales complejas: se desencadenan en una regin de la corteza cerebral con alteracin completa o parcial de la conciencia, de forma que el paciente no puede relatar todo o parte de lo sucedido.

A2a. Crisis parciales simples seguidas de crisis parciales complejas.

A2b. Crisis parciales complejas de entrada con automatismos. Amnesia de la crisis. Ausencia de actividad. Fenmenos motores movimientos de chupeteo, masticacin, deglucin, movimientos manuales repetidos, automatismos de deambulacin sin propsito.Verbalizaciones repetidas. Incontinencias de esfnteres, trastornos motores (rigidez, clonas), trastornos autonmicos, etc. Siempre en dependencia de la topografa de la difusin de la descarga.

A2c. Crisis parciales complejas de entrada sin automatismos.

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Crisis parciales.

A.3. Crisis parciales secundariamente generalizadas. 3 modalidades:

A3a. Crisis parciales simples con posterior crisis convulsiva generalizada.

A3b. Crisis parciales complejas con posterior crisis convulsiva generalizada.

A3c. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parcial compleja y posteriormente a crisis convulsiva generalizada.

EPILEPSIA

Crisis generalizadas.

B.1. Ausencias:

Suspensin brusca y breve de la conciencia.

Acompaada o no de fenmenos motores (parpadeo, cloniasde las manos)

Automatismos (midriasis, palidez), atnicos (perdida de tono de la cabeza).

B1a. Ausencias tpicas: no asociadas a deficiencia psquica, breves, con prdida completa de la conciencia.

B1b. Ausencias atpicas: asociadas a enfermedades neurolgicas severas y con afectacin parcial de la conciencia.

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EPILEPSIA


B.2. Crisis mioclnicas: presencia de movimientos bruscos y breves a nivel de extremidades, tronco o regin ceflica. Generalmente asincrnicos y con conservacin de la conciencia.

B.3. Crisis clnicas: crisis tpicas de neonatos caracterizadas por perdida de conciencia con atona breve y posterior aparicin de sobresaltos musculares bilaterales con tendencia a predominar en un hemicurpo.

B.4. Crisis tnicas: cuadro brusco de prdida de conciencia e incremento parcial o generalizado del tono con afectacin autonmica importante . Coincide con retraso psicomotor y otros tipos de crisis.


B.5: Crisis atnicas:Cuadro brusco de prdida de conciencia seguida de tono que en caso de ser masivo condiciona cada al suelo y traumatismos frecuentes

B.6. Crisis convulsiva tnico-clnica generalizada:

Perdida brusca de conciencia con aumento generalizado del tono muscular (fase tnica) que se suele acompaar de un grito.

Seguidamente aparecen sacudidas bilaterales de las cuatro extremidades (fase clnica) en la que suele aparecer incontinencia urinaria.

Despus el paciente queda inconsciente durante un periodo variable de tiempo o consciente pero sin recordar nada de lo sucedido ( periodo postcrtico).

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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LA EPILEPSIA

Crisis incalificables

Se incluyen todas aquellas crisis que no pueden ubicarse en ninguno de los apartados anteriores.

Con el uso generalizado del Video-EEG, las crisis raramente no pueden clasificarse.

EPILEPSIA

Crisis parciales.

A.3. Crisis parciales secundariamente generalizadas. 3 modalidades:

A3a. Crisis parciales simples con posterior crisis convulsiva generalizada.

A3b. Crisis parciales complejas con posterior crisis convulsiva generalizada.

A3c. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parcial compleja y posteriormente a crisis convulsiva generalizada.

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EPILEPSIA

TRATAMIENTO

Es importante el correcto diagnstico sindrmico o del tipo de crisis para administrar el tratamiento correcto:

Crisis parciales con o sin generalizacin secundaria: Efectivos todos los frmacos excepto la etosuximida.

Epilepsias convulsivas generalizadas: valproato sdico, carbamacepina, fenitoina, fenobarbital, lamotrigina y topiramato.

Ausencias: etosuximida, valproato, clonazepam.

Crisis mioclnicas: valproato sdico, benzodiacepinas, primidiona.

EPILEPSIA

TRATAMIENTO

Ante aquellos casos que se muestren resistentes al tratamiento habitual (aproximadamente un 25-30% de los pacientes), se suele plantear el uso de dos o tres frmacos.

Se suelen asociar frmacos con mecanismos de accin distintos, con efectos secundarios no sumatrios y a ser posible sinrgicos.

As se han reconocido como asociaciones recomendables: valproato sdico con lamotrigina, valproato con carbamacepina y carbamacepina con clobazam.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

La EM es una enfermedad especfica del SNC .

De caractersticas desmielinizantes con lesin axonalasociada.

Su curso es crnico y progresivo.

Aunque actualmente se desconoce su etiologa, existen slidas evidencias de que su mecanismo patognico es de base inmunolgica.

DEFINICION

ESCLEROSIS MLTIPLE

La hiptesis patognica ms aceptada es que es fruto de la conjuncin

de una determinada predisposicin gentica y de un factor ambiental desconocido

que originaran una serie de alteraciones en su sistema inmunolgico y que seran las causantes de la inflamacin y de otros procesos patolgicos que conduciran

a la desmielinizacin y a la prdida axonal caracterstica de la enfermedad.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

Existe una heterogenidad anatomopatolgica de las lesiones de la EM

lo que permite sugerir la hiptesis de que deben existir mecanismos patognicos diferentes

que podran explicar las diferentes presentaciones clnicasde la enfermedad y las diferentes respuestas al tratamiento.

ESCLEROSIS MLTIPLE

El espectro clnico de la EM es extremadamente variable

ya sea en un mismo enfermo o en enfermos diferentes.

As mismo, las formas evolutivas del a enfermedad

tambin son variables.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

El cuadro clnico es consecuencia de las lesiones anatomopatolgicas observadas en el SNC:

Desmielinizacin.

Remielinizacin.

Degeneracin axonal.

ESCLEROSIS MLTIPLE

La inflamacin que se produce lesiona la vaina de mielina

que envuelve los axones de la neurona produciendo lo que se

llama la placa de desmielinizacin, que se localiza

principalmente en la sustancia blanca cerebral.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

Posteriormente se puede repara la mielina lesionada, aunque de forma parcial e incompleta (en fases iniciales de la enfermedad).

Como resultado de diferentes procesos de desmielinizacin y remielinizacin, pueden lesionarse los axones conduciendo a la prdida de los mismos y apareciendo gliosis en diferentes reas cerebrales.

ESCLEROSIS MLTIPLE

En una placa de desmielinizacin encontramos en resumen:

Reaccin inflamatoria

Edema

Axones desmielinizados

Axones remielinizados

Axones degenerados

Perdida de axones Gliosis.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

Efectos de la desmielinizacin en la conduccin:

Enlentecimiento de la conduccin

Bloqueos de conduccin intermitentes e incluso bloqueos completos, dando lugar a la aparicin de sntomas y signos permanentes, transitorios o paroxsticos caractersticos de la enfermedad.

Aumento de la excitabilidad de las neuronas afectadas e incluso activacin de axones adyacentes a los desmielinizados, lo que explicara algunos de los sntomas positivos y paroxsticos.

ESCLEROSIS MLTIPLE

Estas alteraciones de la conduccin pueden ser causados

directamente por la desmielinizacin pero tambin pueden

ser consecuencia del edema e incluso de factores humorales

asociados con la inflamacin.

Efectos de la desmielinizacin en la conduccin:

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ESCLEROSIS MLTIPLE

Una de las caractersticas de la EM es que los sntomas se

pueden recupera total o parcialmente, sobre todo en las

fases iniciales de la enfermedad, por resolucin del edema,

reduccin de la inflamacin, remielinizacin del axon e

incluso fenmenos de neuroplasticidad, pero esto se hace

cada vez mas escaso a medida que avanza la enfermedad,

por lo que se adquiere una progresiva discapacidad.

ESCLEROSIS MLTIPLE

CLNICA

La EM puede comenzar a cualquier edad aunque los primeros sntomas suelen presentarse entre los 20 40 aos y afecta con mayor frecuencia a mujeres que a hombres (relacin 2-3:1).

Los sntomas y signos neurolgicos son muy variados y vienen determinados por la localizacin de las lesiones desmielinizantes a lo largo de todo el SNC.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

CLNICA

En la mayora de los casos y sobre todo en fases iniciales de

la enfermedad, los sntomas se presentan en forma de brotes

(recurrencia, recidiva, exacerbacin) que se define como la

aparicin de sntomas de disfuncin neurolgica de ms de

24 horas de duracin, que tiene una duracin variable y que

se recuperan total o parcialmente.

ESCLEROSIS MLTIPLE

CLNICA

Signos y sntomas en la EM:

Trastornos sensitivos (40-75%): parestesias, hipoestesia, hiperesetesia de las extremidades.

Trastornos motores (40-90%): debilidad muscular en uno o ms miembros.

Alteraciones del equilibrio (10-80%): ataxia,,desequilibrio por afectacin cerebelosa o de la sensibilidad profunda.

Trastornos visuales (15-60%): escotomas visuales, disminucin global de la agudeza visual por afectacin del nervio ptico.

Alteraciones por disfuncin del tronco enceflico(25%): disartria, disfagia, vrtigo, diplopa por afectacin de las vas oculomotoras.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

CLNICASignos y sntomas en la EM:

Disfuncin esfinteriana(70%). Miccin imperiosa, incontinencia urinaria, retencin urinaria, disfuncin intestinal

Alteraciones sexuales

Trastornos cognitivos y afectivos

Temblor

Fatiga

Dolor

Crisis epilpticas

Movimientos anormales, etc.

ESCLEROSIS MLTIPLE

Formas evolutivas:

Forma benigna.

Forma recurrente recidivante.

Forma secundaria - progresiva.

Forma primaria - progresiva.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

Signos y sntomas en la EM:

Exploracin neurolgica:

Hipoestesia Hiperestesia Espasticidad Debilidad muscular Hiperreflexia Babinski Dficit agudeza visual Paresia facial Ataxia de la marcha Alteraciones urodinmicas Bajo rendimiento en pruebas neuropsicolgicas, etc.

ESCLEROSIS MLTIPLE

Formas evolutivas:

Forma benigna

Exacerbaciones leves, con remisiones completas o casi completas,discapacidad mnima o inexistente.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

Formas evolutivas:

Forma recurrente recidivante.

El 90% de los pacientes presenta un curso clnico caracterizado por la aparicin de brotes de disfuncin neurolgica con recuperacin total o parcial y que se repiten a lo largo del tiempo pudiendo dejar secuelas funcionales neurolgicas.

ESCLEROSIS MLTIPLE

Formas evolutivas:

Forma secundaria - progresiva.

Tras unos 10 20 aos de evolucin, un 50% de los pacientes pasan a tener un curso progresivo caracterizado por una disfuncin neurolgica progresiva sin exacerbaciones agudas.

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ESCLEROSIS MLTIPLE

Formas evolutivas

Forma primaria - progresiva.

Un 10 % de los pacientes presentan un curso progresivo desde el inicio de la enfermedad. Tienen una edad de comienzo mayor (45-55 aos) y su forma clnica de presentacin suele ser de parapesia espstica progresiva

Formas evolutivas Esclerosis Mltiple

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ENFERMEDAD DE PARKINSON

DEFINICION

Enfermedad neurodegenerativa, progresiva y crnica.

En su inicio afecta fundamentalmente a las neuronas pigmentadas en la parte compacta de la sustancia negra (SN), que inervan el estriado (ncleos Caudado y Putamen) y modulan la actividad de sus clulas espinosas.

Con el tiempo se afectan otros sistemas fuera del circuito motor clsico de los ganglios basales.

Cuando se pierde ms del 60% de las clulas dopaminrgicas, aparece el sndrome rgido bradicintico que define clnicamente a la enfermedad.


Histolgicamente se caracteriza por la despoblacin neuronal de la SN,

y por la presencia en el interior de las neuronas sobrevivientes de

agregados proteicos eosinfilos que conocemos como cuerpos de

Lewy, y que son el marcador histolgico de la enfermedad.

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Se desconoce la etiologa de la enfermedad.

Existen indicios razonables para aceptar un origen multifactorial

Contribuyen:

Factores genticos Factores adquiridos, ambientales (txicos, traumatismos, etc), iniciando el dao de las neuronas de la SN.

Los mecanismos de dao y muerte celular sugieren:

Toxicidad por radicales libres. Toxicidad por aminocidos excitadores como el glutmico, Disfuncin mitocondrial Inflamacin crnica (microgla).


Las neuronas pigmentadas de la SN sintetizan y almacenan dopamina, su mediador qumico en la va negro-estriada.

En el estriado (Caudado y Putamen) es liberada segn dos patrones:

Tnico o constante que permite mantener un ambiente dopaminrgico continuo en las clulas del estriado.

Fsico, que se produce en respuesta a los impulsos transmitidos por lamembrana neuronal (sensible a estmulos ambientales).

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El resultado de la denervacin dopaminrgica del estriado es el

cuadro clnico caracterstico, con los cuatro sntomas

principales:

Rigidez

Bradicinesia

Temblor de reposo

Alteracin de los reflejos posturales


Otros sntomas menos comunes son:

Deterioro cognitivo

Disautonoma (que en ocasiones llega a dominar el cuadro)

Otros sntomas motores, como las alteraciones de la marcha que no responden a frmacos dopaminrgicos.

Aparecen con el progreso de la enfermedad

Estos sntomas generalmente aparecen de forma asimtrica o incluso unilateral, para extenderse a los miembros contralaterales a medida que progresa la enfermedad

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La evolucin de las formas tremricas suele ser ms benigna y menos incapacitante que cuando predominan los sntomas bradicinticos o la rigidez.

En este segundo caso el paciente:

se muestra lento y con pobre iniciativa motora

sus pasos se hacen progresivamente ms cortos

tiende a inclinarse hacia delante, con tpica flexin de cuello, tronco y extremidades, de forma que al caminar parece buscar su centro de gravedad.


La hipocinesia tambien afecta a la musculatura facial produciendo anmia (cara de pquer).

Al explorar el tono muscular con movimientos pasivos de miembros se aprecia:

Hipertona rgida tpica (en tubera de plomo) constante a lo largo de todo el movimiento

Pequeos saltos que se denominan signo de la rueda dentada.

En estadios ms avanzados, aparecen los bloqueos de la marcha(freezing: congelaciones)

Junto a la prdida progresiva de los reflejos posturales pueden ser motivo de cadas.

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El diagnstico es clnico, basado en los sntomas y signos descritos

PARLISIS CEREBRAL

Conjunto de alteraciones no progresivas, resultantes de la lesin de los centros motores y de las vas de conduccin cerebrales.

El principal mecanisimo patognico es la anoxia que provoca necrosis cortical.

Esto se traduce clnicamente en espasticidad, crisis convulsivas y retraso mental as como rigidez por afectacin talmica y de ganglios basales.

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PARLISIS CEREBRAL

CAUSAS

1. Prenatal

Enfermedades maternas 1er trimestre de embarazo (rubola, varicela).

Incompatibilidad grupo sanguneo.

Anoxia materna.

Toxemia

Frmacos

Hemorragia materna

2. Perinatal

Inmadurez neonatal

Hiperbilirrubinemia

PARLISIS CEREBRAL

3. Fetal

Parto prolongado Separacin prematura de placenta Sedacin materna alteraciones metablicas Traumatismo cerebral durante el parto

4. Post natal

Traumatismo craneal Intoxicaciones por plomo u otras toxinas Infecciones del SNC Causas inespecficas

CAUSAS

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SINDROME DE GUILLAIN - BARRE

Proceso inflamatorio evolutivo del sistema nervioso perifrico, que conduce a desmielinizacin, edema y compresin a nivel de nervios perifricos.

Si la desmielinizacin es muy intensa destruccin axonal.

Da lugar a interrupciones en la conduccin del impulso, y a su vez alteraciones sensoriales, motoras y autnomas.


ETIOLOGIA

Autoinmune.

Presentacin a cualquier edad, igual en ambos sexos entre los 30 y 50 aos.

A menudo precedido de infecciones leves: respiratorias, gastrointestinales.

A veces se acompaa de infecciones vricas (mononucleosis, herpes simple, SIDA).

Otras veces se asocia a Lupus eritematos y enfermedad de Hodking

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CLINICA

Comienzo brusco.

Debilidad o prdida de la funcin muscular, de carcter simtrico (ascendente o descendente).

Alteraciones de la sensibilidad, parestesias.

Dolor y contracciones muscular.

Ataxia, palpitaciones.

En formas graves:

Dificultad para deglutir, dificultad respiratoria, sncopes.

Inicio de la recuperacin entre la 2 y 4 semana.

Depende de la extensin de la desmielinizacin y de la intensidad del dficit neurolgico. (entre 6 y 24 meses).

Se produce remielinizacin y recuperacin satisfactoria en aprximadamente el 85 de los casos.


COMPLICACIONES

Insuficiencia respiratoria.

Broncoaspiracin.

Neumonias.

TVP

Contracturas de articulaciones, deformidades.

TRATAMIENTO

Corticoides.

Inmunoglobulinas.

Fisioterapia.

En casos necesarios, ventilacin asistida y otras medidas de soporte.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL PACIENTE NEUROLGICO

INFORMACION PREVIA.

No debe fumar ni tomar refrescos de cola, t o caf la maana de la prueba por su efecto estimulante.

Debe lavarse la cabeza la noche anterior, evitando usar lacas o lociones capilares.

En algunos casos es necesario no dormir, o dormir menos de lo habitual la noche anterior ( EEG en privacin de sueo).

Se pedir al paciente que realice movimientos de hiperventilacin.

Se le estimulara con luz parpadeante tipo flash (fotoestimulacin)

La duracin de la prueba es de aproximadamente 30 45 minutos.

Entregar consentimiento informado.

1. ELECTROENCEFALOGRAMA (E.E.G.)


PROCEDIMIENTO.

Se requiere buena colaboracin del paciente, que permanecerquieto y con los ojos cerrados.

Paciente sentado o en decbito supino.

Habitacin con luz tenue y sin ruidos.

Colocar los electrodos en cuero cabelludo con pasta conductora.

Registrar los movimientos como el parpadeo, deglucin y el habla, as como cualquier tipo de incidencia.

Se utilizar apertura / cierre de ojos, fotoestimulacin e hiperventilacin tal como se ha explicado anteriormente

1. ELECTROENCEFALOGRAMA (E.E.G.)

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PUNCION LUMBAR.

DEFINICION.

Consiste en la introduccin de una aguja en el espacio subaracnoideo para extraer LCR con fines diagnsticos o teraputicos, as como para medir la presin de aquel.

La aguja por lo general se introduce en el espacio subaracnoideo, entre el tercer y cuarto espacio intervertebral lumbar.

INDICACIONES.

Diagnstico de:

Infecciones bacterianas y vricas del SNC: meningitis, encefalitis, etc.

Enfermedades desmielinizantes: esclerosis multiple, sndrome de Guillain Barre.

Hidrocefalia.

ACVA: hemorragia subaracnoidea.

Polineuropata inflamatoria crnica.

Hidrocefalia.

Demencias de origen metablico.

PUNCION LUMBAR.

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RIESGOS.

Dolor durante el examen.

Cefalea postpuncin.

Herniacin de las amigdalas cerebelosas con enclavamiento sobre el bulbo (si se realiza en pacientes con aumento de la presin intracraneal ) y que ocasiona dao cerebral y muerte. Ante la duda, hay que realizar fondo de ojo y , si hay edema de papila, est totalmente contraindicado.

Lesin de estructuras nerviosas (mdula, races o arteria radicular).

Infecciones (local o meningitis ).

Hemorragia en el conducto espinal.

PUNCION LUMBAR.

tema 37 neuro

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