CURSO TALLER PARA LA ENSEANZA DE LOS CONCEPTOS BASICOS DEL EQUILIBRIO HIDROELECTRICO Y ACIDO BASICO

PRIMER CONSENSO NACIONAL DE ATENCIN AL NIO CRITICO ASPECTOS FUNDAMENTALES

GUIA PARA EL TALLER DE ANLISIS DE GASES SANGUNEOS.

UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS HOSPITAL LA MISERICORDIA

Dr. Luis Carlos Maya Hijuelos

Profesor Asistente. Departamento Pediatra. Universidad Nacional.

Las muestras de sangre extradas a los pacientes con fines de anlisis, brindan una abundante y valiosa informacin al mdico. De no ser aprovechadas adecuadamente pueden convertirse en un riesgo diagnstico y teraputico para el enfermo, adems de incidir negativamente en los costos de hospitalizacin y laboratorio llevando al inadecuado uso de los equipos.

La recoleccin de muestras de sangre para el anlisis gasimtrico debe cumplir algunos requisitos mnimos:

1). Deben recogerse en jeringas previamente heparinizadas. Son suficientes 10 Unidades de Heparina por cada ml extrado, en la prctica es suficiente lavar con Heparina la jeringa eliminando los excesos que pueden ser fuente de Acidosis.

2). El tiempo de anlisis es crtico, pues la actividad metablica de las clulas sanguneas puede alterar los niveles de 02, CO2 y acidificar la muestra. Se recomienda que no transcurran mas de 20 minutos entre la recoleccin y la determinacin, preferiblemente manteniendo entre hielo las muestras hasta su proceso.

3). La puncin arterial debe realizarse previa valoracin de la perfusin distal y colateral del sitio a puncionar, siempre conservando las normas de limpieza que eviten la infeccin. No es infrecuente que la puncin se realice en un sitio donde la arteria se acompaa de una vena y la aguja pase a travs de sta alterando los resultados de la muestra arterial.

4). El anlisis de la sangre venosa brinda abundante informacin metablica. Para que sea representativa debe obtenerse sangre venosa central, o mejor de la Arteria Pulmonar donde se considera como mezcla de todos los tejidos. Si se extrae de un catter central, ste debe estar a nivel auricular y la extraccin se realizar por aspiracin rpida del volumen necesario, previa purga por aspiracin del catter de 5 10 ml de sangre. Si la muestra es extrada de un catter en arteria pulmonar, previa purga, la aspiracin debe realizarse lentamente: 1 ml en 20 segundos mnimo.

5). La informacin ser mas valiosa si en la solicitud del examen ha estado presente el juicio clnico, y como en todo acto mdico, es resultado de consideraciones sobre riesgo y beneficio. Recuerde que debe tratar al paciente y no a los gases: Siempre observe al paciente.

Los datos obtenidos como gases sanguneos pueden ser analizados en el orden de varias funciones vitales como:

1) ANLISIS DE LA OXIGENACIN.

2) ANLISIS DE LA VENTILACIN.

3) ANLISIS ACIDO-BASE.

4) ANLISIS DE PERFUSIN PERIFRICA.

ANLISIS DE LA OXIGENACION.

El pronstico de los pacientes crticos depende ms de una adecuada oxigenacin que cualquier otro factor. La oxigenacin anormal es el centro fisiopatolgico de la falla respiratoria aguda, y todos los intentos de manejo se deben dirigir a su correccin. La meta principal es la evaluacin de la adecuada funcin de oxigenacin por parte del pulmn. La utilidad de las variables dependen de la confiabilidad en la real evaluacin de la oxigenacin y el grado en que pueden afectar una conducta teraputica.

Hay ndices basados en la tensin de oxgeno, ndices basados en el contenido de oxgeno y en la saturacin de la Hb.

INDICES PARA EVALUAR LA OXIGENAClONINDICES BASADOS EN LA TENSION

Presin arterial de oxgeno

Diferencia Alveolo-arterial de Oxgeno

Relacin entre la presin arterial de oxgeno y la presin alveolar de Oxgeno

ndices de Oxigenacin (PaO2/FiO2)

INDICES BASADOS EN LOS CONTENIDOS Y LA SATURAClON

Saturacin arterial de Oxgeno

Indice de aporte de Oxgeno a los tejidos Diferencia arteriovenosa de Oxgeno Indice de consumo de oxgeno Qs/Qt (Calculo del Shunt intrapulmonar) Fraccin de la saturacin arterial de oxgeno Diferencia de la saturacin arteriovenosa de oxgeno Indice de ventilacin/perfusinPRESION ARTERIAL DE OXIGENO:

En una persona sana a nivel del mar (760 mmHg de presin baromtrica) respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un gradiente alveolo-arterial de oxgeno de 4 mmHg ( presin alveolar de oxgeno ideal de 101 mmHg) . Para el diagnstico de hipoxemia (disminucin de la Presin arterial de oxgeno en la sangre) debe mirarse la PaO2. Existe una tabla de valores aplicable a! nivel del mar:

PaO2 por debajo de 80 mm Hg = hipoxemia leve.

PaO2 por debajo de 60 mm Hg = hipoxemia moderada.

PaO2 por debajo de 40 mm Hg = hipoxemia severa.

En Bogot a 2660 mts sobre el nivel del mar, y en Manizales a 2153 mts sobre el nivel del mar, la PaO2 normal es de aproximadamente 65 mm de Hg, de tal manera que el margen entre la normalidad y la hipoxemia severa es de solo 20 mm Hg. En cualquier sitio y por cualquier motivo, una PaO2 de 40 mm Hg o menor se califica como hipoxemia severa .

Una adecuada PaO2 puede ser un indicador de buena oxigenacin pulmonar. Un alto valor de la PaO2 con un bajo nivel de suplemento de oxgeno indica muy probablemente una muy buena funcin de oxigenacin pulmonar. Sin embargo, evaluar la PaO2 como indicador de buena oxigenacin pulmonar en presencia de una FiO2 alta o terapias como el PEEP es muy difcil, por eso consideraremos ms adelante los otros ndices que nos indican mala funcin de oxigenacin en el pulmn a pesar de no existir hipoxemia.

Recordemos que con una muestra de gases valoramos la hipoxemia pero no la hipoxia que puede ser secundaria a la misma hipoxemia, a anemia, estasis circulatorio, desviacin de la curva de Hb a la izquierda, etc. La valoracin de la hipoxia es clnica aunque los gases con la evaluacin de la perfusin nos puede indicar esta situacin.

INDICES DE OXIGENACION:

CALCULO DEL EFECTO DEL SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt).Uno de los factores que influyen grandemente en la oxigenacin es el grado de apertura alveolar, la que se estima a travs del ndice denominado shunt intrapulmonar, este ndice es uno de los parmetros ms importantes y aceptado para la evaluacin y seguimiento de la funcin de oxigenacin pulmonar, operacin sta que segn los diferentes autores, cuantifica el grado de desequilibrio ventilacin-perfusin y por lo tanto se constituye en un ndice de seguimiento muy aceptado de la funcin de oxigenacin pulmonar .

El shunt intrapulmonar tiene un valor normal de 5% a 10% que corresponde a una PaO2/FiO2 > de 280, de 10-15% es anormal leve con PaO2 entre 220-280 .

La sangre llega a los pulmones despus de haber entregado el oxgeno a los tejidos. El contenido de oxgeno que le queda es el llamado contenido venoso de oxgeno (CvO2).

La lnea de base nos representa la sangre con contenido venoso de oxgeno. Esta sangre, despus de pasar por el alvolo queda con un contenido capilar de oxgeno (CcO2) que es prcticamente dependiente de la presin alveolar de oxgeno (PAO2). La lnea v-c representa ese ascenso. Como siempre existe una porcin de sangre que no pasa por los pulmones, o pasa pero no se oxigena, el contenido arterial de oxigeno (Ca02) es menor que el CcO2. La lnea v-a representa el aumento realmente efectivo en el contenido de oxgeno desde el punto venoso hasta el arterial. La Lnea c-a representa la diferencia entre el resultado ideal y el real. Como esta diferencia se debe al efecto del shunt, la lnea c-a representa entonces la porcin del gasto cardiaco total que no se someti a intercambio gaseoso, mientras que la lnea v-c representa el gasto cardiaco total. Podemos entonces calcular muy fcilmente la relacin Qs/Qt.

Qs = gasto cardaco desviado (shunt)

Qt = gasto cardiaco total

Qs/Qt= c-a/c-v

La lnea c-v representa la diferencia entre los contenidos capilar y venoso de oxgeno, mientras que la lnea a-c representa la diferencia entre el contenido capilar y arterial. Reemplazando estos valores tenemos la ecuacin para el clculo del efecto shunt:

Qs/Qt = CcO2-CaO2/CcO2-CvO2

La manera de calcular los contenidos de O2 de la sangre se discutirn ms adelante (ver perfusin), tanto arterial y venoso.

Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el efecto de shunt producido por las desigualdades en la relacin V/Q. Esto se logra haciendo respirar al paciente una atmsfera del 100% de oxgeno (FiO2 de I). Solo las reas no ventiladas en absoluto se manifestarn.

El clculo del CcO2 se realiza as:

primero se calcula la PAO2;

PAO2 = (PB-P- H2O) X FiO2 - PaCO2/RQ (El RQ normal es de 0,8).

PB=presin baromtrica, P- H2O presin de agua, FiO2 fraccin inspirada de oxgeno, RQ= ndice o cociente respiratorio.

Luego se calcula el CcO2 como sigue:

CcO2 = HbX 1,36 X Sat Hb% + PAO2X0,003

INDICES ALTERNOS DEL EFECTO DEL SHUNT:

Hay una serie de sistemas alternos menos complejos que el calculo del Qs/Qt, para la evaluacin de la oxigenacin pulmonar y que pueden estimar cercanamente el grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existe an controversia acerca de cual de ellos ser la alternativa mejor, teniendo siempre presente que el estndar de oro sigue siendo el clculo del Qs/Qt:

Indice arterioalveolar de oxgeno: valor normal mayor de 0,8

I a/A = PaO2/PAO2Gradiente alveolo-arterial de oxgeno: Mide la eficiencia del acople entre V7Q. Normal con FiO2 de 0,21 es de 5 a 15 mm Hg, con oxgeno al 100% es de 80-150 mm Hg.

D(A-a)O2 = PAO2-PaO2PA02 = (PB 47) * Fi02 PaC02/0.8 = mmHg, de no usarse el valor del RQ aprox. 0.8, los errores pueden ser de hasta 10 mmHg.

Relacin Pa02/Fi02: a nivel del mar lo normal es mayor de 380, en Manizales es normal mayor de 310.

Los contenidos Sanguneos de 02 se calculan de la siguiente manera:

Ccapilar 02 = (1.34 * Hb * FSat c) + (0.003 * PA02)

Carterial 02 = (1.34 * Hb * FSat -a) + (0.003 * Pa02)

Cvenoso 02 = (1.34 * Hb * FSat v) + (0.003 * Pv02)

ANLISIS DE LA VENTILACIN ALVEOLAR.

Es til conocer:

El volumen corriente del paciente.

La frecuencia respiratoria.

PaC02 = Determinada por la Ventilacin Alveolar, Normal de 30 a 35 mmHg en Bogot y de 40 45 a nivel del mar.

VA = VC02 * 0.863 / PaC02. Tambin VA = (Vt * FR) VD

La ventilacin alveolar es directamente proporcional a la produccin de CO2 e inversamente proporcional a la PaCO2.

ANLISIS DEL ESTADO ACIDO-BASE.

Los trastornos cido bsicos son un problema comn de los diferentes estados patolgicos que se presentan en la UCI, padecimientos respiratorios, infecciosos, neurolgicos, del tracto gastrointestinal y renales que dejan secuelas graves, complican el manejo e incluso llevan a la muerte.

Conciente de que si nos armamos de los conceptos claves de la fisiologa y de algunas pruebas de laboratorio simples y disponibles en todos nuestros centros, los mdicos podemos de manera confiable y exacta hacer una aproximacin al diagnstico y la teraputica de este sndrome. La terminologa que se usar es la que se utiliza universalmente y que de manera clara est acorde con los conceptos fisiolgicos y fisiopatolgicos.

TERMINOS UTILIZADOS: [H+] concentracin de Hidrogeniones nmol/L, [HCO3] Concentracin de bicarbonato srico mEq/L, BE Base exceso mEq/L, AG Anion Gap, GU Gap urinario, LEC Lquido extracelular, VD Volumen de distribucin, AB cido bsico

FISIOPATOLOGA

La funcin ptima del organismo depende del mantenimiento de la [H+] dentro de rangos muy estrechos. Valores de PH >7.6 o < 7.1 (25 y 80 nmol/L de H+), no importa la duracin puede ser muy lesivo para el organismo pues ms all de estos lmites ocurre el colapso neurocirculatorio.

El pH est determinado por la pCO2 y [HCO3], en la medida que sean normales, el pH tambin ser normal. Pareciera una regulacin sencilla, como si el organismo fuera un simple contenedor en el que se puede sellar la entrada y la salida haciendo que el pH nunca cambiara. Pero en realidad, el organismo est expuesto a una serie de eventos que pueden afectar el [HCO3] y pCO2. Eventos que siempre estn presentes producto del normal funcionamiento del organismo o por estados patolgicos anormales. As, que la regulacin del pH es un proceso dinmico que acta entre los procesos que alteran el [HCO3] y pCO2 y los procesos que los retornan a su estado normal. El interjuego de estos procesos opuestos es la esencia de la fisiologa del equilibrio cido bsico.

El rin y los pulmones son los los dos rganos que regulan el equilibrio cido-base. El pulmn regula la pCO2 y el rin el HCO3.

Ph = Pk + Rin/ Pulmn.

La pared celular, brinda un medio ambiente protegido que permite las reacciones bioqumicas de las cuales depende la vida. limitando la transferencia de algunas sustancias particularmente las ionizadas. La composicin celular depende del pH por dos razones: primera, el pH cambia el grado de ionizacin y de aqu la concentracin de sustancias ionizadas, y segundo si el grado de ionizacin cambia mucho, una sustancia puede dejar de estar ionizada y por lo tanto escapar de la clula. En la prctica clnica no se mide el pH intracelular, que es mucho ms cercano a lo neutral (pH 6.8 a 37C).

En el liquido extracelular , medio que provee la nutricin celular, oxigenacin y remocin de productos de desecho, el pH normal es 7.4 que representa una [H+] de 40 nmol/L, o sea parte de la [H+] intracelular (160 nmol/L). Este gradiente de concentracin favorece la eliminacin de H+ de la clula, pero a su vez, este se encuentra balanceado por el potencial elctrico intracelular de 60 mV que tiende a atraer los H+ a la clula.

Los cambios excesivos en [H+] estn contrarrestados por tres mecanismos: buffers qumicos, compensacin respiratoria y compensacin renal. Con una produccin promedio de 1-2 mEq/Kg/da de acidez, la primera lnea de defensa son los sistemas buffer, intra y extracelular. Una solucin( que contiene un cido dbil y su base conjugada) que es relativamente resistente a los cambios en el pH se denomina buffer. Los sistemas buffer fisiolgicos se pueden clasificar en dos categoras generales: El bicarbonato (plasmtico y eritrocitario) y los no dependientes de HCO3- ( Hb. OxiHb, fosfatos orgnicos e inorgnicos y las protenas plasmticas). Los buffer extracelulares son la primera lnea de respuesta a los trastornos AB. Los intracelulares empiezan su accin solo despus de algunas horas. El buffer HCO3-/H2CO3, es el ms importante porque sus componentes se regulan independientemente a travs de los pulmones (CO2) y riones (HCO3-) y porque es el buffer circulante ms abundante

La disociacin del cido carbnico (H2CO3) es piedra angular en el balance AB. Teniendo en cuenta que los productos de la ionizacin estn normalmente en equilibrio, se obtiene:

[H+] X [HCO] (---------> [H2CO3](----->[CO] X [H2O]

Henderson que formul los principios del equilibrio cido cre la ecuacin de equilibrio, donde K representa una constante:

ECUACIN DE HENDERSON [H+] x [HCO3] = K x [CO2] x [H2O]

Puesto que la concentracin del agua no vara y la presin parcial de CO2 es mucho ms familiar para nosotros, se obtiene una ecuacin ms til:

ECUACIN DE HENDERSON MODIFICADA [H+] x [HCO3] = K x PCO2

Esta frmula es un ejemplo de la ley de accin de masas la cual establece que la velocidad de la reaccin ser proporcional al producto de la concentracin de las sustancias que intervienen en la ecuacin.

Hasselbach en 1916 modific la idea simple de Henderson y adopt la forma logartmica complicando un poco la situacin.

ECUACIN HENDERSON HASSELBACH pH = pK + log ( [HCO3] / [CO2] ) (pK es el logaritmo negativo de K). En esta frmula la interrelacin del pH, HCO3- y pCO2 y no la concentracin absoluta de solo uno de ellos es lo que determina el pH.

La consecuencia de usar el logaritmo negativo es que todo est al revs y puede ser fuente de confusin . Durante muchas generaciones en las facultades de medicina se ha enseado la ecuacin de Henderson- Hasselbach, sin reconocer que estas dos ecuaciones son matemticamente equivalentes. Luego hemos estado enseando la versin ms compleja y complicada de las cosas.

Una modificacin adicional a esta frmula es la ecuacin de Henderson para la evaluacin clnica, creada por Kasirer y Bleich. En contraste con la ecuacin tradicional, el trmino cido es el numerador y el bsico es el denominador; bastante til a la hora de enfrentarnos a estos problemas:

H+ (nmol/L) = 24 x pCO2 (mm Hg) / HCO3- (mmol/L).El 24 es una constante que tiene en cuenta el pK y la solubilidad de gases.

Los buffers actan de manera ms eficiente con la [H+] normal de 40 nmol/L. Cuando la concentracin es muy alta, el buffer toma iones H+ para disminuir su actividad y lo contrario, cuando [H+] es baja, el buffer libera iones H+ para aumentar su actividad circulante.

La respiracin se activa como una segunda lnea de defensa, empezando en cuestin de minutos, pero solo alcanza la compensacin completa hasta las 12 a 24 horas de iniciada. Finalmente, despus de cierto perodo de adaptacin, los riones actan para restaurar el sistema buffer. Es importante hacer nfasis que la [H+] est controlada por la relacin HCO3-/H2CO3, que est influenciada por los pulmones y los riones. En la medida que esta relacin se pueda mantener alrededor de 20, la [H+] no se desviar demasiado del rango necesario para la supervivencia.

Alrededor del 57% de la amortiguacin total que ocurre en la acidosis metablica tiene lugar a nivel intracelular. La habilidad de H+ de intercambiarse con el K+ es muy importante en este proceso. En los cuadros de acidosis severa el K+ circulante puede aumentar de manera marcada. Se sabe que por cada cambio en 0.1 U en el pH la [K+] se incrementa aproximadamente en 0.6 mmol/L. Los cambios en el Na+ son menos aparentes, debido a que la magnitud de su salida no afecta de manera significativa la concentracin extracelular.

DETERMINACIN DE HIPERCAPNIA AGUDA Y CRNICA

El clculo y evaluacin de los cambios entre la concentracin de hidrogeniones y los cambios en el pH pueden usarse para determinar la hipercapnia aguda, crnica o agudizacin de una hipercapnia crnica.

Hipercapnia aguda H+ / PaCO2 0.7

Hipercapnia crnica H+ / paCO2 0.3

Crnica agudizada H+ / paCO2 0.3 0.7

CAMBIOS EN EL PH CAUSADOS POR CAMBIOS EN EL PaCO2

Usando este mtodo se puede determinar si los cambios en el pH son el reflejo de los cambios en la paCO2 o son debidos a cambios metablicos.

Aumento en 20 mm Hg de PaCO2 disminuye el pH 0.1

Disminucin en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta el pH 0.1

Por ejemplo, una PaCO2 de 80 mm Hg est 40 mm Hg por encima del valor normal, entonces el pH ser alrededor de 7.20 si los cambios fueran debidos solo a hipoventilacin. Durante la hiperventilacin si el PaCO2 fuera de 20 mm Hg menor que el valor normal, se esperara que el pH fuera alredeor de 7.6. Si este actualmente fuera de 7.5, se puede conclur que los cambios no son debidos exclusivamente al componente ventilatorio.

CAMBIOS EN EL BICARBONATO DEBIDOS A CAMBIOS EN LA PaCO2.

Acidosis aguda por cada aumento en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta 1 meQ/L de HCO3.

Acidosis crnica por cada aumento en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta 3.5 meQ/L de HCO3.

Alcalosis aguda por cada disminucin de 10 mm Hg de PaCO2 disminuye 2 meQ/l de HCO3.

Alcalosis crnica por cada disminucin de 10 mm Hg de PaCO2 disminuye 5 meQ/l de HCO3.

DIAGNOSTICO DE LA ACIDOSIS METABLICA.

Se debe desarrollar un claro entendimiento de los principios fisiopatolgicos que regulan el equilibrio AB para que podamos entender y hacer una aproximacin ms exacta al diagnstico y tratamiento de los desrdenes causados.Se necesita una buena recoleccin de la muestra sangunea que nos permita medir el pH, pCO2 y electrolitos sricos. En ocasiones cuando nos enfrentamos a un cuadro de acidosis metablica de AG normal se puede requerir la toma de electrolitos urinarios para el clculo del GU que nos permita hacer el diagnstico diferencial. La historia clnica y algunos otros datos complementarios ayudan pero solo con estos laboratorios podemos llegar al diagnstico conclusivo. Lo anterior nos permitir los clculos de conversin de pH a [H+], aplicacin de la ecuacin de Henderson-Hasselbach , clculos de la respuesta compensatoria y la evaluacin del AG.

La mayora de laboratorios reportan el pH ms que la [H+]. Para el clculo de la concentracin de hidrogeniones se utiliza la ecuacin de Kasirer-Bleich (que es mucho menos complicado que el uso de logaritmos).

H+ (nmol/L) = 24 x 40 mmHg / 24 mol/L = 40 nmol/L

Para calcular la H+] se debe pensar en la relacin inversa que hay entre el pH y [H+] (rango pH 7.25 y 7.5). Dentro de estos rangos un incremento de 0.01 U de pH representa una disminucin de aproximadamente 1 nmol/L, y una disminucin de 0.01 U de pH, produce un incremento de 1 nmol/L del valor normal de 40 nmol/L (pH 7.4). Por ejemplo un pH de 7.25 representa un cambio de 0.15 U. Entonces 40 + 15 = 55 nmol/L.

Para cambios ms extremos, se debe recordar que por cada cambio de 0.3 U por debajo de 7.4 se dobla la [H+]. A un pH de 7.1 la [H+] es 80 nmol/l y con pH de 6.8 ser de 160 nmol/L.

Tambin es necesario la evaluacin de las respuestas compensatorias normales a la acidosis metablica, que son predecibles y permiten la evaluacin de la respuesta esperada. En los casos de acidosis metablica simple, la magnitud de la disminucin en el HCO3- produce una disminucin predecible en el pCO2, debido a que la respuesta ventilatoria es proporcional a la extensin de la acidosis metablica dentro de ciertos rangos fisiolgicos.

PCO2 esperado = 1.5 x [ HCO3-] medido + 8 2

Debido a que los mecanismos compensatorios respiratorios toman algunas horas antes de alcanzar su grado ptimo, esta clculo tiene mayor validez si por lo menos han pasado 12 horas despus del inicio de la alteracin.

El bicarbonato como dato aislado en el balance AB podra medir algo? La creencia de que puede medir el componente de la acidosis metablica se desprende de que en pacientes sin alteraciones respiratorias, el bicarbonato refleja la alteracin metablica. No obstante, el nivel de bicarbonato puede variar tanto en los componentes respiratorio como metablico, luego por si solo no es una medida ideal. La relacin entre la acidosis metablica y el bicarbonato no es consistente, ni linear. Y finalmente debemos considerar que en las determinaciones AB la concentracin ( mEq/L) del bicarbonato no es medida sino calculada a partir del pCO2 y el pH.

La medicin de la BE fue introducida en 1958 por Astrup y Siggaard- Andersen como la medida del tratamiento requerido para corregir las alteraciones metablicas. Los resultados se expresan en mEq/L y el valor normal es naturalmente cero. La base total sangunea es alrededor 48 mmol/L. Los cambios de lo normal se denominan exceso o dficit. Ej, un paciente que tiene una BE de menos 10 equivale a decir que tiene una acidosis metablica de 10 mEq/L.

Hay que tener en cuenta que los pacientes crticos pueden tener BE normal y AG normal pero pueden tener aniones no medidos. Debe entonces medirse la BE corregida (BE ua) que se pueden calcular por el mtodo de Fencl-Stewart. El clculo de la BE y el AG se usan en cuidado intensivo para identificar y analizar la causa de la acidosis metablica de los pacientes. Los pacientes con BE < -5 mEq/L tienen una acidosis metablica significativa. El clculo de la BE asume un contenido hdrico, electrolitos y albmina normales, los cambios en estos valores cambiar la BE calculada independiente de los cambios en el lactato, bicarbonato o aniones no medidos. El clculo de AG no controla los cambios en el pCO2 y albmina. Una disminucin en la albmina de 1 gr/dl disminuye la BE en 3.7 mEq/L y el AG en 2.75 mEq/L..

Los estudios cuantitativos de Stewart muestran que hay tres variables independientes que determinan la concentracin de H+ y el HCO3-: la diferencia de iones fuertes ( diferencia entre Na+ y Cl-), pCO2 y la albmina.. Basado en esto se desarroll una ecuacin que corrige la base exceso para los cambios en el Na+, Cl- y albmina.

BE causada por el efecto en el agua libre (BE fw) = 0.3 x ( Na+ - 140)

BE causada por cambios en el Cl- (BE Cl-) = 102 Cl corre

Cl- corregido = Cl- x 140/ Na+

BE causada por cambios en la albmina ( BE Alb) = 3.4 x (4.5 albmina)

BE neta calculada del bicarbonato estndar = BE fw + BE Cl + BE alb + BE ua

BE causada por aniones no medidos ( BE ua) = BE net ( BE fw + BE Cl + BE alb)

As que la BE causada por aniones no medidos (BE ua) representa la BE corregida, y tericamente debe reflejar los cambios metablicos mucho mejor que las mediciones bioqumicas menos completas de la BE y el AG.

MEDICION DE ANION GAP (AG). Las leyes fsico-qumicas demandan que la suma de aniones y cationes sean iguales. El Na+ y K+ representan alrededor del 95% de los cationes y el HCO- y Cl- el 85% de los aniones. Esta disparidad arbitraria entre la suma de los aniones y cationes sricos se denomina AG. Es otra de las herramientas con que contamos en la evaluacin de los desrdenes AB . Representa aquellos aniones diferentes al HCO3- y Cl -que son necesarios para contrarrestar las cargas positivas del Na+. En trminos prcticos:

AG = (Na+ + K+) - ( Cl + HCO3-) V.N. 12 16 mEq /L.

Un aumento en el AG significa la acumulacin de cidos. Cada aumento en 1 mEq en el AG debe verse como una imagen en espejo de una disminucin igual en el HCO3-. Si HCl se agrega al sistema y los electrolitos se miden, el HCO3- disminuye, pero el Cl- aumenta proporcionalmente en la cantidad que el H+ neutraliza el HCO3-. Esta situacin clnica ocurre cuando el HCO3- se pierde por va renal o gastrointestinal y es reemplazado por el Cl-. Esta forma de acidosis se denomina acidosis metablica hiperclormica. De manera diferente, si la acidosis se produce por cidos diferentes al HCl se produce una acidosis con AG alto, porque el HCO3- disminuye y es reemplazado por aniones no medidos.. En la acidosis lctica el H+ disminuye el HCO3-, pero el lactato con carga negativa toma el lugar del HCO3- perdido y el Cl- no cambia. La hipoalbuminemia, alteracin comn en los pacientes crticos puede enmascarar una acidosis de AG alto; por eso, deben ajustarse los valores de AG para la concentracin anormal de albmina:

AG ajustado = AG observado + 2.5 x ( [ Albmina normal g/dl ] - [ Albmina observada gr/dl ] )

MEDICION DEL GAP URINARIO (GU). La acidosis metablica para propsitos diagnsticos se divide en acidosis metablica con AG normal y AG alto. La bsqueda de la etiologa de la acidosis metablica de AG alto se basa en parmetros clnicos y medidas especficas de laboratorio como lactato, cetonas y txicos. Las causas de acidosis de AG normal son una consecuencia directa o indirecta de la prdida de bicarbonato. La prdida indirecta de HCO3 tiene dos componentes: 1) ganancia de un cido y 2) excrecin de alguna de las bases conjugadas del cido con Na+ y K+.. Lo ltimo ocurre porque la excrecin de NH4+ es baja o porque la rata de excrecin de la base conjugada es tan alta que excede la rata del aumento de la excrecin del NH4+. Por lo tanto, se pueden distinguir dos entidades clnicas, aquellas con alta excrecin y con baja excrecin de NH4+.

Los buffers directos consumen una cantidad equivalente de HCO3, el balance AB se restablece cuando el rin regenera HCO3. El proceso renal ms importante para que esto suceda es la conversin de glutamina a NH3+ y la capacidad de este para atrapar H+. La excrecin normal de NH4+ es 30-40 nmol/L. La estimacin de la excrecin de NH4+ es generalmente necesaria para la evaluacin de la respuesta renal a la acidosis metablica, pero desafortunadamente, una medicin directa del NH4+ en orina no est disponible rutinariamente. As que fue necesario crear una evaluacin indirecta de la rata de excrecin de NH4+ que no es otra cosa que el GU.

La determinacin de la carga neta urinaria provee un ndice conveniente de la excrecin de NH4+ en la mayora de los casos. Se calcula usando Na+, K+ y Cl- urinarios. As que la carga neta urinaria ( Na+ + K+ - Cl-) refleja la excrecin de NH4+ . Esa relacin entre la carga urinaria y NH4+ es linear:

1) Cuando la muestra de orina tiene carga urinaria neta negativa ( Cl- > Na+ + K*) la excrecin de NH4+ excede 80 nmol/L, ( Inhibidores de anhidrasa carbnica, ATR proximal o prdida de HCO3- por orina)

2) Una carga positiva neta (Na+ + K+`> Cl-) implica un defecto en la excrecin de NH4+ o disminucin de la filtracin glomerular.

La valoracin del paciente con acidosis metablica grave debe hacerse frecuentemente desde el punto de vista clnico y paraclnico. Se debe evaluar el estado clnico de manera horaria hasta que el paciente haya superado la etapa inicial, pudindose espaciar hasta que se obtenga su recuperacin completa. Las determinaciones de gases se harn al comienzo y 30 minutos despus de cada intervencin teraputica como la administracin de bicarbonato.

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la acidosis metablica comprende dos aspectos 1) el tratamiento de la enfermedad de base y 2) el aumento de los niveles de bicarbonato. Como regla general, se debe tratar primero la enfermedad de base ( Ej: Insulina en cetoacidosis) y solo en ocasiones se trata directamente el aumento del bicarbonato.

El aumento del nivel de bicarbonato se puede hacer mediante la administracin de bases como el bicarbonato u otros aniones. En nuestro medio es difcil la consecucin de otros elementos y el bicarbonato se nos convierte en la piedra angular del tratamiento.

Al decidirse por la administracin del bicarbonato se deben tener en cuenta cuatro variables: 1) valor de pH, 2) Valor de HCO3- y 3) el grado de autolimitacin de la acidosis y 4) complicaciones del tratamiento.

1. pH: La acidemia severa puede comprometer el estado vital del paciente y es una clara indicacin del uso de HCO3-. Los signos clnicos generalmente no aparecen hasta que el pH no sea menor de 7.2, luego se recomienda no administrarlo por encima de esta cifra.

2. HCO3-: Cuando estn activados los mecanismos compensatorios de hiperventilacin, la acidemia (cifra de pH) puede ser incluso leve a pesar de que el HCO3- est muy bajo. Si el tratamiento se basara nicamente en el pH solo administraramos HCO3- cuando falla la ventilacin. De hecho un nivel muy bajo de HCO3- puede ser una clara indicacin de HCO3- independiente del pH. Si nos acordamos de la ecuacin de Henderson-Hasselbach, cuando el nivel de HCO3- inicial es muy bajo, una pequea cada adicional en los niveles de este puede causar una cada fatal en el pH, porque se pierde la relacin HCO3-/pCO2. Adems puede ser peligroso dejar todo el trabajo al sistema respiratorio para la estabilizacin del pH. La compensacin de una acidosis severa requiere de un fuerte trabajo de los msculos respiratorios y en algunos pacientes esto puede llevar a fatiga, superponiendo una acidosis respiratoria. Si no se permite que el HCO3- caiga ms all de 10 mEq/L, se requerir menos esfuerzo respiratorio para mantener el pH.

3. Autolimitacin de la acidosis: Una vez que la causa de la acidosis se ha removido el organismo generalmente es capaz de regenerar bicarbonato. Estn involucrados dos mecanismos. Primero el rin regenera bicarbonato aumentando la excrecin de amonio, proceso lento que puede tomar varios das. Segundo, en las acidosis orgnicas como cetoacidosis y acidosis lctica, los aniones circulantes se pueden metabolizar a bicarbonato. Este proceso puede ser rpido y hacer que el HCO3- se normalice en cuestin de horas.

4. La administracin de bicarbonato puede causar complicaciones muy severas. Estas pueden evitarse aumentando lentamente el nivel de bicarbonato y evitando el sobretratamiento.

a. Alcalosis metablica. Esta es ms probable en los casos de acidosis orgnica, cuando la contribucin de los aniones orgnicos no se tiene en cuenta.

b. Hiperventilacin postcorreccin.

c. Hipokalemia.

d. Alcalinizacin rpida, que lleva a alteraciones en la conduccin nerviosa, convulsiones y predisposicin a arritmias.

e. Hipervolemia, especialmente cuando hay marcadas alteraciones renales.

f. Hipocalcemia.

g. Produccin de cido lctico, algunos estudios sugieren que la terapia con bicarbonato de la acidosis lctica puede aumentar la produccin de cido lctico. Esto lleva a la controversia todava no muy clara del uso de bicarbonato en estos casos.

QUE TANTO BICARBONATO DAR.

Lgicamente, la parte del organismo que se trata es el lquido extracelular, conducta lgica y apropiada si el bicarbonato permaneciera en el LEC y obedeciera la regla de que las sustancias ionizadas no atraviesan las membranas celulares. En la prctica clnica este volumen es mayor y representa el volumen de distribucin (VD).

La administracin de bicarbonato aumenta el [HCO3] srico, pero este aumento crea un gradiente para la difusin al interior de la clula. Adicionalmente algo del bicarbonato administrado se consume al amortiguar los protones que se liberan de los buffers no dependientes del bicarbonato durante el aumento del pH. As, que de la cantidad total de bicarbonato que se administra en el LEC, solo una pequea fraccin aumenta el [HCO3] srico.

Entonces que tanto bicarbonato debemos administrar? En general podemos considerar que entre ms bajo sea el nivel inicial de HCO3-, mayor ser la cantidad de bicarbonato a administrar para producir un aumento adecuado del [HCO3]. En las acidosis severas solo 1/8 a una 1/4 parte del bicarbonato que se administra permanece sin neutralizarse en el LEC. No podemos hablar de una simple prescripcin porque hay que tener en cuenta muchas variables, la produccin continuada de cidos, la presencia de vmito, falla renal y las alteraciones en el volumen de distribucin. El VD se calcula dividiendo la cantidad de bicarbonato administrada en mmol/Kg de peso por el cambio observado en la concentracin de bicarbonato plasmtico en mmol/L y multiplicando esto por 1000. Mientras que los pacientes con acidosis metablica severa pueden tener un espacio de 100%, otros con acidosis menos severas pueden tener valores del 40% al 30%.

Excepto en casos muy extremos el bicarbonato debe infundirse en infusin ms que en bolos. El seguimiento estrecho del paciente determinar la necesidad de dosis adicionales de bicarbonato. Como la administracin de bicarbonato no deja de ser peligrosa lo ideal es llevar al paciente a niveles de seguridad de pH 7.2. o sea un aumento de por lo menos 8 a 10 mol/L de HCO3- en los casos de acidemia severa.

En los casos de acidosis severa que es lo que nos ocupa, para evitar el sobretratamiento se recomienda iniciar con VD de 50%. La frmula ser:

Cantidad de HCO3- administrar = (Aumento deseado en HCO3- mmol/L) x Peso Kg x VD

Ejemplo en un paciente de 20 Kg en el que se quiere aumentar el nivel de bicarbonato en 6 mEq/L con un VD asumido de 50%

HCO3- = 6 x 0.5 x 20 = 60 mEq de HCO3-

El dficit podra calcularse con un HCO3- ideal de 12 mEq/L.

Tenga en cuenta que esto solo es una gua, ya que es extremadamente difcil decir a ciencia cierta que tanto bicarbonato en realidad se requiere.

ANLISIS DE LA PERFUSION.

La funcin ltima del sistema Cardio/respiratorio es entregar Oxgeno y sustratos a los tejidos perifricos de tal forma que no se afecte la produccin energtica celular y puedan repararse prontamente las lesiones sufridas. El mecanismo por el cual ocurre la entrega y utilizacin est acoplado del aporte.

La perfusin es una funcin cardiovascular y respiratoria que tiende a mantener la vida eficientemente, en estado de Aerobiosis, con la mayor produccin de ATP, y depende de la presencia de: sustratos energticos, transportadores de electrones, oxgeno. El resultado final del metabolismo energtico es la produccin de ATP que es estimado en funcin del consumo de oxgeno .

El sistema cardiovascular tiene como funcin bsica aportar una cantidad adecuada de oxgeno a las tejidos de tal manera que les permita desarrollar sus complejas tareas metablicas. En tal sentido entenderemos su evaluacin en funcin del acople entre la cantidad de oxgeno que se aporta a la clula y la cantidad del mismo que ella mismo consume. En otros trminos evaluamos el sistema cardiovascular no solo como la cantidad de sangre que el corazn eyecta en 1 minuto (gasto cardiaco) sino como la cantidad de oxgeno que ella transporta a la clula en 1 minuto (aporte de oxgeno a la clula).

Sabemos que 1 gr de Hb es capaz de transportar aproximadamente 1,36 ml de O2 ahora bien, la cantidad de oxgeno transportado por la Hb ser igual a la cantidad de Hb multiplicada para la saturacin de dicha Hb a su vez multiplicada por 1,36 o sea que:

CaO2 = Hb X 1,36 X Sat.

Por otra parte hay una pequea cantidad de oxgeno que va disuelto (no unido a la Hb) y que depende bsicamente de la PaO2 y de su constante de solubilidad de oxgeno en la sangre (ley de Henry). En este orden de ideas el oxgeno disuelto ser:

O2 DISUELTO = PaO2 X 0.003

Si sumamos el oxgeno transportado por la Hb y el disuelto obtendremos la cantidad de oxgeno transportado para cada 100 cc de sangre y esto es lo que constituye el contenido arterial de oxgeno (CaO2), o sea que:

CaO2 = Hb X 1,36 X Sat. + PaO2 X O.OO3.

Definimos pues el CaO2 como la cantidad de oxgeno en ml que transporta 100 c.c. de sangre arterial. Note que el CaO2 est dado en ml por cada 100 c.c. de sangre y el gasto cardiaco en litros por minuto. Para integrarlos debemos entonces igualar las unidades as: si multiplicamos el CaO2 por 10 obtendremos la cantidad de oxgeno en un litro de sangre total. Por ltimo, si multiplicamos ese resultado por el valor del gasto cardiaco en litros obtendremos la cantidad de oxgeno que el corazn enva a los tejidos en un minuto (aporte de oxgeno a los tejidos).

En sntesis:

APORTE TISULAR DE OXIGENO = GASTO CARDIACO X CaO2 X 1O

De lo anterior se deduce que entendemos la funcin cardiovascular como aporte de oxgeno a los tejidos, dependiendo de 2 factores bsicos:

1. gasto cardiaco,

2. CaO2.

A su vez el CaO2 va a depender bsicamente de la Hb y de su saturacin, de tal manera que en ltimas podramos establecer la funcin cardiovascular como compuesta de los siguientes factores:

APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS

GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL DE O2

Hb Sat % PaO2Sabemos bien que el principal regulador del aporte de oxgeno a los tejidos est constituido por el requerimiento de oxgeno para dichos tejidos; es decir si la clula necesita ms oxgeno, disparar ms mecanismo de alarma para que el sistema cardiovascular cubra estos requerimientos.

Segn lo anterior diremos que el sistema cardiovascular funciona adecuadamente cuando es capaz de cubrir las necesidades tisulares, sean estas normales o aumentadas y slo en este sentido aceptaremos la evolucin de esta funcin; como puede verse no solo depende del Gasto cardaco sino tambin del O2 contenido en la sangre. Pero tambin es necesario saber si estn cubiertas las necesidades celulares. Los siguientes conceptos nos ayudarn a responder esta pregunta.

CONSUMO CELULAR DE OXIGENO: (VO2) Cantidad de oxgeno que la clula consume en un minuto. Su clculo es sencillo:

VO2 = G.C. X D(a-v) O2 X 10

Al llegar la sangre arterial a la clula sta saca el oxgeno que necesita y por supuesto quedar un sobrante de oxgeno para la vena, el denominado contenido venoso de oxgeno (Cv O2). Se establece as una diferencia de contenidos entre la arteria y la vena. Diferencia esta que denominaremos Diferencia arterio-venosa de oxgeno (D (a-v) O2), que est dada en mililitros de oxgeno por cada 100 cc de sangre que pasan por la clula y representan la cantidad de oxgeno en ml que la clula le saca a 100 c.c. de sangre. Si queremos saber cuanto le saca a un litro de sangre multiplicaremos la diferencia por 10. Por ltimo si queremos saber cuanto saca la clula en un minuto multiplicaremos este ltimo resultado por el gasto cardiaco o sea el flujo total de sangre en ese minuto, as pues:

VO2 = G.C. X D (a-v) O2 X 10

Con esta sencilla frmula podemos averiguar la cantidad de oxigeno consumida por la clula en un minuto.Sabemos hasta el momento cuanto oxgeno aporta a los tejidos (aporte de O2) y cuanto oxgeno consume el tejido (consumo de O2). Debemos ahora averiguar el grado de acople entre estos dos factores.

EXTRACCION TISULAR DE OXIGENO (Ext O2): Es un concepto porcentual, se define corno el porcentaje que extrae la clula del volumen de oxgeno que se le aporta. Se calcula mediante la frmula.

Ext O2 = D(a-v) O2 CaO2Ntese que en la frmula no se involucra el G.C, puesto que como factor de multiplicacin arriba y abajo se anulan. De esta forma obtendremos un dato que sin mediciones complejas (slo gases arteriales) nos da una idea del grado de acople entre el aporte y el consumo de oxgeno celular.

PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXIGENO:

(PvO2) Es la presin de oxgeno en la arteria pulmonar (en su defecto puede utilizarse la de la aurcula derecha) y representa el oxgeno que le sobr al organismo despus de extraerle a la arteria lo que necesit. Normalmente su valor es de 35 mm Hg a 45 mm Hg y es tal vez el parmetro aislado que mejor nos informa sobre el acoplamiento de aporte y consumo de oxgeno celular.

V02

Pv02 = Sat venosa = Vc02 = Ca02 - --------------

G.C.

Es decir, la PV02 depender directamente del Contenido arterial de 02 y especialmente del Gasto Cardiaco, tambin es inversamente proporcional al V02. Normalmente la Pv02 es de 28 42 mmHg, generando perifrica segn:

PvO2 = 35-45 mm Hg rango normal

PvO2 = 28-35 mm Hg descople compensado: implica que hay disminucin del aporte en relacin al requerimiento celular, bien sea por falla en el aporte o por exceso en el consumo que no se compens. En general no hay una descompensacin metablica y por ende rara vez habr acidosis metablica.

PvO2 = 20-28 mm Hg desacople descompensado: hay desacople severo y generalmente causa un metabolismo anaerbico traducido en acidosis metablica. Es una urgencia teraputica.

PvO2 = menos de 20 mm Hg seversimo desacople: si no se acta rpido el paciente fallecer.

PvO2 = mayor de 45 mm Hg exceso de aporte o disminucin en el consumo. Rara vez lo aceptamos de entrada como un exceso del gasto cardiaco. Ms frecuentemente lo vemos en casos de disminucin del consumo de oxgeno como hipotermia, choque de cualquier etiologa, implica que el aporte de oxgeno no est siendo utilizado por las clulas y por lo tanto es un signo ominoso

Resumiendo: el sistema cardiovascular tiene a su cargo el llevar una cantidad determinada de O2 a la clula (aporte de O2) consistente en el oxgeno de la sangre y la cantidad del flujo de la misma (CaO2 X G.C. X 10). Este aporte de oxgeno es presentado a la clula, la cual en condiciones basales, extrae un 25-30% (Ext O2) que le es necesario para su trabajo metablico (VO2). Este proceso de extraccin establece una diferencia de contenido de O2 entre la arteria y la vena (D (a-v) O2). Una vez extrado el oxgeno por la clula, quedar un sobrante en la vena denominada reserva venosa de O2 y que est bien expresada por la PvO2.

Mediante el conocimiento de estos clculos se pueden diagnosticar los estados de hipoperfusin perifrica daos por unun desacople entre el aporte y el consumo. Se tienen dos grandes tipos de hipoperfusin:

POR DEFECTO EN EL APORTE:

Los vemos en aquellos casos en las que hay una disminucin real en el aporte de oxgeno a la clula o en el que el aumento en el consumo no es suficientemente compensado por un aumento en el aporte.

En ambos casos, la constante es una extraccin de O2 aumentada (> del 30%), PvO2 baja (