síndrome piernas inquietas e hipertensión arterial. en...

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Síndrome Piernas Inquietas e Hipertensión Arterial. En patología del sueño no todo es SAHS. Javier Sanz García-Donato 1 , Teresa Canet Sanz 2 , María Sancho Ferrer 1 , Cristina Pérez Ortiz 1 , Nicolaie Dinco 1 , María José Esteban Giner 3 , M Carmen Nicolau Laparra 3 , Silvia Martínez Tudela 3 , Vicente Giner Galvañ 3 . 1 Residente Medicina Familiar y Comunitaria. 2 Sección Electroneurofisiología. 3 Unidad de HTA. Servicio de Medicina Interna. Departamento de Salud de Alcoy. Alcoi. Alacant.

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Síndrome Piernas

Inquietas e

Hipertensión Arterial.

En patología del

sueño no todo es

SAHS.

Javier Sanz García-Donato1, Teresa Canet Sanz2, María Sancho Ferrer1, Cristina

Pérez Ortiz1, Nicolaie Dinco1, María José Esteban Giner3, M Carmen Nicolau Laparra3,

Silvia Martínez Tudela3, Vicente Giner Galvañ3.

1Residente Medicina Familiar y Comunitaria. 2Sección Electroneurofisiología. 3Unidad de HTA. Servicio de Medicina Interna.

Departamento de Salud de Alcoy.

Alcoi. Alacant.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Caso Clínico

Antecedentes Personales.

Varón de 52 años de edad, fumador de 30 años/paquete. - HTA crónica esencial detectada en Primaria dos años antes, iniciando eprosartán 600 mg/día. Ante mal control posterior se remite a Nefrología, que modifica ttmo hipotensor añadiendo otros grupos farmacológicos y estatina. No evidencia de LOD.

- Ansiedad generalizada.

Tras mejoría inicial, refiere gran fluctuación de PA con elevaciones de predominio matutino, motivo por el cual cabecera remite para valoración.

No antecedentes familiares relevantes.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Caso Clínico

Valoración (i): Unidad de HTA.

Exploración física: Gran ansiedad. Analítica: Sin alteraciones. EKG: Sin alteraciones. MAPA sin medicación (retirada por elevada sospecha de componente reactivo con ortostatismo):

Descanso nocturno

PA 24h: 102 (80-128)/62 (48-75) mmHg. FC 71 (52-98) lpm. Patrón dipper.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Caso Clínico

Valoración (i): Unidad de HTA.

Exploración física: Gran ansiedad. Analítica: Sin alteraciones. EKG: Sin alteraciones. MAPA sin medicación (retirada por elevada sospecha de componente reactivo con ortostatismo):

PA 24h: 102 (80-128)/62 (48-75) mmHg.

Patrón dipper.

Descanso nocturno

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Caso Clínico

Valoración (ii): Unidad del Sueño.

¿Qué tal duerme usted habitualmente?

Test de Epworth: Somnolencia Diurna

Cuestionario SPI IRLSG

Cuestionario SAHS

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Caso Clínico

Valoración (iii): Unidad del Sueño.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Caso Clínico

Valoración (iv): Unidad del Sueño.

Test de Inmovilización Sugerida (TIS) en Vigilia

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Caso Clínico

Valoración (iv): Unidad del Sueño.

Polisomnografía

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Caso Clínico

Manejo terapéutico.

SAHS

SPI

Intoleró CPAP Gran mejora sintomática con cambios posturales (bola de tenis)

Pramipexol Agonista dopaminérgico con acción sobre receptores de la subfamilia D2. Posee una afinidad preferente para los receptores D3 y una actividad intrínseca completa.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Caso Clínico

Manejo terapéutico.

SAHS

SPI

Intoleró CPAP Gran mejora sintomática con cambios posturales (bola de tenis)

Pramipexol Agonista dopaminérgico con acción sobre receptores de la subfamilia D2. Posee una afinidad preferente para los receptores D3 y una actividad intrínseca completa.

Descanso nocturno

PA 24h: 111(80-142) / 69 (44-100) mmHg, FC 58 (48-85) lpm.Patrón dipper.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Discusión

Patofisiología (i): Alteración circuitos dopaminérgicos centrales.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Discusión

Patofisología (ii): Taquicardia como expresión de activación del SNS secundaria.

SPI y Frecuencia cardíaca

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Discusión

Patofisología (ii): Taquicardia como expresión de activación del SNS secundaria.

Descanso nocturno

Basal (sin antiHTA)

Control (con Pramipexol) PA 24h: 111(80-142) / 69 (44-100) mmHg, FC 58 (48-85) lpm.Patrón dipper.

PA 24h: 102 (80-128)/62 (48-75) mmHg. FC 71 (52-98) lpm. Patrón dipper.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Discusión

SPI y Patología Cardiovascular: Una relación plausible.

Aunque plausible desde el punto de vista patofisiológico, aún es escasa

la Bibliografía que relaciona el SPI con la HTA y el RV.

Enfermedad Coronaria: OR 2.22 (IC 95% 1,40-3,53).

Insuficiencia Cardiaca congestiva: 52% Schlesinger Mov Disord. 2009; 24:1587-92.

Accidente Vasculo Cerebral (ACVA): OR: 1.67 (IC 95% 1,07-2,60).

Elwood et al. J Epidemiol Commun Health. 2006; 60: 69-73.

HTA

Batool-Anwar et al. Hypertension. 2011; 58: 791-6.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. http//alcoi.san.gva.es Conclusión

Patología del sueño como FRCV.

• Patologías del sueño cada vez más relacionadas con HTA y RCV 1

• Síndrome de Piernas Inquietas como posible causa tratable de HTA secundaria y RCV

2

. • Escasa bibliografía

. • Síndrome de Piernas Inquietas presenta

criterios diagnósticos muy bien definidos.

.

• Síndrome de Piernas Inquietas es una patología frecuente y tratable pero infradiagnosticada.

Diagnóstico diferencial SPI

Garcia-Borreguero et al. BMC Neurology 2011, 11:28 http://www.biomedcentral.com/1471-2377/11/28

Prevalencia SPI

W. Hening et al. Impact, diagnosis and treatment of restless legs syndrome (RLS)in a primary care population: the REST primary care study. Sleep Medicine 5 (2004) 237–246

Baos et al.. Estudio SPI en atención primaria. DECODE. Rev Clin Esp 2009;209(8):371-381

T. Pérez-Romero et al. Prevalencia del síndrome de piernas inquietas en las consultas de atención primaria. REV NEUROL 2007; 44 (11): 647-651.

Manejo del paciente con SPI

Fisiopatología SPI

Hipótesis más actual Actualmente la explicación más aceptada es una combinación de

disfunciones a nivel central de DA, metabolismo del Fe y el

sistema opiáceo

Déficit de Fe a nivel cerebral

Alteración sistema dopaminérgico

SPI