sindrome icterico
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Síndrome IctericoTRANSCRIPT
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Síndrome Ictérico
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Síndrome Ictérico
Son todos aquellos procesos capaces de producir ictericia.
Ictericia
Coloración amarilla de la piel, fluidos corporales o mucosas, causado por la acumulación
de bilirrubina (más de 2,3 mg/dl). La ictericia es un síntoma que indica una alteración en el
metabolismo y/o eliminación de la bilirrubina, a menudo a causa de un trastorno hemolítico
(de la sangre), del hígado o de la vía biliar.
Clasificación
Pre hepáticas:
Hemolíticas
No hemolíticas
Hepáticas:
Hépatocelulares
Hépatocanaliculares
Post hepáticas:
Obstructivas completas
Obstructivas incompletas
Las ictericias pre hepáticas comprenden aquellas en que no existe una lesión anotómica
demostrable a nivel del hígado. Ellas se derivan: 1) de que por exceso de destrucción
sanguínea, hay una cantidad anormalmente grande de bilirrubina circulante, que el hígado
no puede excretar o metabolizar; o 2) de que probablemente el umbral de excreción de la
bilirrubina se encuentra ascendido y existe una acumulación de pigmento en el torrente
circulatorio. Estas ictericias pre hepáticas se caracterizan por hiperbilirrubinemias con
reacción de van den Bergh directa negativa, o mejor dicho por un valor relativamente bajo
de bilirrubina directa pronta, leída en un minuto. Es decir que aquí, el nivel de la
bilirrubina se rompe antes del transporte de la sangre al hígado. Los Ejemplos de las
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condiciones que causan este tipo de ictericia son anemia hemolítica y anemia de células
falciformes.
Las ictericias hepáticas son aquellas que se derivan de una agresión del órgano mismo. Es
indispensable distinguir: 1) las que tienen como substrato anatómico fundamental, una
alteración que radica en las células parenquimatosas y 2) las que obedecen a una lesión que
respeta esas células y que asienta en los canalículos biliares. Esta distinción es de la mayor
importancia, ya que actualmente se sabe en forma definitiva que algunas ictericias
originadas en el hígado mismo, no sólo se acompañan de insuficiencia hepática, sino que
evolucionan con todos los atributos de una ictericia obstructiva. Estas características, que
han sido demostradas en los cuadros ictéricos que en ocasiones siguen a la terapia con
arsenicales y tiouracilo. Aquí, la bilirrubina rota es causada por enfermedad en el hígado y
los ejemplos de las condiciones que causan esto incluyen cirrosis del hígado y el síndrome
de Gilbert.
Las ictericias post hepáticas o mecánicas, pueden deberse a una obstrucción completa o
incompleta del gran árbol biliar y su mecanismo y caracteres son suficientemente
conocidos, como para que valga la pena insistir sobre ellos. Las obstrucciones completas
son generalmente cancerosas y las incompletas, benignas (por colédoco litiasis u otras
causas). Su diferenciación depende del estudio del flujo biliar al intestino, por medio del
sondeo duodenal y del urobilinógeno fecal. Aquí, la bilis y la bilirrubina contenida dentro,
se obstruyen y se previene de salir en el sistema digestivo de la vesícula biliar. Los
Ejemplos de los factores que pueden causar esto son tumores y cálculos biliares.
Fisiopatología
Una vez que el niño nace, él debe encargarse del metabolismo completo de la bilirrubina
que produce. Su metabolismo se lleva a cabo en cuatro etapas importantes: Producción de
la bilirrubina, transporte, captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito y
excreción y recirculación de la bilirrubina.
En la producción de la bilirrubina el 75% se deriva de la hemoglobina liberada en la
destrucción del eritrocito, el 25% se deriva de la hematopoyesis fallida y de otras moléculas
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heme de los tejidos. La producción es mayor en el neonato que en otras edades, porque
tiene un número mayor de eritrocitos y estos son más lábiles que los del adulto. En la fase
del catabolismo de la bilirrubina interviene la enzima heme-oxigenasa microsomal del
retículo endotelio del hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos. En la
segunda fase interviene la enzima reductora NADPH. El producto final es un anión
liposoluble y tóxico en su estado libre. Transporte: Una vez formada la bilirrubina indirecta
es captada por la albúmina para poder circular en el plasma. Cada molécula de albúmina
puede captar dos moléculas de bilirrubina, la primera molécula se une fuertemente a la
albúmina pero la segunda unión es muy lábil y puede afectarse en presencia de
deshidratación, acidosis, hipoxia, etc. La afinidad de los tejidos influye también en la
facilidad con que la bilirrubina se desprenda de la molécula de albúmina. Captación y
conjugación de la bilirrubina en el hepatocito: Al llegar la bilirrubina al semisoide del
hígado se desprende de la albúmina por la gran afinidad que tiene el hepatocito por la
bilirrubina. En el hepatocito es captada en sitios específicos por las proteínas ¨Y¨ y ¨Z¨.
Estas proteínas están en cantidades muy deficientes en el neonato durante los 3 a días
primeros días de vida, éstas proteínas especialmente la ¨Y¨ transportan la bilirrubina
indirecta dentro del hepatocito hacía el retículo endoplasmático liso llevándose a cabo la
conjugación y como producto final se obtiene la bilirrubina directa o glucoronato de
bilirrubina que es un producto soluble en agua. La cantidad de glucosa en el organismo es
importante para la formación del ácido glucoronico por lo que es necesario una reserva
adecuada de glucosa para que el sistema funcione normalmente. Excreción y recirculación
de la bilirrubina: La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es
sacada activamente hacia los canículos biliares, de los canículos la bilirrubina para a la
vesícula biliar ay luego al intestino delgado en donde se transforma en urobilinógeno por la
acción de las bacterias intestinales. En el neonato debido a la ausencia de un aflora
bacteriana normal en los primeros días de vida parte de la bilirrubina es desconjudada por
medio de la enzima ß-glucoromidasa de la pared intestinal. El producto final de ésta
desconjugación es bilirrubina indirecta la cual es absorbida por elintestino y unida a la
albúmina, es llevada a través de la circulación antineoplásica hacia el hígado, por su nueva
captación y conjugación.
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Exploración Funcional
Anamnesis
La anamnesis minuciosa y completa es quizá la parte más importante del estudio del
paciente que presenta ictericia inexplicada. Son aspectos importantes de la misma Con un
interrogatorio minucioso, hay que averiguar si el paciente ha recibido productos por vía
parenteral, transfusión, tatuajes, fármacos por vía intranasal o intravenosa y prácticas
sexuales. También es importante la historia de los viajes recientes, el contacto con otras
personas con ictericia, el consumo de alcohol o de alimentos posiblemente contaminados, la
exposición laboral a hepatotoxinas, la duración de la ictericia y la existencia de otros
síntomas como artralgias, mialgias, exantemas, anorexia, pérdida de peso, dolores
abdominales, fiebre, prurito y alteraciones de la orina y las heces. Ninguno de estos últimos
síntomas es específico de un trastorno determinado, pero ayudan a sospechar su presencia.
En este sentido, el antecedente de mialgias y artralgias antes de la ictericia sugiere hepatitis,
vírica o relacionada con algún fármaco, y la ictericia acompañada de dolor intenso y de
comienzo súbito en el hipocondrio derecho junto con escalofríos indica coledocolitiasis y
colangitis ascendente.
Exploración física
En la inspección general se debe estimar el estado nutricional del paciente. La atrofia de los
músculos temporales y de la musculatura proximal es un signo de enfermedades
consuntivas prolongadas, como el cáncer de páncreas o las cirrosis. Se observan estigmas
de hepatopatía crónica, como arañas vasculares (nuevos arácneos), eritema palmar,
ginecomastia, circulación venosa abdominal en cabeza de medusa, contracturas de
Dupuytren, hipertrofia parotídea y atrofia testicular en la cirrosis alcohólica avanzada (de
Laennec) y, a veces, en otras clases de cirrosis. La tumefacción del ganglio supraclavicular
izquierdo (ganglio de Virchow) o la aparición de un nódulo peri umbilical (nódulo de la
hermana María José) indican una neoplasia abdominal cancerosa. La distensión venosa
yugular, que es un signo de insuficiencia cardíaca derecha, sugiere la existencia de
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congestión hepática. En las cirrosis avanzadas puede observarse derrame pleural derecho
sin ascitis clínicamente evidente.
En el abdomen, la exploración debe comprobar el tamaño y la consistencia del hígado, la
existencia de bazo palpable, por lo cual está agrandado, y buscar una posible ascitis. En los
pacientes de cirrosis a veces se encuentra agrandado el lóbulo hepático izquierdo, que se
palpa por debajo del apéndices xifoides, y esplenomegalia. El hígado agrandado y nodular
al tacto o una tumefacción abdominal notable sugieren una neoplasia maligna del abdomen.
El hígado doloroso y agrandado puede corresponder a hepatitis viral o alcohólica o, con
menos frecuencia, a congestión hepática aguda secundaria a insuficiencia cardíaca derecha.
El dolor intenso a la palpación y la interrupción de la inspiración ante la presión digital en
el hipocondrio derecho (signo de Murphy) sugieren colecistitis o, en ocasiones, colangitis
ascendente. Cuando la ictericia concurre con ascitis se debe sospechar cirrosis o una
neoplasia maligna con diseminación peritoneal.
Pruebas
Se hará un examen de bilirrubina en la sangre. Otros exámenes pueden abarcar:
Pruebas analíticas para el virus de la hepatitis con el fin de buscar infección del hígado.
Pruebas de la función hepática para determinar qué tan bien está trabajando el hígado.
Conteo sanguíneo completo para ver si hay anemia y un conteo sanguíneo bajo.
Ecografía abdominal.
Tomografía computarizada del abdomen.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Colangiografía transhepática percutánea (CTHP).
Biopsia del hígado.
Nivel de colesterol.
Tiempo de protrombina.
Los valores de la bilirrubina, las enzimas, la albúmina y el tiempo de protrombina permiten
dilucidar si un paciente ictérico tiene lesión hepatocelular o colestasis. Las causas y el
estudio de cada una de estas posibilidades son bastante diferentes.