FACULTAD: SALUD PÚBLICA

ESCUELA: MEDICINA

CATEDRA: UROLOGÍA

DOCENTE: DR. MARIO BRAGANZA

POR: LEONARDO LOOR S.

TEMA: SEPSIS UROLÓGICA

SUMARIO1. Introducción.

2. Epidemiología.

3. Etiología.

4. Fisiopatología.

5. Cuadro clínico.

6. Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

7. Tratamiento.

La infección del tracto urinario puede manifestarse como:

bacteriuria, síndrome séptico o sepsis grave

dependiendo de si es localizada o presentaafectación sistémica

INTRODUCCIÓN

1. Más frecuente en hombres que en mujeres (2:1).

2. Aumenta con la edad.

3. El 75% de los casos se da en mayores de 50 años.

Microorganismos:

1. E. Coli: más frecuente.2. Las nosocomiales (asociada a catéteres) por gram negativos

muy resistentes: P. Aeruginosa, Proteus, Providencia, Serratia.

Los gram negativos están en el 30-80%

De sepsis o shock séptico

Gram positivos de un 5-24%

La severidad depende del huésped

Edad avanzada, diabetes, obesidad,

embarazo, inmunodeprimidos, etc.

FACTORES LOCALES.Cálculos, obstrucción, uropatíacongénita, vejiga neurógena o maniobras endoscópicas

ETIOLOGÍAEspecialmente

Su incidencia ha aumentado

Intrahospitalarias en 8,7%

Ha disminuido

la mortalidad

pero

FISIOPATOLOGÍALos

microorganismos alcanzan el tracto

urinario

Vía ascendente, hematógena y

linfática

Para que se establezca la

sepsis urinaria

Los patógenos deben llegar al

torrente sanguíneo

La bacteriemia esta aumentado en ITU graves

1. Pielonefritis2. Prostatitis bacteriana

agudaFavorecida por la obstrucción

FISIOPATOLOGÍALas exotoxinas

bacterianas

Pueden iniciar un síndrome séptico

Pero son las bacterias y sus

componentes de la pared celular

los responsables del desarrollo

FISIOPATOLOGÍAEn las bacterias gram negativas

las endotoxinas y componentes de lipopolisacárido(LPS) de la membrana externa bacteriana

así como a los macrófagos

y a otras células

activan numerosas vías

humorales

involucradas en el proceso inflamatorio

Los monocitos

Pueden eliminar el LPS, pero

Producen citocinasInvolucradas en la

sepsis

Regulan la respuesta inflamatoria del

huésped

CUADRO CLÍNICO

La presentación clínica clásica1. Fiebre y escalofrió2. Hipotensión (30%).3. Hiperventilación.4. Alcalosis respiratoria.

DOMINADO POR MANIFESTACIONES CARDIOPULMONARES Y HEMODINÁMICAS

CUADRO CLÍNICOLa fiebre

Puede estar ausente en pacientes muy graves

(anciano e inmunodeprimidos) indicando mal pronóstico

Los cambios en el nivel mental son: letargo u obnubilación, agitado o agresivo

En un intento por elevar la presión arterial

Pero el volumen de sangre bombeada disminuye, por ello la presión sigue baja.

Si el cuadro evoluciona se produce disfunción orgánica renal (produce oliguria), pulmonar (SDRA e hipoxemia).

cardiaca (retención de líquidos, edema y tercer espacio, hipoglucemia por insulinorresistencia, coagulopatía de consumo)

Fenómenos trombóticos y/o hemorrágicos, disfunción hepática y finalmente muerte.

Más tarde se produce vasoconstricción

DIAGNÓSTICO

Debe establecerse por la clínica

en fases precoces ante signos iniciales sutiles

e iniciar tratamiento de forma precoz

aun sin exámenes previos

DIAGNÓSTICOD

ATO

S D

E LA

BO

RA

TOR

IO

1.- Hiperlactacidemia.

2.- Microbiológico.

3.-Hemograma y coagulación: Leucocitosis con neutrofilia, Trombocitopenia progresiva, Hematocrito, coagulopatía de consumo(CID).

4.- Aumento de los reactantes de fase aguda (VSG, PCR, fibrinógeno.)

5.- Hiperglucemia.

6.- Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica.

7.- Otros: insuficiencia renal, hiperbilirrubinemia.

TRATAMIENTO

Los pacientes con sepsis urinaria deben diagnosticarse en estadios tempranos

El SRIS es la primera respuesta de la cascada que

puede conllevar al fallo multiorgánico.

La mortalidad aumenta considerablemente cuando

se desarrolla la sepsis grave o shock séptico pese a

que la urosepsis conlleva un mejor pronóstico que la

sepsis iniciada en otros focos

La sepsis urinaria puede ser nosocomial o adquirida en la

comunidad

Las hospitalarias se pueden

disminuir

el riesgo adoptando medidas preventivas,

como:

reducir de la estancia hospitalaria, retirada

precoz de

catéteres urinarios

evitar la cateterización urinaria en caso

innecesario

uso correcto de circuitos cerrados en las derivaciones y técnicas

asépticas en la manipulación

TRATAMIENTO

1. Aislamiento de pacientes infectados por germen multirresistente

2. Uso prudente de antibióticos.3. Profilaxis antibiótica preoperatoria4. Reducción de la estancia

hospitalaria.

5. Retirada de los catéteres urinarios

6. Utilización de un circuito cerrado en la derivación urinaria.

7. Utilización de un circuito cerrado en la derivación urinaria

MEDIDAS PREVENTIVAS

La derivación de cualquier tipo de obstrucción del tracto urinario y extracción de cualquier tipo de cuerpo extraño (catéter, litiasis)

es prioritaria dentro de la urgencia, así como la evacuación, desbridamiento o drenaje de cualquier tipo de absceso

Es componente clave de la estrategia terapéutica y puede por sí misma resolver el cuadro clínico

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

Iniciar tratamiento antibiótico empírico

endovenoso

guiándose por la susceptibilidad de los

patógenos

El tratamiento antibiótico debe ser revalorado a las 48-72 horas de su inicio

debe modificarse posteriormente en

función de los cultivos para reducir costos,

toxicidad

y la posibilidad de desarrollo de patógenos

resistentes

La duración del tratamiento antibiótico será guiada en función de la respuesta clínica

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Continuación……

TRATAMIENTO DE SOPORTEDeben iniciar lo antes posible, y deben complementarse antes de las seis primeras horas desde la identificación de la sepsis grave

1.- Medición del lactato sérico.

2.- Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico.

3.- Inicio precoz del tratamiento antibiótico.

4.- En presencia de hipotensión (hTA) o lactato > 4 mmol/l.

5.- En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/l.

6.- En el shock séptico refractario a volumen y drogas, con sospecha de insuficiencia suprarrenal en las primeras 24 horas puede ser efectiva la administrar hidrocortisona.

Criterios de ingreso en UCI (no exhaustivos)

1. Sepsis grave con lactato > 4 mmol/L.

2. Sepsis grave “de alto riesgo”.

3. Shock séptico.

Se define como sepsis grave con uno cualquiera de los dos siguientes:1. Disfunción aguda de dos o mas órganos.2. APACHE-II superior a 24 puntos en las 24 horas previas

1.- Criterios de disfunción de órganos:

1.- Necesidad de fármacos vasoactivos (shock séptico)

4.- Creatinina >2mg/dl o creatinina basal x2, o diuresis < 0,5 ml/kg/h más de 2 horas

2.- Hipoxemia grave (pO2/FiO2 < 200), o necesidad de ventilación mecánica

5.- Bilirrubina > 2 mg/dl o bilirrubina basal x2.

3.- Recuento de plaquetas <100.000/mm3, o recuento basal /2.

6.- Glasgow <15 puntos

Escala de puntuación obtenida de la suma de la combinación de:

Varios parámetros clínicos (Tabla 4) + puntos por edad (Tabla 5) + puntos de salud crónica (Tabla 6).

1.- APACHE-II (Acute Physiology And Chronic HealthEvaluation)

PAR

AM

ETR

OS

CLÍ

NIC

OS

PUNTOS POR EDAD

PUNTOS DE SALUD CRÓNICA