sepsis clase 1

DR JULIO ESAR ALVAREZ LEON

“Salvo en casos excepcionales, parece que el paciente muera por la respuesta de su cuerpo a la infección más que por la propia infección."Sir William Osler – 1904

“The Evolution of Modern Medicine”

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia y Mortalidad

1.En los EEUU, se estima alrededor de 240

(Martin y Col) a 300 casos Sepsis Severa x

100.000 hab.

Con una Mortalidad 17.9 a 28.6% para

Sepsis y 37.7% para Sepsis Severa.

2.En Europa, se estima alrededor del 14.7% .

Mortalidad variable (acuerdo al País) 10 a

35%

140

95

51

300

77

Incidencia de la Sepsis grave en el mundo: nº de casos /100.000 habitantes y año.

751.000

400.000-500.000

75.000

Incidencia y Mortalidad

3.En América Latina (datos BASES en Brasil),

estima incidencia Sepsis, Sepsis Severa y

Shock Séptico; 61.4, 35.6 y 30 por 1000

pacientes día, respectivamente.

Con una Mortalidad 24.3 a 34.7, 47.3 y

52.2% respectivamente.

Libro Sepsis y Falla Multiorgánica 3ra Edición.

Sepsis Grave: Comparación con otras enfermedades

†National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001

0

50

100

150

200

250

300

SIDA* Colon

MamaCancer§

CI† Sepsis Grave‡

Caso

s /

100,

000

Incidencia Mortality of Severe Sepsis

0

50,000

100,000

150,000

200,000

250,000

Deaths/Year

SIDA* Sepsis Grave‡

IAM†Cancer Mama§

Mortalidad

Mue

rtes

/ A

ño

Incidencia de la sepsis grave

Tratamientos más agresivosProcedimientos más invasoresMayor supervivencia de los

individuos más susceptibles: ancianos, neonatos, enfermos crónicos, politraumatizados, quemados, inmunodeprimidos, oncológicos……

Sepsis graveUS población

Año

Sepsi

s C

ase

s (x

10

3)

Tota

l U

S P

opula

tion (

mill

ion)1,800

800

1,400

1,000

1,200

1,600

600

300

400

500

2001 2025 2050

Adapted from Angus DC, et al. Crit Care Med 2001;29:1303-10.

En las últimas décadas se ha observado un incremento anual del 8,7% debido fundamentalmente:

Se calcula que cada año se producen 18 millones de casos de sepsis grave en todo el mundo, lo que equivale a la

población de Dinamarca,

Finlandia, Irlanda y Noruega

DEFINICIONES

DEFINICIONES

1.SIRS: Presencia 2 ó más siguientes

condiciones , como respuesta estimulo

inflamatorio agudo:

T° > 38°C o < 36°C,

FC > 90 latidos/min.

FR > 20 resp./min o PaCO2 <32 mmHg

Leucocitos > 12000/µL o < 4000/µL.

SINDROME DE

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

(SIRS)

CAUSAS NO INFECCIOSAS DE SRIS

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 11 (Suppl.)

DEFINICIONES

2.Sepsis: se define como la presencia (o

probablemente documentada) de una

infección junto con manifestaciones

sistémicas de infección.

3.Sepsis Severa: se define como sepsis más

disfunción o hipoperfusión de un tejido u

órgano inducido por la sepsis.

SEPSIS

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA FRENTE A LA INFECCIÓN.SIRS +

Infección

SIRSINFECCIÓN

The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Chest. 1992;101:1644-1655.

BACTERIAS

HONGOS

PARÁSITOS

VIRUS

OTROS

SEPSIS

PANCREATITIS

TRAUMA

QUEMADOS

OTROS

SIRS. Infección. Sepsis

SEPSIS SEVERA

SEPSIS + DISFUNCIÓN

DE UNO O MÁS

ÓRGANOS

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

DEFINICIONES

4.Shock Séptico: se define como la sepsis

inducida por hipotensión persistente a pesar

de una adecuada reanimación de líquidos.

5.Otros Conceptos a tener en cuenta:

a.La sepsis inducida por hipoperfusión

tisular se define como la hipotensión

inducida por la infección, con lactato elevado

u oliguria.

SHOCK SÉPTICO

HIPOTENSIÓN INDUCIDA

POR SEPSIS QUE NO

RESPONDE A FLUIDOTERAPIA ADECUADA

Uso de vasoactivos

DEFINICIONES


b.La hipotensión inducida por la sepsis, se

define como una presión arterial sistólica (PAS)

de <90 mm Hg o presión arterial media (PAM)

<70 mmHg o una disminución de la PAS > 40 mm

Hg o menos de dos desviaciones estándar, por

debajo de lo normal, para la edad, en la ausencia

de otras causas de hipotensión.

45%

20%

15%

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

SHOCK SÉPTICO

INFECCIÓN

SEPSIS

SEPSIS GRAVE

GRAVEDADSÍNDROMES SÉPTICOS

>60%

DEFINICIONES


c. Colonización: Presencia de microorganismos en

una superficie epitelial o mucosa.

d.Infección: Fenómeno Microbiológico

caracterizado por la invasión de microorganismos

o tóxinas de un tejido del huésped normalmente

estéril.

e.Bacteremia: Presencia de bacterias en sangre.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

FIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

RESPUESTA SISTÉMICA

AGRESIÓNINICIAL

Respuesta local

antiinflamatoriaRespuesta local

antiinflamatoria

Respuesta local

proinflamatoriaRespuesta local

proinflamatoria

Mediadoresantiinflamatorios

Mediadoresantiinflamatorios

Mediadoresproinflamatorios

Mediadoresproinflamatorios

CARS

SIRS MARS

RESPUESTA HUMORAL

RESPUESTA CELULAR

LESIÓN ENDOTELIAL

SEÑALTLR4/CD14,TREM, β integrinaTLR2TLR2/TLR6

Lipopolisacárido (Gram-)Peptidoglicano, Ác.Lipoteicoico (Gram+)Zymosano (Hongos)

PAMP/receptores

COAGULACIÓN/FIBRINOLISISQUININASCOMPLEMENTO

MEDIADORES DE LA

INFLAMACIÓN

AMPLIFICACIÓN

EFECTOS BIOLÓGICOS

Respuesta innata: La más precoz.Entre los PAMP microbianos y sus receptores celulares TLR (toll-like receptors) correspondientes. Condiciona la producción de las citoquinas.

Respuesta adaptativa:Los microorganismos estimulan la respuesta humoral específica y la celular adaptativa amplificando la respuesta innata:

Linfocitos T: Tipo 1 (Th1) segregan citoquinas proinflamatorias, Tipo 2 (Th2) segregan citoquinas antiinflamatorias Linfocitos B: producen inmunoglobulinas que se unen a los microorganismos facilitando su presentación a las células NK y neutrófilos para su destrucción.

Responsables plasmáticos del mantenimiento de la Homeostasis

Plasminógeno

t-PAPlasmina

Antitrombina IIIProteina C/SIPFT

ANTICOAGULANTES

FIBRINOLÍTICOS

Homeostasis

Pérdida de la homeostasis en la sepsis

Homeostasis

Coagulac

ión

Inflamaci

ón

* Mediadores inflamatorios* Lesión endotelial* Expresión del factor tisular* Producción de Trombina * Reducción

de: Proteina C

Proteina S Antitrombina III y TFPI

* Incremento PAI-1

* Incremento TAFIa

* Agotamiento t-PA

Anticoagula

ntes

Fibrin

ólisis

INCREMENTO DE LA COAGULACIÓN

DESCENSO DE LOS INHIBIDORES

BLOQUEO DE LA FIBRINÓLISIS

TROMBOSIS INTRAVASCULAR

PMN

E- selectina

RLO, TNFα, IL-1,Proteasas

NO

CITOQUINASBRADIQUININASPAF

DE LA PERMEABILIDAD

HIPERCOAGULABILIDAD HIPOFIBRINÓLISIS

TROMBOSIS

VASODILATACIÓN

-Alt PERMEABILIDAD-Alt TONO VASCULAR-MICROTROMBOSIS

LESIÓN ENDOTELIAL

Ruptura endotelial:

Permeabilidad Pérdida

de líquidos IV

Vasodilatación descontrolada:

Resistencias vasculares

Hipotensión

Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:

Microtrombosis No

perfusión tisular

HIPOXIA

TISULAR : SVO2, ACIDOSIS LÁCTICA

Consecuencias de la lesión endotelial

Manejo Sepsis Severa

sepsis clase 1

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