SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Dr. Mario L .Sunta Ruiz

EMERGENCIOLOGO

INTRODUCCION:

-La incidencia sigue aumentando a consecuencia del envejecimiento de la población.-El uso cada vez mayor de inmunosupresores.-La aplicación frecuente de procedimientos invasivos (catéteres, sondas, etc.)-Aparición de resistencia a los Antibióticos por bacterias patógenas.-La Sepsis causa una mortalidad general del 10 al 20%.-Casi el 50% de los pacientes sépticos presentan choque como complicación.

DEFINICIONES: (ACCP/PSCCH).

INFECCION: Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos (bacterias, virus, parásitos) o producida por la invasión de estos microorganismos a un tejido del huésped normalmente estéril.

( Infección Local).

BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en la sangre.

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS): Respuesta sistemica a una variedad de insultos clínicos severos (infección, trauma, quemaduras). Manifestado por los siguiente signos:-Fiebre >38 o <36 grados -Frecuencia cardiaca > 90 lat/min.-Frecuencia respiratoria > 20/min o Pa CO2 < 32 mm Hg-Leucocitos: > 12000 o < 4000 o > 10% de formas inmaduras.

SEPSIS: (SRIS más Infección) es la respuesta inflamatoria sistemica a la infección.

SEPSIS SEVERA: Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión arterial. Las anormalidades de la perfusión pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteraciones agudas del estado de conciencia, Hipotensión (PS < 90 o una reducción de 40 mm Hg de la basal)

SHOCK SEPTICO: Sepsis asociada con hipotensión arterial a pesar de la administración de bolos de fluidos. Además hay anormalidades de perfusión como acidosis láctica, oliguria, o alteraciones agudas del estado mental (Los pacientes que están recibiendo drogas inotropicas pueden no estar hipotensos o presentar anormalidades de perfusión)

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE: Presencia de función orgánica alterada en un paciente agudamente enfermo a tal punto que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención.

CRITERIOS DE SEPSIS MAS DISFUNCIÓN ORGANICA

• Acidosis Metabólica• PaO2 < 75 mm de Hg o PaCO2/<50• Oliguria <30ml/h (3 horas) o < 700 ml en 24horas• Coagulopatia: TP prolongado, Plaquetas <100 000• GSC < 14• Hipotensión: TAS <90 mm de Hg o TAD < 40

mm de Hg

GRAVEDAD Y MORTALIDAD

• SIRS 10%

• SEPSIS 20%

• SEPSIS GAVE 20-40%

• SHOCK SEPTICO 40-60%

ACTIVACION DEL COMPLEMENTO.PRODUCCION DE CITOQUINAS: (Factor de Necrosis Tumoral, IL6. Factor Estimulante de Granulocitos)

NEUTROFILOS = Daño endotelial continuo SHOCK SEPTICO SDRA

CID

DEPRESION DEL MIOCARDIO

FALLA ORGANICA MULTIPLE

MUERTE

PATOGENESIS:La respuesta inflamatoria sistemica es una reacción contra una gran variedad de estímulos como por Ej. Una INFECCION BACTERIANA SISTEMICA.

Los inductores de esta respuesta inflamatoria son

LAS ENDOTOXINAS (lipopolisacaridos de la pared celular de las Bacterias GRAMNEGATIVAS)

LOS SUPERANTIGENO (toxinas asociadas a Bact Gramposiitivas, Micobacterias, virus).

FISIOPATOLOGIA.

La insuficiencia circular aguda del choque séptico se caracteriza por:-Resistencia vascular sistemica (SVR) reducida.-Gasto Cardiaco (CO) normal o alto.-Distribución inadecuada del flujo sanguíneo periférico.-Perdida de la integridad del endotelio capilar.-Depresión de la contractilidad miocardica ante demanda metabólica periférica.

FASE PRECOZ:

Existe:-Marcada vasodilatación = caída de la resistencia vascular sistemica, disminución del tono venoso, disminución del retorno de sangre hacia el corazón (PRECARGA).- HIPOTENSION Y TAQUICARDIA.-Aumenta la contractilidad cardiaca y Gasto Cardiaco (ESTADO HIPERDINAMICO).

Clínicamente: Pcte febril, pulsos rápidos y saltones.

En la sepsis los requerimientos periféricos pueden aumentar hasta 50% se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo histico regional y el Consumo Periférico de O2 (VO2) se hace dependiente del Aporte de O2 (DO2).

FASE TARDIA: (Predomina la falla miocardica).

-Disminuye el gasto cardiaco = hipotensión histica regional y los tejidos periféricos cambian hacia glucolisis anaerobia como fuente de sustrato energético = Aumenta el Lactato sanguíneo (hipoperfusión sistemica e Insuficiencia Metabólica Periférica).

Clínicamente: Taquicardia. Sg de Aumento de RVS = mala perfusión periférica: Extremidades frías, pulsos débiles y llenado capilar lento.

- La depresión miocardica ocurre en etapas tempranas ante episodios de choque séptico, pero por lo general es reversible en el transcurso de 7- 10 dias.

VOLUMEN INTRAVASCULAR:

En la Sepsis hay una reducción absoluta y relativa del Volumen Intravascular debido a:

-Aumento Periférico en vasos de capacitancia.-Edema periférico consecutivo a daño endotelial capilar.-Ingestión inadecuada.-Perdidas urinarias.-Vomito, diarrea.-Aumento de perdidas insensibles (fiebre). -Secuestro de liquido en 3er espacio intraperitoneal..

La Presión en cuña pulmonar (PCWP) proporciona el estimado del estado de volumen intravascular inclusive mejor que la PVC.

DIAGNOSTICO.

El reconocimiento precoz de la sepsis, la respuesta terapéutica apropiada y la remoción del foco infeccioso son factores criticos en el manejo correcto del shock séptico.En niños existe la triada clásica (fiebre, taquicardia, y vasodilatación).En Adultos los signos y síntomas que sugieren hipoperfusión tisular como son alteración de la conciencia, disminución de la diuresis.

LABORATORIO: -BH, tipificación, TP (INR), TTP-Glucosa, urea, creatinina. Perfil hepático- Gasometria arterial, Gasometria venosa (de via central) - Lactato sérico-Rx Standart de Tórax-EKG-EMO, Coproparasitario-Hemocultivos-Cultivos de acuerdo al foco

TRATAMIENTO:

• ABC.• Signos vitales.• Estado de conciencia.• Auscultación cardiopulmonar.• Examen de pulsos periféricos.• Evaluación del tamaño del hígado (niños).

A) MANTENER VIA AEREA PERMEABLE:

La decisión de intubar no solo se basa en los valores de la Gasometria Arterial sino en presencia de cualquier signo de insuficiencia respiratoria o compromiso de la vía aérea.

En niños el aporte inicial de fluidos y el uso de Ketamina como preemedicación evita la hipotensión arterial postintubación.

B) MANEJO DE LA VENTILACION:

La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica permiten optimizar la oxigenación tisular y corregir alteraciones respiratorias en el shock séptico. Así también la hipoperfusión tisular afecta al diafragma y a la musculatura respiratoria alterando su función y facilitando la progresión a fatiga muscular e insuficiencia respiratoria.

C) MANEJO DE LA CIRCULACION:

Colocación de un catéter corto y grueso en una vena periférica, intraosea (niños) o a veces central. * La letalidad de la enfermedad se correlaciona con un aporte inicial inadecuado de fluidos durante la resucitación.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO PARA CHOQUE SEPTICO.

PARAMETRO OBJETIVO CIFRAS NORMALES

- Hcto 30 a 33% 40 a 45%-PaO2 >70 mm Hg 80 a 95 mm Hg.-PAM >60-70 mm Hg 93 mm Hg.-PCWP 12- 17 mm Hg 1- 10 mm Hg.-IC >4.5 L/ m2 2.6- 4.2 L/mi2.-RVS 700- 800 dinas/seg/cm3 700- 1600 dinas/seg/cm3.-DO2 >500 a 600ml/min/m2 500 a 600 ml/min/m2.-VO2 >170ml/min/m2 120 a 170 ml/min/m2.-Lactato sérico < 2 a 2.2 meq/dl < 2 a 2.2 meq/dl.-Diuresis > 15 a 20 ml/h 40- 60 ml/h.

PaO2: Presión parcial de oxigeno; PAM: Presión arterial media; PCWP: Presión encuña pulmonar; IC: Indice cardíaco; RVS: Resistencia vascular sistémica; DO2: Aporte de oxígeno; VO2: Consumo periférico de oxígeno.

OPTIMIZACION DEL APORTE DE OXIGENO:Los determinantes del aporte de O2 son la capacidad acarreadora de O2 de la sangre y el gasto cardiaco. La Capacidad acarreadora depende del contenido de Hb y la PaO2 es así que cuando el paciente presente anemia (Hcto <30%) hay compensar con paquetes globulares hasta obtener un Hcto entre 30- 33%. De la misma manera se obtiene una saturación de Oxigeno > 90% manteniendo una PaO2 >70mm Hg.El Gasto Cardiaco ( FC x VS).

* Es necesario administrar volumen en choque séptico hasta que el trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (LSWI) aumente al máximo sin precipitar Edema Pulmonar. (PCWP 12-17 mmHg).

* Cuando hay hipoalbuminemia hay que administrar Albúmina con bajo contenido de sal.

CRISTALOIDES:-800-1900 de Solución cristaloide para la REANIMACION INICIAL.-3 litros mayor que el volumen de diuresis en las primeras 24 horas o 4 a 8 litros en total.

COLOIDES: -750-950 ml REANIMACION INICIAL.

-Volumen total 25-50% de lo necesario en la administración de cristaloides.

En lo que se refiere a la administración de Volumen una técnica razonable es 250ml cada 15 min (medición de la PCWP), lo que va a mejorar la PRECARGA.NIÑOS. 20ml/kg en 10 min y luego 60- 80 ml/kg en la primera hora (200 ml/kg en la primera hora).

Hay que recordar que solamente el 25% del volumen del cristaloide permanece en el intravascular una hora después de administrado; se requiere volumen 4 a 5 veces mayor en comparación con los coloides.Los cristaloides HPERTONICOS (SS al 3 –7.5%) dosis 4-5 ml/kg. Son muy útiles por:

- Aumentan la osmolaridad sérica-Promueven el movimiento endogeno del extra al intravascular.-Aumentan el inotropismo cardiaco.-Aumentan la constricción de los vasos de capacitancia.-Aumentan la dilatación de los esfínteres precapilares.

DROGAS VASOACTIVAS:

DOPAMINA.

-<2ug/Kg/min (receptores dopaminergicos epecificos) =dilata los lechos vasculares renal y esplacnico: MEJORA DIURESIS-2.5 a 5 ug/kg/min (efectos B1 adrenergicos) = Aumenta la contractilidad miocardica

Aumenta el volumen sistólico. Aumenta el GC y FC. ( Efecto mínimo sobre el tono vascular periférico).

-5 a 10 ug/Kg/min (efectos alfa adrenergicos)= Aumento de las RVS y PCWP pero se conservan los aumentos del Gasto Cardiaco.->10ug/kg/min = Aumentan las RVS.

Baja el Gasto Cardiaco (Postcarga excesiva del Ventrículo Iz- quierdo)

DOBUTAMINA.(AGONISTA B1 SELECTIVO).

2.5 a 5 ug/kg/min poco efecto sobre el tono vascular periférico.-> 18ug/kg/min = Vasodilataciòn Periférica (Receptores Vasculares B2).

Con la Dobutamina hay mayor aumento del Indice Cardiaco que con la Dopamina sin aumentar la presión en cuña pulmonar).Si la Dopamina da lugar a reducción del Indice Cardiaco y Aporte de Oxigeno debe agregarse Dobutamina para aumentar el vaciamiento ventricular ante la postcarga cada vez mayor del Ventrículo izquierdo.Si persiste la hipotensión con Dopamina a 20 ug/kg./min aumentar NORADRENALINA y reducir la Dopamina a dosis diurética.

NORADRENALINA: POTENTE PRESOR-2 A 10 ug/min. = Mejor que la dopamina para la mejoría de la extracción periférica de O2 en el manejo de la hipotensión con volumen en el shock séptico.

DESEQUILIBRIO ELECTRICO Y METABOLICO.

La hipoperfusión tisular y el metabolismo anaerobio secundario da como resultado una ACIDOS METABOLICA la mima que se controla con el correcto manejo respiratorio y hemodinámico.Solo cuando el pH <7.2 administrar HCO3 1-2 mEq/KG IV, pero cuando aumenta el pH se produce una alteración secundaria de la ligadura del calcio a las proteínas lo que da lugar a la disminución del Ca ionico circulamte.(HIPOCALCEMIA)que desencadenaría Arritmias además de limitar el efecto presor de catecolaminas exógenos. Lo que se corregir con Gluconato de Ca al 10% a dosis de 1ml/kg o Cloruro de Ca al 10 % a dosis de 0.1 a 0.2 ml/kg.La HIPOMAGNESEMIA se relaciona por lo general con la hipotensión arterial, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares severas refractarias a drogas y desfibrilación. Se corrige con Sulfato de Magnesio 20 – 25 mg/kg. IV.

ANTIBIOTICO DE ACUERDO AL FOCO

• PULMONAR: Cefalosporina de 3era o 4ta generación +quinolonas

• GASTROINTESTINAL: Cefalosporinas de 3era generación + metronidazol

• URINARIO: Cefalosporinas de 3era generación +metronidazol

ERRADICACION DE LA INFECCION:-Remoción quirúrgica del foco infeccioso (Extracción de cuerpo extraño, drenaje de absceso).-Antibióticos.-Los niños con Falla Orgánica Múltiple (FOM) pueden tener una reducción de hasta 90% de su capacidad de metabolizar las drogas.

FARMACOS NUEVOS:-Plasmaferesis, ECMO.-Exsanguineotranfusión total.-Factor estimulador de colonias de granulocitos.-Transfusión de concentrados de leucotrienos y gamaglobulinasIV.-Proteína C, Antitrombina III. Bloqueadores de los mediadores inflamatorios o de sus receptores.-Anticuerpos antiendotoxina.-Antioxidantes.-Terapia Genética.