sdra documento de estudio2

8/12/2019 SDRA Documento de Estudio2

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Sndrome de dificultad respiratoria del adulto

Mary Bermdez Gmez*

El sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) se ha asociado a una tasa demortalidad muy alta la cual ha ido disminuyendo en la ltima dcada gracias a los nuevos

avances teraputicos en las medidas de soporte general y en los nuevos enfoques de la

ventilacin mecnica, siendo para 1995 hasta del 35%, la cual es an muy elevada y est

directamente relacionada con factores de riesgo como edad, comorbilidad y severidadclnica.

El SDRA es un edema pulmonar nocardiognico que se presenta relacionado conmltiples condiciones clnicas como politraumatismo, sepsis, pancreatitis, neumonas

severas, injuria pulmonar por diferentes agentes. Se caracteriza por la presencia dehipoxemia severa, con una relacin PaO2/FIO2 < 200 mmHg, presencia de infiltradospulmonares difusos que pueden comprometer los cuatro cuadrantes, aumento del corto

circuito intrapulmonar >15%, disminucin de la distensibilidad pulmonar e hipertensin

pulmonar.

Desde el punto de vista clnico el paciente presenta disnea progresiva, signos de

dificultad respiratoria y falla respiratoria, presencia de estertores inspiratorios en ambos

campos pulmonares.

Desde el punto de vista fisiopatolgico la lesin pulmonar puede producirse por injuria

directa o indirecta que desencadenan los mecanismos inflamatorios, lesin del endoteliovascular, activacin de sustancias inflamatorias, de la cascada de complemento, activacin

y migracin de neutrfilos los cuales liberan metabolitos txicos de oxgeno, mielope-

roxidasas, enzimas proteolticas que lesionan el tejido pulmonar, la membrana alvolo-

capilar alterando su permeabilidad y favoreciendo el paso de lquido y protenas alintersticio y al alvolo, con la consecuente prdida de surfactante alveolar, cambios que

llevan a alteracin de la mecnica ventilatoria con disminucin de la distensibilidad y la

capacidad funcional residual, alteracin del intercambio gaseoso por trastorno de la relacinV/Q.

TRATAMIENTO

El manejo del paciente con SDRA comprende por un lado el manejo de la patologa debase, el manejo de la falla respiratoria hipoxmica y finalmente todas las medidas de

soporte del paciente. Vamos a referirnos a estas dos ltimas:

1. Manejo de la falla respiratoria hipoxmica:


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1.1. Tratamiento de la hipoxemia severa. Oxgeno suplementario.

1.2. Ventilacin mecnica en el SDRA.

2. Medidas de soporte general:

2.1. Soporte hemodinmico.2.2. Profilaxis para trombosis venosa profunda (TVP).2.3. Profilaxis para hemorragia de vas digestivas (HVD).

2.4. Profilaxis y prevencin de neumona nosocomial.

2.5. Soporte nutricional.2.6. Sedacin y relajacin.

2.7. Aspectos relacionados con la etiologa del sndrome.

Manejo de la falla respiratoria hipoxmica

1.1. Tratamiento de la hipoxemia severa

Existen varias opciones para el manejo de la misma como son: uso de fracciones inspiradasaltas de oxgeno por medio no invasivos o invasivos. Disminucin del consumo de oxgeno

y aumento del aporte a los tejidos.

El uso de oxgeno suplementario a travs de mscaras faciales: sistema venturi omscaras de reinhalacin parcial, est indicado en las etapas iniciales, las cuales permiten

administrar FIO2 entre 50 y 70%. El objetivo es mantener PaO2 superiores o iguales a 60

mmHg. El uso de FIO2 elevadas por estos mtodos aunque mejora la SaO2, no permitemejorar la mecnica ventilatoria del paciente, lo cual la hace muchas veces insuficiente.

Situaciones como fiebre, dolor, ansiedad, aumento del trabajo de los msculosrespiratorios pueden aumentar el consumo de oxigeno y disminuir la saturacin, el manejo

de los mismos puede contribuir a mejorar la oxigenacin.

La mejora del aporte de oxgeno es funcin de la saturacin pero tambin de la

hemoglobina, por lo cual se debe procurar mantener Hb superiores a 9 gr/ml.

1.2. Venti lacin mecni ca

En el paciente con SDRA: la presencia de hipoxemia severa con SaO2 menores a 85%, queno corrige con la administracin de FIO2 altas por mtodos no invasivos, la presencia de

acidosis respiratoria, el aumento marcado del trabajo de los msculos respiratorios con uso

de accesorios, compromiso hemodinmico hace necesaria la intubacin OT y el soporteventilatorio.

La ventilacin mecnica tiene como objetivos:


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Permitir la administracin de FIO2 elevadas.

Disminuir el trabajo respiratorio al permitir el reposo de los msculos respiratorios,disminuyendo el consumo de oxgeno, aumentando la saturacin venosa mixta y por lo

tanto la SaO2.

Disminuir el retorno venoso por efecto de la presin positiva, lo cual disminuye lapresin hidrosttica transvascular.

Reclutar unidades pulmonares atelectsicas para permitir su participacin en elintercambio gaseoso.

El uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP) permite mejorar laoxigenacin al aumentar el volumen al final de espiracin, mejorar la relacin V/Q y

disminuir el shunt intrapulmonar. Se debe comenzar con PEEP de 5 cm de H2O e ir

incrementando 3-5 cm H2O en forma gradual hasta alcanzar oxigenacin adecuada (SaO2

igual o mayor a 90%). Niveles de PEEP mayores a 15 cm de H2O pueden asociarse aefectos deletreos y sin producir mejora mayor en la oxigenacin. La utilizacin del PEEP

permite en muchos casos disminuir la FIO2 por debajo de niveles txicos.

Existen diferentes modalidades de ventilacin mecnica:

Ventilacin ciclada por volumenen la cual se establece el volumen corriente (VC) y sepuede predecir el volumen minuto a partir de la FR y el VC. Las modificaciones en el

flujo respiratorio y en el patrn producen modificaciones en la presin pico y en el

patrn ventilatorio.

Ventilacin ciclada por presin: en sta se establece la presin inspiratoria y el tiempo

inspiratorio, lo cual permite entregar un volumen corriente que a su vez est

determinado por la presencia de PEEP.

La ventilacin mecnica en su modalidad ciclada por volumen o por presin pueden ser

igualmente buena si los parmetros estn adecuadamente establecidos. La ventilacinmecnica convencional es incapaz de lograr una buena oxigenacin en pacientes con SDRA

severo, en quienes el uso de modos alternos de ventilacinhan sido propuesto, entre ellos:

Ventilacin con relacin inversa: en la cual el aumento de la presin media en la va

area se logra prolongando la relacin inspiracin: espiracin, el tiempo inspiratorio se

aumenta hasta ser mayor que el tiempo espirtorio (2:1), buscando reducir el cortocircuito

arteriovenoso, mejorar la relacin V/Q y disminuyendo el espacio muerto y de estaforma mejorar la oxigenacin. La relacin inversa puede usarse durante la ventilacin

ciclada por volumen o por presin, pero se prefiere en la primera. El uso de relacin

inversa implica sedacin profunda y relajacin muscular del paciente para permitirmayor tolerancia y coordinacin durante esta forma no natural de ventilacin. Una de las

principales complicaciones es el barotrauma por el aumento del auto-PEEP.


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Ventilacin en posicin prona: en pacientes con hipoxemia refractaria busca modificar y

mejorar la relacin V/Q en las zonas declives del pulmn.

Otras formas de ventilacin como: ventilacin de alta frecuencia, ventilacin con bajo

volumen corriente, ventilacin con hipercapnia permisiva o hipoventilacin controlada,

estn siendo utilizadas en los pacientes con hipoxemia severa refractaria, pero son anmotivo de investigacin.

Recomendaciones al iniciar la ventilacin mecnica

Escoger el modo de ventilacin que permita obtener oxigenacin adecuada, sin inducir

morbilidad por toxicidad de oxgeno, compromiso hemodinmico o barotrauma.

Parmetros iniciales:

* Volumen corriente de 6ml/kg de peso ideal.

* Presin de plateau por debajo de 30 cm de H2O.

* PEEP 5-8 cm de H2O inicial, sin producir inestabilidad hemodinmica, ni aumento

excesivo de la presin en la va area.

* FIO2 inicial 100% y disminuir rpidamente, si es posible, a FIO2


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2.2. Profi laxis de trombosis venosa profunda

La frecuencia de TVP y TEP en los pacientes con SDRA, es alta, por lo cual se recomienda

el uso de profilaxis con heparina de bajo peso molecular a dosis de 40 mgr subcutneos/d.

Una alternativa es heparina no fraccionada en dosis de 5.000 U subcutnea c/12h. Pacientesque no pueden recibir profilaxis deben utilizar medias antiemblicas.

2.3. Profi laxis de sangrado gastrointestinal

Pacientes con SDRA en ventilacin mecnica prolongada tiene un riesgo alto de sangrado

gastrointestinal. El riesgo de sangrado disminuye con la administracin de antagonistas H2,anticidos y sucralfate, los cuales se recomiendan a estos pacientes.

2.4. Profi laxi s o prevencin de neumona nosocomial

La neumona nosocomial es una complicacin frecuente en los pacientes con SDRA enventilacin mecnica, que aumenta la morbilidad y la mortalidad. Medidas preventivas de

asepsia y antisepsia en el manejo del paciente y su va area, sistemas cerrados de succin,

descontaminacin del tracto digestivo superior pueden contribuir a disminuir el desarrollode estas infecciones. El manejo de la neumona noscomial debe hacerse en forma emprica

inicial teniendo en cuenta la flora predominante y utilizando una cefalosporina de tercera

generacin y ciprofloxacina. El uso de cubrimiento para seudomona y la vancomicinadeben reservarse para situaciones especiales.

2.5. Soporte nutr icional

Todos los pacientes con SDRA tienen un catabolismo elevado y por esto se benefician del

soporte nutricional. La va enteral es preferida por disminuir el riesgo de infecciones en losaccesos vasculares, menos sangrado GI, preservacin de la barrera mucosa intestinal lo cual

disminuye la translocacin bacteriana.

2.6. Sedacin y relajacin

Muchos pacientes requieren sedacin profunda y algunos relajacin para tolerar laventilacin mecnica. Benzodiazepinas como midazolam proporcionan sedacin y los

narcticos como fentanyl y morfina analgesia. El uso de los dos pontencia su efecto ypermite dosis ms bajas de benzodiazepinas. El uso de relajantes musculares como

pancuronio o bencuronio slo est indicado cuando la relajacin es insuficiente para

permitir la ventilacin mecnica. Por sus efectos secundarios debe utilizarse durante elmenor tiempo posible.


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Nuevas terapias para SDRA

La mayora de ellas a nivel experimental buscar disminuir la morbilidad y la mortalidad

asociada al SDRA.

Vasodilatadores inhalados como xido ntrico y prosta-ciclina inhalada, mejoran la

relacin V/Q, la oxigenacin y disminuyen la presin pulmonar.

Surfactante exgeno para modular la tensin superficial y prevenir las atelectsias.

Ventilacin lquida con perfluorocarbn un lquido capaz de transportar gas, disminuye

e barotrauma y el dao alveolar difuso.

Oxigenacin extracorprea y remocin extracorprea de CO2.

Terapias antiinflamatorias como: corticoides tipo metilprednisolona en la etapa tardafibroproliferativa del sndrome, para disminuir la injuria pulmonar y mejorar la tasa de

extubacin. La prostaglandina PGE1 tambin ha sido estudiada por su efecto sobremediadores de inflamacin.

Inhibidores del cido araquidnico y antioxidantes que frenan la cascada de la

inflamacin y se disminuye el dao alveolar.

* Profesora asociada. Medicina interna y neumologa, Directora de Carrera,

Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana.


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LECTURAS RECOMENDADAS

1. Neumologa. Editorial McGraw-Hill, primera edicin, septiembre del 2000:414-421.

2. Clinics in Chest Medicine. Acute Respiratory Distress Syndrome, septiembre de 2000,

vol. 21, n 3 W.B. Saunders Company.

3. Artigas A., Bernard G.R., Carlet J. et al. The American European Consensus conference

on ARDS: Ventilatory, pharmacologic, supportiva therapy, study design strategies andissues relating to recovery and remodeling. Am J Respir Crit Care Med 1998, 157:1332.

4. Slustky, A.S. Mechanical Ventilation. American College of Chest Physician ConsensusConference. Chest 1993; 104:1833.

5. Guinard N., Beloucif S., Gatecel C. Interest of therapeutic optimization strategy insevere ARDS. Chest 1993; 114:161.

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