DEFENSA DE INFECCIONES CONTRA PARASITOS

RESPUESTA INMUNE CONTRA INFECCIONES POR PARASITOS

PATOGENISIDAD DE LOS PARASITOSDAO DIRECTO A LAS CELULAS: los parsitos entran activamente a diferentes clulas, toxoplasma a toda clula nucleada.cryptosporidium a los enterocitos nicamenteplasmodium a diferentes clulas segn la fase de su ciclo vital, hepatocito, eritrocito, y en los mosquitos a las clulas epiteliales del intestino y a las de glndula salivar. EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE

Localizacin en sitios privilegiados: El cisticerco se ubica en el cerebro en donde la respuesta inmune en ausencia de inflamacin, no tiene lugar.

Variacin antignica: Muchos parsitos cambian frecuentemente la estructura de sus antgenos, lo que confunde la respuesta inmune.

DEFENSA INMUNE CONTRA PARASITOSLa mayora de los parsitos inducen una fuerte respuesta inmune, desafortunadamente no siempre protectora. En algunos casos esta respuesta es mas que el mismo parasito, la responsable de la patologa, bajo determinadas circunstancias la respuesta inmune suprime la enfermedad, pero no logra destruir todos los parsitos.El estudio de la respuesta inmune contra parsitos ha permitido esclarecer, al menos en parte la dicotoma en la respuesta de LsT-h(ayudadores) en Th1 y Th2 y definir las citoquinas que se generan en cada una de estas lneas los protozoos inducen respuesta Th1 Y los helmintos Th2.

INMUNIDAD INNATAFactores genticos: se han identificado algunas correlaciones entre haplotipos del MHC y la susceptibilidad o resistencia contra malaria, giardiasis y esquistosomiasis.

Barreras naturales: Algunos parsitos en su estado larvario pueden penetrar la piel intacta, como lo hace el nector americanus. Otros como plasmodio, tripanosoma, leishmania y filarias, requieren de un vector que traspase la piel y lo inocule.NKs: Producen IL-5 y atraen eosinofilos para iniciar un proceso de inflamacin.

Fagocitosis: Es un mecanismo muy efectivo contra varios parsitos. Los Macrfagos activados por citoquinas pueden destruir tripanosomas y leishmanias. No activados, estos mismos macrfagos sirven de refugio a estos parsitos.

Inflamacin: La accin sinrgica de varias citoquinas, TNF, IL-1 e IL-6, desencadenan una reaccin inflamatoria, definitiva en la defensa contra muchos parsitos.Eosinofilos: Actan contra varios estados del ciclo evolutivo de diferentes parsitos por dos mecanismos. Facilitan la degranulacion de los mastocitos desencadenando un proceso inflamatorio alrededor del parasito y por otra parte, si la degranulacion se hace directamente sobre el parasito.

IgE: Es una clase de Acs produciodos en muchos estados de invasion tisular por parasitos y parece facilitar la accin citotoxica de los Eos. Estas clulas tienen receptores Fc para las cadenas pesadas de IgG, que les permite unirse firmemente a las formas embrionarias de algunos parsitos. Complemento: La activacin por la va clsica o alterna facilita la fagocitosis y puede destruir el parasito si la activacin es completa, con la formacin de la unidad de ataque a la membrana (C6-7-8-9).

Citoquinas: Varias de ellas cumplen un importante papel en el mecanismo de defensa contra parasitos. El IFNy, la IL-3 y el GM-CSF activan a los macrfagos para que destruyan parasitos que estn en su interior. Las IL-4 e IL-10 producidas por los LsT-h2 frenan la respuesta de los LsT-h1, como ocurre en la leishmaniasis.INMUNIDAD ADQUIRIDA

Linfocitos T: Directamente o por medio de citoquinas, los LsT citotoxicos pueden atacar parasitos. Los LsT-h1 estimulan la produccin de Acs de las clases G, M y E.

Linfocitos B: Los Acs tipo IgG e IgM facilitan la fagocitosis y activan el complemento. Los Acs contra esporozoitos del plasmodio lo alteran y lo hacen no infectante para el hgado. Acs contra merozoitos bloquean su ingreso a eritrocitos. Acs contra gametocitos impiden su unin y fecundacin en el mosquito interrumpiendo la transmisin.

Linfocitos asesinos naturales: No hay evidencia de que estas clulas ataquen parasitos, pero es posible que participen en la defensa contra ellos

La formacin de granulomas: Es un mecanismo que busca aislar un parasito que no ha podido ser destruido. En su formacin participan los LsT.h1 y los macrfagos. Estos parasitos pueden formarse alrededor de un parasito o de sus huevos.TOXOPLASMOSIS

TAXONOMIA FILO: Apicomplexa

FAMILIA: Sarcocystidae

GENERO: Sarcocystis y Toxoplasma

CLASE: SporozoaFASE INFECTANTELa forma infectante es el ooquiste, los cuales son altamente resistente a los factores del medio ambiente, maduran a temperatura ambiente con suficiente humedad.

Entre 24 y 48 horas despus de haber sido expulsado, se forman los esporozoto.

CASO CLINICOEdad: 14 aos.Gnero: Masculino.Ocupacin: Estudiante.Procedencia: Riohacha-guajira.Residencia: Barranquilla-Atlntico.Religin: Catlica.Estado civil: Soltero.Fuente de informacin: Madre.Confiabilidad: Buena.

MOTIVO DE CONSULTAMe siento mal, me duele la cabeza, tengo fiebre, me siento muy dbil.

ENFERMEDAD ACTUALPaciente de 14 aos llega al servicio de urgencia con cuadro clnico de evolucin de 2 das, caracterizado por estado febril de tipo sptico y dolor abdominal ubicado en la fosa ilaca derecha, calificado en escala anloga 7/10, de frecuencia constante, est acompaada de nuseas, vmito, diaforesis, cefalea, astenia y anorexia.

ANTECEDENTESFAMILIARES: Madre: Sana.Padre: Fumador.Hermana: Anemia perniciosa.PERSONAL: Padeci varicela 3 meses antes de la enfermedad actual.

EXAMEN FISICONo refiere claudicacin, ni melena, ni pujo, con artralgia y diarrea.

EXPLORACION FISICATemperatura: 39,5C.P.A.: 120/80 mmHg. F.C.: 80 l.p.m.F.R.: 19 r.p.m.

Astnico.Exploracin palpebral: plida.Adenomegalias de 1 cm., mviles, duras, ubicadas a nivel cervical-axilar-inguinal, de fcil palpacin (Sensible).Abdomen distendido y dolor en fosa ilaca derecha.Ausencia de onda asctica.Extremidades simtricas.Examen neurolgicos, no presenta alteraciones.

AYUDAS DIAGNOSTICASHg.: 9 g/dl.Leucocitos: 68%Neutrfilos: 32%Bilirrubina: en nivel normal.Marcados serolgico para hepatitis viral A-B-C (-).Serologa de VIH (-).

23IMPRESIN DIAGNOSTICAToxoplasma ganglionar.Mononucleosis infecciosa.Apendicitis.

DIAGNOSTICO DEFINITIVOAnticuerpo contra el virus Epstein Barr (Negativo).

Serologa para toxoplasmosis, IgG: 560 a 1800 mg/dLIgM: 45 a 250 mg/Dl (reactivo)

RESULTADOA partir de los exmenes serolgicos realizados se determin que el paciente padece toxoplasmosis ganglionar.

TRATAMIENTOPirimetamina 50 mg/da (3 primeros das).

25 gr. Al da de Pirimetamina ms sulfadiazina 4 mg/da, ms folinato de calcio 15 mg/da completando 4 semanas de tratamiento.

EVOLUCIONEl paciente evolucion bien al tratamiento administrado, algunos sntomas disminuyeron y otros desaparecieron totalmente.