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RESUMEN
El desdentamiento maxilar posterior presenta numerosos retos implantlogicos que
slo se dan en esta regin de los maxilares. Sin embargo, los mtodos de tratamiento
ideados especficamente para esta regin permiten obtener resultados predecibles si-
milares a los obtenidos en otras reas de la maxila o mandbula.
La disponibilidad sea de la regin posterior del maxilar se ve reducida, entre otros
factores, por la prdida prematura de dientes, presencia de enfermedad periodontal,
carga protsica (especialmente si stas se encuentran mal adaptadas o con una plani-
ficacin biomecnica inadecuada), o por hiperneumatizacin de las cavidades sinusales
posterior a exodoncias de piezas antrales.
A esta ya compleja situacin, se suma la mala caracterstica que habitualmente pre-
senta el tejido seo en esta rea, con un hueso poco compacto tipo III IV, corticales
muy delgadas y un esponjoso muy aereolar con un reducido sistema trabecular, sien-
do difcil, y en ocasiones imposible, conseguir una correcta estabilidad inicial de im-
plantes o un adecuado substrato para el soporte de cargas protsicas.
Numerosos procedimientos han sido descritos y propuestos para sobrellevar este dif -
cil reto. En el caso clnico descrito en el presente artculo se realiz la tcnica de ele-vacin de la mucosa del piso sinusal, colocacin de injerto seo autgeno particulado
subantral, e instalacin inmediata y mediata de implantes de titanio.
Rev Chil Periodon Oseoint Vol 2(2): 3-10; 2005.
Palabras claves:elevacin sinusal, regeneracin sea, ciruga de implantes, sedacin
endovenosa, propofol.
SUMMARY
Loosing the posterior maxillary teeth presents a number of implantological challenges that only
show up in this maxillary area. However, the treating methods created specifically for this area
allow to get predictable results similar to those obtained in other areas of the maxilla or mandible.
The bone availability of the posterior maxillary area looks limited, among other factors, because ofthe premature loss of teeth, the presence of periodontal disease, prosthetic load (particularly if
they are maladapted or have an inadequate biomechanic planification), or by hiperpneumatization
of the sinus cavities after exodontia of antral teeth.
To this already complex situation, the poor characteristics that the bone tissue usually presents in
this area is added, with little compact bone type III or IV, very thin corticals and a very spongy
bone with a limited trabecular system, thus being difficult and sometimes impossible to achieve a
correct initial implant stability or an adequate substrate for the prosthetic load support.
Numerous procedures have been described and proposed to bear this difficult challenge. In the
clinical case described in the present article, the technique used was lifting the mucous
1. Cirujano Dentista,Especialista en PeriodonciaUniversidad de Chile, Prof.Asistente Ctedra dePeriodoncia, Departamentode Odontologa. Universidadde Antofagasta. Prcticaprivada Clnica AbadaCiudad de Antofagasta.2. Cirujano Dentista,Especialista en Ciruga yTraumatologa Mxilo Facial.Prof. Asistente Departamen-to de Ciruga y Traumatolo-ga Mxilo Facial, Facultadde Odontologa, Universidadde Chile.3. Cirujano Dentista.Rehabilitador Oral. PrcticaPrivada Ciudad de Calama.
Elevacin Bilateral de Seno
Maxilar con Colocacin Inmediata
y Mediata de Implantes
Caso Clnico
Melej C1, Tirreau V2, Valds R3
Bilateral Elevation of the Sinus withInmediate and Mediate Implant Placing
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4SOCIEDAD DE PERIODONCIA DE CHILE
El seno maxilar es el mayor de los senos
paranasales y el que primero se desarrolla en la
especie humana. Se origina a contar del tercer mes
de desarrollo embrionario (neumatizacin prima-
ria), a partir de una evaginacin lateral del epite-
lio del meato medio nasal(1).
En el adulto, el seno maxilar tiene forma de pir-
mide cuadrangular que ocupa la parte central de
la apfisis piramidal del hueso maxilar superior,
cuya base est constituida por la pared nasal late-
ral y cuyo vrtice se orienta hacia la apfisis
cigomtica. La pared superior corresponde al pisoorbitario; la pared anterior est conformada por
la cara facial del hueso maxilar superior por de-
trs de la eminencia canina; la pared posterior co-
rresponde a la pared anterior de la fosa pterigo-
maxilar; la pared inferior est conformada por la
apfisis alveolar y palatina del hueso maxilar(1).
Desde un punto de vista antomo-funcional, es
relevante mencionar la no infrecuente presencia
de tabiques seos intrasinusales (20% del total
de casos, segn lo reportado por Betts y Miloro)(2),
de escasa relevancia fisiolgica, pero s de im-
portancia quirrgica, puesto que pueden compli-
car enormemente la ciruga sinusal. As tambin,
el sistema de drenaje localizado en la cara antero
superior de la pared medial, el cual comunica el seno
maxilar con la cavidad nasal a nivel del meato me-
dio, a unos 25 a 30 mm. por encima del nivel del
suelo del seno, constituye otro dato anatmico. Si
bien determina una mayor dificultad para el drenaje
fisiolgico de la cavidad antral, resulta muy til des-
de un punto de vista quirrgico, al permitir la eleva-
cin del suelo sinusal y la colocacin de un injerto
subantral sin obstruir este orificio (unidad
osteomeatal), ni comprometer esta va de drenaje(1).
La cavidad sinusal est recubierta por una mem-brana mucoperistica (membrana de Schneider).
La mucosa, de espesor variable (ms fina en fu-
madores), est formada por un epitelio de tipo res-
piratorio cuboide-cilndrico ciliado
pseudoestratificado con clulas caliciformes
secretoras de moco, y abundantes glndulas
serosas y mucosas que predominan en las proxi-
midades del orificio de drenaje. Los cilios ejer-
cen un movimiento batiente que empuja las
mucosidades hacia el ostium. La capa peristica
de esta membrana contiene escasas fibras elsti-
cas, lo que favorece su despegamiento quirrgi-
co(1).
La irrigacin del seno maxilar proviene de ramas
de las arterias faciales, maxilar interna,
infraorbitaria, esfenopalatina y palatina mayor. El
drenaje venoso se dirige fundamentalmente ha-
cia el plexo pterigoideo y hacia la vena facial. El
drenaje linftico se realiza, a travs de la cara,
hacia los colectores ganglionares submandibulares.
La inervacin proviene de ramas de la segunda di-visin del trigmino a travs de los nervios denta-
rios posterior, medio y anterior, nervio palatina ma-
yor y nervio infraorbitario(1).
Contraindicaciones
La literatura relacionada a ciruga sinusal, no
parece coincidir en aquellas contraindica-
ciones absolutas y relativas de este tipo de
procedimiento. Sin embargo, parece haber
consenso a que situaciones de difcil dre-
naje o ventilacin insuficiente de los senos
nasales, presencia de infecciones de la va
area alta, sinusitis aguda, quistes, tumo-
res y pices en la cavidad antral deben ser
consideradas contraindicaciones absolutas.
As como tabaquismo, uso de cocana, abu-
so de alcohol, antecedentes de radioterapia
de l t e r r i to t io s inusa l , qu imioterapia ,
d i scrac ias sanguneas y t ras tornos
inmunolgicos, tambin constituiran con-
traindicaciones absolutas de abordaje qui-
rrgico de senos paranasales. Mientras que
pacien tes diabticos con un inadecuado con-
trol metablico de su condicin sistmica, co-
rrespondera a una contraindicacin relativa,al menos, hasta que el paciente sea correcta-
mente estabilizado. Otros autores prefieren re-
ferirse a situaciones de contraindicacin re-
lativa, como Indicaciones en Situacin de Ries-
go, entre las que se encuentran la diabetes,
tabaquismos, hbitos parafuncionales graves,
osteoporosis y la enfermedad de Crohn.(3-16).
membrane of the sinus floor, placement of particled subantral autogenous bone graft, and immediate
and mediate placement of titanium implants.
Rev Chil Periodon Oseoint Vol 2(2): 3-10; 2005.
Key words:sinus lifting, osseous regeneration, implant surgery, endovenous sedation,propofol.
Melej C y cols.
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CASO CLNICO
Paciente gnero masculino de 55 aos de edad,
sistmicamente sano, no fumador (ASA I, Socie-
dad Americana de Anestesiologa).
Clase I de Kennedy Maxilar, tratado y estabili-
zado periodontalmente.
Motivo de Consulta
Desea una segunda opinin respecto de sus im-
plantes superiores. Manifiesta preocupacin por
la exposicin temprana y cierto grado de movili-
dad experimentada por alguno de ellos durante el
perodo de oseointegracin.
En la Fig. 1 se presenta la Ortopantomografa (Pro-
grama 11 Orthophos Plus Siemens) tomada al mo-
mento de consultar el paciente. En ella, se aprecia
una planificacin e instalacin inadecuada de im-
plantes, los cuales invaden importantemente am-
bas cavidades sinusales.Al momento de conectar los implantes, se confir-
ma la falta de oseointegracin de 6 de los 7 im-
plantes inicialmente instalados (slo se conserva
el implante en posicin 5. Fig. 2).
Antes de la ciruga de elevacin de piso sinusal, y
en consideracin al muy probable dao y perfora-
cin de la membrana de Schneider y la existencia
de los lechos seos dejados por los implantes que
debieron ser removidos por fracaso de la
oseointegracin, se decidi esperar un perodo de
reparacin de tres meses(17,18a,19b,20). Posterior a este
perodo, se solicit complementariamente un TAC
Denta Scann Maxilar, Hemograma completo,
Uremia, Glicemia, Orina completa, Hemoglobina
Glicosilada, Fosfatasas Alcalinas, Tiempo de Coa-
gulacin, Tiempo de Sangra, Tiempo de
Tromboplastima Plasmtica y Tiempo de
Protrombina (todos los exmenes de laboratorio
estuvieron dentro de parmetros normales).
En atencin a la complejidad del procedimiento,
su duracin y el nmero de sitios quirrgicos (dos
cavidades sinusales y regin mentoniana como
zona dadora intraoral de injerto autgeno), se de-
cidi realizar la intervencin en pabelln ambula-
torio, completo monitoreo y bajo condiciones de
sedacin endovenosa(20). Como droga sedante, des-
de hace 3 aos aproximadamente estamos em-
pleando Propofol al 1% (Diprivan 1% mr) con ex-
celentes resultados y ventajas clnicas comparati-
vas respecto a la utilizacin de benzodiazepinas
hipnticas. El propofol es uno de los anestsicos
endovenosos ms recientemente introducidos en
la prctica clnica. Investigaciones de los aos 70
realizadas con derivados del fenol, los que posean
propiedades hipnticas, condujeron al desarrollo del
2,6-diisopropofol. Es insoluble en agua, por lo tanto
debe formularse como emulsin(21,22).
El propofol forma parte de un grupo de
alquifenoles con propiedades hipnticas. Los
alquifenoles son aceites a temperatura ambientee insolubles en solucin acuosa, pero muy
liposolubles. Su pH es de 7 y su apariencia es la
de una sustancia lechosa y ligeramente viscosa.
La presentacin del propofol es en forma de solu-
cin al 1% y 2% en ampollas de cristal transparente
de 20 ml y en depsitos de 50 ml. Es estable a tem-
peratura ambiente y no es sensible a la luz. (21,22)
Farmacodinamia
El propofol es principalmente hipntico. No se
ha dilucidado completamente el mecanismo pre-
ciso de su accin, sin embargo, todos los datos
sugieren que acta favoreciendo la funcin delcanal de cloro activado por el GABA. Aunque el
propofol acta a travs del receptor GABA, su
accin es reversible al disminuir la presin de
perfusin y muestra la misma correlacin que
otros anestsicos generales entre la potencia
anestsica y su coeficiente de distribucin(21,22).
A diferencia de los barbitricos, el propofol no
es analgsico. A dosis subhipnticas proporcio-
na sedacin y amnesia, adems de un estado de
bienestar general. Se han descrito alucinaciones,
Fig. 1:OrtopantomografaInicial.
Fig. 2: Aspecto clnicopostoperatorio despusde conectar y perder 6de los 7 implantes.
Elevacin Bilateral de Seno Maxilar con Colocacin Inmediata y Mediata de Implantes
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fantasas sexuales y opisttonos tras la adminis-
tracin del propofol. Reduce la circulacin y el
metabolismo cerebral, as como la presin
intracraneana. Tambin posee actividad
antiemtica significativa a dosis bajas
(subhipnticas). A dosis subhipnticas aliviarael prurito colestsico, as como el prurito induci-
do por los opiceos medulares(21,22).
Farmacocintica
El propofol es rpidamente metabolizado por el
hgado mediante su conjugacin con
glucurnidos y sulfatos, produciendo compues-
tos hidrosolubles que son excretados por el ri-
n. Menos del 1% del propofol es excretado por
la orina y slo un 2% en las heces. Se cree que
sus metabolitos no seran activos. Dado que el acla-
ramiento del propofol supera al flujo sanguneo he-
ptico, se ha sugerido un metabolismo extrahepticoo una eliminacin extrarrenal. La depuracin total
del organismo es de 1,5 a 2,0 litros/minuto(21,22).
Efectos Adversos
El propofol puede producir significativa depre-
sin respiratoria, por lo tanto el paciente debe
ser permanentemente monitorizado(23).
Importante hipotensin puede ocurrir especial-
mente en pacientes ancianos, aunque es acom-
paada con menos bradicardia que lo que se ob-
serva con el uso de barbitricos(24).
Dolor despus de la inyeccin del propofol es
comn, aunque la tromboflebitis no es una com-plicacin frecuente despus de su administracin
endovenosa(24,25).
Interacciones farmacolgicas
El propofol puede aumentar la sedacin y la de-
presin ventilatoria cuando es coadministrado
con barbitricos, BDZ y opiceos(26).
Pacientes que estn tomando agentes
antihipertensivos pueden incrementar su
hipotensin(10).
Dosificacin
El uso del propofol para sedacin consciente fuedemostrado tempranamente durante ensayos cl-
nicos con esta droga. Mackenzie y cols. estudia-
ron su eficacia en sedacin combinado con anes-
tesia local, determinando que la infusin conti-
nua en dosis subhipnticas (0,3 a 4,0 mg/kg/hr) era
muy segura, eficiente y caracterizada por una asom-
brosa y rpida recuperacin con bajsima inciden-
cia de efectos colaterales postoperatorios(25).
Despus de realizadas las maniobras previas de
sedacin endovenosa, se procedi al bloqueo anes-
tsico local mediante tcnica infiltrativa de los
nervios palatino mayor y alveolar superior poste-
rior. Una vez diseadas las incisiones (unaparacrestal aproximadamente dos milmetros ha-
cia palatino desde la regin hamular posterior
hasta la regin canina o premolar anterior y dos
descargas verticales en ambos extremos), se le-
vanta un colgajo de espesor total mucoperistico,
exponiendo el hueso de la pared anterior y lateral
el seno maxilar. La ventana sea rectangular de
ngulos redondeados, se realiz con instrumental
rotatorio (fresa fisura de carbide) y abundante irri-
gacin con suero fisiolgico estril refrigerado.
En esta etapa se debe ser especialmente cuidado-
so para evitar perforar la mucosa sinusal, reco-
mendndose la tcnica de fractura en tallo verde
del borde superior (efecto de bisagra).
El despegamiento de la membrana de Schneider
se realiz con instrumental especialmente dise-
ado para este propsito (Kit de cucharetas de ele-
vacin sinusal diseadas por H. Tatum). La mu-
cosa sinusal izquierda era muy delgada y fue per-
forada durante este procedimiento, lo cual se co-
rrigi con la utilizacin de una membrana
reabsorbible Resolute de Gore-tec, la que tiene
una mejor manipulacin en estas circunstancias,
debido a que (a diferencia de las membranas de
colgeno tradicionales) no se colapsa, ni adquie-
re una consistencia gomosa despus de hidratada
o humedecida, manteniendo una rigidez muy ade-
cuada como barrera mecnica (Fig. 4).
El tejido seo disponible para la estabilizacin ini-
cial de los implantes inmediatos a la elevacin sinusal
del lado izquierdo corresponda a un hueso tipo IV,
el cual se compact con la utilizacin de ostetomos
de dimetro ascendente, emplendose slo la fresa
cilndrica de 2,0 mm de dimetro (Fig. 5).Fig. 3: Bomba de perfusin continua de Propofol 1%.
Melej C y cols.
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Fig. 4: Colocacin de membrana reabsorbible como barreramecnica para ocluir la perforacin de la mucosa sinusal iz-quierda.
Fig. 5: Tcnica de compactacin del tejido seo con ostetomos(Diseados por RB Summers).
Como material de injerto se opt por la utiliza-
cin de hueso autgeno tomado con trefina (10
mm de dimetro interno) desde la zona
mentoniana. Sin embargo, dado el tamao de am-
bas cavidades paranasales y la necesidad de una
importante cantidad de relleno, se decidi reali-zar una mezcla del hueso autgeno (el cual fue
particulado en un molinillo de hueso especialmente
diseado para este propsito: R. Qutin, Germany)
con material seo bovino Bio-oss cortical en pro-
porcin de 3:1 aproximadamente (Fig. 6).
La cavidad derecha slo se rellen debido a la
poca altura del hueso subantral remanente (me-
nos de 4 a 5 mm), lo cual no aseguraba la ade-
cuada estabilizacin inicial de los implantes (tc-
nica mediata o en dos fases)(27,28).
Mientras que el seno izquierdo, previo a la coloca-
cin de las fijaciones de titanio (4 sinusales y uno
en la zona de la tuberosidad), se rellen parcialmente
hacia la cara medial, esto con el objetivo de evitar
dejar zonas sin material de injerto detrs de los implan-
tes (tcnica inmediata o en una fase)(29-31)
. (Figura 7).Pasados 6 meses de la ciruga de Lifting bilateral,
se realiz la conexin, por consideraciones
protsicas, de slo 4 de los 5 implantes del lado
izquierdo. Este perodo coincidi con el tiempo de
espera recomendado por diversos autores para reali-
zar la colocacin mediata de las fijaciones de titanio
posterior a la tcnica de elevacin descrita (32,33,3).
Transcurridos los seis meses, del protocolo clsico
en dos fases de oseointegracin de los implantes
del lado derecho, estos fueron exitosamente conecta-
dos y rehabilitados (12 meses desde la ciruga sinusal
bilateral). (Figuras 8, 9, 10).
DISCUSIN
La zona posterior del maxilar superior constituye qui-
zs el rea de mayor complejidad implantolgica. Ya
sea por consideraciones anatmicas de disponibilidad
sea (altura y espesor), o de calidad del hueso rema-
nente. As tambin, una apertura bucal limitada y va-
riables oclusales y biomecnicas dificultan esta moda-
lidad de tratamiento.
Con el objetivo de superar estas limitaciones, se
han ideado diferentes alternativas sobre la base
de rehabilitacin convencional como es la prte-
sis removible o cantilevers sobre pilares natura-
les. Tambin se ha intentado con extremos libres
sobre implantes o implantes de un dimetro ma-
yor al regular. Los puentes con extremos
voladizos de arco acortado han mostrado buenos
resultados y una predictibilidad clnicamente
aceptables. Sin embargo, si las fijaciones son cor-
tas o en un nmero insuficiente al mnimo reque-
rido para reducir las cargas oclusales ejercidas
sobre el pntico, frecuentemente se presentan pro-
Fig. 6: Secuencia de toma y particulado de injerto autgeno.
Elevacin Bilateral de Seno Maxilar con Colocacin Inmediata y Mediata de Implantes
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Fig. 7: Ortopantomografa de control postquirrgico. En sta se apre-cia la colocacin inmediata a la elevacin sinusal izquierda de 5 im-plantes, elevacin y relleno cavidad derecha (no se instalaron im-plantes debido a que el tejido seo remanente en el reborde residualno garantizaba la obtencin de estabilidad primaria). Finalmente, seobservan los sitios dadores en el rea mentoniana.
Fig. 8: Ortopantomografa control de rehabilitacin Grupo II y III.Adems, se observa en el grupo I, con sus respectivos pilaresprotsicos, los 3 implantes mediatos, y un cuarto implante enposicin 5, nica fijacin que se conserv del primer tratamien-to al cual fuera sometido el paciente.
Fig. 9: Caso clnico terminado (Control Radiogrfico 1 aopost tratamiento rehabilitador).
Fig. 10: Caso clnico terminado (Imagen Clnica 1 ao posttratamiento rehabilitador).
pterigoidea y de la tuberosidad(4,36,37). Es muy im-
portante una previa y correcta planificacin,
considerando la apertura bucal mnima necesaria
para el acceso de los instrumentos de perforacin,instalacin del implante, destornilladores y dis-
positivos de rehabilitacin, as como una adecua-
da interpretacin tridimensional del tejido seo
disponible en esta rea de la maxila.
Otra posibilidad en maxilares muy reducidos,
pero que requiere una extensa experiencia no slo
implantolgica, sino que quirrgica, son las
fijaciones cigomticas(10). En stos, cuyas longi-
tudes varan entre los 3,0 y 5,5 mm., la platafor-
ma protsica queda ligeramente palatina en la re-
gin del segundo premolar o del primer molar,
mientras que el extremo distal o apical, se ancla
en el denso tejido seo de hueso cigomtico
mediofacial. El cuerpo del implante atraviesa la
porcin posterior del seno maxilar, idealmente sin
perforar la membrana de Schneider. Debido a la
gran longitud de los dispositivos y el limitado so-
porte seo presente principalmente en la cresta
alveolar residual, los implantes cigomticos tienen
mayor tendencia a doblarse bajo cargas horizonta-
les. Recomendndose su combinacin con mnimo
blemas como aflojamiento o fractura de torni-
llos, fractura de implantes y/o prdida sea alre-
dedor de las unidades distales(34).
Balshi TJ y Wolfinger GJ, en una interesante re-visin bibliogrfica publicada el 2004, presen-
tan resultados contradictorios respecto a los por-
centajes de xito de implantes convencionalmen-
te instalados en esta regin del maxilar superior.
No obstante lo anterior, concluyen la factibilidad
de su indicacin cuando quedan al menos 8 mm
de hueso disponible por debajo del seno maxi-
lar. En estos casos, recomiendan los autores,
puede utilizarse un implante de 10 mm.,
estabilizndose las roscas apicales del implante
con la cortical que forma el suelo antral, crean-
do una estabilizacin bicortical y un leve abul-
tamiento apical de la membrana sinusal, lo cual
tiene un efecto similar al de la tcnica de
ostetomos descrita por Summers en 1994(3,35).
Cuando la colocacin convencional de implan-
tes est contraindicada debido a la inadecuada
disponibilidad de hueso y se desea evitar la ci-
ruga de elevacin del piso antral, una alternati-
va es combinar fijaciones mesiales a la cavidad
sinusal con implantes instalados en la regin
Melej C y cols.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
dos, e idealmente ms implantes convencionales en
la regin anterior del maxilar superior, distribuyen-
do las cargas y evitando la rotacin(3).
Por un largo tiempo el seno maxilar se consider
una cavidad biolgica inviolable, justificndose
el ingreso quirrgico nica y exclusivamente antesituaciones patolgicas como la presencia de cuer-
pos extraos, restos radiculares o la existencia de
fstulas oro-antrales. La insercin de implantes
en dicha regin era evitada a toda costa,
recurrindose a diferentes alternativas, muchas de
las cuales presentaban escasa predictibilidad
cl nica o carecan de un mnimo soporte cientfico,
como por ejemplo, conectar extensas rehabilitacio-
nes entre implantes mesiales con un tercer molar.
A finales de los sesenta, Linkow fue el primero en
publicar la posibilidad de desafilar un implante
de hoja para elevar ligeramente la mucosa del seno
maxilar y colocar el implante en dicha regin(38).A principios de la dcada de los setenta, Tatum
inicia el ensanchamiento maxilar posterior con
injerto autgeno costal para obtener suficiente
volumen seo que permita la insercin de implan-
tes(39). Sin embargo, observa que frecuentemente
la colocacin en onlay de los injertos reduca con-
siderablemente el espacio interoclusal y que la
ganancia sea para la estabilidad de las fijaciones
era escasa. Por lo tanto, propone modificar la tc-
nica clsica de Caldwell-Luc, provocando una
fractura en tallo verde de la pared lateral del maxi-
lar superior para introducirla a modo de suelo
antral, elevando al mismo tiempo la membrana
sinusal, obteniendo un espacio que permita la
colocacin de injerto, incrementando la altura
sea disponible para la colocacin de implantes.
Tatum difera 6 meses la insercin de los implantes,
y la rehabilitacin definitiva era confeccionada pos-
terior a otros 6 meses correspondientes al perodo
clsico de oseointegracin para el maxilar superior(1).
Con relacin al tipo de injerto empleado, nume-
rosos autores han planteado diferentes alternati-
vas a partir de la descripcin de la tcnica origi-
nal. Mucho se ha discutido y publicado a este res-
pecto. Algunos recomiendan la utilizacin de ma-
terial autgeno (cresta iliaca, hueso mandibular,
de la tuberosidad, o calota). Este, con un gran po-
tencial osteognico, con propiedadesosteoinductivas (por liberacin de protena
morfogentica sea y de factores osteognicos) y
osteconductivas, presenta la desventaja de una
disponibilidad limitada (injerto intraoral), de re-
querir uno o ms sitios donantes, con la consi-
guiente mayor morbilidad posquirrgica, incre-
mento de los cuidados operatorios, y la necesi-
dad de hospitalizacin, de sedacin endovenosa,
e incluso de anestesia general.
Sin embargo, dentro de las principales ventajas
podemos destacar el transporte de clulas vivas
con capacidad osteognica al lecho receptor, anu-
lar la respuesta antignica, una reparacin msrpida del defecto, ausencia de riesgo de infec-
cin cruzada y generalmente un menor costo,
debido a que no precisa de complejas, sofisticadas
o costosas tcnicas de obtencin o manipulacin.
El hueso desmineralizado y deshidratado por con-
gelacin presenta propiedades osteoinductivas en
relacin con la presencia de protena
morfogentica sea. Lo cual, sin embargo, ha sido
ampliamente debatido y cuestionado, debido a que
diferentes trabajos sugieren la casi inexistencia
de esta protena despus de las diferentes etapas
a las cuales es sometido el injerto antes de ser un
producto biolgica y comercialmente aprobado
para ser puesto en el mercado especializado. Pese
a lo anterior, constituye un excelente material para
ser aadido al hueso autlogo cuando la disponi-
bilidad de ste es un tanto reducida(1).
En el caso clnico presentado en este artculo, se
opt por la tcnica de elevacin del piso sinusal
con injerto descrita por Hil Tatun, por ser sta
ampliamente aceptada como una modalidad de
tratamiento muy predecible y efectiva(40).
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CORRESPONDENCIA AUTOR:
Claudio Melej G.
Gral. Velsquez 890, Of. 301.
Antofagasta
Fono: (56-55) 223 953
e-mail: [email protected]
Melej C y cols.
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RESUMENEl propsito de este estudio fue comparar la respuesta clnica y microbiolgica de laprescripcin de Azitromicina adjunto a Raspaje y Alisado Radicular en pacientes con
diagnstico de Periodontitis Crnica. Este estudio a doble ciego incluy 27 pacientes(14 Fumadores (F) y 13 No Fumadores (NF)) quienes recibieron raspaje radicular y al azar500 mg de Azitromicina o Placebo por tres das consecutivos. Los resultados clnicos demostra-ron ganancia de insercin y reduccin de la profundidad de sondaje significativas en pacien-tes F con PS y NIC iniciales de 4-6mm., mientras que en el grupo NF la diferencia no fuesignificativa. Los resultados microbiolgicos mostraron reduccin significativa de Prevotellaintermedia (Pi) en pacientes F y NF tratados con Azitromicina. Los hallazgos clnicos sugierenque la administracin de Azitromicina tiene efectos suplementarios en pacientes conPeriodontitis Crnica con riesgo incrementado por el hbito de fumar.
Rev Chil Peri odon Oseoint Vol 2(2): 11-17; 2005.
Palabras claves: periodontitis crnica, Azitromicina, hbito de f umar.
SUMMARYThe objective of this study was to compare the clinical and microbiological responseto Azythromycin together with Scaling and Root Planning in patients suffering fromChronic Periodontitis. This double blind study involved twenty seven patients (14Smokers (S) and 13 No Smokers (NS)) who received Scaling and Root Planning andwere randomly administered 500 mg of Azithromycin or Placebo for three consecutivedays. Clinical results showed a gain in CAL and a significant reduction in PD in S exhibitinginitial 4-6 mm PD and CAL. No statistically significant differences were observed in NS.Microbiological results revealed a significant reduction inPrevotella intermedia (Pi) in both S andNS treated with Azithromycin. Clinical findings suggest that Azythromycin has supplementaryeffects on patients affected by Chronic Periodontitis with a higher risk increased by smoking.
Rev Chil Peri odon Oseoint Vol 2(2): 11-17; 2005.
Key words: chronic periodontitis, Azithromycin, smoking.
Efecto de Azitromicina ms Raspaje y AlisadoRadicular en Pacientes con Periodontitis
Crnica Fumadores y No Fumadores:Evaluacin Clnica y Microbiolgica
TRABAJO DE INVESTIGACIN
INTRODUCCINLas enfermedades periodontales incluyen diversas
infecciones que tienen lugar en el hbitat
dentogingival. Sus caractersticas clnicas, severi-
dad y extensin dependen de la relacin mutua
entre huspedes y microfloras involucradas(1,2).
El hbito de fumar ha adquirido relevancia
como factor de riesgo periodontal (3) . Entre
sus efectos nocivos se distinguen: modifica-
ciones en la homeostasis tisular frente al de-
safo microbiano(4); mayor cantidad de sitios coloni-
Morello FV1, Ribotta de Albera EM1
1. Doctora enOdontologa.Departamento dePeriodoncia. FundacinIndependencia,Crdoba, Argentina.
Effects of Azytromycine together with Root Scaling and Planning
on Smokers and Non Smokers with Chronic Periodontitis
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12SOCIEDAD DE PERIODONCIA DE CHILE
zados por periopatgenos verdaderos(5) y acelera-
cin de la reabsorcin sea alveolar(6). Por ende, no
es sorprendente que algunos fumadores no respon-
dan satisfactoriamente a terapias convencionales(7).
Ha sido sugerida la utilizacin de determinados
antimicrobianos adjuntos al tratamientoperiodontal mecnico(8,9). As, se han prescripto
y analizado antibiticos, adjuntos al tratamiento
mecnico sin comunicar los efectos especficos
en Fumadores y No Fumadores.
En la ltima dcada la Azitromicina(10) ha sido in-
corporada dentro del arsenal qumico periodontal.
Las razones esgrimidas incluyeron: modalidad de
prescripcin (500 mg cada 24 hs. de 3 a 5 das);
vida media til cercana a 10 das; concentracin
apta en fluido gingival y saliva, y adecuada pene-
tracin en tejidos infectados(11).
El propsito de este estudio fue comparar en nues-
tro medio la respuesta clnica y microbiolgica de
la utilizacin de Azitromicina sumada al Raspaje y
Alisado Radicular en pacientes Fumadores y No Fu-
madores con Periodontitis Crnica.
PACIENTES Y MTODOS
Estudio Poblacional
Fueron considerados potenciales sujetos a inves-
tigar los pacientes que concurrieron espontnea-
mente al Servicio de Periodoncia de la Funda-
cin Independencia (Crdoba, Argentina), en los
aos 2002 y 2003, quienes padecan Periodontitis
Crnica (PC) y tenan una actitud definida con
respecto al hbito de fumar.
El protocolo fue aprobado por el Comit de Ca-rrera de Doctorado de la Facultad de Odontolo-
ga de la Universidad Nacional de Crdoba (R.A.)
y ajustado a los requisitos establecidos por la l-
tima declaracin de Helsinki (1983). Los pacien-
tes completaron un cuestionario sobre sus histo-
rias mdicas, administracin de medicamentos,
tratamientos sistmicos, dentales y periodontales
recibidos y hbito de fumar. Fueron invitados a
participar en el estudio todos los sujetos que, ade-
ms de reunir los criterios de inclusin, fumaron
ms de 20 cigarrillos diarios por lo menos du-
rante los 10 aos anteriores a la prueba o quienes
nunca hubieran fumado. Los voluntarios fueron
informados sobre los riesgos y beneficios de su
participacin en la prueba y quienes aceptaron ex-
presaron su consentimiento mediante firma.
Figura 1.
Figura 2.
Morello FV y col.
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13
Efecto de Azitromicina ms Raspaje y Alisado Radicular en Pacientes con Periodontitis Crnica Fumadores y No Fumadores: Evaluacin Clnica y Microbiolgica
ron instrucciones sobre higiene oral y la pri-mera sesin de Raspaje Supragingival Pro-gresivo (RSP)(13) realizado con curetas espe-cficas. El RSP fue reiterado los das -21,-14y -7.
En el da 0 de la experiencia se repitieronlos exmenes clnicos y bacteriolgicos y se rea-liz una sesin de Raspaje y Alisado RadicularSubgingival (RyA) bajo anestesia local en aque-llas bolsas que superaban los 4 mm de profundi-dad. Posteriormente, los pacientes fueron distri-buidos al azar, utilizando sobres cerrados, que-
dando conformados los siguientes grupos:
Tanto Fumadores como No Fumadores reci-bieron un comprimido de 500 mg. de Azitromicinao Placebo de idntica presentacin cada 24 hs.
por tres das consecutivos.Los exmenes clnicos, bacteriolgicos y re-fuerzos de higiene oral fueron repetidos losdas 14, 45 y 90 de la prueba, no incluyn-dose nuevas sesiones de Raspaje.
Todas las mediciones clnicas, toma de muestrasy tratamiento mecnico fueron realizadas por unsolo operador. La prescripcin de antibitico fuerealizada a doble ciego por otro investigador.
Fueron admitidos pacientes con PeriodontitisCrnica (PC) de ambos sexos, de entre 35 y60 aos de edad, sistmicamente sanos, conpor lo menos 12 dientes presentes; con dos oms si tios con Profundidad de Sondaje y Pr-dida de Insercin Clnica = > a 6mm; Hemorra-gia positiva al Sondaje y Reabsorcin seaalveolar. Fueron excluidos quienes padecan en-fermedades sistmicas como as tambin aquellossujetos que en el ao previo al inicio hubiesenrecibido tratamientos periodontales, prescripcinde antimicrobianos y/o drogas capaces de influirsobre la respuesta teraputica; alrgicos a cual-
quier tipo de antibiticos; mujeres embarazadaso en periodo de amamantamiento; o quienes uti-lizaban anticonceptivos orales.
La Fig.1. muestra el diseo de este estudio. Vein-tiocho das previos al inicio de la experiencia to-dos los pacientes recibieron evaluaciones clni-cas, radiogrficas y microbiolgicas. Las deter-minaciones periodontales fueron: ndice de Placae ndice Gingival (Lindhe 1981) registrados encuatro caras por diente y en porcentajes por cadapaciente; la Profundidad de Sondaje (PS) y el Ni-vel de Insercin Clnico (NIC) que fueron deter-
minados por un solo operador en diez sitios pordiente (3 Bucales; 3 Palatinos; 2 Mesiales y2 Dis t a les ) . Se tomaron r adiograf asperiapicales con Tcnica de Cono Largo y seseleccion la superficie de mayor Profundi-dad de Sondaje como sitio de toma de mues-tras bacteriolgicas para Tcnicas de Culti-vo y Reaccin en Cadena de Polimerasa (12).Con posterioridad a las tomas de muestrasbacteriolgicas, todos los pacientes recibie-
1a. Fumadores-RyA + Azitromicina (F+A)
1b. Fumadores- RyA + Placebo(F+ P)
2a. No Fumadores- RyA +Azitromicina (NoF+A)
2b. No Fumadores- RyA + Placebo (NoF +P)
Figura 3.
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14/23
14SOCIEDAD DE PERIODONCIA DE CHILE
EXAMEN MICROBIOLGICO
Tcnicas de Cultivos
Las muestras fueron obtenidas mediantepuntas de papel estriles nmero 35-40Surendo*, colocadas en medio de transpor-
te VMGIII(14)
y enviadas al Laboratorio deBacteriologa de la Universidad Catlica deCrdoba. Las mismas fueron analizadas dentrode los 30 minutos de su recoleccin y mezcladasen vortex por 30 segundos para suhomogenizacin. Un volumen de 0,1 ml de lamuestra fue sembrado en cpsulas de Petri lascuales contenan los siguien tes medios de cul-tivos:
Las cpsulas fueron incubadas en jarras
anaerbicas por 14 das, al cabo de los cua-
les se realizaron estudios bioqumicos ten-
dientes a determinar gneros y especies de
los microorganismos y los hallazgos fueron
expresados como presencia o ausencia y gra-
do de desarrollo de las bacterias estudiadas.
Cadena en Reaccin de Polimerasa
Las muestras congeladas fueron enviadas alLaboratorio de Bacteriologa de la Ctedrade Bioqumica y Biologa Molecular de la Fa-cultad de Medicina de la Universidad Nacio-nal de Crdoba para su anlisis. Se emplea-ron sondas de o l igonuclet idos paraTannerel la forsythensis , C. rectus, E.
corrodens, P. gingivalis y T. denticola suge-ridas por Slots y col.(17,18).
Una vez obtenida la Cadena en Reaccin dePolimerasa, las muestras fueron sujetas a
electroforesis en paralelo incluyendo contro-
les negativos y positivos. Los datos obteni-dos fueron expresados como presencia o
ausencia de cada especie estudiada.
Anlisis estadstico
Las variables clnicas consideradas fueron:ndice Gingival (IG), ndice de Placa (IP),Nivel de Insercin Clnica (NIC) y Profun-didad de Sondaje (PS) y las var iablesmicrobiolgicas incluyeron las resultantesdel porcentaje de sitios infectados por dife-rentes especies. Los datos referidos a IP e IG
correspondieron al promedio obtenido encada paciente y por grupo de pertenencia. Seutiliz como mtodo estadstico el Anlisisde la Varianza de Medidas Repetidas. El fac-tor repetido fue el tiempo representado porlos das 28, 0, 14, 45 y 90 de la prueba y losfactores cruzados incluyeron la condicin delpaciente (Fumador o No Fumador) y el trata-miento recibido (Antibitico o Placebo).
Los valores de PS y NIC fueron divididos en< 3; 4-6 y > 7 mm obtenindose un promediopara cada sujeto y categora investigada. Fue-ron confrontados los valores correspondien-
tes al total de individuos de acuerdo a su gru-po de pertenencia y en cada momento de lec-tura (das 0, 14, 45 y 90). La significacinde las diferencias intergrupales fue estable-cida mediante Test t de Student.
Los resultados microbiolgicos obtenidos prey post terapia representaron los porcentajesde cada especie bacteriana en la totalidad de
1. Brucella agar-sangre suplementada convitamina K (1 microgramo/ml) y hemina(5 microgramos/ml).
2.Brucella agar-sangre lacada suplementadacon vitamina K (1 microgramo/ml), hemina(5 microgramos/ml), Colistina(10 microgramos/ml) y Kanamicina(15).
3. Agar chocolate para el desarrollo de otrosmicroorganismos facultativos.
4. TSVB. Tripsina soya agar suplementadocon suero equino, Bacitracina 75 mg/ml,Vancomicina 5 mg/ml.(16)
Test t de Student : *p < 0.08, **p < 0.07, ***p < 0.01, ****p < 0.03, ( ) Error estndar.
Tabla 1. Refleja losparmetros clnicos delda 0 de los pacientes queintegraron los cuatrosubgrupos analizados.
Sexo
Fumadores Fumadores No Fumadores No FumadoresRyA +A RyA+P RyA+A RyA+P
Nde pacientes 7 7 7 6Raza caucsica caucsica caucsica caucsicaEdad promedio 41 47.5 51.2 44.5
Varones 1 4 2 0
Mujeres 6 3 5 6
Nde sitios 1290 1560 1430 1460estudiados
% IP 17 (12) 13.71 (2.87) 12.71(7.65) 18.33 (5.71)
% IG 22.83 (14.20) 16.86 (4.38) 28.86 (14.89) 35.83 (17.2)
NIC > 3mm 2.32 (0.06) 2.37 (0.04) 2.29 (0.05)* 2.40 (0.05)*
NIC 4-6mm 4.60 (0.11) 4.68 (0.10) 4.66 (0.13) 4.47 (0.11)
NIC < 7mm 7.94 (0.37)** 8.73 (0.39)** 7.75 (0.25)** 7.18 (0.29)**
PS > 3mm 2.30 (0.02) 2.27 (0.01) 2.25 (0.02)*** 2.35 (0.02)***
PS 4-6mm 4.56 (0.11) 4.53 (0.12) 4.60 (0.13) 4.49 (0.11)
PS < 7mm 8.04 (1.90)**** 9.17 (3.87)**** 7.49 (1.04) 7.20 (0.58)
Morello FV y col.
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15
RESULTADOS BACTERIOLGICOS
Las Tablas 2 y 3 describen el nmero, porcentajey comportamiento de sitios positivos para los di-ferentes patgenos periodontales identificados enlos diferentes das de lectura mediante Tcnicas
de Cultivo. El anlisis estadstico (Test de la Re-lacin Lineal) de los datos que figuran en las ta-blas 2 y 3 revelan solo significativa reduccin desitios colonizados con Pi (p
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16SOCIEDAD DE PERIODONCIA DE CHILE
fue reconocido un sitio positivo para Pg, el cual
no se modific hasta el da 90. En los F +P se iden-
tificaron 4 sitios que albergaban esta bacteria, los
cuales no mostraron cambios en ningn da de lec-
tura. Los No F +P fueron colonizados por Pg en un
sitio que se mantuvo sin variantes a lo largo de toda
la experiencia. Por otro lado, no se detect Pg enningn da de lectura en No F +A.
DISCUSIN
Este estudio fue orientado a evaluar el efecto de
Raspaje y Alisado Radicular ms Azitromicina en
Fumadores y No Fumadores. Para tal fin, desde
28 das previos se puso nfasis en controlar la placa
supragingival; disminuir la inflamacin y alterar
el biofilm mediante Higiene Oral (HO) supervi-
sada y raspaje de las superficies radiculares para
optimizar el efecto teraputico del antibitico se-
leccionado. En el da base, las bolsas mayores a
4mm fueron sometidas a una sesin de Raspaje y
Alisado radicular con la finalidad de modificar
este hbitat bacterial(19,20)
. La seleccin deAzitromicina como coadyuvante a la terapia mec-
nica estuvo afianzada en resultados alentadores pu-
blicados en estudios previos que sealaron la efica-
cia de este frmaco en el tratamiento de Periodontitis
Crnica(11). En estudios clnicos y
microbiolgicos(10,21), se sealaron las ventajas de
Azitromicina en el tratamiento de enfermedades
periodontales aunque sin discernir su efecto entre
pacientes fumadores y no fumadores. Por otra par-
te, Mascarenhas P. y col. (2005)(22) publicaron re-
cientemente los resultados sobre el efecto de la tera-
pia combinada consistente en Raspaje y Azitromicina
en fumadores. Nuestros hallazgos no pueden sercomparados debido a que los protocolos difieren en
dosis y tiempo de administracin de la droga y a
que se carece de mediciones del efecto de idntica
terapia en un grupo control de No Fumadores.
El efecto adverso del hbito de fumar sobre la res-
puesta a la teraputica periodontal ha sido inves-
tigado por diferentes autores(23-25). El tratamiento
ideal debera enfatizar la cesacin del hbito de
fumar a los fines de restablecer el funcionamiento
del sistema inmune, aunque esto no siempre es po-
sible por tratarse de una adiccin. En busca de alter-
nativas terapeticas eficaces, ste estudio confrontdos grupos homogneos de F y NF residentes en la
ciudad de Crdoba, quienes fueron sometidos a la
misma terapia y controles. Esto permiti demostrar
conductas clnicas diferentes frente al Raspaje +
Azitromicina entre pacientes con tabaquismo seve-
ro frente a los que nunca fumaron. Los resultados
clnicos ms destacados arrojados por este estudio
estn referidos a la ganancia de NIC y reduccin de
PS en bolsas de 4-6mm solamente en F + A. Los
resultados estadsticos no evidenciaron que los otros
tres grupos (F + P, N F + A, N F + P) pudieran ser
beneficiados con el uso adjunto de Azitromicina.
Los hallazgos microbiolgicos obtenidos parecen
carecer de la claridad arrojada por los resultados
clnicos. Esto podra deberse a la tecnologa se-
leccionada y disponible en nuestro medio en el
momento de la prueba. Al completar la misma
solo fueron encontradas diferencias significativas
para Pi entre quienes recibieron tratamiento me-
cnico + Azitromicina respecto al Placebo tanto
en Fumadores como en No Fumadores. La selec-
Tabla 3. Nmero y Porcentaje de sitios positivos s/ Tcnicas de Cultivos en los diferentes das delectura. Pacientes No Fumadores
T: Tratamiento recibido. Num: Nmero de sitios positivos. (%): Porcentaje de sitios positivos.A: Azitromicina. P: Placebo.
Bacteria Das de lectura
0 14 45 90
T Num (%) Num (%) Num (%) Num (%)
Prevotella A 3 (23.1) 1 (7.7) 0 1 (7.7)
intermedia P 4 (30.8) 4 (30.8) 4 (30.8) 4 (30.8)
Porphyromonas A 0 0 0 1 (7.7)
gingivalis P 0 0 0 1 (7.7)
Fusobacterium P 3 (23.1) 0 4 (30.8) 2 (15.4)
nucleatum A 3 (23.1) 4 (30.8) 2 (15.4) 4 (30.8)
Peptoestreptococo A 2 (15.4) 1 (7.7) 3 (15.4) 0
micros P 1 (7.7) 3 (23.1) 2 (15.4) 0
Tabla 4. Muestra el nmero de sitios positivos para periopatgenos obtenidos mediante Tcnicade Reaccin de Polimerasa.
T: Tratamiento recibido. Bf: Tannerella forsythensis. Pi: Prevotella intermedia.Pg: Porphyromonas gingivalis. A: Azitromicina. P: Placebo.
0 14 45 90 0 14 45 90
Bf A 1 0 0 0 2 0 0 0P 0 0 0 0 1 2 0 0
Pi A 1 0 0 0 2 1 1 1P 0 0 1 1 2 2 2 2
Pg A 1 1 1 1 0 1 0 0P 4 3 4 4 1 1 1 1
Fumadores No Fumadores
T Das de Lectura Das de Lectura
Morello FV y col.
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AGRADECIMIENTOSA la Sra. Prof. Dra. Susana Piovano por su inestimableapoyo cientfico para la realizacin de este estudio. Al Dr.Hugo Lujan, Lic. Marina Botiglieri y Lic. Lidia Wolf por elprocesamiento microbiolgico de las muestras.
cin de un slo sitio por paciente y la secuencia
de ADN utilizada fueron basadas en reputadas pu-
blicaciones de la poca de iniciacin de la prue-
ba(17,18), las cuales en la actualidad recibieron sus-
tanciales modificaciones(26). La utilizacin de un
solo sitio de toma de muestra demostr ser insufi-ciente para estimar el comportamiento bacteriol-
gico frente al antimicrobiano propuesto y la secuen-
cia de ADN utilizada en la tcnica de reaccin de la
polimerasa podra no haber sido la ptima(27,28). La
conclusin de ste trabajo apoya la hiptesis de in-
cluir Azitromicina como coadyuvante a la terapia
mecnica, siempre que se la utilice exclusivamente
en pacientes con diagnstico de Periodontitis Cr-
nica agravados por el hbito de fumar. No fueron
detectadas ventajas que justifiquen la prescripcin
de este frmaco en pacientes no fumadores.
Correspondencia Autor:
Morello Fabiana Valeria.Independencia 561, BarrioNueva Crdoba, 5000Crdoba, [email protected]
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SOCIEDAD DE PERIODONCIA DE CHILE
El Mastocito y sus Proteasas enInflamacin Oral
Mast Cells and their Proteases in OralInflammation
RESUMENLos mastocitos (MCs) son clulas del sistema inmune que se localizanpreferentemente en zonas de exposicin al medio ambiente como piel ymucosas. Los MCs se caracterizan por su heterogeneidad y se clasifican deacuerdo a su contenido de proteasas neutras, triptasa y quimasa, en dosprincipales subpoblaciones, los MCT que contienen slo triptasa, y los MCTCque contienen ambas triptasa y quimasa. Estas subpoblaciones varan ademsen los tipos de citoquinas que producen, lo que les confiere distintas
funciones biolgicas y patolgicas. Mientras los MCT son consideradosprincipalmente pro-inflamatorios, los MCTC tendran un rol primordial en laremodelacin de la matriz extracelular (MEC). La presente revisin analizala participacin del MC y sus subpoblaciones en la inflamacin periodontaly en la carcinognesis oral. En el periodonto, los MCs contribuiransignificativamente al inicio y desarrollo de respuestas inflamatorias einmunes, as como tambin seran importantes efectores de la destruccinperiodontal. En la carcinognesis oral los MCs y sus subpoblacionesparticiparan tanto en la promocin como en la progresin del cncer oral,mediante la estimulacin de la angiognesis y la degradacin de la MEC. Seconcluye que el MC es una clula multifuncional que participa activamenteen la patognesis de la inflamacin oral, por lo que su caracterizacin enla cavidad oral puede llegar a ser de gran utilidad para la profesinodontolgica.
Rev Chil Periodon Oseoint Vol 2(2): 18-23; 2005.
PALABRAS CLAVES:mastocitos, triptasa, quimasa, periodontitis, gingivitis, cncer oral.
SUMMARYMast cells (MCs) are immune cells that concentrate in zones of exposure tothe environment, such as skin and mucosa. MCs are characterized by theirheterogeneity, and in humans are classified according to their neutralprotease content (tryptase and chymase) in MCT, if they contain onlytryptase, and MCTC, if they contain both tryptase and chymase. Thesesubpopulations also produce different cytokine subtypes and serve differentbiological and pathological functions. MCT are considered mainlypro-inflammatory, whereas MCTC are involved in extracellular matrix (ECM)remodeling. This review analyzes the role of MCs and their subpopulationsin periodontal inflammation and oral carcinogenesis. In periodontal
disease, MCs could contribute to the onset and development of inflammatoryand immune responses, and could also regulate periodontal destruction. Inoral carcinogenesis, MCs and their subpopulations could participate incancer promotion and progression, by stimulating angiogenesis and ECMdegradation. It is concluded that MCs are multifunctional cells thatactively participate in the pathogenesis of oral inflammation, therefore,their further characterization in the oral cavity could be useful for thedental profession.
Rev Chil Periodon Oseoint Vol 2(2): 18-23; 2005.
KEY WORDS:mast cells, tryptase, chymase, periodontitis, gingivitis, oral cancer.
REVISIN BIBLIOGRFICA
Rojas IG1, Rudolph MI2
1. Profesor Asociado,Seccin Periodoncia,Departamento deEstomatologa Quirrgica,Facultad de Odontologa,Universidad de Concepcin.2. Profesor Titular,Departamento deFarmacologa, Facultad deCiencias Biolgicas,Universidad de Concepcin.
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20SOCIEDAD DE PERIODONCIA DE CHILE
y la sntesis de colgeno tipo I(29). Por otra parte, triptasa
puede estimular la degradacin de colgeno tipo IV ya
que activa directamente a los precursores de MMP-2
(gelatinasa A)(30) y MMP-3, y tambin puede promover
la destruccin del colgeno tipo I mediante un meca-
nismo de activacin indirecta de colagenasas (MMP-1) va MMP-3(31). Adems, triptasa posee actividad in-
trnseca tipo gelatinasa(32). Por lo tanto, los MCTpueden
promover tanto la produccin de MEC como su degra-
dacin. El tipo de respuesta del MCTestara influenciada
por citokinas y factores de crecimiento presentes en el
medio extracelular, lo que modulara su participacin
en procesos de cicatrizacin, en enfermedades
degenerativas e inflamatorias y en carcinognesis(4, 25).
PRINCIPALES CARACTERSTICAS DE
LA SUBPOBLACIN MCTC
Los MCTCse localizan principalmente a nivel del tejidoconectivo de la piel y del labio, y a nivel de la submucosa
intestinal(4,20,33), aunque tambin es posible encontrar
MCTC
en la mucosa oral y en la enca(12). Sus precurso-
res se diferencian a MCTC
por la accin del factor
hematopoitico derivado de fibroblastos, Stem Cell fac-
tor (SCF), que acta sobre el receptor c-kit de los MCTC
(4).
A diferencia de los MCT, esta subpoblacin conserva-
ra la expresin de c-kit una vez diferenciados a MCTC
(34).
Los MCTC
son considerados T-independientes, y se ca-
racterizan por producir IL-4(5, 13).
La principal funcin de los MCTC
es participar en la
remodelacin de la MEC(3-5) en procesos de cicatriza-
cin de heridas, de invasin y progresin tumoral, y en
la patognesis de enfermedades degenerativas e
inflamatorias(14-16,18).
Los MCTC
contienen adems de las proteasas triptasa y
quimasa, otras enzimas proteolticas tales como la
carboxipeptidasa, y la catepsina G, confiriendo a los
MCTC
la capacidad de degradar una amplia gama de
componentes de la MEC(3, 4). Quimasa estimula la de-
gradacin de colgeno tipo I ya que activa MMP-1directamente sin requerir otras proteasas y co-factores,
y a su vez inactiva al inhibidor tisular de MMP-1
(TIMP-1)(35, 36). Adems quimasa contribuye a la de-
gradacin del colgeno tipo IV de membranas basales
y activa a MMP-2, MMP-3 y MMP-9(37-39). Fang y co-
laboradores demostraron adems que los MCTC
tienen
la capacidad de producir MMP-2 y MMP-9 (gelatinasas
A y B, respectivamente), lo que potencia aun ms la
capacidad degenerativa de la MEC de esta subpoblacin
de MCs(39).
Los MCTC
tambin pueden estimular angiognesis di-
rectamente debido a su alto contenido de triptasa (ma-
yor que los MCT)(4), e indirectamente debido a la capa-cidad de quimasa de convertir angiotensina I a
angiotensina II(40). Adems, los MCTC
tendran un rol
preponderante en la carcinognesis por la capacidad
de quimasa de activar a MMP-9, la que a su vez tiene
un rol significativo en la progresin y metstasis
tumoral(25, 41, 42). Por ltimo, los MCTC
tambin pueden
estimular inflamacin mediante la activacin por
quimasa del precursor de IL-1(43).
EL MC Y SUS PROTEASAS EN INFLAMA-
CIN PERIODONTAL
Los MCs estn presentes tanto en encas sanas como
inflamadas, donde se han encontrado incluso en n-
mero similar a los macrfagos(1, 44-46). Los MCs se ob-
servan distribuidos preferentemente en zonas
subpiteliales (epitelio oral y del surco) y alrededor de
vasos sanguneos, aunque tambin se han encontrado
a nivel intraepitelial y del fluido gingival crevicular
(GCF)(12, 44, 45, 47).
Por varias dcadas, la presencia y participacin del MC
en la patognesis de las enfermedades periodontales
ha sido analizada principalmente a travs de su conte-
nido de histamina. Se ha demostrado que en el
periodonto, esta amina vasoactiva sera liberada en res-
puesta a estmulos independientes de IgE, y contribui-
ra a iniciar la respuesta inflamatoria periodontal(1, 48).
Los resultados con respecto al contenido de histamina
en la inflamacin periodontal han sido controversiales
ya que se ha encontrado tanto un aumento como una
disminucin de la histamina en tejidos periodontales
inflamados(48-54). Nuestras propias observaciones han
mostrado que el contenido de histamina vara
cclicamente de acuerdo al grado de inflamacinFigura 1. Posible contribucin de los MCT y los MCTC a la carcinognesis del labio (adaptado deCoussens & Zerb, ref 27).
Rojas IG y col.
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El Mastocito y sus Proteasas en Inflamacin
gingival, con una disminucin de su contenido en teji-
dos con inflamacin gingival leve y severa, y un au-
mento de la histamina en tejidos con inflamacin
gingival moderada(55).
En los ltimos aos, los MCs gingivales y sus proteasas
han sido caracterizados mediante tcnicas deinmunohistoqumica y enzimohistoqumica tanto a ni-
vel de enca como del GCF(22,44,45,47). Las subpoblaciones
de MCs que predominan a nivel gingival son los MCT
y MCTC
, los cuales han sido observados en nmeros
similares(12) o con predominio de los MCT
sobre los
MCTC
(44). En la enca tambin se han encontrado MCs
positivos slo para quimasa (MCc), pero en mucho
menor proporcin que los MCTy MC
TC(12). Se han des-
crito variaciones en las subpoblaciones de MCs duran-
te la patognesis de la periodontitis. Gemmel y colabo-
radores encontraron una disminucin de los MCT
en
tejidos con periodontitis crnica en comparacin con
encas sanas o con gingivitis, mientras que el nmerode los MC
TCpermaneci constante(44). Lo opuesto se
observ en tejidos con agrandamiento gingival asocia-
do a medicacin inmunosupresiva, donde se observaba
una disminucin de los MCTC
en relacin a los MCT,
mientras que en encas sanas el nmero de MCTy MC
TC
era similar(12). Anlisis de GCF de pacientes con
periodontitis crnica tambin ha mostrado presencia de
MCs triptasa-positivos, los que correspondan a alrede-
dor de un 5% de las clulas recolectadas en el GCF(47).
Con respecto a la funcin principal que desempea-
ran los MCs en la patognesis de las enfermedades
periodontales, los MCs seran una fuente importante
de MMPs y TIMPs que participaran la destruccin de
los tejidos periodontales(1, 45, 46). Naesse y cols.(45) en-
contraron que en tejidos con periodontitis crnica, ade-
ms de un aumento significativo en el nmero de MCs,
aumentaban la MMP-1 y la MMP-8, las cuales eran
expresadas casi en forma exclusiva por MCs. La ex-
presin de MMP-2 tambin estaba aumentada en
periodontitis, y aunque era expresada en un alto por-
centaje por los MCs, tambin estaba presente en otras
clulas del tejido periodontal. Adems, tanto en tejidos
con periodontitis como en tejidos sanos se observ que
los MCs expresaban TIMP-1 y TIMP-2, con una ma-
yor expresin de TIMP-2 en periodontitis. Anlisis en
pacientes HIV-positivos, que presentan mayor suscepti-
bilidad a enfermedades periodontales de gran agresivi-
dad, mostraron un aumento de alrededor de 6 veces en
el nmero de MCs que expresaban MMP-1, MMP-2 y
MMP-8, as como de TIMP-2 en relacin a tejidos con
periodontitis de pacientes HIV-negativos(1, 45). Estos es-
tudios sugieren una participacin activa del MC en la
degradacin de los tejidos periodontales, especialmen-
te en lesiones con alto grado de agresividad. Aun es
necesario definir cules son las subpoblaciones de MCs
que estn expresando los distintos tipos de MMPs y
TIMPs en tejidos periodontales sanos e inflamados.
En la enfermedad periodontal, el MC tambin partici-
para en la modulacin tanto de la respuesta inmune
inespecfica como especfica a travs de la produccinde diversas citoquinas. Los MCs son las nicas clulas
capaces de producir TNF-!en forma constitutiva, y aun-
que esta citoquina es producida tambin por otras clu-
las inflamatorias, tales como el neutrfilo y el macrfago,
se ha demostrado que el TNF-!derivado del MC tiene
un rol primordial en la proteccin antibacteriana contra
bacterias gram negativas(56, 57). Con respecto a la res-
puesta inmune especfica, se han observado MCs que
expresan citoquinas del tipo TH2, tales como la IL-4 y
el factor de crecimiento transformante (TGF)-", tanto
en tejidos en cicatrizacin(58) como en periodontitis cr-
nica(59). Adems, a nivel de la mucosa oral, y especial-
mente en el lquen plano, se ha observado una estrechainteraccin entre MCs y linfocitos T en zonas de des-
truccin de membranas basales epiteliales, sugiriendo
una participacin activa del MC como clula presenta-
dora de antgeno(1, 9). Aunque no se ha demostrado una
interaccin directa entre el MC y el linfocito T en la
inflamacin periodontal, se cree que el MC podra esti-
mular la diferenciacin de los linfocitos T a un fenotipo
de tipo TH2 en la periodontitis(1).
Otra funcin de los MCs sera la de contribuir a la repa-
racin periodontal a travs de la produccin de TGF-".
De hecho se ha observado que casi un 50% de los MCs
presentes en periodontitis son positivos para TGF-",
citoquina que es crucial para limitar respuestas
inflamatorias e inmunes y favorecer las respuestas de
cicatrizacin(59).
En resumen, el MC tendra una participacin
multifuncional en la patognesis de las enfermedades
periodontales. El MC iniciara y mantendra respuestas
de tipo inflamatorio y de inmunidad especfica contra la
placa bacteriana subgingival. Esto se dara por su capa-
cidad de producir mediadores pro-inflamatorios y
citoquinas que atraeran y activaran a clulas
inflamatorias e inmunes. Por otra parte, la interaccin
MC-linfocito T, podra favorecer respuestas inmunes es-
pecficas del tipo TH1 o T
H2, modulando la progresin
de la periodontitis. Adems el MC contribuira a la de-
gradacin de la MEC del periodonto a travs de la pro-
duccin y activacin de MMPs. Por otra parte, el MC
podra estimular la reparacin periodontal mediante la
produccin de factores de crecimiento como el TGF-"y
la estimulacin de angiognesis y fibroplasia. Futuros
estudios debern dilucidar a nivel periodontal la contri-
bucin de las diferentes subpoblaciones de MCs a cada
una de estas funciones.
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22SOCIEDAD DE PERIODONCIA DE CHILE
AGRADECIMIENTOSLa lnea de investigacin presentada en estarevisin estn siendo financiada por CONIC YT,proyecto FONDECYT 1050581.
MASTOCITOS YCARCINOGNESIS ORALEl proceso de carcinognesis no slo requiere la trans-
formacin maligna de las clulas del parnquima de un
rgano o tejido, sino que tambin requiere una partici-
pacin activa del estroma tumoral(26, 27)
. Procesos comoangiognesis, degradacin de membranas basales
epiteliales y de la MEC, as como la infiltracin de los
tejidos por clulas inflamatorias son esenciales para la
progresin, crecimiento y metstasis tumoral(27, 60). Aun-
que los MCs han sido asociados al proceso de
carcinognesis en piel, tero, pulmn y mama, entre
otros, no ha sido hasta en los ltimos aos que se ha
comenzado a caracterizar la contribucin del MC a la
carcinognesis oral(11,16,17,25). Es as como estudios recien-
tes han demostrado que en lesiones premalignas y ma-
lignas de la cavidad bucal los MCs y sus proteasas au-
mentan significativamente(15, 20, 33). Adems su presen-
cia se ha asociado a angiognesis y activacin de MMPsesenciales para la progresin tumoral(21, 61).
Estudios de nuestro grupo de investigacin han mostra-
do un aumento significativo del MC y sus proteasas tanto
en queilitis actnica (QA), lesin premaligna del labio
inducida por la luz ultravioleta solar, como en el carci-
noma de clulas escamosas (SCC) del labio. Se ha en-
contrado que mientras el nmero de MCs en QA triplica
a los MCs presentes en labio normal, la densidad de
MCs en el cncer de labio es casi 8 veces mayor que en
el labio normal(15, 20). Adems, se observaron cambios
significativos en las subpoblaciones de MCs presentes
en las distintas etapas de carcinognesis del labio(15, 20).
Se ha determinado que los MCT
predominan so-
bre los MCTC
tanto en labio normal como en QA(20). Sin
embargo, en el labio normal los MCs se observan inac-
tivos y localizados principalmente alrededor de vasos
sanguneos a nivel del tejido conectivo y submucoso.
En la QA los MCTse redistribuyen a zonas subepiteliales
y de elastosis (zonas de degradacin activa de la MEC),
donde se observan de mayor tamao y en degranulacin.
Tambin en las zonas de elastosis se observa un mayor
nmero de MCTC
, lo que sugiere que ambas
subpoblaciones contribuiran a la formacin de elastosis.
Se ha demostrado que la cantidad de elastosis est di-
rectamente relacionada con mayor susceptibilidad a
malignizacin de las lesiones de QA(62). Adems, los
MCT
localizados a nivel subepitelial podran estar esti-
mulando angiognesis y degradacin de membranas
basales, lo que favorecera la invasin de clulas
epiteliales transformadas. Esto se ha observado en estu-
dios de carcinognesis en piel, donde los MCs
inflamatorios aumentan la susceptibilidad a
malignizacin de lesiones premalignas(25).
Por otra parte, en el cncer de labio tanto los MCTcomo
los MCTC
estn significativamente aumentados sin que
predomine una subpoblacin sobre la otra(20). Anlisis
de la distribucin de las subpoblaciones de MCs ha
mostrado que en el tejido conectivo que rodea a las c-
lulas tumorales o estroma intratumoral predominan losMC
Tsobre los MC
TC. Por otra parte, a nivel del estroma
peritumoral o frente de avance del tumor, predominan
los MCTC
sobre los MCT, resultado que tambin fue des-
crito por Yang y colaboradores(33). Esto sugiere que los
MCT
estaran contribuyendo al crecimiento y desarro-
llo tumoral mediante la estimulacin de la angiognesis.
En el frente de avance, los MCTC
favoreceran la pro-
gresin e invasin tumoral a travs de la degradacin
de la MEC, y la estimulacin de angiognesis. La figu-
ra 1 resume las posibles funciones de las distintas
subpoblaciones de MCs en el proceso de carcinognesis
del labio.
Anlisis de subpoblaciones de MCs en distintos tiposde cncer ha mostrado variaciones dependiendo del te-
jido u rgano involucrado. Mientras en el cncer crvico-
uterino y de mama predominan los MCT
(11,17), en el cn-
cer bronquiopulmonar localizado predominan los MCTC
,
cuya presencia se asocia a un mal pronstico, es decir,
una baja sobrevida y alta malignidad(16). A futuro se de-
ber determinar una posible asociacin entre la densi-
dad de MCTC
y el grado de malignidad del cncer de
labio, lo cual conferira un valor pronstico a la deter-
minacin de subpoblaciones de MCs en lesiones
premalignas y malignas del labio.
CONCLUSINEl MC es una clula multifuncional que se caracte-
riza por la heterogeneidad de sus subpoblaciones las
cuales tendran diferentes funciones biolgicas, tanto
a nivel fisiolgico como patolgico. Un mayor co-
nocimiento y caracterizacin de las subpoblaciones
de MCs presentes en lesiones inflamatorias,
premalignas y malignas de la cavidad bucal podra
contribuir a una mejor comprensin de los factores
y mecanismos involucrados en la patognesis de di-
versas patologas bucales. Estos conocimientos po-
dran traducirse en la implementacin de nuevos tra-
tamientos y medidas preventivas que ayuden al odon-tlogo a prevenir y limitar el dao oral.
Rojas IG y col.
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8/7/2019 Periodoncia Agosto 2005-web
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