periodoncia y osteintegración 2005; 15 (nº34 fasc. 11: 213-276 · 2009. 12. 21. · volumen 15...

Número 4Volumen 15 Año 2005

periodoncia y osteintegración 2005; 15 (Nº34 Fasc. 11: 213-276

Portada PE 4 27/12/05 10:51 Página 1

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Volumen 15Número 4Octubre-Diciembre 2005

Revista Oficial de la Federación Iberopanamericana de PeriodonciaFundada y editada por la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

periodoncia y osteointegración

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Nota del Presidente/Note of the President

Puesta al día enPeriodonciaUpdating inPeriodontology

Puesta al día enPeriodonciaUpdating inPeriodontology

OsteointegraciónOsteointegration

Resúmenes bibliográficos/Abstracts

Noticias de SEPA/SEPA News

Actividades Científicas (Otras Sociedades)/Proffesional Calendar (Others Societies)

Blas Noguerol Rodríguez 215

Métodos de diagnóstico clínico en periodonciaClinical diagnosis in periodontology

M.C. Frías López, M. Carasol Campillo, F. Rodríguez Escudero, F.J. Alández Chamorro 217Colapso posterior de mordida: un concepto en controversiaPosterior bite colapse: a concept in controversy

D. Violant Holz, A. Santos Alemany 233 Sinusitis maxilar tras la colocación de implantes dentalesMaxillary sinusitis after oral implant placement

B. García-Mira, M. Peñarrocha, O. Martinez, E. Fernandez 241

S U M A R I O / S U M M A R Y

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Volumen 15Número 4Octubre-Diciembre 2005

Revista Oficial de la Federación Iberopanamericana de PeriodonciaFundada y editada por la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

periodoncia y osteointegración

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PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 15Número 4Octubre-Diciembre 2005

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La sociedad de la información ha introducido modificaciones en la forma de ejercer la medicina.

Cualquier persona puede acceder a una gran cantidad de documentación sobre su dolencia y llega ala consulta con el profesional sanitario con ciertos prejuicios sobre su problema y las soluciones queespera obtener al mismo.

Aunque esto no tiene que ser necesariamente malo, aporta un cierto grado de perversión de la rela-ción médico-enfermo. Frente al escenario habitual, hace tan sólo algunos años, de un paciente entrega-do al tratamiento de su médico, pasamos casi sin solución de continuidad al paciente que opina sobrelas medidas que se le recomiendan para tratar su enfermedad o incluso las cuestiona.

Pero el límite se alcanza cuando el propio paciente nos viene con una idea concreta del tratamientoque espera le apliquemos, e incluso condiciona nuestra participación en el mismo a que elijamos la opciónque nos propone.

Esta situación del «paciente prescriptor», probablemente la hemos afrontado todos en alguna ocasióny tal vez será un fenómeno de tendencia creciente. Muchas firmas con intereses económicos han des-cubierto el filón de crear directamente necesidades en los pacientes, sin pasar por el juicio del médico.

El razonamiento es el siguiente: convence a una persona, de que frente a un problema que percibe,le aportas la solución ideal, aunque esa solución tiene que ser administrada por un tercero. Además aso-cias la idea de que es una solución de tecnología y aval científico muy elevados.

El paciente se dirige al profesional con la demanda muy concreta y si no la ve satisfecha, se marchacon la sensación de que no es un profesional puntero, al contrario del que sí oferta dicho tratamiento,pero…. ¿Qué cartas le faltan a esta baraja?

Un buen departamento de comunicación que lleve a los usuarios la información y genere la necesi-dad, además de unos líderes de opinión adecuadamente motivados y entrenados para crear entre los pro-fesionales la idea de que quien no administre ese tratamiento no está al día y se queda en situación dedesventaja en un mercado difícil.

Nuevos escenarios tendremos que afrontar los dentistas del futuro y los intereses económicos esta-rán detrás de muchos de ellos. Estos intereses no siempre estarán reñidos con los de nuestros pacien-tes, pero sí en algunas ocasiones y será nuestra responsabilidad como profesionales recuperar la capa-cidad de prescripción que legítimamente nos corresponde.

En ello irá nuestro prestigio y nuestra supervivencia como profesión.

Blas NoguerolPresidente de SEPA

Nota del Presidente

¿Quién prescribe el tratamiento?

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Colaboradores S.E.P.A. 2005

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RESUMEN

El primer paso para la obtención de un correctodiagnostico del paciente periodontal y establecimientode un adecuado plan de tratamiento individual pasapor un completo examen clínico y recogida de todala información necesaria para determinar presenciao ausencia de enfermedad y en muchos casos valo-rar la severidad y progresión de la misma. El desa-rrollo de técnicas más precisas para el diagnósticoclínico, entre las que se incluyen las sondas auto-matizadas y las nuevas técnicas de radiografía digi-tal permiten al odontólogo establecer diagnósticosmás precisos.

En este artículo se describen los componentes bási-cos de un examen clínico periodontal y su importan-cia para el establecimiento del tratamiento final delpaciente.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad periodontal; Diagnóstico periodontal;Sondas automatizadas; Radiografía digital.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICOPERIODONTAL

El diagnóstico periodontal tiene su origen en elentendimiento de la historia natural, apariencia clíni-ca y patogénesis de las infecciones periodontales. Elconocimiento cada vez más preciso de la biología, etio-logía y patogenia de esta enfermedad sigue suscitan-do una continua búsqueda de nuevas estrategias dediagnóstico y de cómo adaptarlas a la práctica clíni-ca diaria.

Durante varias décadas se pensó que una vez ini-ciada la enfermedad periodontal, esta progresaría deforma lenta y continua a lo largo del tiempo si no seinstituía el tratamiento adecuado. A finales de la déca-da de los sesenta, aparece el concepto de progresiónlineal de la enfermedad periodontal, que tiene susorígenes en los estudios de Russell(1). En su investi-gación se demostraba que había una mayor destruc-ción de soporte en pacientes de edad más avanza-da y que una vez iniciada la enfermedad periodon-tal y en presencia de placa bacteriana, ésta evolu-cionaría de forma similar en los diferentes individuosno tratados.

M.C. Frías López1

M. Carasol Campillo2

F. Rodríguez Escudero2

F.J. Alández Chamorro3

Métodos de diagnóstico clínicoen periodoncia

1 Odontólogo. Especialista en Periodoncia.

Profesor Asociado,

Facultad de Ciencias de la Salud,

Universidad Europea de Madrid.

2 Médico estomatólogo.

Especialista en Periodoncia.

Profesor Ayudante,

Facultad de Ciencias de la Salud,

Universidad Europea de Madrid.

3 Médico estomatólogo. Especialista en

Periodoncia.

Correspondencia:

Clínica Perio.

C/ San Francisco de Sales 10, 1º

28003 Madrid.


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Puesta al día enPeriodoncia

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M.C. Frías LópezM. Carasol CampilloF. Rodríguez EscuderoF.J. Alández Chamorro

Métodos de diagnóstico clínico en periodoncia

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En los años ochenta Loe y cols. realizaron una seriede estudios longitudinales en grandes grupos de pobla-ción ajenos a cualquier tipo de cuidados dentales; estopermitió postular un nuevo modelo de progresión deperiodontitis que considera como determinante el fac-tor de la susceptibilidad individual frente a la agresiónbacteriana(2).

Según este nuevo modelo, dentro de un mismogrupo de individuos sometidos a las mismas condi-ciones ambientales, socioeconómicas y hábitos higié-nicos similares, se pueden encontrar diferentes patro-nes de evolución de la enfermedad periodontal.Incluso en los pacientes tratados se encontró que apesar de la terapia de mantenimiento, podrían exis-tir periodos de exacerbación y consiguiente recidivade la enfermedad. Sockransky y cols. destacaron laimportancia de identificar las bacterias específicasresponsables del comienzo de la enfermedad y espe-cificar las respuestas del huésped(3). Así, estos brotesde pérdida de inserción que inicialmente se consi-deraban no justificados, se relacionan con alteracio-nes de la flora bacteriana o de las defensas del pro-pio huésped.

Los métodos desarrollados hasta la fecha sirvende ayuda para clasificar las diferentes enfermedadesperiodontales y relacionar la información pertinentede la enfermedad periodontal particular de un pacien-te como el comportamiento y la respuesta al trata-miento. Con el desarrollo de nuevos métodos diag-nósticos se comienza a hablar de riesgo de la enfer-medad periodontal y de los factores de riesgo que pre-disponen al individuo al inicio y progreso de la enfer-medad. Con tales métodos se intenta no sólo deter-minar la presencia o ausencia de enfermedad sino tam-bién valorar el grado de progresión y los parámetrosasociados a ella.

Los métodos de diagnóstico clínico convencio-nales resultan bastante fáciles de utilizar y de bajocoste. En general proveen información clínica váli-da para determinar la presencia o ausencia de enfer-medad, aunque se encuentran bastante limitados encuanto a determinar la severidad o progresión de lamisma.

En general estos métodos podemos dividirlos endos categorías:1. Valoración de la inflamación.2. Valoración de los tejidos periodontales dañados.

Valoración de la inflamación

Enrojecimiento gingival e inflamaciónCambios en el color, así como inflamación o edema

gingival, son signos clínicos claros de inflamación gin-gival. La encía se inflama debido al acúmulo de flui-do y al aumento de la permeabilidad vascular. Aunquela ausencia de enrojecimiento gingival presenta unexcelente valor predictivo negativo, su presencia noimplica necesariamente un riesgo de pérdida de inser-ción(4,5) (Fig. 1).

SupuraciónPuede diagnosticarse clínicamente realizando una

presión digital o con la sonda en la encía en direccióncoronal. Varios estudios han intentado demostrar laasociación entre la supuración y la progresión de laperiodontitis encontrando que la supuración se mues-tra solamente en un 3-5% de las zonas con periodon-titis(6). Así pues, el valor predictivo de la supuraciónen la progresión de la enfermedad periodontal es apa-rentemente bajo(7,8).

Figura 1. Enrojecimiento y edema gingival por acúmulo de placaen la zona interproximal.

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219Sangrado al sondajeEl sangrado al sondaje parece ser un signo objeti-

vo de inflamación gingival. Para valorar este signo sesuele utilizar una sonda periodontal introduciéndolaen el fondo de la bolsa y valorando la presencia oausencia de sangrado gingival así como el tiempoque tarda en sangrar, bien inmediatamente o despuésdel sondaje. El sangrado al sondaje puede estarinfluenciado por la angulación de la sonda o la pre-sión que ejercemos sobre los tejidos inflamados quepresentan menor resistencia al sondaje. Varios estu-dios han intentado demostrar el valor predictivo delsangrado al sondaje en la progresión de la perio-dontitis, demostrando todos ellos que la mera pre-sencia de sangrado al sondaje no significa necesa-riamente un riesgo adicional de pérdida de inserción;es más, se encontraron sitios de no actividad con san-grado al sondaje, registrando así varios falsos posi-tivos(4,8,9).

Así, el valor predictivo positivo del sangrado al son-daje respecto a la progresión de la enfermedad perio-dontal fue de un 60%, mientras que el valor predicti-vo negativo fue del 98%, es decir, la continua ausen-cia de sangrado se asocia claramente a zonas de noprogresión(10).

En otro estudio sobre la progresión de la enfer-medad periodontal, Goodson demostró que las zonasque sangraban 4 veces en 4 visitas diferentes teníanun valor predictivo positivo solamente del 30%(11) (Fig.2).

Temperatura subgingivalLos tejidos inflamados generalmente desarrollan un

aumento de la temperatura, presumiblemente por unaumento de afluencia de sangre y un incremento meta-bólico asociado al proceso inflamatorio. Así durantevarios años se han empleado sondas sensibles al calorpara localizar zonas subgingivales con aumento detemperatura. Varios estudios demostraron con este tipode sondas, que incrementos en la temperatura sub-gingival estaban asociados a zonas con profundidadde sondaje y niveles elevados de pérdida de inser-ción(11-13).

Posteriormente se demostró que zonas subgingiva-les con temperatura elevada presentaban proporcio-nes elevadas de microorganismos periodontopatóge-nos como Prevotella intermedia, Actinobacillus acti-nomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis yCapnocytophaga por el contrario se encontró en mayorfrecuencia en zonas de menor temperatura que enzonas de temperatura elevada(14).

Así se sugirió, que la temperatura subgingivalaporta información prospectiva en cuanto a mayorriesgo de progresión de la enfermedad periodon-tal(11).

Fluido crevicularUsualmente se analiza introduciendo una tira de

papel absorbente en el surco gingival. El fluido esabsorbido por el papel y se lee automáticamente enun aparato (Periotron 6000®), el cual mide la cantidadde fluido crevicular absorbido por las puntas de papel.Este método tiene cierta utilidad en la valoración dela inflamación gingival del paciente aunque esta valo-ración, puede determinarse muy fácilmente median-te métodos más simples (sangrado al sondaje). No estádemostrado que incrementos en la cantidad de fluidocrevicular esté relacionado con mayor riesgo de pér-dida de inserción; otra cuestión aparte de especial inte-rés es la valoración de la composición del fluido cre-vicular como marcadores para la progresión de la


Figura 2. Diagnostico clínico de sangrado al sondaje.

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periodontitis como se verá más adelante(4,8) (Figs. 3 y4).

Valoración de los tejidos periodontales dañados

El proceso inflamatorio que se origina en la enfer-medad periodontal provoca una pérdida de inserciónde las fibras colágenas insertadas en el cemento y unamigración apical del epitelio de unión.Concomitantemente acontece una reabsorción de laporción coronal del hueso alveolar. Estas alteracionespueden valorarse mediante 3 métodos:1. Valoración del nivel clínico de inserción mediante

sondas periodontales.2. Valoración radiológica de la pérdida ósea.3. Signos visuales de destrucción tisular.

Valoración del nivel clínico de inserción mediante sondas periodontales

En la práctica clínica actual se utilizan sondas perio-dontales calibradas para medir: profundidad de son-daje, recesión, nivel clínico de inserción y nivel rela-tivo de inserción.

La profundidad de sondaje (Ps) es la distanciadesde el margen gingival al fondo de la bolsa, suimportancia clínica radica en que la bolsa periodon-tal es el hábitat de patógenos periodontales y cuan-

to más profunda sea, mayor será la dificultad tantopara el paciente como para el profesional para acce-der a ellos.

La profundidad de sondaje no es una medida fia-ble para valorar si existe o no pérdida de inserción,puesto que la posición del margen gingival suele variarrespecto al límite amelocementario (LAC).

En zonas sanas, sin periodontitis, la posición delmargen gingival se encuentra 1-3 mm coronal al LAC,pero existen diferentes situaciones como agranda-mientos gingivales donde el margen se localiza variosmm coronal al LAC (pseudobolsas); en estos casos elnivel de inserción se verá sobreestimado. Por otrolado, en casos donde exista recesión, el margen gin-gival se localiza varios milímetros apical al LAC; enestas situaciones el nivel de inserción estará subesti-mado.

La recesión (R) se define como al denudación par-cial radicular por migración apical del margen gingi-val, es decir, la distancia que existe entre el LAC y elmargen gingival.

El nivel de inserción clínico (NIc) es la distanciadesde el LAC al fondo de la bolsa e indica el nivel deinserción periodontal en la superficie radicular.

NIc = Ps + R. Si la recesión es cero NIc = PsCuando el LAC no puede ser detectable por la exis-

tencia de restauraciones dentales, se hace bastante


Figura 4. Periotron 6000. Para cuantificación del fluido crevicular.Figura 3. Tira de papel absorbente en surco gingival para diagnósticodel fluido crevicular.

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221complicado medir la pérdida de inserción. En talessituaciones se utilizan marcas realizadas en férulas oen el margen de las restauraciones como punto demedida fijo; en este caso estaríamos hablando de nivelrelativo de inserción (distancia desde una marca fijaal fondo de la bolsa).

Mediciones secuenciales tanto del nivel clínico comodel nivel relativo de inserción son de particular impor-tancia para valorar longitudinalmente si ha habido pér-dida o ganancia de inserción en un punto localiza-do(4,15).

Aunque las medidas obtenidas con sondas perio-dontales manuales aportan una buena aproximaciónclínica del daño a los tejidos periodontales, tambiénpresentan varias fuentes de error que llevan a impre-cisiones en las medidas. Existen tres variables domi-nantes que afectan a la penetración de la sonda en lostejidos periodontales: 1. Fuerza de inserción. 2. Tamaño y forma de la sonda. 3. Inflamación de los tejidos periodontales(5).

Varios estudios han demostrado que la sonda pene-tra más profundamente en los tejidos periodontalescuanta más fuerza se ejerce(16-18). Otros estudiosdemuestran que sondas con menor diámetro en lapunta penetra más profundamente que instrumentoscon mayor diámetro(19,20).

No existe un acuerdo en cuanto a la relación entrela penetración de la sonda y la inflamación de los teji-dos periodontales. Varios estudios demuestran unaasociación entre ambos(16-18,21,22), mientras que otrosestudios no confirman esta asociación entre la pene-tración de la sonda y valoración clínica de inflama-ción, aunque la mayoría de estos últimos estudios con-tienen un tamaño muestral pequeño y no estandari-zan la fuerza de inserción(23-26).

Desde el punto de vista clínico existe un acuerdogeneral en cuanto a que en zonas sanas, la fuerzacorrecta de inserción para que la sonda no penetreapical al epitelio de unión se establece entre 0,20 y0,25 N(27,28), mientras que para zonas tratadas de perio-dontitis la sonda generalmente no llega hasta el epi-telio de unión(24,30). El factor responsable para la inser-

ción de la sonda es el tono del tejido conectivo adya-cente a la pared de la bolsa; así, las mediciones pre-tratamiento tienden a sobreestimar la pérdida del nivelde inserción, mientras las mediciones postratamientotienden a subestimarla.

Otro problema que se presenta con las sondasmanuales son las variaciones en las marcas de cali-bración las cuales se presentan en aproximadamente0,5 mm. Además hay que tener en cuenta que la mediade error en mediciones repetidas tomadas con sondasmanuales se estima en ± 1 mm(31) (Fig. 5).

En un intento de eliminar todas estas variables quenos producen errores de medida con sondas manua-les, se han ido desarrollando otro tipo de sondas enca-minadas a mejorar la resolución y en controlar la fuer-za de inserción en 20-25 g. Y así, una nueva genera-ción de sondas computerizadas comienza a desarro-llarse en la década de los 80 incluyendo: la sondaFlorida(32-34), la sonda Toronto(35) la sonda Foster Miller(Alabama)(36) y la sonda interprobe®(37).

La sonda Alabama detecta automáticamente la posi-ción del LAC y registra de manera automática el nivelclínico de inserción.

La sonda Florida y la sonda Toronto no registrannivel clínico de inserción, sino nivel relativo de inser-ción utilizando niveles fijos de referencia en las super-ficies oclusales o incisales de los dientes(35, 36). La sonda


Figura 5. Sonda periodontal manual con marcas cada 3mmintroducida en una bolsa periodontal.

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Interprobe® sólo fue diseñada para medir profundidadde sondaje(37).

La sonda Florida (Fig. 6) es la que más se ha utili-zado de todas ellas. Presenta una resolución in vitrode 0,1 mm. Diversos estudios han comparado la repro-ducibilidad de las medidas clínicas tomadas con lasonda Florida versus la sonda manual, indicando todosellos que la desviación estándar entre las medidas esmenor con la sonda Florida que con sondas manua-les; por tanto las medidas parecen ser más reproduci-bles y menos variables(38-42).

Un hallazgo interesante encontrado en algunos estu-dios es que las sondas manuales registran sondajesmás profundos que las sondas electrónicas(43-45), lasrazones para ello pueden tener su explicación en elmanejo de fuerzas de inserción no controladas con lassondas convencionales y la reducción de la sensibili-dad táctil del operador con la mayoría de las sondaselectrónicas.

Una de las ventajas de las sondas manuales frentea las electrónicas radica en la valoración de las medi-das clínicas en pacientes no tratados. Con sondasmanuales el operador puede manipular más fácilmentela punta de la sonda para sortear depósitos de cálcu-lo mejor que con la sonda electrónicas. Es por ello quela desviación estándar en algunos estudios para pacien-tes no tratados es mayor con sondas electrónicas, mien-

tras que en estudios con pacientes que ya han reci-bido instrumentación subgingival, los resultados varí-an a favor de las sondas electrónicas(46-49).

La utilidad de las sondas electrónicas es especial-mente interesante en estudios de investigación dondese deben controlar, la fuerza de inserción de la sonda,y minimizar las variaciones en las mediciones clínicasinterexaminador(46,47).

Una de las principales desventajas de las sondaselectrónicas es que parecen aumentar las molestias enlos pacientes, aunque sólo hay un estudio en la lite-ratura con sondas electrónicas con fuerza de inserciónde 25 g, que sugiere que el dolor al sondaje se rela-ciona con la presencia de inflamación gingival(50).

Valoración radiológica de la pérdida óseaSon métodos complementarios que se utilizan para

confirmar los hallazgos del examen clínico, determi-nar la cantidad de hueso alveolar perdido, anatomíaradicular, proximidad con dientes adyacentes, afec-tación furcal, patología periapical asociada, caries, asícomo la posición de varias estructuras anatómicas deinterés. En Periodoncia, las radiografías más utilizadasson la serie periapical utilizando para ello la técnicadel paralelismo, evitando en la medida de lo posi-ble, la distorsión entre el diente y la cresta alveolar(Fig. 7).


Figura 7. Sistema Rinn utilizado para técnica radiográfica deparalelismo.

Figura 6. Sonda Florida.

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223Las técnicas radiológicas complementan el diag-nóstico de la enfermedad periodontal. Cuando nohay pérdida ósea, el septo interdental se encuentraparalelo a la línea amelocementaria y ligeramente api-cal (1-2 mm). También podemos diagnosticar laanchura del ligamento periodontal y asociarlo conposibles lesiones por trauma oclusal. Los cráteresinterproximales generalmente no son visibles en laradiografía convencional y las lesiones intraóseas pue-den visualizarse dependiendo de la morfología delhueso perdido. Los hemiseptos o defectos intraóse-os de una pared o de varias se pueden intuir fácil-mente en una radiografía convencional por los con-trastes de grises.

La pérdida ósea en las furcas no es fácilmente iden-tificable en radiografías hasta que la lesión se convierteen una clase III con pérdida total de hueso interradi-cular(15).

La radiografía convencional presenta 3 principalesfuentes de error: 1. Variaciones en la geometría de la proyección. 2. Variaciones en el contraste y densidad debido a

diferencias en el procesamiento de la película, Kv,y tiempo de exposición.

3. Enmascaramiento de los cambios óseos por otrasestructuras anatómicas(5).En una sola radiografía es imposible que se perci-

ba la evolución de la pérdida ósea o si ha ocurridoalgún episodio pasado de destrucción o cicatrización.Para ello el clínico debe disponer de al menos 2 radio-grafías tomadas en la misma posición y en controlesdiferentes. Aún así, la valoración de los cambios óseosse hace bastante compleja, es mucho más fácil valo-rar cambios en zonas interproximales que en zonasvestibulares o linguales.

Por tanto, el primer problema con que nos encon-tramos es que el clínico no es capaz de detectar cam-bios óseos hasta que no se haya producido un 30-50%de cambio mineral, lo cual no quiere decir, que estoscambios no hayan quedado registrados en la pelícu-la sino que el ojo humano no es capaz de discernirestos cambios en la escala de grises de una radiografíaconvencional. Los nuevos programas de radiología

digital resuelven fácilmente este problema ya que soncapaces de detectar cambios óseos por debajo del 5%,obteniendo un 90% de sensibilidad, especificidad yprecisión(51,52).

Otro problema encontrado con la radiografía con-vencional es la escasa correlación encontrada entre lapérdida de inserción que demuestra el sondaje, conla pérdida ósea que se puede valorar en una radio-grafía convencional. Hoy en día los métodos de radio-grafía computerizada son capaces de detectar peque-ños cambios óseos hasta de 0,1 mm(53).

Existen varios estudios que demuestran que con laradiografía de sustracción digital, se detecta la asocia-ción entre una progresiva pérdida de inserción medi-da con sonda electrónica y una progresiva pérdida dehueso alveolar(54,55).

Métodos de medición en radiografíasEl método más sencillo para valorar cambios óseos

en las radiografías convencionales es medir la dis-tancia desde el LAC a la cresta ósea; midiendo los cam-bios directamente en la película con una regla. Existennumerosos estudios que acuerdan como umbral depérdida ósea, cambios en las medidas de más de 2mm(56,57).

Otros métodos se han desarrollado para corregiren parte los errores de angulación de las radiografí-as periapicales. La pérdida ósea se expresa en por-centaje de longitud para corregir al menos parcial-mente errores en el acortamiento o elongación deldiente(58,59).

En los últimos años se han desarrollado técnicas deprocesamiento de imagen para detectar pequeños cam-bios en los tejidos duros entre diferentes controles.Dentro de estos métodos el más utilizado es la radio-grafía de sustracción digital.

Esta técnica tiene especial importancia para valo-rar la historia natural de la enfermedad periodontaly determinar la eficacia de los métodos de trata-miento periodontal. El propósito de este método esla sustracción de la imagen de todas las estructurasque no han sufrido cambios, dejando solamente laimagen de la ganancia o pérdida ósea. Después


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mediante procesamiento por ordenador, se super-pone el área de cambio localizada sobre la radio-grafía original para facilitar la interpretación por elclínico(60,61) (Fig. 8).

Un prerrequisito para este método es obtenerradiografías estandarizadas con una geometría deexposición repetible. Para llevar a cabo este pro-pósito, varios autores han propuesto el uso de féru-las para estabilizar la relación entre los dientes yla fuente de rayos X, aunque este método tiene unalimitación de dos años debido a posibles movi-mientos dentarios y problemas de fijación de la féru-la(62,63).

Otros autores proponen el uso de un cefalostatopara fijar la cabeza del paciente respecto a la fuentede rayos X(64).

Los nuevos programas por ordenador son capacesde corregir la distorsión de la imagen causada por lalocalización de la película tomando entre 4 y 9 pun-tos de referencia en radiografías secuenciales y apli-cando una serie de logaritmos para alinear las imá-genes. Estos métodos son capaces de corregir distor-siones de imágenes con proyecciones variables entre1 y 5 grados(65,66).

Otro de los errores fácilmente ajustable por orde-nador son las discrepancias entre el contraste y ladensidad de imagen. El brillo y el contraste de 2

radiografías comparables se ecualizan y se igualapara facilitar la detección e interpretación del cam-bio óseo.

La interpretación de la imagen mediante la técnicade sustracción digital es uno de los métodos con mayorsensibilidad y especificidad a la hora de detectar pér-dida ósea. De hecho es capaz de detectar cambios enla composición mineral del hueso en un 5% con unaexactitud del 90%. Pequeñas lesiones ósea puedendetectarse con un 90% de sensibilidad y más de un96% de especificidad(51,67).

Para facilitar la interrelación de los cambios se puedeemplear un código de colores, de tal manera que laganancia ósea se verá en verde, mientras la pérdidade hueso se representa en rojo(68).

Varios autores han propuesto métodos para reali-zar estimaciones cuantitativas del volumen de la lesiónutilizando técnicas de sustracción digital. Estas técni-cas se clasifican en dos categorías:1. Métodos absolutos: Los cuales requieren un nivel

de referencia para estimar el cambio óseo en tér-minos de masa o volumen.

2. Métodos relativos: Los cuales no requieren un nivelde referencia. Utiliza los cambios observados enla escala de grises de la imagen por sustracciónpara calcular los cambios óseos en unidades defi-nidas(69).La necesidad de valorar los tejidos dentoalveolares

en tres dimensiones, ha llevado al desarrollo de nue-vas tecnologías, como el sistema de tomografía com-putadorizada de apertura sintonizada (TACT®). Estesistema está basado en el principio de imagen tomo-gráfica, generando un cierto número de cortes radio-gráficos; cada corte es una representación en dosdimensiones del objeto de estudio tridimensional enlocalizaciones diferentes, con el objetivo de podervisualizar con mayor exactitud defectos en la crestaósea eliminando el problema de superposición de imá-genes(51).

La era digital y el desarrollo de nuevas técnicas deimagen está en sus comienzos y es necesario que elclínico sepa valorar el coste beneficio de cada técni-ca, para poder prescribir el tipo y número de radio-


Figura 8. Serie radiográfica periapical digitalizada.

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grafías más adecuado como ayuda al diagnóstico y tra-tamiento de cada caso.

Signos visuales de destrucción tisularLos signos visuales como alteración de la morfo-

logía gingival, alteración furcal, migración o movilidaddentaria, no siempre significan que haya ocurrido undaño periodontal. Su presencia no ha sido formalmenteincluida en estudios sobre valoración y tratamiento dela enfermedad periodontal. Aún así, cuando algunode estos signos aparece nos debe hacer sospecharde algún daño subyacente en el tejido conectivo o eltejido óseo(5).a. Morfología gingival: frecuentemente la encía se

encuentra edematosa e incluso puede existir pér-dida de papilas. Generalmente consecuencia delacúmulo de placa; también podemos encon-trarnos con una encía endurecida o fibrótica,cuya etiología esta fuera del objetivo de esta revi-sión.

b. Recesión gingival: es importante porque haypacientes con periodontitis en algunas zonas noevolucionan formando una bolsa, sino que la encíava migrando hacia apical mientras la profundidadde sondaje permanece casi inalterable. Aunquenunca debemos olvidar que la presencia de rece-sión no implica progresión, de hecho suele estar

presente en pacientes bien mantenidos donde larecesión es resultado de la terapia periodontal(Fig. 9).

c. La presencia de alteración furcal sí se consideraun signo importante de pérdida de inserción. Suimportancia radica en la dificultad tanto para elprofesional como para el paciente de limpiar eseárea y a la anatomía variable e irregular de lafurca.Según Hamp y cols.(70) la afectación furcal sepuede clasificar según su extensión en varios gra-dos:I: Lesión incipiente, pérdida horizontal de sopor-

te periodontal que no excede 1/3 de la anchu-ra total del diente.

II: Pérdida horizontal de soporte periodontal supe-rior a 1/3 de la anchura del diente pero noabarca el total de la anchura del área de lafurca.

III:Destrucción horizontal «de lado a lado» deltejido periodontal en el área de la furca (Fig.10).

IV: Pérdida completa de hueso interradicular aso-ciado a recesión gingival.

d. La migración dentaria puede ser un signo de pér-dida de inserción donde debido a fuerzas funcio-nales, estas exceden la capacidad de resistencia de


Figura 9. Recesiones múltiples en un paciente con ausencia deenfermedad periodontal. Figura 10. Sonda de Nabers para diagnostico clínico de furcaciones.

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un periodonto reducido y el diente se mueve ymigra desde su posición original (Fig. 11).

e. La importancia clínica de la movilidad dentariageneralmente se encuentra sobreestimada. Lahipermovilidad de un diente no implica necesa-riamente peor pronóstico. De hecho la movilidaddentaria persiste frecuentemente tras un tratamientoperiodontal exitoso. Además, la movilidad no esnecesariamente causa de pérdida de inserción, tam-bién hay que tener en cuenta otros factores comomovilidad ortodóncica, o el trauma oclusal pri-mario o secundario.La movilidad puede registrarse con un instrumentoelectrónico (Periotest®), que puede ser de bastanteutilidad para documentar cambios progresivos(4,15) outilizando el mango de 2 instrumentos manuales apo-yados en la corona de los dientes (Fig. 12).

CONCLUSIONES

• Podemos afirmar que los métodos de diagnostico

clínico proveen de una valiosa información acercadel estado periodontal del paciente.

• La recogida de todos los datos clínicos es esencialpara establecer un diagnóstico inicial y un plan detratamiento a seguir, aunque la interpretación detodos los signos debe tomarse con especial cuida-do ya que algunos de ellos tienen, hoy por hoy,poco valor predictivo como el sangrado al sonda-je.

• Las sondas automatizadas se han desarrollado paradetectar de forma más precisa pequeños cambiosen los niveles de inserción, aunque su utilizaciónde forma sistemática en la clínica dental, aún no esuna realidad.

• Especial interés tiene el diagnóstico por imagenpara detectar pequeños cambios en el nivel óseoy planificar el tratamiento periodontal más ade-cuado. Aunque se van desarrollando nuevas ymodernas tecnologías en este campo, es aún laradiografía intraoral la que permanece comométodo diagnóstico más utilizado en periodon-cia.

Figura 11. Evidencia clínica de migración dentaria en un pacientecon pérdida de inserción avanzada.

Figura 12. Diagnóstico de movilidad dentaria utilizando el mangode dos instrumentos manuales.

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227CLINICAL DIAGNOSIS IN PERIODONTOLOGY

ABSTRACT

The first step in achieving a correct diagnosis and appropriate treatment plan for the periodontal patient depends on carrying out

a complete clinical examination and on gathering all necessary information so as to establish the type of disease and, in many cases,

the disease’s seriousness and possible progression. The development of more precise techniques for clinical diagnosis, including auto-

mated periodontal probes and new digital radiology technology, facilitate odontologists in their task to correctly diagnose and con-

trol their patients.

In this article the authors describe the basic components of a clinical periodontal examination and its importance in establishing the

best treatment for the patient.

KEY WORDS: Periodontal disease; Periodontal diagnosis; Automated probes; Digital radiology.

MÉTHODES DE DIAGNOSTIC CLINIQUE EN PARODONTIE

RESUMÉ

Le premier pas pour l'obtention d'un diagnostic correct du patient parodontal et l'établissement d'un adéquat plan de traite-

ment individuel passe par un examen clinique complet et une récolte de toute l'information nécessaire pour déterminer présence

ou absence de maladie et dans beaucoup de cas évaluer la sévérité et progression de cette dernière.

Le développement de techniques les plus précises pour le diagnostic clinique, entre lesquelles on inclut les sondes automatisé-

es et les nouvelles techniques de radiographie digitale permettent au dentiste d'établir des diagnostics plus précis. Dans cet article

on décrit les composants de base d'un examen clinique parodontal et son importance pour l'établissement du traitement final du

patient.

MOTS CLÉS: Maladie parodontale; Diagnostic parodontal; Sondes automatisées; Radiographie digitale.

METODO DI DIAGNOSI CLINICA IN PARODONTOLOGIA

RIASSUNTO

Il primo passo per ottenere una corretta diagnosi del paziente parodontale e per poter stabilire un adeguato piano di trattamento

individuale comporta un completo esame clinico e una raccolta di tutta l’informazione necessaria per determinare la presenza o

assenza della malattia e in molti casi valutare la severità e la progressione della stessa. Lo sviluppo di tecniche più precise per la

diagnosi clinica, tra le quali si includono le sonde automatizzate e le nuove tecniche di radiografia digitale permettono all’odon-

toiatra di stabilire delle diagnosi più precise.

In questo articolo vengono descritti i componenti base di un esame clinico parodontale e l’importanza di quest’ultimo nello

stabilire il trattamento finale del paziente.

PAROLE CHIAVE: Malattia parodontale; Diagnosi parodontale; Sonde automatizzate; Radiografia digitale.


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BIBLIOGRAFÍA

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO EM PERIODONTOLOGIA

RESUMO

O primeiro passo para a obtenção de um diagnóstico correcto do doente periodontal e de um plano de tratamento individual

adequado passa por um exame clínico completo, pela recolha de toda a informação necessária para determinar a presença ou ausên-

cia de doença e, em muitos casos, avaliar a severidade e progressão da mesma. O desenvolvimento de técnicas mais precisas

para o diagnóstico clínico, entre as quais se incluem as sondas automatizadas e as novas técnicas de radiografia digital, permitem

ao médico-dentista estabelecer diagnósticos mais precisos.

Neste artigo descrevem-se os componentes básicos de um exame clínico periodontal e a sua importância para estabelecer o

plano tratamento final do doente.

PALAVRAS-CHAVE: Diença periodontal; Diagnóstico periodontal; Sondas automatizadas; Radiografia digital.

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Perio 4 14/2/06 17:51 Página 230

RESUMEN

El objetivo de este artículo es revisar e intentar acla-rar el concepto de colapso posterior de mordida (CPM)mediante el análisis de sus factores etiológicos prima-rios y secundarios, sus manifestaciones clínicas, su diag-nóstico y un plan de tratamiento multidisciplinario.

En primer lugar, se exponen una serie de concep-tos generales cuya comprensión resulta imprescindiblepara entender el concepto de colapso posterior de mor-dida, sus implicaciones clínicas y sus asociaciones conotras patologías de la cavidad oral como la enferme-dad periodontal y el bruxismo.

PALABRAS CLAVE

Colapso posterior de mordida; Espaciamiento pro-gresivo de los dientes anteriores; Dimensión vertical;Enfermedad periodontal; Bruxismo; Placa de Hawley.

INTRODUCCIÓN

Para comprender mejor el colapso posterior de mor-dida y realizar un diagnóstico correcto del mismo esnecesario definir previamente una serie de conceptos.

DIMENSIÓN VERTICAL

La dimensión vertical es la distancia entre dos pun-tos fijos de referencia situados en cada uno de losmaxilares. Diferenciamos dos tipos de dimensión ver-tical, dependiendo de si el paciente está en reposo(dimensión vertical de reposo o DVR) o en oclusión(dimensión vertical oclusal o DVO). Las cúspides cén-tricas son las principales responsables del manteni-miento de la distancia existente entre el maxilar y lamandíbula, y por tanto son responsables de la alturavertical facial(1). La DVR menos la DVO representa elespacio de reposo, y éste es normalmente de entre 2y 3 mm a nivel de los dientes anteriores(2). El rango deeste espacio de reposo está determinado por la DVR,la DVO y por las características de la articulación tem-poromandibular.

La dimensión vertical varía en función de la edad,el patrón esquelético, la maloclusión y la oclusión(fisiológica o patológica). Cuando analizamos la dimen-sión vertical en un paciente, hemos de tener en cuen-ta que obtenemos una información de la situaciónactual, pero que ésta puede ser el resultado de unadisminución debida a uno o varios de los factores men-cionados anteriormente y que puede existir una adap-tación fisiológica a dicha disminución. Tenemos a nues-

D. Violant Holz1

A. Santos Alemany2Colapso posterior de mordida: un concepto en controversia

1 Licenciada en Odontología,

Alumna del Máster en Periodoncia

2 Máster en Periodoncia,

Director del Máster en Periodoncia

Universitat Internacional de Catalunya

Correspondencia:

Deborah Violant Holz

Universitat Internacional de Catalunya

C/ Josep Trueta s/n

08195 Sant Cugat del Vallés (Barcelona)

[email protected]


233


Puesta al día enPeriodoncia

Perio 4 14/2/06 17:51 Página 233

D. Violant HolzA. Santos Alemany

Colapso posterior de mordida: un concepto en controversia

234


tra disposición diferentes métodos para determinarla dimensión vertical, y la técnica escogida depende-rá de las características oclusales del paciente(2).

COLAPSO POSTERIOR DE MORDIDA

A lo largo de la historia se han propuesto diferen-tes términos para hacer referencia a esta entidad pato-lógica. Fueron Ramfjord y Ash en 1966(3) quienes acu-ñaron el término de «colapso de mordida».Posteriormente, Amsterdam y Abrams (1968)(4) habla-ron de «colapso posterior de mordida» y lo atribuye-ron a la pérdida de DVO. Otros términos propuestoshan sido «colapso de la oclusión» (Stern y Brayer,1975)(5) y «sobremordida posterior» (Academia deProstodoncia, 1994)(6).

El término clásico de colapso posterior de mordida(CPM), introducido por Amsterdam en 1974(7), se refie-re a aquellas situaciones en las cuales se ha perdidogradualmente el soporte estabilizador posterior comoresultado de una inclinación axial inadecuada de éstos,dando lugar a una transmisión inadecuada de las fuer-zas masticatorias y, en presencia de enfermedad perio-dontal moderada o avanzada, también a un espacia-miento progresivo de los dientes anteriores (EPDA),produciendo como resultado último una disminuciónde la dimensión vertical de oclusión (ver Fig. 1).

Si analizamos la definición de CPM mencionada

anteriormente, nos damos cuenta de que el CPM estáasociado a una disminución de la DVO y que si ade-más existe pérdida moderada o avanzada de sopor-te periodontal, tendremos un espaciamiento de losdientes anteriores que se habrá producido de formagradual debido a la sobrecarga que reciben los dien-tes anteriores, que están poco preparados para sopor-tar la magnitud y dirección de las fuerzas masticato-rias.

La pérdida de un molar sin reemplazo, especial-mente a edades tempranas, tiene implicaciones sobremovimientos dentarios no sólo en dientes del mismosegmento y del arco antagonista, sino también sobrelos dientes anteriores(9,10). Estos movimientos caracte-rísticos, junto a la pérdida de DVO, son los que llevana la situación de «colapso posterior de mordida»(4,7) (verFig. 2).

Las causas más frecuentes de inclinación inadecuadade los dientes posteriores, y por tanto, los factores etio-lógicos del CPM, son(4,5,7,9-11):• Enfermedad periodontal moderada y avanzada.• Mutilación dental sin reemplazo o pérdida prema-

tura de la integridad del arco.• Ciertas maloclusiones esqueléticas (Clase II-1).• Patrones faciales braquicefálicos.• Desgaste anormal de los dientes (atricción severa).• Reducción de la superficie oclusal por caries, frac-

tura o mala operatoria dental.• Pérdida de contactos interproximales.

Figura 1. Ejemplo de CPM y EPDA en paciente con enfermedad periodontal avanzada. Obsérvese la vestibularización del frente anterosuperiory la pérdida de inserción en los sectores posteriores. Además en este caso ha habido una pérdida de molares sin reemplazo que ha llevado ala mesialización de los molares adyacentes y a la pérdida de dimensión vertical.

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Cuando se produce un CPM, el contacto entre inci-sivos inferiores e incisivos superiores, inicialmente lige-ro o nulo, aumenta induciendo al abanicamiento delos incisivos superiores(11).

Ramfjord y Ash (1966)(3) proponen otro mecanismode espaciamiento de los dientes anteriores superiores.Ellos sugieren que el EPDA no es debido a una DVOdisminuida, sino a unas relaciones oclusales anorma-les que han inducido a un cambio de los hábitos mas-ticatorios y de la tonicidad muscular. Amsterdam yAbrams (1968)(4) propusieron a su vez que el CPMpodía derivar de la combinacion de una disminuciónde la DVO y de una rotación anterior de la mandí-bula. En caso de una reducción o pérdida de sopor-te posterior, los dientes anteriores posteriores se sobre-cargan en busca de un nuevo soporte estabilizador a

través de un desplazamiento anterior de la mandibu-la, teniendo como posible consecuencia un abanica-miento de los dientes anteriores o EPDA (normalmentesuperior)(4,5).

A veces el paciente acude a la consulta antes depoderse observar clínicamente el EPDA, pero debe-mos ser conscientes de que si el paciente reúne unoo varios de los factores etiológicos del CPM y dejamosevolucionar el caso sin instaurar tratamiento adecua-do, se podrá llegar a observar el EPDA (ver fig. 3).Al observar un EPDA debemos hacer un diagnósticodiferencial entre(9):• Enfermedad periodontal moderada-avanzada.• Bruxismo severo.• Maloclusión.• Hábito de lengua primario.


Figura 2. Ejemplo de CPM en paciente sin EPDA por pérdida prematura del molares y premolares sin reemplazo. En este caso no se observaEPDA, ya que no hay enfermedad periodontal en fase moderada o avanzada, sin embargo sí que ha habido una pérdida del soporte estabilizadorposterior por ausencia de molares y premolares, que ha llevado a una mesialización de los molares adyacentes y a una disminución de ladimensión vertical oclusal.

Figura 3. Ejemplo EPDA en paciente sin CPM. El paciente conserva los sectores posteriores y la dimensión vertical oclusal, sin embargo seobserva que los dientes anterosuperiores y el premolar superior izquierdo se han vestibularizado. La causa en este caso no es una pérdida desoporte estabilizador posterior, sino la presencia de un quiste maxilar, cuya extirpación se realizó hace 10 años. En la zona afectada sí queha habido una pérdida de inserción avanzada asociada a un trauma oclusal.

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236 • Incompetencia labial.• Deglución atípica.• Onicofagia.• Morder objetos extraños.• CPM.

Frecuentemente, el tratamiento correcto del CPMdebe ser multidisciplinario, combinando técnicasperiodontales, ortodóncicas y prostodóncicas(4,5,11-13).El tratamiento periodontal tratará la periodontitis, sise da el caso, y mejorará el pronóstico y predicibili-dad de nuestro tratamiento. La ortodoncia nos per-mitirá aumentar la DVO mediante un plano de mor-dida anterior para posteriormente poder enderezarlos sectores posteriores y corregir la maloclusión.Finalmente, corregiremos el EPDA, mejorando la esté-tica dental y facial y restableciendo la dimensión ver-tical perdida. Hemos de tener en cuenta que lospacientes con CPM y EPDA requerirán retención lin-gual fija e indefinida que, según los casos, se aso-ciará a retenedores tipo Hawley modificado con unplano de mordida anterior(10). A nivel prostodónci-co podremos reemplazar los dientes ausentes, resta-blecer la DVO y proprocionar una oclusión funcio-nal y estable(9).

CONCLUSIONES

Según la bibliografía consultada podemos concluirque:1. Debemos reservar el término de colapso posterior

de mordida para aquellas situaciones en que se pro-duce una disminución de la DVO con o sin unamigración del frente anterosuperior debida a la pér-dida de capacidad de soporte estabilizador poste-

rior, y no confundirlo con otras situaciones en lasque se produce disminución de la DVO o EPDAdebido a otras causas con o sin involucración delos dientes posteriores.

2. La definición clásica del CPM según Amsterdam yAbrams(4) y Amsterdam(7) se considera válida. El CPMes un caso específico de pérdida de DVO que indu-ce al espaciamiento de los dientes anteriores en unperiodonto moderada o severamente reducido.

3. El diagnóstico de CPM es una guía para un plan detratamiento específico y multidisciplinario, tenien-do que incluir técnicas periodontales, ortodóncicasy prostodóncicas

4. El espaciamiento de los incisivos maxilares no esun signo patognomónico de CPM. Para diagnosti-car un CPM hay que excluir factores contribuyen-tes que provocan espaciamiento como: incompe-tencia labial, hábito de lengua primario, otros hábi-tos, deglución atípica, enfermedad periodontal avan-zada, onicofagia, parafunción oclusal o morder obje-tos extraños.

5. Ampliando la definición de CPM a otras condicio-nes asociadas con disminución de la DVO, no con-tribuimos a un mejor planteamiento del plan de tra-tamiento del CPM.Como profesionales integrales de la salud buco-

dental, hemos de prevenir el CPM de los pacientes,reemplazando ya desde un principio los dientes exo-donciados, tratando la enfermedad periodontal yaconsejando tratamiento ortodóncico en caso de quesea necesario. Ésta es la única manera de obtener laintegridad del arco y unas relaciones oclusales fun-cionales estables, así como de evitar el componen-te periodontal inherente, previniendo por tanto elCPM.


POSTERIOR BITE COLAPSE: A CONCEPT IN CONTROVERSY

ABSTRACTThe aim of this article is to review and to clarify the concept of posterior bite collapse (PBC), analyzing its primary and secondary

etiologic factors, its clinic features, the diagnosis and the confection of a multidisciplinary treatment plan.

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First, general concepts which are of outmost importance to understand the PBC are exposed. Then this is followed by its clinicimplications, to end with its associations with other oral pathologies like the periodontal disease and the bruxism.

KEY WORDS: Posterior bite collapse; flaring of anterior teeth; vertical dimension; periodontal disease; bruxism; Hawley biteplane.

EFFONDREMENT POSTÉRIEUR DE MORSURE.DÉFINITION, ÉTIOLOGIE ET TRAITEMENT

RESUMÉL'objectif de cet article est de réviser et d'essayer de clarifier le concept d'effondrement postérieur de morsure (CPM) par l'analyse

des facteurs etiológiques primaires et secondaires, ses manifestations cliniques, son diagnostic et un plan de traitement multidisci-plinaire.

D'abord, on expose une série de concepts généraux dont la compréhension s'avère indispensable pour comprendre le conceptd'effondrement postérieur de morsure, ses implications cliniques et ses associations avec d'autres pathologies de la cavité oralecomme la maladie parodontale et le bruxisme.

MOTS CLÉS: Effondrement postérieur de morsure; Espacemment progressif des dents précédentes; Dimension verticale; Maladieparodontale; Bruxisme; Hawley bite plane.

PERDITA DI DIMENSIONE VERTICALE POSTERIORE. DEFINIZIONE, EZIOLOGIA E TRATTAMENTO

RIASSUNTOL’obiettivo di questo articolo è analizzare e tentare di chiarire il concetto di perdita di dimensione verticale posteriore (CPM)

mediante l’analisi dei fattori eziologici primari e secondari, le manifestazioni cliniche, la diagnosi e un piano di trattamento multi-disciplinare.

In primo luogo, vengono esposti una serie di concetti generali la cui comprensione risulta imprescindibile per capire il concet-to di perdita di dimensione verticale posteriore, le sue implicazioni cliniche e le sue associazioni con altre patologie della cavitàorale come la malattia parodontale e il bruxismo.

PAROLE CHIAVE: Colasso di morso posteriore; Sventagliamento progressivo dei denti anteriori; Dimensione verticale; Malattiaparodontale; Bruxismo; Hawley bite plane.

COLAPSO POSTERIOR DA MORDIDA. DEFINIÇÃO, ETIOLOGIA E TRATAMENTO

RESUMOO objectivo deste artigo é fazer uma revisão e tentar esclarecer o conceito de colapso posterior da mordida (CPM) através da

análise dos seus factores etiológicos primários e secundários, das suas manifestações clínicas, do seu diagnóstico e de um plano detratamento multidisciplinar.

Em primeiro lugar são expostos uma série de conceitos gerais cuja compreensão é imprescindível para entender o conceito decolapso posterior da mordida, quais as suas implicações clínicas e as suas associações com outras patologias da cavidade oral comoa doença periodontal e o bruxismo.

PALAVRAS-CHAVE: Colapso posterior da mordida; Abertura progressiva dos dentes anteriores; Dimensão vertical; Doença perio-dontal; Bruxismo; Plano de mordida de Hawley.

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BIBLIOGRAFÍA

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RESUMEN

Cuando no existe suficiente altura del proceso alve-olar en la zona postero-superior, la técnica de eleva-ción indirecta del seno maxilar permite colocar losimplantes en el mismo momento que el injerto óseo.Es una técnica mínimamente invasiva en la que enalgunos casos, puede dar complicaciones como unaperforación de la membrana sinusal, una sinusitis maxi-lar, e incluso si el implante no tiene la suficiente esta-bilidad primaria, puede migrar hacia el seno maxilar.

Presentamos una sinusitis maxilar tras la elevaciónindirecta del suelo del seno maxilar y la colocación dedos implantes dentales en el 1.5 y 1.6. Con tratamientoantibiótico y sucesivos lavados sinusales por vía nasal,la sintomatología remitió y los implantes fueron car-gados a las 12 semanas. A los 6 meses, los implantesseguían bien.

El propósito de este trabajo es presentar un caso desinusitis maxilar tras la colocación de implantes, su tra-tamiento y la remisión sin la necesidad de eliminar losimplantes.

PALABRAS CLAVE

Implantes dentales; Sinusitis maxilar; Complicaciones.

INTRODUCCIÓN

Cuando no existe suficiente espesor del procesoalveolar en la zona postero-superior, la técnica de ele-vación indirecta del seno maxilar permite colocar losimplantes en el mismo momento que el injerto óseo.Es una técnica mínimamente invasiva en la que enalgunos casos, puede dar complicaciones como unaperforación de la membrana sinusal(1), una sinusitismaxilar(2), e incluso si el implante no tiene suficienteestabilidad primaria, puede migrar hacia el seno maxi-lar(3). Existen algunos trabajos en la literatura descri-biendo una sinusitis maxilar tras la colocación deimplantes dentales(2, 4-8); en algún caso los autores tuvie-ron que proceder a la extracción de los implantes(2).

El propósito de este trabajo es presentar un caso desinusitis maxilar tras la colocación de implantes, y suposterior tratamiento y remisión, sin necesidad de eli-minar los implantes.

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 37 años de edad, sin ante-cedentes patológicos de interés, con ausencia del 1.5y 1.6. Radiográficamente se apreció la poca altura del

B. García-Mira1

M. Peñarrocha2

O. Martinez1

E. Fernandez3

Sinusitis maxilar tras la colocaciónde implantes dentales

1 Alumno del Máster de Cirugía e

Implantología Oral.

Facultad de Medicina y Odontología.

Universidad de Valencia.

2 Profesor Titular de Estomatología.

Director del Máster de Cirugía e

Implantología Oral.

Facultad de Medicina y Odontología.

Universidad de Valencia.

3 Otorrinolaringólogo. Médico Adjunto

del Servicio de Otorrinolaringología.

Hospital Clínico Universitario

de Valencia.

Correspondencia:

Dr. Miguel Peñarrocha Diago

Unidad Médico-Quirúrgica

Clínica Odontológica

Gascó Oliag 1

46010 Valencia


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Osteointegración

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B. García-MiraM. PeñarrochaO. MartinezE. Fernandez

Sinusitis maxilar tras la colocación de implantes dentales

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proceso alveolar superior, entre la cresta ósea y elsuelo del seno maxilar. Se planeó la elevación indi-recta del seno y la colocación simultánea de implan-tes dentales en 1.5 y 1.6, y en 3.6 y 3.7.

El procedimiento quirúrgico se realizó con aneste-sia local (articaína 2% y adrenalina 1:100,000); se dise-ñó un colgajo triangular de espesor completo, desdemesial del 1.4 a distal del 1.7, con descarga en distaldel 1.7. Se labraron los lechos con instrumental rota-torio, en un primer momento, situándonos a 2 mm delsuelo del seno (Fig. 1); para posteriormente con oste-odilatadores de Summers® (Fig. 2), realizar la creacióndel lecho fracturando el suelo del seno preservando

la mayor cantidad de tejido óseo posible. Se utilizóhueso autólogo como material de injerto, recogido delas fresas al labrar los lechos de los implantes y de lazona retromolar del primer cuadrante (Fig. 3), intro-duciéndolo a través de los lechos óseos realizados ycompactándolo con el osteodilatador. Se colocarondos implantes dentales Defcon‚ macizos roscados TSA(Impladent, Sentmenat, Barcelona, España), de la serie4 de 4,2 mm de diámetro y 11,5 mm de longitud (Fig.4). La medida del Ostell® fue de 65 en el 1,5, y de 68en el 1.6; se colocaron dos tapones de cicatrizaciónde 3 mm de altura y se suturó con seda de 3 ceros. Seadministró amoxicilina 500 mg, 3 veces al día, duran-

Figura 1. Imagen intraoperatoria durante el labrado del lecho conmaterial rotatorio.

Figura 2. Utilizamos osteodilatadores para conformar los lechos yrealizar la elevación indirecta del seno maxilar.

Figura 3. Introducimos las virutas del injerto óseo dentro del seno. Figura 4. Colocamos dos implantes en los lechos del 1.5 y 1.6.

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te 7 días; ibuprofeno 600 mg, 3 veces al día, durante4 días; y enjuagues de clorhexidina al 0,12%.

A la semana de la intervención, se quitaron los pun-

tos, y hasta entonces, el postoperatorio fue normal. Dossemanas más tarde, la paciente tenía febrícula vesperti-na y refiriendo un dolor continuo, localizado en la hemi-


Figura 5. En la ortopantomografía a los 2 semanas de laintervención, no se observaba ninguna alteración.

Figura 7. A. Imagen clínica intraoral donde se observa el buen estado de la encía. B. Imagen tras colocar la prótesis definitiva.

Figura 6. En la tomografía computerizada, se aprecia la ocupacióndel seno maxilar derecho.

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B. García-MiraM. PeñarrochaO. MartinezE. Fernandez


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facies derecha, que aumentaba al realizar algún tipode esfuerzo físico. La presión de la apófisis malar dere-cha era dolorosa; en ese momento, la radiografía pano-rámica no mostraba ninguna alteración (Fig. 5). Se pautótratamiento antibiótico 750 mg de amoxicilina más 125de ácido clavulánico, cada 8 horas, durante 10 días. Nomejoró la sintomatología, y apareció una mucosidad ama-rilla y maloliente por el lado derecho de la nariz. La orto-pantomografía no mostraba alteraciones claras en el senomaxilar derecho. Solicitamos una tomografía axial com-puterizada maxilofacial (TC) donde se evidenció unasinusitis maxilar (Fig. 6). Se añadió, al tratamiento, clin-damicina 300 mg, cada 8 horas durante 7 días. Al nodesaparecer las manifestaciones clínicas, se procedió arealizar varias sesiones de lavados sinusales a través dela fosa nasal, una vez al día, durante 4 días, se irrigó consuero fisiológico y luego con una solución de una ampo-lla de lincomicina de 600 mg, y una ampolla de 40 mgde metilprednisolona. Con el tratamiento antibiótico ylos lavados sinusales, desaparecieron el dolor, la infla-mación y la febrícula. A las 12 semanas se colocó la pró-tesis definitiva obteniendo una estética aceptable (Figs.7A y B), y un ajuste radiográfico bueno (Fig. 8). La TCa los dos meses de colocar la prótesis, evidenció unareacción sinusal, desapareciendo la ocupación sinusal(Fig. 9). El control clínico y radiográfico de los implan-tes a los 6 meses de la carga fue normal.

DISCUSIÓN

En nuestra paciente se produjo una sinusitis maxilartras la colocación de los implantes. En la primera fase,tenía dolor y febrícula; sin observarse alteraciones radio-gráficas en la ortopantomografía. Posteriormente apa-reció mucosidad amarilla y maloliente por el lado dere-cho de la nariz, y en la ortopantomografía y la TC seobservó la ocupación del seno maxilar. Se instauró tra-tamiento con antibióticos –amoxicilina con clavuláni-co– tal y como recomiendan autores como Bascones(9);posteriormente se añadió clindamicina. Al no mejorarla clínica, se realizaron varios lavados sinusales vía nasalcon administración de antibióticos y corticoides quesolucionaron el cuadro clínico. Misch(10) recomienda eluso profiláctico de antibióticos y glucocorticoesteroidesde forma sistémica y local para disminuir el riesgo deinfecciones en las elevaciones del seno maxilar.

Una causa de la sinusitis maxilar tras la colocaciónde los implantes dentales podría ser la entrada de bac-terias desde la cavidad oral hacia el seno por el mismolecho creado para la colocación de los implantes(11).También, si el implante desarrolla una lesión infla-matoria o infecciosa periapical (periimplantitis peria-pical), puede producirse una sinusitis debido a la pro-pagación de la inflamación-infección local(4). Bretz ycols.(12) colocaron un implante en un incisivo lateral;


Figura 8. En la ortopantomografía se observa el ajuste de laprótesis.

Figura 9. Tras la desaparición de la sintomatología a los 2 meses,no se evidencia ninguna patología en la TC.

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245se produjo una comunicación orosinusal asociada aun área radiotransparente en el ápice del implante. Eldiagnóstico fue de periimplantitis apical y el tratamientorealizado fue de cirugía apical implantaria.

Otra posible causa podría ser por la perforación dela membrana sinusal y la introducción de partículas óseasdentro del seno maxilar produciendo una sinusitis(3); sinembargo, el uso de osteotomos disminuye el riesgo deposibles perforaciones(13). Reiser y cols.(1) de 25 eleva-ciones de seno en cadáveres con la técnica de osteo-tomos, solo en 6 casos se produjeron perforaciones dela membrana sinusal; según los autores, esta técnica esmás conservadora que el abordaje del seno con la téc-nica directa. Raghoebar y cols.(14) en el 2001, realiza-ron la elevación indirecta del seno maxilar y la coloca-ción simultánea de implantes en 25 pacientes, y retar-dada en 72; en 47 pacientes la membrana sinusal se per-foró, en 3 pacientes hubo una sinusitis transitoria quese resolvió con antibióticos y descongestionantes nasa-les, y en 2 pacientes se produjo una sinusitis purulentaque desapareció tras realizar una antrostomía nasal; notuvieron que quitar los implantes. Según los autores, la

elevación del seno maxilar e injerto de hueso autólogoes una técnica con buenos resultados a largo tiempo.

Ueda y Kaneda(2) presentan dos casos clínicos en losque se produjo una sinusitis maxilar tras la colocaciónde los implantes dentales. En el primer paciente losautores quitaron los implantes, curetearon la zona ydieron tratamiento antibiótico durante 1 mes. En elsegundo caso, la paciente tenía ambos seno maxilaresafectados tras la colocación de dos implantes en unaposición incorrecta; los implantes fueron retirados tam-bién. En el 2003, Raghoebar y Vissink(3) presentaronun caso clínico en el que el implante migró dentro delseno maxilar sin producir sinusitis; los autores retira-ron el implante y realizaron la elevación del seno enel mismo acto quirúrgico sin tener ninguna complica-ción postoperatoria. A los 3 meses, colocaron losimplantes. En nuestro caso, y al contrario que en loscasos presentados por Ueda y Kaneda(2), no elimina-mos los implantes desapareciendo la sinusitis maxilar,tras la antrostomía nasal y los lavados sinusales conantibióticos y corticoides. Persistió una reacción sinu-sal, normal tras la resolución del la infección sinusal.

Periodoncia y Osteointegración 2005; 15 (Nº

periodoncia y osteintegración 2005; 15 (nº34 fasc. 11: 213-276 · 2009. 12. 21. · volumen 15...

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