periodoncia y osteintegración 2007; 17 (nº4) fasc. 11:...

Número 4Volumen 17 Año 2007

periodoncia y osteintegración 2007; 17 (Nº4) Fasc. 11: 201-280

Portada PE 4 4/3/08 10:54 Página 1

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Publicación autorizada porel Ministerio de Sanidad co-mo Soporte Válido Ref. nº. 91037-R.ISSN: 1131-8821CODEN: PERIF3Depósito LegalM-41351-1991Impresión Gráficas Monterreina, S.A.

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Periodoncia y Osteointegración sigue el procedimiento de revisión anónima por expertos.La correspondencia a los miembros del Comité Asesor debe dirigirse a la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

Volumen 17Número 4Octubre-Diciembre 2007

Revista Oficial de la Federación Iberopanamericana de PeriodonciaFundada y editada por la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

periodoncia y osteointegración

Portada PE 4 4/3/08 10:54 Página 2

Nota del Presidente/Note of the President

Puesta al día enPeriodonciaUpdating inPeriodontology

OsteointegraciónOsteointegration

Periodoncia clínica,paso a pasoPeriodontology for the dental hygien

Resúmenes bibliográficos/Abstracts

Periodoncia para el higienista dentalPeriodontology for the dental hygien

Noticias de SEPA/SEPA News

Actividades Científicas (Otras Sociedades)/Proffesional Calendar (Others Societies)

Indice de Autores/Index of Autors

Indice de Materias/Index of Subjects

Volumen 17Número 4Octubre-Diciembre 2007

Progreso en SEPA y P&OJ. Blanco Carrión 203

Tratamiento periodontal no quirúrgico de las periodontitis avanzadasNonsurgical periodontal treatment

J.M. Pons-Fuster Olivera, R. Fdez. González, J.M. Liñares Sixto 207Osteoplastia de compresión alveolar. Una nueva técnica deregeneración ósea alrededor de implantes postextracciónAlveolar compression osteoplasty. A new technique of bone regeneration around post-extraction implants

F.J. Alández, J.A. Martínez, M. Carasol 219Preservación del reborde alveolar. Por qué y cuándoSite Preservation: Why and When?

J. Nart Molina, E. Marcuschamer Gittler, J. Rumeu Milá, A. Santos Alemany, T.J. Griffin 229

Medicina Periodontal. Revisión bibliográfica de distintas enfermedades sistémicas que afectan a las enfermedades periodontales y viceversa (2ª parte)Periodontal Medicine. A review of systemic diseases related to periodontal disease and viceversa. Part II

P. de Grado Cabanilles, M. Naverac Aznar, F. Gil Loscos 247

S U M A R I O / S U M M A R Y

261

269

271

273

239

Revista Oficial de la Federación Iberopanamericana de PeriodonciaFundada y editada por la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

periodoncia y osteointegración

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Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 4) Fasc. 11:203

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 4Octubre-Diciembre 2007

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Después de 18 años cumplidos creemos que nuestra revista, Periodoncia y

Osteointegración (P&O), ha alcanzado dignamente sus objetivos. Sin embargo, no por ello

debemos cerrar los ojos y no ver la realidad de lo difícil que es mantener una revista cien-

tífica en nuestro país, dadas las circunstancias universitarias y curriculares en las que

nos vemos inmersos. Es por ello que desde la actual Junta Directiva de SEPA hemos cre-

ído necesario un cambio radical de la misma (director, directores asociados, comité de

revisores, editorial…) para intentar darle un impulso de progreso y que de esta manera

no deje de ser el órgano de consulta y aprendizaje para nuestros socios, sino todo lo con-

trario.

Es por tanto, momento de cambio y no de despedida. Desde aquí queremos dar las

gracias a todos los que han colaborado y trabajado en P&O durante estos años, sobre todo

a los directores, y especialmente a Ergon (Jaume Masip, Marta Badia, Rosi Mosquera y

Julio Mosquera). Sin ellos no habría sido posible el proyecto y mucho menos el éxito.

Al mismo tiempo queremos dar la bienvenida al nuevo director Prof. José Javier

Echeverría y a su equipo, que junto con la nueva editorial, Quintessence, seguro van a

conseguir que la nueva P&O de un salto de calidad hacia delante. Mucha suerte a todos

ellos en el nuevo proyecto.

Finalmente, y ahora sí, tras 6 años como director de la ya antigua P&O me despido

agradeciendo la colaboración de todos los que han pasado muchas horas de trabajo extra

a mi lado, y deseando, por supuesto, lo mejor al nuevo equipo.

Juan Blanco CarriónPresidente de la Sociedad Española de

Periodoncia y Osteointegración

Nota del Presidente

PROGRESO EN SEPA Y P&O

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Colaboradores S.E.P.A. 2007

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RESUMEN

Las periodontitis avanzadas pueden ser controladasen la mayoría de los casos sin recurrir a la cirugía perio-dontal. El éxito en el tratamiento de estas periodon-titis, se debe fundamentar en el control de las biope-lículas bacterianas, combinando la eliminación mecá-nica con tratamientos químicos y nuevas estrategiasmicrobiológicas. Es indispensable la utilización de ins-trumental manual y mecánico específico para bolsasprofundas aumentando la eficacia del tratamiento connuevos sistemas de detección y eliminación del cál-culo. Las pautas de desinfección oral completa, con eluso intensivo de antisépticos y de antibióticos guia-dos por diagnósticos microbiológicos, permiten el con-trol de la infección en la mayoría de las periodontitisavanzadas.

PALABRAS CLAVE

Periodontitis avanzada; Tratamiento periodontal noquirúrgico; Desinfección oral completa; Instumentaciónperiodontal; Antisépticos; Antimicrobianos.

INTRODUCCIÓN

Las periodontitis avanzadas afectan de un 7% a un13% de los adultos(1).

En la mayoría de los casos, estas periodontitis avan-zadas son consecuencia de una periodontitis cróni-ca, que generalmente progresa lentamente y que noha sido diagnosticada o tratada de forma correcta. Estasituación generalmente se produce en adultos mayo-res de 30 años con un control de placa deficiente ygran cantidad de factor etiológico visible. Se caracte-rizan por presentar signos de actividad inflamatoriaperiodontal: múltiples bolsas con una profundidad desondaje igual o superior a 7 mm, sangrado al sonda-je y en ocasiones también supuración; lesiones de fur-cación tipo II o III, movilidad dentaria aumentada quepuede asociarse a migraciones dentarias y pérdidasóseas que radiográficamente sobrepasan un tercio delsoporte periodontal.

La periodontitis avanzada también puede ser oca-sionada por una periodontitis agresiva, pero son muchomenos frecuentes que las formas crónicas. Las perio-dontitis agresivas se dan en pacientes más jóvenes, tie-nen una progresión más rápida, a veces autoconteni-

J.M. Pons-Fuster Olivera1

R. Fernández González2

J.M. Liñares Sixto3

Tratamiento periodontal noquirúrgico de las periodontitisavanzadas

1 Médico Estomatólogo. Práctica limitada a

Periodoncia e Implantología en Murcia.

2 Médico Odontólogo. Profesor UEM.

Práctica limitada a Periodoncia e

Implantología. Clínica Alpe. Madrid

3 Doctor en Medicina y Cirugía.

Licenciado en Odontología.

Practica privada en La Coruña

Correspondencia:

José Mª Pons-Fuster Olivera

Alameda de Colón 10-A, 1º dcha

30002 Murcia

[email protected]


207

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 4) Fasc. 11:207-216

Puesta al día enPeriodoncia

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J.M. Pons-Fuster OliveraR. Fernández GonzálezJ.M. Liñares Sixto

Tratamiento periodontal no quirúrgico de las periodontitis avanzadas

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da, pueden presentarse con cierta tendencia a la agre-gación familiar y en ellas generalmente encontramospoco factor etiológico visible y una función alteradade los neutrófilos.

TRATAMIENTO PERIODONTAL INICIAL

El principal objetivo del tratamiento de pacientescon periodontitis es establecer y mantener un ade-cuado control de la infección en el área dentogingi-val. Esto lo lograremos en el tratamiento periodontalinicial o fase de tratamiento etiológico, que consta de4 pasos:

Información y motivación: se proporcionará alpaciente todos aquellos datos que se consideren rele-vantes a cerca de su enfermedad y así como de laimportancia que para la evolución de esta tiene el con-trol efectivo por su parte de las biopelículas supra-gingivales y de los factores de riesgo periodontal quepuedan ser modificados.

Control de los factores de riesgo: el tabaco, conrelación dosis/efecto, y la diabetes mal controlada, sonlos dos factores más importantes que modifican la res-puesta del huésped frente a la infección por las bio-películas bacterianas(2). Es muy importante para la evo-lución de la periodontitis controlar estos dos factoresde riesgo en el caso de que estén presentes.

La existencia de niveles altos de bacterias especí-ficas es también considerado un factor de riesgo mayory por ello en toda periodontitis avanzada se debenrealizar estudios microbiológicos, preferentemente conla técnica de reacción en cadena de la polimerasa(PCR) para valorar si el paciente presenta este factorde riesgo microbiológico y la evolución del mismo trasel tratamiento.

También se intentará detectar y controlar otros fac-tores de riesgo periodontal que pueda presentar elpaciente, básicamente, dentales, medicamentosos, oclu-sales y genéticos. Disponemos de varios test genéti-cos, basados en técnicas de PCR, que aunque no sondiagnósticos, si son adecuados test predictivos y pro-nósticos, pues detectan pacientes que van a ser mas

susceptibles a las biopelículas bacterianas y van a res-ponder peor ante ellas(3).

Instrucciones individualizadas y progresivasen técnicas de higiene bucal y control de placa: Elmanejo efectivo de la placa supragingival por partedel paciente es esencial si el clínico quiere conseguirel control a largo plazo de la enfermedad periodon-tal. Por esta razón, se debe dedicar la máxima aten-ción a la enseñanza de las técnicas adecuadas y per-sonalizadas de higiene oral que precise cada pacien-te, insistiendo en ellas en cada visita de tratamientoy en las futuras de mantenimiento.

La ausencia de énfasis continuado en la adecuadahigiene oral puede llevar a una regresión en los resul-tados del tratamiento. Si existe un inadecuado controlde placa supragingival, tras la instrumentación radi-cular, la recolonización subgingival por especies bac-terianas patógenas se inicia en 2-4 semanas, y a las 6-9 semanas encontramos una flora similar a la que habíaantes de la instrumentación(4).

Instrumentación periodontal: La instrumenta-ción periodontal se debe iniciar una vez el pacienterealice una técnica adecuada de higiene oral y hayacomenzado a controlar su inflamación gingival. No esaconsejable iniciar la instrumentación en presencia deinflamación, sobre todo en zonas de alto compromi-so estético, si queremos minimizar la recesión gingi-val postinstrumentación.

La instrumentación periodontal combinada con unasmedidas efectivas de control de placa supragingivalconsiguen establecer y mantener un adecuado controlde la infección en el área dentogingival, al alterar elmedio ecológico subgingival, a través de la ruptura dela biopelícula microbiana, que propicia que las defen-sas del huésped puedan restablecer el equilibrio conla microflora residual.

INSTRUMENTACIÓN PERIODONTAL

La instrumentación periodontal, será inicialmentesupragingival y posteriormente subgingival. Se utili-zará aparatología mecánica, preferentemente ultrasó-

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209nica. Múltiples estudios(5), han puesto de manifiestoque esta aparatología es igual de eficaz que la ins-trumentación manual para eliminar la placa bacteria-na, el cálculo y las endotoxinas de la superficie radi-cular, consiguiéndose con ambas resultados clínicossimilares, con la particularidad de que la instrumen-tación ultrasónica elimina menos superficie radicularque las curetas, con lo cual se producirá menos hiper-sensibilidad postinstrumentación.

En Furcas tipo II y III se ha demostrado que la ins-trumentación mecánica es incluso más eficaz que lamanual, sobre todo con las nuevas puntas ultrasóni-cas acabadas en bola.

Se realizarán varias sesiones de Instrumentaciónperiodontal, en las que progresivamente se irá pro-fundizando en el interior de las bolsas, cada vez conpuntas ultrasónicas mas finas (Punta “A” y “P” deEMS®), a la vez que se ira controlando la mejoríaen los índices de higiene oral. Esta fase puede teneruna duración variable. Una vez que el paciente hayaalcanzado un índice de placa menor del 15% y uníndice de sangrado menor del 20%, se estará en con-diciones de iniciar la instrumentación periodontal pro-funda.

La instrumentación periodontal profunda enlas periodontitis avanzadas se realizará en 24 horas,siguiendo las pautas marcadas por la escuela Belgade Quirynen(6), que preconiza un mejor resultado tera-péutico con raspados efectuados en un plazo de 24horas, unido al uso intensivo de clorhexidina, frentea la técnica clásica de raspados por cuadrantes.

Esta pretendida superioridad en los resultados hasido contestada por Apatzidou-Kinane(7), porGreenstein(8, 9) y por Koshy(10, 11) entre otros. Kinanellegaba a la conclusión de que ambas estrategias eranigualmente efectivas, tanto clínica como microbioló-gicamente, y que la elección entre una y otra depen-día del tiempo disponible y de las preferencias delpaciente y del profesional. Koshy indicaba que depen-diendo de la experiencia profesional del operador ydel tiempo disponible para el tratamiento, puede serfavorable realizar la instrumentación mecánica en elmás corto espacio de tiempo.

Dentro de esta polémica, los estudios parecen con-cluir que la nueva estrategia de raspados en 24 horascon desinfección oral completa solo es superior a laclásica en el tratamiento de las periodontitis avanza-das con múltiples bolsas profundas, en las que haymayor riesgo de contaminación cruzada(12).

Siguiendo esta conclusión, la instrumentaciónperiodontal profunda en las periodontitis avanza-das se realizará en 24 horas, instrumentando un díauna hemiarcada y al día siguiente la otra hemiarca-da, cada una de ellas con una duración aproximadade 2 horas.

Estas dos sesiones se iniciarán con instrumenta-ción ultrasónica, utilizando las nuevas puntas ultra-sónicas diseñadas para instrumentar bolsas profun-das (Fig. 1). Estas nuevas puntas son más finas (punta“PS” o “PL3” de EMS® o puntas Slimline de Densply®),con curvaturas (punta “PL1” y “PL2” de EMS® o Swivelafter five de Hu-Friedy®) y puntas acabadas en bolapara instrumentar furcas (punta “PL4” y “PL5” deEMS®).

Con la instrumentación mecánica, se pierde sensi-bilidad táctil y capacidad de detección de cálculo res-pecto a los instrumentos manuales. Por ello, con estaspuntas ultrasónicas se realizará un barrido sistemáticode toda la superficie dura de la bolsa, primero en sen-tido vertical y luego horizontal, con movimientos desuperposición desplazados 1 mm cada vez, para nodejar zonas sin instrumentar(13, 14).

La instrumentación periodontal profunda es acon-sejable acabarla con instrumental manual, pues conesta, se tiene mayor sensibilidad táctil y se puede


Figura 1. Instrumental para bolsas profundas.

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210 detectar mejor si queda cálculo y así poder eliminarlo.Para ello se pueden utilizar juegos de curetas, pre-ferentemente pequeñas para instrumentar estas bol-sas profundas (p. ej., Curetas mini five 7-8, 11-12 y13-14 de Hu-Friedy® para posteriores y cureta cur-vette sub-zero o cureta mini five 5-6 de HU-Friedy®

para anteriores).

DESINFECCIÓN ORAL COMPLETA EN LASPERIODONTITIS AVANZADAS

En las periodontitis avanzadas, a diferencia de lasformas leves y moderadas, no es suficiente con el con-trol mecánico de las biopelículas microbianas paraestablecer y mantener un adecuado control de la infec-ción en el área dentogingival, debido a que la instru-mentación periodontal tiene limitaciones.

Así, en la periodontitis avanzada la instrumentaciónradicular debe acompañarse de un control químico delas biopelículas, dentro de una desinfección oral com-pleta.

La instrumentación en 24 horas y la desinfecciónoral completa buscan prevenir la reinfección de lasbolsas ya tratadas desde otros posibles reservorios bac-terianos de la cavidad oral, como bolsas sin tratar, len-gua, amígdalas u otras mucosas orales(10). Para ello rea-lizaremos el raspado de todas las bolsas periodonta-les en menos de 24 horas, y lo acompañaremos de unadesinfección oral intensiva por parte del paciente ydel profesional con una combinación de diversas tera-pias antisépticas y antibióticas, siguiendo a Slots(15,

16).

ANTISÉPTICOS EN LA DESINFECCIÓN ORALCOMPLETA

Aunque en periodoncia se han utilizado una granvariedad de antisépticos, solo vamos a referirnos a losque han sido avalados por la evidencia científica.Vamos a diferenciar los antisépticos en aquellos queusa el profesional y los que usa el paciente.

Antisépticos de uso profesional

La Povidona Yodada o Polivinil pirrolidona Yodadaha sido utilizada como antiséptico subgingival, tal ycomo aconsejan Greenstein(17), Rosling(18), Slots(15) yKoshy(11) entre otros.

La povidona yodada se utiliza a 2 concentracionesdistintas: al 1% como solución irrigadora del aparatocon el que se realiza la instrumentación mecánica (Fig.2 y 3), o al 10% para irrigación subgingival. La povi-dona yodada al 10% se encuentra comercializada comoBetadine oral®, si bien se puede preparar fácilmentepues el polvo de la polivinil pirrolidona yodada esmuy hidrosoluble.

Después de cada sesión de instrumentación perio-dontal se irrigan todas las bolsas tratadas con Povidonayodada al 10% (Fig. 4). Para ello se pueden utilizar agu-jas de irrigación endodóntica con punta roma y orifi-cio de salida lateral. Se van rellenando todas las bolsasperiodontales con dicha solución, repitiendo la ope-


Figura 2. Povidona Yodada al 1% como solución irrigante deRaspador ultrasónico y al 10% en jeringa para irrigaciónsubgingival.

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211


ración al menos tres veces por bolsa, de forma que lasolución antiséptica esté en contacto continúo con lasuperficie radicular durante no menos de 5 minutos.

Para irrigación subgingival se prefiere la PovidonaYodada pues varios estudios(19) han demostrado la pocaeficacia de la clorhexidina subgingival. La clorhexidi-na, para tener alguna eficacia a nivel subgingival, pre-cisa concentraciones mayores de lo habitual (1-2%)y actuar durante 10 minutos. Esto se debe a que tienemenos adherencia a la superficie radicular, y a que esneutralizada rápidamente por las proteínas séricas yde la sangre, muy abundantes en esta zona subgingi-val, y por las que esta sustancia tiene mucha afinidad.

Antisépticos usados por el paciente

Para el control de placa supragingival, la clorhexi-dina sigue siendo el patrón de referencia de los anti-sépticos bucales, pero presenta diversos efectos secun-darios (tinciones, alteraciones del gusto, de la muco-sa, etc.) La clorhexidina se suele utilizar al 0,12% (15cc durante 60 seg) o al 0,2% (10 cc durante 30 seg),con similares resultados, tanto en cuanto a reduccio-nes del índice de placa y del índice de sangrado, comoen la intensidad de las tinciones(20). Diversos estudioshan demostrado que el cumplimiento por parte delpaciente es mayor con la pauta de 10 cc de clorhexi-

dina al 0,2% durante 30 segundos, por lo que es lapauta que aconsejamos. Debido a los efectos secun-darios que presenta la clorhexidina a estas concen-traciones, se aconseja no utilizarla más de 3-4 sema-nas.

Diversos autores(11,21-24) han utilizado concentracio-nes menores de clorhexidina para intentar reducir losefectos indeseables de ésta, pero su efecto antiplacatambién se reducía. En cambio la adición de un 0,05%de cloruro de cetilpiridinio tiene un efecto sinérgicocon la clorhexidina(22-25) y puede compensar la dismi-nución de la eficacia que se produce al disminuir laconcentración de la clorhexidina o quitarle el vehículoalcohólico.

Se ha de advertir al paciente que la clorhexidinadebe ser utilizada después de la eliminación de la placabacteriana con los medios mecánicos habituales y queel cepillado no lo puede realizar con pasta dental, odeberá hacerlo media hora antes de los enjuagues conclorhexidina, para evitar que el lauril sulfato sódicoque llevan muchas pastas dentífricas inactiven la acciónantiséptica de la clorhexidina.

Si, como en las periodontitis avanzadas, se buscauna acción antiplaca más prolongada, después de estapauta inicial de uso de la clorhexidina al 0,2% se debe-rá recurrir a utilizar otros antisépticos que no presen-ten sus efectos secundarios.

Figura 3. Desbridamiento mecánico con Povidona Yodada al 1%como solución irrigante.

Figura 5. Ferulizaciónes intracoronarias con ligaduras trenzadas.

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212 Al igual que la clorhexidina, los aceites esenciales(Listerine®), son capaces de penetrar en el biofilm bac-teriano(26,27), consiguiendo un efecto antiplaca y anti-gingivitis similar al conseguido con la clorhexidina,pero sin provocar tinción dental y con menor forma-ción de cálculo.

Los aceites esenciales también son eficaces en laeliminación de placa en zonas de difícil acceso comolas áreas interproximales(28), consiguiéndose un efec-to sinérgico con los métodos mecánicos de limpiezainterproximal.

De todos los colutorios comercializados, sólo unaclorhexidina al 0,12% (Peridex®) y un colutorio de acei-tes esenciales (Listerine®), están aprobados por elCouncil on Dental Therapeutics de la ADA(29, 30).

Para completar la desinfección oral, el paciente, ade-más del enjuague con los colutorios mencionados porun espacio de 30 a 60 días, debe hacer gárgaras duran-te 10-15 segundos más, para que este antiséptico actúeen los nichos bacterianos de la orofaringe y debe cepi-llarse la lengua una vez al día, durante 1 minuto congel de clorhexidina al 0,2%.

En las periodontitis avanzadas también está indi-cado que el paciente haga irrigaciones subgingivalesen su casa con aparatos que dispensan solucionesantisépticas con una cierta presión. Aparte de la fun-ción de arrastre que este chorro tiene sobre la placabacteriana, pueden tener un efecto antiséptico aña-dido, si estos aparatos utilizan una solución anti-séptica en vez de agua. El mejor y más económicoantiséptico para este fin es el hipoclorito sódico(15), auna concentración del 0,1%. Esto se consigue aña-diendo una cuchara de té (5 cc) de lejía domestica a250 cc de agua. Para que el paciente tolere más fácil-mente este sabor, se aconseja iniciar añadiendo 0,5cc de lejía por cada 250 cc de agua, lo que supon-dría una concentración del 0,01%, que in vitro yase demuestra efectiva, e ir aumentando la cantidadprogresivamente hasta llegar a 5 cc, o hasta dondetolere el paciente.

Siguiendo a Slots(15), también recomendamos alpaciente que utilice, hasta la revisión periodontal, ungel o un colutorio de fluoruros, de uso diario.

ANTIBIÓTICOS EN LA DESINFECCIÓN ORAL COMPLETA

Antibióticos locales

Aunque la utilización de antibióticos locales en laenfermedad periodontal, parece una buena idea paraevitar los inconvenientes de los antibióticos sistémi-cos, su uso en la práctica es muy limitado.

Los antibióticos de uso local están indicados en reci-divas localizadas de pacientes en mantenimiento, siem-pre que haya un control de placa óptimo y asocia-dos a la instrumentación periodontal. Aunque se hanutilizado muchos antibióticos locales, los únicos quetienen evidencia científica de cierta utilidad son lasfibras de tetraciclina (Actisite®), el gel viscoso deDoxiciclina (Atridox®) y el clorhidrato de Minociclina(Arestin®), pero en España, ninguno de ellos se comer-cializa en la actualidad.

Antibióticos sistémicos

La utilización indiscriminada de antibióticos sistémi-cos en periodoncia es contraria a la buena práctica clí-nica, ya que en muchas ocasiones no son necesarios,por ejemplo, en la mayoría de las periodontitis crónicas,y además aumentan innecesariamente las resistencias alos agentes antimicrobianos. Actualmente los antibióti-cos sistémicos en la enfermedad periodontal solo estánindicados en las siguientes situaciones clínicas(1, 16, 31, 32).1. Periodontitis agresivas y demás periodontitis aso-

ciadas a Actinobacillus actinomycetem-comitans(A.A.C.)

2. Periodontitis refractarias y recidivantes generalizadas.3. Periodontitis moderadas o graves asociadas a enfer-

medades sistémicas.4. Periodontitis crónicas avanzadas generalizadas con

exudados purulentos.Siguiendo estos criterios, en la gran mayoría de perio-

dontitis avanzadas se deben administrar antibióticos sis-témicos. El inicio de la medicación deberá coincidir conla finalización de la instrumentación profunda en 24horas, junto al resto de medidas de la desinfección oral


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213completa. No es aconsejable el uso empírico de los anti-bióticos, Se debe utilizar el antibiótico que aconseje elestudio microbiológico previo que se debe realizar entodos los casos de periodontitis avanzadas.

Las pautas que suelen utilizarse y que cuentan conmás evidencia científica son básicamente tres:A. Amoxicilina (500 mg/8 h) + Metronidazol (250-500

mg/8 h) 8 días. Indicada para periodontitis por AACy otras infecciones periodontales anaerobias. SegúnSlots(29, 30) es el tratamiento antibiótico de eleccióndel 70% de periodontitis crónicas avanzadas.

B. Ciprofloxacino (500 mg/12 h) + Metronidazol (500mg/12 h) 8 días.Indicada en alérgicos a penicilina y en infeccionesanaeróbicas mixtas, bacilos entéricos y pseudomo-nas, que son resistentes a la pauta anterior y queson la causa de más de un 14% de las periodonti-tis avanzadas en EE.UU. y mas frecuente todavía enpaíses en vías de desarrollo.

C. Clindamicina (300 mg/8 h) x 8 días. Suele ir bienen las periodontitis refractarias, pero esta pauta solodebe utilizarse previo estudio microbiológico, y noempíricamente.En algunas periodontitis avanzadas, sobre todo si se

asocian a enfermedades sistémicas como la diabetes, seutiliza doxiciclina a dosis subantimicrobianas, para modi-ficar la respuesta del huésped, ya que actúa inhibien-do las metaloproteinasas de la matriz de los tejidos perio-dontales inflamados(33-37). Clínicamente se administra 20mg de doxiciclina cada 12 horas (vibracina® jarabe, arazón de 2 ml cada 12 horas). Esta pauta se prescribedesde el inicio del tratamiento periodontal y se man-tiene como mínimo hasta la revisión periodontal.

Después de realizada la desinfección oral completa,el paciente debe acudir a la clínica una vez al mes pararealizar un control de placa supragingival y reforzar suhigiene oral. En estas visitas también se realiza una lim-pieza supragingival con taza de goma y pasta de pulir, yse eliminan las tinciones de clorhexidina si las hubiera.

A los 4-6 meses, se realiza la revisión periodontalcon una nueva exploración periodontal, en la cualse valorará lo conseguido en la fase de tratamientoperiodontal inicial.

Si en la revisión periodontal se aprecia que existe con-trol de la mayoría de las bolsas excepto en una zona muylocalizada, puede estar indicado realizar un tratamientoquirúrgico en esa zona para solucionar el problema loca-lizado. Si en la revisión se observa que el paciente a pesarde tener un buen control de placa, sigue presentandomúltiples zonas que siguen perdiendo inserción, se debe-rá realizar un nuevo estudio microbiológico e iniciar nue-vamente la fase de desinfección oral completa, antes deplantearse la realización de un tratamiento quirúrgico enmúltiples zonas, cuyo resultado, probablemente, con-lleve a una mayor pérdida de inserción.

En las periodontitis avanzadas, hay que prestar espe-cial atención a la detección de factores de riesgo oclu-sales. Si existe trauma oclusal se debe detectar y tra-tar lo antes posible, ya sea realizando un pequeño ajus-te oclusal inicial, recuperando las guías caninas concomposite o confeccionando una férula de descarga.

En dientes con mucha movilidad, puede ser nece-saria su ferulización (Fig. 5). Está demostrado que seobserva mejor respuesta clínica, con mayor gananciade inserción en los dientes sin movilidad que en losque la tienen(38-40). Para se aconseja la ferulización extra-coronaria con fibra de vidrio (Ribbond®) y resina com-puesta o la ferulización intracoronaria con ligadurasde alambre trenzado y composite, cuando se requie-ra una ferulización más duradera (Fig. 5).

Hay nuevas tecnologías que pueden ayudarnos amejorar los resultados del tratamiento no quirúrgico:

Meissner y cols.(41-44) en Alemania están desarro-llado un sistema basado en un aparato de ultrasoni-dos para reconocimiento automático de superficies,que es capaz de distinguir entre el cemento y el cál-culo subgingival, lo que permitiría la eliminación delcálculo subgingival de forma muy precisa.

En EE.UU. ya se ha comercializado un endoscopioperiodontal, Perioscopy®(45-47), que introduciéndolo enuna bolsa periodontal, permite ver si queda cálculoen la superficie radicular en una pantalla con una mag-nificación 24-48 X.

El Láser Er:YAG (Key Laser 3®) es una buena alter-nativa terapéutica al desbridamiento mecánico con-vencional(48-50). Permite conseguir mejores resultados


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214 clínicos, en especial, en las bolsas más profundas.Sirve para el tratamiento de tejidos duros y blandos yelimina el cálculo con menor perdida de sustanciaradicular. Su principal ventaja sobre el raspaje y ali-sado radicular convencional es su efecto bacterici-da, desintoxicador y la eliminación de la capa epite-lial y del tejido de granulación, útil sobre todo en bol-sas residuales. El láser Er:YAG esta guiado por otroláser de diodo de fluorescencia, que cuando detectael cálculo, dispara automáticamente el láser Er:YAGpara eliminarlo, con lo cual se puede conseguir unaeliminación mas completa del cálculo.

También se están estudiando nuevas estrategiasmicrobiológicas para luchar contra las biopelículas deforma más eficaz. Entre ellas tenemos:1) Conseguir la sustitución de clones virulentos de agen-

tes periodontopatógenos por clones no virulentos,que podrían ser incorporados en los colutorios.

2) Modificar el ecosistema de la biopelículas cam-biando los factores ambientales que lo regulan,como el pH, etc.

3) Eliminación de ciertos miembros clave de la placa den-tal, fácilmente eliminables, procurando originar conello un colapso de la comunidad de la biopelícula.

4) Eliminación de los exopolisacaridos por agentesquímicos, lo cual debilitaría la integridad estructu-ral de la biopelícula y convertiría a las bacteriasen elementos mas sensibles a la acción de los agen-tes antimicrobianos.Sea cual fuere el tratamiento periodontal realizado, hay

que tener siempre presente la gran importancia que a largoplazo tiene el mantenimiento periodontal. Es imprescin-

dible la personalización del tratamiento periodontal demantenimiento para cada paciente. Para ello, una vez fina-lizada la terapia periodontal inicial es preciso realizar unareevaluación del perfil de riesgo periodontal, valorandoel grado de control conseguido sobre los factores de ries-go periodontal que presentaba el paciente. Principalmentenos basaremos en los siguientes parámetros: hábito tabá-quico, grado de control de placa, relación edad/grado dedestrucción periodontal, presencia de bolsas profundasresiduales, sangrado al sondaje, test genéticos y grado delcontrol del resto de factores de riesgo.

Según el perfil de riesgo resultante elegiremos eltiempo entre las citas de mantenimiento entre 3 y 12meses. Se realizarán raspados subgingivales adiciona-les en los puntos con incremento de la profundidadde sondaje o con cambios en el grado de sangrado.

CONCLUSIONES

El tratamiento periodontal no quirúrgico es eficazpara tratar y controlar la mayoría de las periodontitisavanzadas. Hay factores que pueden conseguir mejo-rar estos resultados, como son:1. El uso de instrumental manual y mecánico más ade-

cuado a bolsas profundas, apoyado en nuevos sis-temas de detección de cálculo.

2. Los raspados en 24 horas dentro de una desinfec-ción oral completa, con el uso de antisépticos y anti-bióticos asociados y guiados por diagnósticos micro-biológicos.

3. Nuevas estrategias microbiológicas.


NONSURGICAL PERIODONTAL TREATMENT

ABSTRACTAdvanced Periodontitis can be controlled most cases without surgical periodontal treatment. Successful treatment of such perio-

dontitis must be based on control of bacterial biofilms, combining mechanical root debridement with chemical control and newmicrobiological strategies. Manual and power driven set of instruments specific to treat deep pockets should be used, increasing tre-atment effectiveness with new systems of detection and elimination of calculus. Full mouth disinfection, with intensive use of anti-septic and antibiotics guided by microbiological diagnoses allow infection control in most of advanced periodontitis.

KEY WORDS: Advanced Periodontitis; Nonsurgical periodontal treatment; Full mouth disinfection; Periodontal Instrumentation;Antiseptics; Antimicrobials.

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BIBLIOGRAFÍA

TRAITEMENT NON CHIRURGICAL DES PARODONTITES AVANCÉES

RESUMÉLes parodontites avancées peuvent être controlées dans la majorité des cas, sans avoir recours à la chirurgie parodontale. Le

bon controle des biofilms bacteriens, avec la combinaison de traitements mecaniques, chimiques et des nouvelles strategiesmicrobiologiques permet des traitements efficaces.

Il est indispensable d’utiliser des instruments manuels et mecaniques pour des poches profondes en augmentant l’efficaci-té du traitement avec des systemes nouveaux pour la detection et l’elimination du tartre. Les protocoles de desinfection buc-cale entiere, avec l’usage intensif d’antiseptiques et d’antibiotiques guidés par des examens microbiologiques permettent lecontrôle de l’infection danas la pluspart des parodontites avancées.

MOTS CLÉS: Parodontite avancée; Traitement parodontal non chirurgical; Desinfection buccale entiere; Antiseptiques;Antibiotiques; Instrumentation parodontale.

TRATAMENTO PERIODONTAL NÃO-CIRÚRGICO DAS PERIODONTITES AVANÇADAS

RESUMOAs periodontites avançadas podem ser controladas na maioria dos casos sem recorrer à cirurgia periodontal. O êxito no

tratamento destas periodontites fundamenta-se no controlo das biopelículas bacterianas, combinando a eliminação mecânicacom tratamentos químicos e novas estratégias microbiológicas. É indispensável a utilização de instrumental manual e mecâni-co específico para bolsas profundas, aumentando a eficácia do tratamento com novos sistemas de detecção e eliminação docálculo. As pautas de desinfecção oral completa, com a utilização intensiva de anti-sépticos e antibióticos guiadas por diag-nósticos microbiológicos, permitem o controlo da infecção na maioria das periodontites avançadas.

PALAVRAS-CHAVE: Periodontite avançada; Tratamento periodontal não-cirúrgico; Desinfecção oral completa; Instrumentaçãoperiodontal; Anti-sépticos; Antimicrobianos.

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RESUMEN

Se presenta una nueva técnica de RegeneraciónÓsea en implantes postextracción, denominadaOsteoplastia de Compresión Alveolar (O.C.A.), queconsiste en la remodelación de la tabla vestibular delalveolo mediante una fractura en tallo verde delmismo tras la colocación del implante, disminuyen-do de esta manera el espacio existente entre la pareddel alveolo y la superficie del implante. Este proce-dimiento favorece el respeto a la estética del sectoranterior del maxilar superior, ya que el remodela-do óseo se realiza intentando conservar el volumenvestíbulo-palatino del reborde.

PALABRAS CLAVE

Osteoplastia; Implante inmediato; Alveolo postex-tracción.

INTRODUCCIÓN

Desde que en los años sesenta Branemark descri-bió la Osteointegración, millones de pacientes han sido

tratados con éxito mediante implantes dentales, sien-do en la actualidad la implantología una de las cien-cias con mayor y más rápido desarrollo en el campode la Odontología(1-3). Este escenario ha permitidovariar el concepto sobre unos procedimientos que,hace algunos años hubieran sido considerados pocorigurosos y con cierto riesgo para el paciente, y hoyen día son aceptados y aprobados por la comunidadcientífica internacional. Técnicas como la colocaciónde implantes en el momento de la extracción de losdientes, o los procedimientos de restauración y fun-ción inmediata, han cambiado la vida de los pacien-tes y, por tanto, la de los profesionales(4-8).

Desde hace años se vienen aplicando satisfactoria-mente técnicas de colocación de implantes inmedia-tos tras la extracción de raíces o dientes. Los resulta-dos a medio y largo plazo de éstos implantes pre-sentan tasas de supervivencia y de éxito similares alos colocados de forma tradicional(9-11). Este hecho haacortado de manera considerable los tiempos que tra-dicionalmente se recomendaban para la cicatrizacióny regeneración ósea. El nuevo diseño de los implan-tes, las innovaciones en su superficie y los procedi-mientos como la regeneración ósea, han aumentadode manera significativa la predictibilidad de este tipode tratamientos.

F.J. Alández1

J.A. Martínez2

M. Carasol3

Osteoplastia de compresiónalveolar. Una nueva técnica deregeneración ósea alrededor deimplantes postextracción

1 Práctica privada en Periodoncia e

Implantes. Clinica Perio. Madrid.

2 Práctica privada en Periodoncia e

Implantes. Clinica Oraluz. Cuenca.

3 Profesor y Coordinador de Formación en

Periodoncia. Facultad de Ciencias de la

Salud. Universidad Europea de Madrid.

Correspondencia:

Dr. Francisco Javier Alández Chamorro.

Paseo de San Francisco de Sales 10, 1º

28003 Madrid.

E-mail. [email protected]


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Osteointegración

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F.J. AlándezJ.A. MartínezM. Carasol

Osteoplastia de compresión alveolar. Una nueva técnica de regeneración ósea alrededor de implantes postextracción

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Una de las cuestiones a debatir cuando se reali-za la colocación de un implante en un alveolo pos-textración es qué ocurre y qué hay que hacer cuan-do en estos casos, que son la mayoría, el implanteno rellena en su totalidad el alveolo. Esto dará lugara la formación de un defecto óseo periimplantario,que normalmente es de tres paredes y que necesi-tará regenerarse de manera espontánea, o bienmediante técnicas quirúrgicas adecuadas(12). En oca-siones, el defecto residual no es de tres paredes,sino que pueden producirse defectos más graves, eincluso fenestraciones y dehiscencias en el curso dela colocación de la fijación en el alveolo. Esto con-dicionará los resultados que se pueden obtener, deahí que se haya propuesto una clasificación del tipode los defectos óseos en relación con la colocaciónde los implantes: Tipo I, cuando están conserva-das todas las paredes del alveolo; Tipo II, cuandohay una pérdida importante de alguna de las pare-des(13).

Según los trabajos clásicos sobre el comportamien-to de las células de los diferentes tejidos, cuando exis-te un defecto óseo, las células epiteliales y del tejidoconectivo migran con mayor rapidez que las óseas,ocupando la parte más superficial del defecto e impi-diendo la aposición de estas últimas(14). Es en estosprocesos biológicos en los que están basadas las téc-nicas de regeneración tisular dirigida, cuyos objetivosson diferentes en el tratamiento de los defectos óseosperiodontales respecto a los perseguidos en la rege-neración ósea en implantología.

Otra situación importante a considerar es la bio-cinética de la reparación de los defectos óseos y lamanera en que su tamaño va a afectar el proceso decicatrización. Así, los defectos más estrechos van afavorecer la regeneración(15-17). Cuando el diámetrodel implante no se adapta en su totalidad al alveolopostextracción, queda una parte (que puede ser medi-da por las espiras) sin contacto óseo, creándose un“defecto” que, al estar cubierto por la encía, será inva-dido por las células conectivas y epiteliales, impi-diendo que se forme hueso en la porción coronal dela fijación.

Para obviar este problema se han descrito la utili-zación de membranas, el empleo de hueso autógenodel paciente, obtenido de zonas cercanas en forma depequeños “chips” que se introducen en el orificio resi-dual del alveolo tras la colocación del implante; el usode hueso desmineralizado liofilizado, de partículas dehueso bovino, etc para intentar la regeneración óseay evitar la reabsorción de la tabla vestibular en estazona(18, 19). En este sentido, el empleo combinado delos implantes inmediatos con membranas, ya sean reab-sorbibles o no, parece ser un procedimiento terapéu-tico predecible(20).

Algunos autores han demostrado la existencia deregeneración ósea per se en defectos cuya distanciaimplante-alveolo es menor de 2 mm. Pero estos mis-mos autores obtienen resultados muy pobres a partirde una distancia mayor, en especial si los defectos pre-sentan menos de tres paredes, o existen dehiscen-cias óseas(12,17,19).

Varios estudios en animales han demostrado que laosteointegración en implantes inmediatos, sin realizartécnicas de regeneración ósea, presenta cifras de éxitosimilares a las obtenidas con el empleo de implantesdiferidos(9,21). Así, la presencia de este espacio no rege-nerado no comprometerá en principio la integracióndel implante, pero sí dará lugar a la formación de unabolsa profunda con la posibilidad de producir com-plicaciones, como infecciones recurrentes y pérdidaósea. Todo ello hará que aumente el riesgo de pér-dida de inserción en los implantes a largo plazo y, loque es aún peor, la recesión gingival y alteración dela estética de la rehabilitación si afecta al sector ante-rosuperior de la boca del paciente.

En el presente artículo se describe una nueva téc-nica denominada Osteoplastia de Compresión Alveolar(O.C.A.), que consiste en la remodelación ósea delalveolo postextración mediante pequeñas fracturas quedejan en contacto el hueso con el implante, consi-guiéndose el cierre del defecto óseo residual, favore-ciendo la regeneración de la zona, así como la pro-tección del defecto a la invasión de las células del teji-do blando. Por último, esta técnica mejora la adapta-ción del colgajo gingival al implante inmediato.

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TÉCNICA

La Osteoplastia de Compresión Alveolar (O.C.A.)alrededor de implantes inmediatos está basada en losconocimientos de la cirugía ósea periodontal aplica-dos a la implantología. La remodelación ósea permi-te una mayor adaptación de los tejidos periodontalesal hueso y la eliminación de las bolsas periodontalesen las periodontitis. De igual manera, la remodelaciónósea de los alveolos postextracción tiene como con-secuencia un mayor contacto del tejido óseo con elimplante y una mejor adaptabilidad del colgajo al pilarde cicatrización o definitivo.

Tras la anestesia local de la zona se realiza una inci-sión intrasulcular en el área de los dientes a extraer,despegando el colgajo mucoperiostico y accediendoal hueso. Los dientes se luxan y extraen cuidadosa-mente mediante fórceps, teniendo especial cuidadoen conservar las paredes del alveolo. Una vez extraí-do el diente, se desbrida el alveolo en su totalidad.

Los estudios previos, tanto clínico como radiológico,este último mediante radiografía panorámica yTomografía axial Computerizada, revelarán la posicióny la angulación adecuadas para la colocación delimplante. Una vez situada la fijación en el alveolo, éstequeda sin rellenar en su totalidad, dejando varias espi-ras sin contacto óseo y una adaptación del colgajo defi-ciente (Fig. 1a, 1b). Utilizando un osteotomo anchode 5 mm de diámetro y un martillo, se procede alremodelado óseo (osteoplastia) de la tabla vestibulardel defecto residual, realizando una fractura en talloverde de dos o tres milímetros de la porción más coro-nal del alveolo. En algunos casos, en especial cuandoexisten fenestraciones de la zona vestibular del alve-olo o el grosor de la tabla vestibular dificulta la téc-nica, puede ser necesario utilizar un cincel recto parahacer dos líneas de corte, mesial y distal, con el fin derealizar la fractura con mayor facilidad (Fig. 1c).Posteriormente se utiliza, como se ha comentado pre-viamente, un osteotomo de Summers del número 5.


Figura 1. a) Defecto óseo residual tras la colocación de un implante situado en el alveolo postextracción de 25. b) Adaptación insuficientedel colgajo al pilar transepitelial. c) Utilización de un cincel para realizar dos líneas de corte en mesial y distal del defecto óseo. d) Remodeladoóseo (osteoplastia) mediante osteotomo del nº 5. e) Compresión del hueso en dirección del implante. Obsérvese el mantenimiento de la morfologíade la tabla vestibular. f) Cicatrización a las dos semanas de la colocación del implante.

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Golpeando de forma suave, se pone en contacto lasuperficie del hueso con la fijación (Figs. 1d y 2),cerrando de esta manera el defecto óseo en la porcióncoronal, creándose una zona con mayores posibilida-des de regeneración (Fig. 3). Un hecho importante aresaltar, es que todos estos procedimientos deben fina-lizar con una buena situación del reborde alveolar, sinproducir concavidades antiestéticas en la zona inter-venida (Fig. 1e).

La O.C.A. está especialmente indicada cuando, unavez colocado el implante en su posición correcta, la dis-tancia entre la superficie de la fijación y la pared óseaes mayor de 2 mm (Fig. 4a). Es muy importante inten-tar conservar la unión del hueso con el proceso alveo-lar del paciente, siendo fundamental desplazar solamentela zona coronal del proceso alveolar, para que se con-serven la porción media y apical, que son las estructu-ras que mantienen el volumen del reborde, y por tantola estética de la zona, sobre todo cuando se trata del sec-tor anterosuperior (Figs. 4b, 4c). Esta técnica está des-crita para realizar en la zona vestibular, aunque en algu-nas ocasiones también se puede utilizar en la zona pala-tina o lingual. En cualquier caso, siempre hay que dejarintacta la región interproximal con el fin de no com-prometer la conservación de la papila interdental.

En la mayoría de las ocasiones no es necesaria lautilización del cincel, y solo con la compresión delosteotomo se consigue un buen remodelado óseoperiimplantario.

Las posibilidades de la técnica pueden observarsetras la realización de procedimientos de reentrada unavez pasados 3 meses de la intervención, donde sepuede comprobar la aparente neoformación óseadesde el punto de vista clínico y radiológico, tanto endefectos de aproximadamente 2 mm (Figs. 5a-5d),como en mayores de 3 mm. En estos casos, el remo-delado óseo mediante el procedimiento de la O.C.A.finalizó con posible regeneración de la zona y unabuena conservación del reborde y de los tejidos blan-dos en el área donde se colocó el implante (Figs. 6a-6f).

Una vez concluido el procedimiento, se sutura elcolgajo mediante puntos simples con sutura no reab-sorbible de 4-0 (Fig. 4d), obteniéndose a la semanauna buena cicatrización y adaptación de los tejidosblandos (Fig. 1f). Se prescriben postoperatoriamen-te antibióticos durante una semana (Amoxicilina: 500mg tres veces al día, durante 7 días) y antiinflamato-rios (Ibuprofeno: 600 mg tres veces al día, durantecinco días, o hasta que el paciente deje de presentarmolestias e inflamación). La medicación se adminis-tra desde 1 hora antes de la intervención quirúrgi-ca. Durante dos semanas se refuerza la higiene oraly los pacientes se deben enjuagar con digluconato


Figura 3. Fractura de 2-3 mm de la porción coronal del defecto.Movimiento del osteotomo de vestibular a palatino-lingual y decoronal a apical del defecto.

Figura 2. Utilización de un osteotomo ancho para la remodelaciónde la zona vestibular del defecto periimplantario.

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de clorhexidina al 0,1% durante 1 minuto, dos vecesal día.

DISCUSIÓN

La O.C.A. no es un procedimiento que afecte demanera esencial a la supervivencia del implante, yaque su relación con el éxito depende de los paráme-tros definidos por Albrekson(22). En este contexto, ladiscusión se plantea con varias situaciones. La prime-ra, respecto a los implantes inmediatos versus implan-tes diferidos. Son numerosos los estudios que demues-

tran que la predictibilidad de los implantes situadosen los alveolos en el mismo momento de la extracciónes similar a la obtenida en implantes diferidos, si bienexisten diferencias, dependiendo de la causa de pér-dida dentaria y/o de la existencia o no de infecciónaguda o lesión radiolúcida periapical en el momentode la colocación de la fijación(23).

Es importante conocer lo que sucede durante lacicatrización de los alveolos postextracción si no secoloca un implante. Algunos autores señalan que, unavez realizada la extracción, se produce una reducciónde la anchura del hueso del 50 por ciento, y que éstase produce fundamentalmente en los tres primeros

Figura 4. a) Colocación del implante inmediato en el lugar programado. b) Distancia mayor de 2 mm desde la superficie del implante a lapared vestibular en la fijación colocada a nivel de 21. c) Hueso de la tabla vestibular en contacto con la fijación tras la realización de laO.C.A. Obsérvese la conservación de la anchura del reborde. d) Sutura del Colgajo.

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Figura 5. a) Defecto óseo perimplantario de 2 mm. b) Técnica O.C.A.. concluida. c) Situación clínica a los 3 meses de la intervención. d) Aspecto radiológico de la zona tras el mismo periodo.

Figura 6. a) Defecto óseo perimplantario de 4 mm. b) Vista vestibular del remodelado óseo con cincel y osteotomo. c) Aspecto de la zona unavez realizada la O.C.A. d) Situación clínica antes de realizar la cirugía de reentrada. e y f) Vistas vestibular y oclusal del hueso regeneradoa los 3 meses de la colocación del implante.

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225meses tras la realización de la exodoncia(16). Esta reab-sorción se produce por la ausencia de contacto delhueso con una superficie dura, ya sea diente o implan-te; además, va a traer como consecuencia una evidentealteración de los tejidos blandos. Así, las extraccionesdentarias múltiples producen una pérdida de volumende entre 2 y 4,5 mm(24). La repercusión clínica de estehecho, cuando afecta al sector antero-superior, es unaalteración de la estética en las rehabilitaciones proté-sicas en este área.

Otro elemento a discutir es decidir si es necesariala realización de procedimientos regenerativos en losdefectos originados tras la colocación de un implan-te en un alveolo postextracción, y si lo es, a partirde qué distancia entre la pared del alveolo y el implan-te estarían indicados. Son varios los autores que hanestudiado cuál es la distancia mínima a partir de la cualse producen estos hechos, que impedirán la total oste-ointegración del implante(17, 18). Para ello, se han ana-lizado el tipo de defecto y la existencia o no de dehis-cencias en el hueso en el momento de colocar elimplante. De esta manera, se definieron tres medi-das importantes: 1. La anchura horizontal del defecto paralela al implan-

te. 2. La anchura horizontal perpendicular al eje largo del

implante y 3. La profundidad del defecto, medida desde la unión

fijación-pilar.Los resultados indican que, en defectos de 3

paredes, cuando la distancia entre la pared ósea y lafijación es menor de 2 mm, la profundidad del defec-to menor de 4 mm, y la anchura paralela menor de 5mm, se regenera de forma natural el 70% del volumende los defectos y no se necesita ningún procedimien-to regenerativo. Este estudio refleja los escasos resul-tados obtenidos cuando aparecen dehiscencias en latabla vestibular. Los autores insisten en la importanciade que la superficie del implante sea rugosa, ya quese ha comprobado que este tipo de recubrimiento favo-rece la neoformación ósea.

Muchos autores han mostrado los buenos resulta-dos obtenidos tras la utilización de membranas reab-

sorbibles o no en los defectos producidos tras la colo-cación de los implantes en los alveolos postextrac-ción(25, 26). Sin embargo, debe considerarse que estastécnicas no están exentas de inconvenientes, comopueden ser: 1. Conseguir un buen cierre del colgajo para que el

procedimiento tenga éxito. Para ello, los bordes dela encía tienen que aproximarse con cierta tensión,lo que puede repercutir de forma importante enla estética de la zona.

2. La posibilidad de dehiscencia e infecciones poste-riores.

3. La imposibilidad de realizar procedimientos de cargainmediata.

4. El aumento en el coste global del tratamiento.La O.C.A. es una técnica que permite disminuir la

distancia entre la superficie del implante y el rebordeóseo del alveolo, incluso en casos de dehiscencias yfenestraciones. De esta manera, puede comprometermenos el factor estético y favorecer el proceso rege-nerativo, aportando por tanto mejores resultados en loscasos de colocación de implantes postextracción y enlos procedimientos de carga inmediata. Además, norepresenta ningún incremento económico adicional.

Respecto a las ventajas de la realización en implan-tes inmediatos, deben considerarse la preservación dela altura y anchura ósea, la reducción del tiempo deosteointegración y del costo del tratamiento.

La restauración y carga inmediata, además de apor-tar un beneficio para la comodidad del paciente, vana tener un papel fundamental en la remodelación delos tejidos blandos perimplantarios, ya que la formade los dientes provisionales va a dirigir el crecimien-to y la forma final de la encía(16, 18). Por tanto, la com-binación de la técnica quirúrgica y protésica es fun-damental en la estética final del tratamiento.

Este artículo se basa en la descripción de una téc-nica quirúrgica. Lógicamente, será necesario compro-bar mediante estudios histológicos en animales y clí-nicos a largo plazo, los resultados aparentemente satis-factorios de este procedimiento, que es poco com-plicado en su realización, y tiene su lógica a nivel glo-bal.


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ALVEOLAR COMPRESSION OSTEOPLASTY. A NEW TECHNIQUE OF BONE REGENERATION AROUND POST-EXTRACTION IMPLANTS

ABSTRACTA new Bone Regeneration technique in post-extraction implants is presented, named Alveolar Compression Osteoplasty

(A.C.O.). This technique consists of remodelling the vestibular plate of the alveolus using a greenstick fracture after implant pla-cement, decreasing the space between the walls of the socket and the surface of the implant. This procedure respects theaesthetics of the anterior segment of the upper maxilla, since remodelled bone is produced, maintaining the palato-vestibularvolume of the ridge.

KEY WORDS: Osteoplasty; Inmediate implant; Extraction socket.

OSTEOPLASTIE PAR COMPRESSION ALVEOLAIRE. UNE NOUVELLE TECHNIQUE DE REGENERATION OSSEUSE GUI-DÉE AUTOUR D’IMPLANTS POST-EXODONTIE

RESUMÉOn presente Une nouvelle technique de regeneration osseuse guidée autour d’implants post-exodontie, nommée Osteoplastie

par compression alveolaire (O.C.A.). Il s’agit du remodelage de la table alveolaire vestibulaire avec une fracture seche, aprés leplacement de l’implant. Ainsi on diminue l’espace qui existe entre la paroi de l’alveole et la surface de l’implant. Cette proce-dure ameliore l’esthetique du secteur anterieur du maxillaire superieur, etant donné que le remaniement osseux se fait en essa-yant de maintenir le volume vestibulo-palatin de la crête osseuse.

MOTS CLÉS: Osteoplastie; Implant inmediat; Alveole post-exodontie.

OSTEOPLASTIA DE COMPRESSÃO ALVEOLAR. UMA NOVA TÉCNICA DE REGENERAÇÃO ÓSSEA AO REDOR DEIMPLANTES PÓS-EXTRACÇÃO

RESUMOApresenta-se uma nova técnica de regeneração óssea em implantes pós-extracção chamada Osteoplastia de Compressão

Alveolar (O.C.A.) que consiste na remodelação da tábua vestibular do alvéolo através de uma fractura em ramo verde do mesmoapós a colocação do implante. Desta forma diminui-se o espaço existente entre a parede do alvéolo e a superfície do implan-te. Este procedimento favorece o respeito à estética do sector anterior, uma vez que a remodelação óssea se realiza tentandoconservar o volume vestíbulo-palatino do rebordo alveolar.

PALAVRAS-CHAVE: Osteoplastia; Implante Imediato; Alvéolo pós-extracção.

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RESUMEN

Clínicos y pacientes exigen altos niveles de esté-tica y función así como predecibilidad en los trata-mientos posteriores a la extracción de dientes.Cuando el tratamiento de elección es la colocaciónde un implante o una prótesis parcial fija, el man-tenimiento de las dimensiones del reborde alveolares de máxima importancia. La preservación del rebor-de alveolar es una técnica quirúrgica que se realizaen el momento de la extracción, permitiéndole alcirujano conservar las dimensiones y contornos alve-olares.

El propósito de este artículo es presentar la justi-ficación y los efectos de la preservación del rebordealveolar basados en la literatura periodontal, y pre-sentar dos casos clínicos tratados de forma exitosa uti-lizando esta modalidad de tratamiento.

PALABRAS CLAVE

Preservación del reborde alveolar; Extracción; Tablacortical vestibular.

INTRODUCCIÓN Los implantes dentales proporcionan tanto al den-

tista como al paciente una opción de tratamiento alter-nativa a la prótesis fija o removible. Múltiples estudiosclínicos en animales y humanos han demostrado quela colocación de implantes endoóseos es un proce-dimiento predecible para los pacientes parcial o total-mente edéntulos en el maxilar y en la mandíbula conporcentajes de éxito superiores al 90%(1).

El éxito de los implantes dentales está determina-do en base a la integración del implante en el hueso,siguiendo el criterio de Albrektsson(2). Sin embargo elresultado estético final, juega cada día un papel másimportante y hoy determina también el éxito del tra-tamiento. En otras palabras el implante que se encuen-tra perfectamente osteointegrado y es funcional, perosu resultado estético es inaceptable, es catalogado hoyen día como un tratamiento fracasado.

Un requisito para obtener oseointegración es la pre-sencia de suficiente volumen óseo. Si existe una defi-ciencia ósea, la colocación del implante puede serimposible y será necesario realizar técnicas de rege-neración ósea mediante injertos para que posterior-mente el implante sea colocado. Una de las mayores

J. Nart Molina1

E. Marcuschamer Gittler2

J. Rumeu Milá3

A. Santos Alemany4

T.J. Griffin5

Preservación del rebordealveolar. Por qué y cuándo

1 Profesor Asociado del Departamento de

Periodoncia, Universitat Internacional de

Catalunya, Barcelona. Práctica Privada en

Periodoncia e Implantes, Barcelona.

Certificado en Periodoncia e Implantes,

Tufts University.

2 Residente de Postgrado del

Departamento de Periodoncia, Tufts

University.

3 Práctica Privada en Periodoncia e

Implantes, Barcelona. Certificado en

Periodoncia e Implantes, Tufts University.

4 Director del Master de Periodoncia,

Universitat Internacional de Catalunya,

Barcelona. Práctica Privada en Periodoncia

e Implantes, Barcelona. Certificado en


5 Chairman y Program Director,

Department of Periodontology, Tufts

University.

Práctica Privada en Periodoncia e

Implantes, Boston, MA. Certificado en


Correspondencia:

Dr. José Nart Molina

Periodoncia e Implantes

C/ Aribau 326, 2-1

Barcelona

[email protected]


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Periodoncia clínica,paso a paso

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J. Nart MolinaE. Marcuschamer GittlerJ. Rumeu MiláA. Santos AlemanyT.J. Griffin

Preservación del reborde alveolar. Por qué y cuándo

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desventajas de este procedimiento es la duración deltratamiento y su morbilidad.

Hoy en día existen muchas técnicas predecibles parala reconstrucción de un reborde alveolar deficiente;tales como la regeneración ósea guiada, distracciónósea, o expansión ósea/split-crest. Para conseguir lacolocación ideal del implante, un resultado estéticoy minimizar la reabsorción ósea posterior a una extrac-ción dental, se propuso la técnica de preservación delreborde alveolar(3).

El propósito de este artículo es revisar detallada-mente los fundamentos para realizar la preservacióndel reborde alveolar tras una extracción dental asícomo documentar unos casos clínicos que han sidotratados exitosamente utilizando dicha técnica.

JUSTIFICACIÓN

El concepto de preservación del reborde alveolaresta basado en el hecho de que existe una remode-lación ósea significativa tras una extracción dental(4,5).Después de extraer el diente, el proceso natural decicatrización está caracterizado por una combinaciónde crecimiento óseo dentro del alveolo y reabsorciónde proceso alveolar en las dimensiones buco-lingualasí como apico-coronal(6). La secuencia de la cicatri-zación posterior a una extracción dental está biendocumentada en estudios animales y humanos, sinembargo, los cambios resultantes en la morfología delhueso alveolar, no siguen siempre un patrón cons-tante(7).

La ausencia de dientes por un tiempo prolongadoprovoca que el reborde alveolar edéntulo se encuen-tre en una posición más lingual o palatina(4,5) y tengauna altura reducida, convirtiendo la colocación delimplante en un desafío. Se ha demostrado que lasdimensiones alveolares se reducen significantementetras la extracción dental, mostrando una mayor pér-dida de anchura y altura en el maxilar superior queen la mandíbula(8). El colapso del alveolo y la signifi-cativa atrofia del reborde pueden continuar hasta los12 meses post-extracción. Sin embargo, notables alte-

raciones de anchura y altura del reborde alveolar pare-cen ser más pronunciadas los primeros 3 meses delproceso de cicatrización(9,10).

Después de la extracción dental, la mayor cantidadde pérdida ósea ocurre en la dimensión horizontal yes más pronunciada en el aspecto vestibular que enel lingual o palatino(11). La pérdida de la dimensiónalveolar puede estar asociada con el grosor de la tablacortical y la cantidad de hueso remanente, posterior ala extracción dental(12). Cuanto más estrecha es la tablacortical vestibular, mayor es la reducción de la dimen-sión vestíbulo-lingual de la cresta. El resultado es unaconcavidad bucal que se encuentra a menudo clíni-camente(9,11). Se ha demostrado que la reabsorción hori-zontal puede reducir el reborde alveolar hasta en un50%(11). La pérdida ósea en la dimensión vertical tam-bién puede ocurrir aunque la cantidad de dicha pér-dida es menos significativa que la reducción de laanchura del reborde alveolar posterior a una extrac-ción dental.

INDICACIONES

Frecuentemente los defectos óseos en los alvéo-los se descubren al realizar la extracción dental. Enla presencia de las siguientes situaciones será nece-sario un procedimiento de preservación de rebordealveolar mediante técnicas de regeneración ósea guia-da:• Extracción dental traumática, incluyendo resección

ósea o la fractura de la tabla vestibular o pared alve-olar.

• Presencia de prominencia radicular, dehiscencias yfenestraciones (biotipo periodontal fino).

• Apicectomías previas.• Fractura radicular con pérdida de hueso adyacen-

te.• Enfermedad periodontal y/o absceso con pérdida

de la tabla cortical alveolar.La exploración circunferencial cuidadosa del alve-

olo post-extracción ayuda a determinar la presenciade fenestraciones y/o dehiscencias alveolares. Si se

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231observa una dehiscencia, fenestración o tabla óseaestrecha, se aconseja realizar la técnica de preserva-ción del reborde alveolar. Si las paredes del alveolopost-extracción son gruesas y se encuentran intactas,la preservación alveolar puede no ser necesaria. Sinembargo, los cambios en la morfología alveolar enocasiones son impredecibles. En especial cuando losdientes son extraídos en la zona estética, injertar elreborde alveolar mediante técnicas de preservaciónpuede ser un requisito para lograr maximizar el resul-tado estético(13,14).

Si el alveolo cicatriza sin realizar la preservación delreborde alveolar, el clínico se puede afrontar lassiguientes situaciones:• El implante no podrá ser colocado por falta de volu-

men óseo, por lo que se requerirá de un procedi-miento de aumento del reborde alveolar previo ala colación del implante.

• La colocación del implante podrá ser realizada enuna posición no ideal, comprometiendo la funcióny estética de la restauración.

• La colocación del implante podrá ser realizada enuna posición ideal, pero la presencia de una dehis-cencia o fenestraciones alveolar puede ocurrir porfalta de volumen óseo, lo cual requerirá de técni-cas regenerativas en el momento de la colocacióndel implante.

MÉTODOS

Durante la extracción dental, es esencial utilizar téc-nicas quirúrgicas poco traumáticas para lograr preser-var los tejidos periodontales. Los periotomos son uti-lizados para desinsertar las fibras del ligamento perio-dontal de la raíz del diente, para después éste poderser extraído de una forma cuidadosa sin traumatizarlas paredes del alveolo. A continuación el alveolo securetea e inspecciona para poder determinar la inte-gridad de las paredes alveolares así como el grosor delas mismas. Si las cuatro paredes alveolares se encuen-tran intactas y son gruesas, puede no ser necesariorealizar el procedimiento de preservación del reborde

alveolar, e inclusive es posible colocar el implante deforma inmediata o después de la cicatrización del alve-olo.

La selección de los materiales regenerativos en lapreservación del reborde alveolar va a depender engran medida de la morfología del defecto del huesoalveolar(16). Cuanto más grande sea el defecto, másimportante será utilizar un material capaz de mante-ner el espacio, como injertos óseos y membranas. Sehan empleado diferentes materiales en los procedi-mientos de preservación de la cresta alveolar. Unopuede utilizar injertos de hueso particulado autógenoy no-autógeno, tales como aloinjertos (mineralizados(8)

o desmineralizados(7)), xenoinjertos(12) y materiales alo-plásticos (hidroxiapatita(17), cristales bioactivos(18)).Existen algunos reportes también en los cuales se uti-lizan bloques de hueso autógeno(19).

En cuanto al uso de barreras, se han utilizado tam-bién distintos materiales, tales como membranas noreabsorbibles (politetrafluoretileno expandido, con osin refuerzo de titanio)(4), membranas reabsorbibles(colágeno(8), polímeros glicólicos/lácticos(5)), matrizdérmica acelular(20), así como esponjas de colágeno(12).Tejidos autógenos tales como el injerto de encía libre,injerto de tejido conectivo subepitelial, colgajos late-ralmente posicionados o pediculados y colgajos deposicionamiento coronal, también pueden ser utili-zados para cubrir el injerto óseo. El material utiliza-do como barrera puede terminar completamentecubierto mediante un colgajo de avance coronal opuede permanecer expuesto en el área correspon-diente al diente extraído. El uso de colgajos de posi-cionamiento coronal, para cubrir totalmente la mem-brana, puede interferir con la estética del tratamiento,aunque es esencial cuando se decide utilizar mem-branas no reabsorbibles(5).

RESULTADOS

Estudios clínicos probando la eficacia de la téc-nica de preservación del reborde alveolar en huma-nos han demostrado que esta técnica reduce signi-


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ficativamente la pérdida en altura y anchura del rebor-de alveolar, comparando con extracciones realizadassin preservación del reborde alveolar. En estos estu-dios clínicos prospectivo y comparativos de preser-vación del reborde alveolar diferentes materiales fue-ron utilizados: membranas reabsorbibles y no reab-sorbibles(4,5) y membranas en combinación con injer-tos óseos particulados(7,8). La preservación alveolarofrece el mantenimiento más predecible de las dimen-siones del alveolo y su posición, pero aún así, puedeobservarse cierta reducción dimensional de la cres-ta. Existe una perdida ósea, no uniforme, de altura yanchura del reborde alveolar preservado, de aproxi-madamente 1.0 a 1,5 mm, que ocurre durante la cica-trización del área injertada(7). Existe evidencia de quea mayor cantidad de injerto utilizado durante la pre-servación alveolar, habrá un mayor volumen tras lacicatrización(7), por lo cual puede ser esencial, aña-dir injerto óseo adicional en las áreas vestibular ycoronal del alveolo para lograr preservar los con-tornos originales.

La cantidad total de hueso y espacios trabecula-res observados en análisis histológicos, es similar enextracciones con preservación alveolar que en extrac-ciones sin preservación alveolar. Debido a que gene-ralmente hueso no vital (aloinjerto) es colocado enel alveolo, éstos, cuando han cicatrizado, presen-

tan tanto hueso vital como no vital, el cual corres-ponde a partículas residuales del injerto óseo(8).Cuando a las zonas injertadas se les permite cica-trizar por un periodo de tiempo adecuado, se puedeproceder a la colocación de los implantes. Los por-centajes de éxito de los implantes colocados en alvé-olos injertados son similares a los de aquellos colo-cados en otros no injertados(15). Por lo tanto, la téc-nica de preservación alveolar no afecta al éxito delos implantes.

CASO CLÍNICO 1

Se presenta un hombre de 42 años de edad refe-rido por el prostodoncista para la extracción de losdientes números 14 y 15, y la futura colocación deimplantes. El paciente no reporta tener ninguna alte-ración sistémica que contraindique el tratamiento den-tal quirúrgico. El examen clínico indicaba una per-dida de inserción periodontal con recesión en ambosdientes, profundidad de sondaje de 2 a 3mm, bioti-po periodontal fino, rotaciones y márgenes abiertosen las dos coronas (Fig. 1). El examen radiográficomostraba imágenes periapicales en ambos dientes,raíces cortas y la proximidad del seno maxilar (Fig.2). El plan de tratamiento incluye la extracción de los


Figura 1. Imagen clínica previa a las extracciones de los premolaressuperiores derechos.

Figura 2. Radiografía periapical correspondiente a los dientes 14 y 15.

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dos premolares (14 y 15), preservación del rebordealveolar así como la colocación implantes en las zonas14, 15 y 16 con elevación interna del seno maxilarderecho.

Los dos premolares se extrajeron de manera atrau-mática con el uso de periotomos. Se legraron los alvé-

olos y fueron irrigados con solución salina estéril. Seprocedió a elevar colgajos de espesor total en vesti-bular y palatino, para poder evaluar las respectivasparedes alveolares (Fig. 3). Fue utilizado un aloin-jerto mineralizado (MinerOss, BioHorizons) para relle-nar el alveolo, el cual fue cubierto con una mem-brana de colágeno (Ossix, 3i) adaptada adecuada-mente y extendiéndose 2 o 3 mm más allá de los alvé-olos. Los colgajos se reposicionaron dejando la mem-brana parcialmente expuesta y fueron suturados concolchoneros horizontales seguidos de puntos indi-viduales simples con Vicryl 5-0 (Figs. 4 y 5).

A los 5 meses, y tras un proceso de cicatrización nor-mal, puede observarse el mantenimiento de la anchu-ra y altura del reborde alveolar y la preservación de todala encía queratinizada en bucal (Figs. 6 y 7).Radiograficamente, también puede apreciarse el man-tenimiento de la altura de la cresta alveolar (Fig. 8). Se

Figura 3. Anchura de la cresta alveolar tras las extracciones.

Figuras 6 y 7. Anchura de la cresta alveolar tras las extracciones.

Figuras 4 y 5. Sutura de los alvéolos tras la preservación de la cresta. Nótese la exposición de la membrana.

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levantó un colgajo de espesor total y se colocaron tresimplantes Branemark TiUnite de 4 mm de diámetro yconexión externa siguiendo la férula quirúrgica del pros-todoncista. Los implantes fueron colocados lograndouna estabilidad primaria de 35 N/cm (Fig. 9).

Teniendo en cuenta la rotación inicial de los pre-molares, el mantenimiento de la anchura de la crestaalveolar resultó especialmente importante para podercolocar los implantes, sin necesidad de regeneraciónósea simultánea.


Figura 8. Radiografía periapical previa a la colocación de implantes,5 meses después de las extracciones.

Figura 9. Colocación de los implantes con una suficiente anchurade la cresta alveolar.

Figuras 12 y 13. Extracciones atraumáticas de los dientes 12, 21 y 22 con la colocación del aloinjerto.

Figuras 10 y 11. Imágenes clínicas bucal y oclusal previas al tratamiento.

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CASO CLÍNICO 2

Una paciente de 45 años de edad se presenta, refe-rida por el departamento de prostodoncia de laUniversidad de Tufts, Boston, MA, para la extracciónde los dientes 12, 21 y 22 tras considerarlos no restau-

rables (Figs. 10 y 11). Tras la realización de las extrac-ciones de una forma atraumática y preservando las papi-llas (Fig. 12), se rellenan los alvéolos con un aloinjer-to desmineralizado (DFDBA, ACE Surgical) (Fig. 13). Sepreparó en el laboratorio un provisional de acrílico conrefuerzo metálico y pónticos ovoides extendiéndose de


Figuras 14 y 15. Provisional con refuerzo metálico y pónticos ovoides, y su inserción inmediatamente tras las extracciones.

Figuras 16 y 17. Cicatrización e imagen clínica a los 2 meses.

Figuras 18 y 19. Prótesis final cementada tras un periodo de cicatrización de 6 meses.

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236 2 a 3 mm en los alvéolos de los dientes extraídos (Fig.14). Se colocó el provisional tras las extracciones paramodelar los tejidos blandos con presión y prevenir lasalida del injerto óseo de los alvéolos (Fig. 15). Dosmeses después podemos observar la cicatrización delreborde alveolar siguiendo los contornos establecidospor el provisional (Figs. 16 y 17). Al cabo de 6 meses,una vez que se ha logrado el objetivo estético y éste esestable, se cementa la restauración final fabricada a basede metales nobles y porcelana (Figs. 18 y 19). Cortesíade los Drs. Arguello y Paniz.

CONCLUSIÓN

La preservación del reborde alveolar es una técni-ca que ha demostrado reducir significantemente lareabsorción ósea dimensional que sufre la cresta alve-olar tras la extracción de los dientes. En la parte ante-rior del maxilar, dónde la tabla vestibular es extrema-damente delgada, así como en biotipos finos, o enotras situaciones en las que se ha perdido hueso alre-dedor del diente a extraer, esta técnica puede ser degran ayuda.


SITE PRESERVATION: WHY AND WHEN?

ABSTRACT

Clinicians and patients often demand a high degree of esthetic and functional predictability in any dental treatment follo-

wing tooth removal. When a treatment plan includes implant therapy or conventional fixed prosthetics, the maintenance of the

alveolar ridge dimensions is of capital importance. Ridge preservation is a surgical technique performed at the time of tooth

extraction allowing one to predictably preserve the alveolar ridge contour.

The purpose of this article is to present the rationale and outcomes of ridge preservation based on the pertinent literature

and present two cases which were successfully treated using this treatment modality.

KEY WORDS: Ridge preservation; Extraction; Buccal cortical plate.

MAINTENIR LA CRÊTE ALVEOLAIRE, POURQUOI? ET QUAND LE FAIRE?

RESUMÉ

Patients et clinicians exigent des hauts niveaux d’esthetique et de fonction, ainsi que le pronostique des traitements après

les extractions dentaires.

Quand le choix de traitement est le placement d’un implant ou une prothese fixe, maintenir les dimensions du rebord

alveolaire est d’une importance maximale.

Maintenir ces dimensions se fait grace à une technique chirurgicale lors de l’extraction. L’objet de cet article est de presen-

ter les raisons et les effets de la maintenance des contours alveolaires d’aprés la literature. De meme, on presente deux cas

cliniques avec cette technique.

MOTS CLÉS: Maintenir le contour alveolaire; Exodontie; Table corticale vestibulaire.

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PRESERVAÇÃO DO REBORDO ALVEOLAR. PORQUÊ E QUANDO

RESUMO

Tanto os clínicos como os doentes exigem altos níveis de estética e função bem como previsibilidade nos tratamentos pos-

teriores à extracção de dentes. Quando o tratamento de eleição é a colocação de um implante ou uma prótese fixa, a manu-

tenção das dimensões do rebordo alveolar é de máxima importância. A preservação do rebordo alveolar é uma técnica cirúr-

gica que se realiza no momento da extracção e que permite ao cirurgião conservar as dimensões e contornos alveolares.

O objectivo deste artigo é apresentar a justificação e os efeitos da preservação do rebordo alveolar baseados na literatura

periodontal e apresentar dois casos clínicos tratados com êxito utilizando esta modalidade de tratamento.

PALAVRAS-CHAVE: Preservação do rebordo alveolar; Extracção; Tábua cortical vestibular.

BIBLIOGRAFÍA

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IntroducciónEl aumento de la esperanza de vida tiene como con-

secuencia un incremento en los costes de la sanidadpública. Se observa una conexión entre la precariedadde los estados de salud de la población brasileña y lastasas de osteoporosis y enfermedad periodontal. Estarelación, y la posibilidad de que ambas enfermedadespuedan compartir agentes etiológicos comunes, estáprovocando cierta preocupación. La Osteoporosis secaracteriza por una baja masa ósea y un deterioro dela micro-arquitectura del esqueleto. La edad, la meno-pausia, la deficiencia de estrógenos, el consumo dealcohol o tabaco, son algunos de los factores que pre-disponen a desarrollar osteoporosis. Además, estapuede ser un indicador de riesgo que contribuya ala progresión de la enfermedad periodontal, pudien-do favorecer la reabsorción del hueso alveolar y la pér-dida de los dientes. El Objetivo de este estudio esinvestigar la posible asociación entre osteoporosis yenfermedad periodontal en mujeres posmenopáusi-cas.

Material y métodoEstudio de la muestra: 139 mujeres > de 50 años

que acuden a tests de densitometría ósea son invita-

das a evaluar su estado periodontal y son informa-das del protocolo del estudio. Se rechazaron mujerescon: periodos posmenopáusicos < a 1 año, con enfer-medades sistémicas, o que tuvieran menos de 4 dien-tes. El grupo test fueron mujeres posmenopáusicas conenfermedad periodontal (n=48), y el grupo controleran periodontalmente sanas (n=91). Recolección dedatos: Rellenaron un cuestionario, y se les realizó unexamen periodontal. Posteriormente se les realizó unadensitometría ósea para diagnosticar la osteoporosis.Diagnóstico de la Enfermedad Periodontal: Se reali-zó diagnostico clínico y radiográfico. Se consideroenfermedad periodontal cuando presentaban al menos4 dientes con profundidad de sondaje ≥ a 4 mm, conpérdida de inserción clínica ≥ 3 mm con sangrado alsondaje. Diagnóstico de Osteoporosis: Se verificó laenfermedad mediante pruebas de densitometría ósearealizados previamente.

Análisis de los datos: Se realizó análisis descrip-tivo, estratificado, y regresión logística, y se utilizó eltest de Fischer.

ResultadosAnálisis descriptivo: No hubo diferencias estadísti-

camente siginificativas entre el grupo de casos y con-

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Resúmenes bibliográficos

COLABORAN EN ESTE NÚMEROP. Bullón, M. Herrero, V. RiosMáster en Periodoncia e Implantes. Universidad de Sevilla

LA ASOCIACIÓN ENTRE OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Y ENFERMEDAD PERIODONTALThe association between postmenopausal osteoporosis and periodontal disease

Isaac S. Gomes-Filho, Johelle de S. Passos, Simone S. Cruz, Maria Isabel P. Vianna, Eneida de M.M. Cerqueira,Denise C. Oliveira, Carlos Antonio S.T. dos Santos, Julita Maria F. Coelho, Fábio P. Sampaio, Camila O.T.Freitas, y Nelson F. de OliveiraJ Periodontol 2007;78:1731-1740.

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PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

240 troles, en ninguna de las características exceptuandoen el número de niños (P= 0,03), y en la presencia deosteopenia/osteoporosis P= 0,303). Se observó queel 71,9% de las mujeres posmenopáusicas tenían oste-openia/osteoporosis; esta proporción fue mayor en elgrupo de casos (83,3%) que en el grupo control(65,9%). Respecto las características en las condicio-nes orales y las características respecto el estilo de vidano hubo diferencias estadísticamente significativas entrelos dos grupos. La pérdida de NI, de PS y de sangra-do al sondaje, fueron mayores en el caso grupo queen el de control. Análisis de regresión logística: La ORpara la principal asociación fue de 2,58 (95% Cl:1,01a 6,82), mostrando una asociación estadísticamentesignificativa entre osteoporosis y enfermedad perio-dontal. Incluso teniendo en cuenta la edad y el taba-co, la OR permaneció estadísticamente significativa(OR ajustada= 2,71; 95% Cl: 1,12 a 6,55). Las mujeresposmenopáusicas con ≤4 años o baja educación quetenían osteoporosis, presentaban 6,4 veces más ries-go de tener enfermedad periodontal que aquellas sinostoporosis (OR no ajustada= 6,40; 95% Cl: 1,77 a23,18). La OR adjusted fue de 7,05 (95% Cl:1,90 a26,19), también estadísticamente significativo.

DiscusiónEn la literatura, existe controversia en relación con

la asociación de osteoporosis posmenopáusica yel ries-go de padecer enfermedad periodontal

Este estudio pretende evaluar dicha asociación, regu-lar factores como la edad o el tabaco, y definir el per-fil de mujer postmenopáusica según condición socio-económica, salud y estilo de vida. Se sabe que la den-sidad mineral ósea puede estar influenciada por facto-res individuales. Para evitar falsos positivos en las medi-ciones, el mismo servicio diagnóstico de osteoporosisfue quien realizó todos los tests densitométricos.

Se realizó un examen clínico periodontal y radio-gáfico, mediante el uso de una orotpantomografía paracomparar tanto la enfermedad periodontal como laosteoporosis.

A pesar de haber diferencias según el nivel edu-cacional recibido, éstas no fueron estadísticamente sig-nificativas. Probablemente por requerir un tamañomuestral mayor.

Se tuvieron en cuenta variables como la edad y eltabaco, ya que se ha visto que puede influir en la pér-dida del NI y en la pérdida de altura y densidad óseadurante la posmenopausia.

Se perdieron menos dientes en las mujeres con oste-oporosis, aunque no se explicaba cuál era la causa (no era periodontal). Podría ser por su estado socioe-conómico, o por accesibilidad reducida a servicios den-tales.

Finalmente, es importante recalcar que la literaturaindica que la osteoporosis no es un factor etiológicode la periodontitis, pero que puede afectar con seve-ridad si la enfermedad preexiste cuando los media-dores inflamatorios actúan en el huésped con un sis-tema inmune suprimido o resistencia ósea disminuí-da.

Con el control de la placa bacteriana, la pérdidadental por la enfermedad periodontal puede reducir-se, incluso si el hueso maxilar ha sufrido a nivel sis-témico.

ConclusiónLas mujeres postmenopáusicas con osteoporosis y

bajo nivel de educación , tiene más riesgo de tenerenfermedad periodontal que aquellas con osteopo-rosis.

Aunque existe una asociación positiva entre oste-oporosis y la enfermedad periodontal, son aún nece-sarios más estudios. Éstos podrían incluir otro tipode diseño de estudio, posiblemente con algún tipode intervención antes de la menopausia, con unseguimiento a largo plazo, y una investigación delas condiciones orales durante la fase postmeno-páusica.

Marta MuñozRodrigo Andres



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INFLUENCIA DE LA TERAPIA DE MANTENIMIENTO Y DE LAS SUPERFICIES RUGOSAS DE LOSIMPLANTES EN EL RESULTADO DEL TRATAMIENTO CON IMPLANTES EN UN PACIENTE CONHISTORIA DE PERIODONTITISImpact of supportive periodontal therapy and implant surface roughness on implant outcome inpatients with a history of periodontitis

Quirynen M, Abarca M, Van Assche N, Nevins M, van Steenberghe DJ Clin Periodontol 2007;34:805-815.

Trabajos publicados con anterioridad sugerían queel éxito/supervivencia del tratamiento con implantes enun paciente con periodontitis podía verse afectado nega-tivamente. Recientemente se han publicado trabajos alargo plazo en los que se ha observado pérdida óseaalrededor de los implantes en algunos pacientes. Lacuestión está en saber si esto se debe a una historia deperiodontitis o se asocia con otros factores.

Factores predisponentes para periodontitis yperiimplantitis

Existen factores directamente relacionados con lapérdida ósea y la pérdida de implantes(carga micro-biana, higiene oral, por ejemplo). Pero también existenuna seria de factores que influyen, como el tabaco, unadiabetes incontrolada y una predisposición genética.

Pérdida temprana versus pérdida tardía de losimplantes

Es importantísimo hacer una clara diferencia entrela pérdida de implantes temprana y tardía, puesto quesu etiopatogénesis y su relación/modo de interaccióncon la periodontitis es diferente.

Una pérdida temprana del implante o un problemaen la cicatrización corresponde con la incapacidad deque se establezca la osteointegración. Hay una serie defactores relacionados con el paciente que pueden afec-tar esa osteointegración. El tabaco, la calidad ósea, laosteoporosis, enfermedades sistémicas o quimioterapia,trauma quirúrgico o la contaminación bacteriana duran-te la inserción de implantes parecen ser las causas másimportantes de pérdida temprana del implante.

Una pérdida debido a un proceso infeccioso puedeser explicado por:

1. La existencia de un proceso infeccioso previo y maldiagnosticado

2. La contaminación bacteriana durante la insercióndel implante

3. Una contaminación temprana del coágulo óseo4. Contaminación indirecta de ese coágulo óseo por

infección de áreas vecinasEn cambio, esta pérdida descrita anteriormente no

debe confundirse con una periimplantitis, que se defi-ne como un proceso inflamatorio que afecta a los teji-dos alrededor de un imlante osteointegrado en fun-ción, resultando en pérdida de hueso y en última ins-tancia con la pérdida del implante.

Una fractura del implante también puede conside-rarse una pérdida tardía, así como la pérdida delimplante debido a sobrecargas oclusales.

Terapia periodontal de mantenimientoParece ser efectiva en prevenir la reaparición de

periodontitis. La evaluación del riesgo de una perio-dontitis recurrente son el hábito tabáquico, la presen-cia de bolsas profundas remanentes tras el tratamien-to periodontal, la proporción se sitios con sangrado alsondaje, el numero de dientes pérdidos, el grado depérdida ósea en relación a la edad del paciente, poli-morfismos genéticos y otros factores genéticos.

Diseño del implanteAlbrektsson y Wennerberg (2004) definieron tres tipos

distintos de superficie rugosa en los implantes disponi-bles, existiendo los mínimamente rugosos, moderada-mente rugosos, y rugosos. En la cavidad oral, la super-ficie rugosa tiene un fuerte impacto en la formación delbiofilm. Todas las superficies duras presentes en la cavi-

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242 dad oral, atraen más bacterias cuanto más rugosas son.Por tanto, parece razonable analizar la superficie delimplante como un factor que influya en su longevidad.Además de la superficie, el diseño macroscópico delimplante también puede jugar un papel importante.

Dientes como reservorio deperiodontopatógenos

Muchos estudios indican que los dientes actúancomo reservorio de periodontopatógenos alrededorde los implantes. Por ello, algunos profesionales esta-blecen una asociación entre la susceptibilidad a perio-dontitis y a periimplantitis, especialmente en pacien-tes desdentados parciales.

Por tanto el objetivo del artículo es establecer unarelación entre la periodontitis y la incidencia de pér-dida de implantes y de periimplantitis.

Material y métodoBúsqueda en Medline en Junio de 2006. También se

realizó búsqueda manual. No se incluyeron los minim-plantes. Sólo se incluyeron estudios donde se establecieraclaramente la condición periodontal de los pacientes selec-cionados. Se incluyeron estudios prospectivos y retros-pectivos que incluyeran un seguimiento de al menos 1año en el 80% de los implantes. Las siguientes variablesfueron incluidas en el proceso de revisión: Pérdida delimplante, Hueso marginal, Nivel de inserción/ Profundidadde Sondaje, Sangrado al sondaje, Periimplantitis.

ResultadosAl final se incluyeron 16 estudios, de los que 11

eran prospectivos y 5 retrospectivos. La mayoría delos estudios fueron en desdentados parciales.

DiscusiónDe este estudio se deduce que la respuesta a si exis-

te relación entre la periodontitis y la periimplantitis nose puede dar. El bajo numero de estudios y la hete-rogeneidad entre ellos (terapia de mantenimiento,superficie del implante, ausencia de niveles óseos) difi-cultan dar una respuesta.

En presencia de un programa de mantenimiento y

con implantes con una mínima rugosidad, el índice depérdidas tardías/periimplantitis no difiere entre pacien-tes con presencia o ausencia de historia de periodon-titis. Para superficies moderadas, al igual que para lasminimamente rugosas, parece que no influye tantosi existe o no periodontitis previa, aunque si pareceinfluir el grado de control de placa.

Pacientes con periodontitis agresivas, parece que sipresentan mayor tasa de pérdidas tardías, incluso cuan-do se usan superficies minimamente rugosas y se les haceuna terapia de mantenimiento. Sin embargo, sí pareceque la incidencia de pérdidas tardías es menor cuandoexisten los dos parámetros anteriores. En ausencia de unprograma de mantenimiento, la pérdida ósea es mayor.

En este estudio parece que se observa la tendenciaa que exista mayor pérdida ósea, una incidencia mayorde pérdida de implantes y una mayor incidencia deperiimplantitis alrededor de superficies implantariasrugosas (6 veces más tasas de pérdida tardía de implan-tes cuando se comparan con superficies minima omoderadamente rugosas).

ConclusionesImplantes en pacientes con una historia previa de

periodontitis pueden funcionar satisfactoriamentedurante un largo periodo de tiempo (en presenciade un buen programa de mantenimiento).

Pacientes con Periodontitis agresivas e implantes desuperficie muy rugosa, parecen ser más susceptiblesa periimplantitis y pérdida del implante. Estudios mása largo plazo, de 10 años o más, se necesitan antes deque esta idea sea generalmente aceptada.

El clínico debe, ante pacientes desdentados par-ciales candidatos al tratamiento con implantes, teneren consideración lo siguiente:• La salud periodontal de la dentición remanente

(puede interferir con la osteointegración)• La transmisión intraoral de periodontopatógenos

puede afectar negativamente la supervivencia delos implantes a largo plazo.

• La superficie rugosa de los implantes.Reyes Jaramillo Santos

Alberto Gómez Menchero



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ObjetivoEl objetivo de esta revisión sistemática fue conse-

guir la mejor evidencia científica y datos apropiadospara evaluar el efecto del cepillado dental cobre el ini-cio y progresión de las recesiones gingivales no-infla-matorias.

Material y métodosSe desarrolló un protocolo a priori para la siguien-

te pregunta: ¿Predicen los factores asociados al cepi-llado dental el desarrollo y progresión de las rece-siones no-inflamatorias en adultos? La búsquedacubrió seis bases de datos electrónicas entre Enerode 1966 y Julio de 2005. La búsqueda manual inclu-yó búsquedas en el Journal of Clinical Periodontology,Journal of Periodontal Research y el Journal ofPeriodontology. Bibliografías de revisiones, confe-rencias y textos relevantes de autores conocidos tam-bién se buscaron. La inclusión de títulos, resúme-nes y finalmente el texto se basó en un consensoentre tres críticos.

ResultadosSe leyeron los textos completos de 29 artículos y se

eligieron 18 para su inclusión. También se presentóun resumen de EuroPerio 5, una prueba clínica ran-

domizada-controlada (nivel de evidencia I) en el cuallos autores concluían que los cepillos dentales redu-cen significativamente las recesiones en la superficiebucal de los dientes a los 18 meses. El resto de 17 estu-dios observacionales, dos concluyeron que aparen-temente no había relacion entre la frecuencia de cepi-llado dental y las recesiones gingivales. Ocho estudiosreportaron una asociación positiva entre la frecuenciadel cepillado dental y las recesiones.

Otro factor de riesgo potencial fue la duración delcepillado, la fuerza de éste, la frecuencia de cambiode cepillo dental, el cepillo (las cerdas) la dureza yla técnica de cepillado dental. Ninguno de los estu-dios observacionales cumplió con todos los criteriosespecíficos para la valoración de la calidad y una valo-ración adecuada de la calidad del ensayo controlado-randomizado no fue posible.

ConclusiónLos datos que apoyan o niegan la asociación entre

el cepillado dental y la recesión gingival son incon-cluyentes.

Nuria García VivesMatteo Albertini

Ana Márquez Gómez


¿TIENE EL CEPILLADO INFLUENCIA EN EL DESARROLLO Y PROGRESIÓN DE LA RECESIÓN GINGIVALNO-INFLAMATORIA? UNA REVISIÓN SISTEMÁTICADoes tooth brushing influence the development and progression of non-inflammatory gingival recession? A systematic review

Rajapakse PS, McCracken GI, Gwynnett E, Steen ND, Guentsch A, Heasman PAJ Clin Periodontol 2007; 34:1046-1061

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IntroducciónLa enfermedad periodontal no afecta a todos los suje-

tos de igual manera. Estudios realizados en distintas par-tes del mundo han puesto de relieve que solo del 7%al 15% de la población padecen una enfermedad perio-dontal avanzada. Aunque esté establecido que las bac-terias son el agente etiológico de la enfermedad perio-dontal, también se ha demostrado que se trata de unaenfermedad multifactorial. Hay factores como la dia-betes mellitus o el tabaco que pueden modificar la res-puesta del huésped. Otros factores como el estrés, ladepresión y la ansiedad, no han sido confirmados porcompleto como factores de riesgo, pero lo pudieran ser.

El objetivo de este estudio fue realizar una revisiónsistemática sobre la influencia del estrés y de los fac-tores psicológicos sobre la enfermedad periodontal.Se plantea una pregunta en esta revisión: “¿existe lasuficiente evidencia científica, en pacientes con enfer-medad periodontal, para considerar al estrés y a losdesordenes psicológicos como factores de riesgo parala enfermedad periodontal?”

Material y métodoCriterios de inclusión: Se hizo una búsqueda biblio-

gráfica en dos bases de datos (MEDLINE y la CochraneOral Group specialist trials register), además de las lis-tas de referencias de artículos originales y de revisión.Las palabras claves fueron: “strees”, “periodontal dise-ase”, y “phychosocial disorders”. También se estable-cieron límites en cuanto a la fecha de publicación (1enero, 1990 a 1 de Abril de 2006). Se seleccionaronsolo estudios en humanos; con individuos adultos (19a 44 años) y de mediana edad (45 a 64 años). Todaslas publicaciones en inglés.

Tipo de estudio: esta revisión incluye estudio decasos-controles, estudios transversales y estudios pros-pectivos.

Proceso de selección: se excluyeron todos los artí-culos en animales, y se seleccionaron 58. De 14 seextrajeron datos y los 44 restantes se nombraron en elapéndice con las razones para de exclusión.

Proceso de evaluación: para que fueran incluidosen esta revisión, los estudios debían de presentar: 1)medios de control para los factores que podían inter-ferir en el curso de la enfermedad periodontal (ran-domización, estratificación…); 2) un criterio adecua-do para definir enfermedad periodontal (perdida deinserción, perdida de hueso alveolar…); 3) un criterioadecuado de establecer el estrés (p.e.; instrumentospsicométricos; y 4) calidad de metodología.

ResultadosDe los 58 artículos de la búsqueda, se excluyeron

10 que eran revisiones y 34 que no cumplían los crite-rios de selección. De los 14 restantes, 7 eran casos-con-troles, 6 estudios de cohortes el que quedaba era un estu-dio clínico prospectivo. Los pacientes provenían de uni-versidades y hospitales (8 pacientes), de estudios epi-demiológicos (4 pacientes), de instituciones académicas(1 paciente) y de la práctica dental privada (1 paciente).

En cuanto a los resultados, en 8 de los estudios(57,8%) se encontró un relación positiva entre los fac-tores psicológicos/estrés y la enfermedad periodontal,en cuatro de los estudios (28,5%) se veía una relaciónpositiva para algunas de las características y una rela-ción negativa para otras, y en dos de los estudios(14,2%) no se vio relación entre factores psicológi-cos/estrés y la enfermedad periodontal.

REVISIÓN SISTÉMICA DEL ESTRÉS Y LOS FACTORES PSICOLÓGIOS COMO POSIBLES FACTORES DERIESGO PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTALA systematic review of stress and psychological factors as possible risk factors for periodontaldisease

Daiane C. Peruzzo, Bruno B Benatti, laucia M.B. Ambrosiano, Getúlio R. Nogueira-Filho, Enilson A. Sallum,Márcio Z. Casati, y Francisco H. Nociti JR.J Periodontol 2007;78:1491-1504

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245DiscusiónEl objetivo del presente estudio fue realizar una revi-

sión sistemática sobre la influencia del estrés y otrosdesordenes psicológicos como factores de riesgo parala enfermedad periodontal. En general, el análisis delos datos demostró una asociación positiva entre elestrés/factores psicológicos y la enfermedad perio-dontal. No se reala un metanalisis, puesto que la hete-rogeneidad entre los estudios hace que sea difícil lacomparación entre sus resultados.

Otro aspecto importante a tener en cuenta es ladificultad a la hora de medir el grado de estrés. Elgrado de estrés al que un individuo se siente some-tido, depende mucho de la forma de ser y las cir-cunstancias sociales del propio individuo. Además,los factores psicológicos, provocan cambios en loshábitos orales, como pueden ser una pobre higieneo tabaco.

En cuanto a las influencia del estrés a nivel celu-lar y molecular, y sus repercusiones a nivel periodontal,se podría explicar por un aumento en los niveles de

glucocorticoides. Estos influyen sobre distintos meca-nismos, como por ejemplo disminuyendo el númerode linfocitos, monocitos y eosinófilos e inhibiendo laacumulación de macrófagos, eosinofilos y neutrófi-los en las localizaciones con inflamación. Además elestrés también disminuye la respuesta humoral, inhi-biendo la producción de citoquinas y la secreción deIgA e IgG.

ConclusionesTeniendo en cuenta las limitaciones de una revisión

sistemática, la mayoría de los estudios mostraron unarelación positiva entres estrés/factores psicológicos yenfermedad periodontal. Sin embargo, en el futuro senecesitarían estudios bien diseñados y representativoscon los que poder confirmar estos factores como deriesgo a la hora de padecer enfermedad periodontal.

Jacinto Cano PeyróCarmen Bernal Ortega

Elvira Fernandez


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RESUMEN

La medicina periodontal tiene por objetivo esta-blecer una relación entre las enfermedades periodon-tales y las enfermedades sistémicas. Cada vez más seestá poniendo en conocimiento de la sociedad la posi-ble interacción acerca de la salud bucal de un pacien-te y su salud sistémica. Por ello, la higienista dentaldebe conocer que es la medicina periodontal, queenfermedades sistémicas se relacionan con la enfer-medad periodontal y de que manera afecta cada unade las enfermedades sistémicas a la enfermedad perio-dontal.

Revisaremos en este segundo artículo la relaciónexistente entre nacimientos de niños prematuros o debajo peso y las enfermedades cardiovasculares con lasenfermedades periodontales.

INTRODUCCIÓN

Cada vez más se está poniendo en conocimiento dela sociedad la posible interacción de la salud bucal deun paciente y su salud sistémica. Por ello, la higienista

dental debe conocer que es la medicina periodontal, queenfermedades sistémicas se relacionan con la enferme-dad periodontal y de que manera afecta cada una de lasenfermedades sistémicas a la enfermedad periodontal.

En esta 2º Parte revisaremos dos tipos de enfer-medades que se han relacionado con la enfermedadperiodontal: los nacimientos de niños prematuros obajo peso al nacer y las enfermedades cardiovascula-res (Tabla 1).

RELACIÓN EMBARAZO Y ENFERMEDADPERIODONTAL

En las últimas dos décadas, a pesar de realizarsemuchos esfuerzos en el cuidado materno previo alparto, la persistencia de embarazos complicados siguesiendo elevada. Parece existir una posible relaciónentre la aparición de estas complicaciones y la pre-sencia de procesos inflamatorios crónicos en la madre.Uno de estos procesos crónicos podría ser la perio-dontitis(1), y esto ha aumentado el interés en el estu-dio de la posible asociación entre la enfermedad perio-dontal y los problemas en el embarazo.

P. de Grado Cabanilles1

M. Naverac Aznar1

F. Gil Loscos2

Medicina Periodontal. Revisión bibliográfica de distintas enfermedades sistémicas que afectan a las enfermedades periodontales y viceversa (2ª parte)

1 Máster de Periodoncia e Implantes.

2 Profesor Asociado de la Unidad

de Periodoncia.

Facultad de Medicina y Odontología.

Universidad de Valencia.

Correspondencia:

Dr. Pablo de Grado Cabanilles

Periodoncia. Clínica Odontológica

C/ Gascó Oliag 1

46010 Valencia

e-mail: [email protected]


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Periodoncia para elhigienista dental

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P. de Grado CabanillesM. Naverac AznarF. Gil Loscos


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Definición

“El embarazo no es una enfermedad y no deberíaser tratado como tal. Es una condición especial ynatural de las mujeres, necesaria para la continua-ción de la especie humana”(2). Por tanto, el embara-zo debe considerarse un estado fisiológico especialque sufre la mujer y que presenta una serie de cam-bios adaptativos temporales en las estructuras cor-porales de la gestante como resultado del incremen-to en la producción de estrógenos, progesterona,gonadotropinas y relaxina entre otras hormonas(3).Dentro de estos cambios, la gingivitis y las hiperpla-sias gingivales son tan frecuentes que son procesosque han llegado a considerarse como algo normaldel embarazo(3) a nivel oral, aunque ciertamente nolo son.

La inflamación gingival presenta una prevalen-cia en el embarazo entre el 50 y el 100%(2, 3). Entrelas causas que se barajan como responsables delaumento de frecuencia y gravedad de la gingivitisse encuentran las variaciones hormonales que acom-pañan al embarazo. Los estrógenos y progestágenosproducen en la encía un aumento de la vasculari-zación, una proliferación capilar y un aumento dela permeabilidad que se traducen en una mayor sus-ceptibilidad de los tejidos frente a los irritantes loca-les. Por otro lado, también podrían influir los cam-bios dietéticos e higiénicos de la madre debido alaumento en el número de ingestas(2) en este perio-do.

La gingivitis y, sobre todo, la periodontitis son con-sideradas por muchos autores como un factor de ries-go en aquellas mujeres que la sufren durante el emba-razo, trayendo como posibles consecuencias partosprematuros y niños con bajo peso al nacer.

Complicaciones en el embarazo y enfermedad periodontal

Entre las complicaciones más frecuentes debidasa esta posible asociación están la preclampsia y lospartos pretérmino con niños de bajo peso al nacer.

Preclampsia

DefiniciónLa preclampsia se considera una condición rápida-

mente progresiva observada tras las primeras 20 sema-nas de gestación aproximadamente, que cursa conhipertensión arterial (≥ 140/90 mmHg) y proteinuria(0,3 g proteinuria/24 horas)(4). Para Oettinger-Barak(5),es una enfermedad específica del embarazo y, si nose trata, puede llevar a la eclampsia (aborto).

EpidemiologíaAfecta al menos a un 3-5% de las gestantes del

mundo y trae como consecuencia altas tasas de mor-bilidad y mortalidad tanto maternal como fetal(4,5).

EtiologíaNo se conoce con certeza la etiología de la pre-

clampsia. Sin embargo, se barajan varias hipótesis: • Alteraciones vasculares que puedan dañar el endo-

telio de la placenta. • Respuesta anormal a citoquinas en la madre y el

feto, relacionado con altos niveles de TNF α, IL-10 e IL-6 en la circulación.

Tabla 1 Enfermedades sistémicas que se relacio-nan con la enfermedad periodontal

1. Diabetes mellitas (Parte I)2. Osteoporosis (Parte I)3. Artritis reumatoide (Parte I)4. Úlcera gástrica (Parte I)5. Nacimiento de niños prematuros/ Bajo peso al nacer

(Parte II)6. Enfermedades cardiovasculares (Parte II)

• Enfermedades del colágeno • Enfermedades vesiculoampollosas• Enfermedades granulomatosas• Alteraciones hematológicas e inmunes• Neoplasias benignas y malignas en el periodonto• Sida• Infecciones pulmonares• Disfunción renal

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249• Presencia de infecciones subclínicas en el organis-mo. Ésta es actualmente la hipótesis más barajaday dentro de ella se encuadraría la enfermedad perio-dontal.

Relación de la enfermedad periodontal y problemas en el embarazo (preclampsia): evidencia clínica

Al revisar la bibliografía sobre esta posible relación,encontramos estudios epidemiológicos tanto a favor(6,7)

como en contra(8,9) de la asociación de la enferme-dad periodontal (EP) y las complicaciones en el emba-razo.

Sin embargo, los diferentes criterios usados paradefinir la EP en los distintos estudios, como son el índi-ce CPITN, el sangrado al sondaje, la profundidad desondaje o la pérdida de niveles de inserción, etc. com-plican que se pueda llegar a una conclusión clara. Lamayoría de estos estudios muestran una asociaciónpositiva, mostrando que las mujeres con EP presentanun 7,5% más de probabilidades de tener complica-ciones en el embarazo(1) siendo el riesgo de padecercomplicaciones obstétricas 20 veces mayor que enmujeres sanas.

Algunos estudios revelan que una infección de lamadre por patógenos periodontales podría tener efec-tos negativos sobre el crecimiento y la viabilidad delfeto. Gérmenes como P. gingivalis o C. rectus tienencapacidad de diseminarse y llegar no sólo a órganosde la madre como el útero y el hígado, sino tambiéna la placenta y tejidos fetales. Esto implicaría un aumen-to de los mediadores de inflamación en la placenta ycambios en la arquitectura de la misma, especialmen-te en la zona de intercambio de nutrientes entre lamadre y el feto(1).

En el trabajo publicado por Pitiphat donde se pre-tendía ver la asociación entre los niveles de proteínaC-reactiva (CRP), la periodontitis y el embarazo, seconcluyó que la periodontitis podría aumentar los nive-les de CRP durante el embarazo y que esta proteínapodría mediar en la asociación de la periodontitis conembarazos complicados(10).

Respecto a la influencia del tratamiento perio-dontal en el embarazo, los trabajos publicados por

Mitchell-Lewis, López y Jeffcoat donde se intentavalorar el efecto de la terapia periodontal, se obser-va que la realización de la misma reduce la tasa departos pretérmino e incrementa el peso del niño alnacer(11-14) si se realiza en el segundo trimestre delembarazo sin poner en peligro ni a la madre ni alfeto.

Conclusiones1. La mayoría de los estudios ven una asociación clara

entre la presencia de enfermedad periodontal y lascomplicaciones en el embarazo, sobre todo con lapreclampsia.

2. La presencia de infecciones a distancia como laperiodontitis y el aumento de sus mediadores infla-matorios en la madre, son una posible causa de apa-rición de preclampsia.

3. Todos los estudios que tratan mujeres embaraza-da con enfermedad periodontal durante el 2ª tri-mestre del embarazo, sugieren que la terapia essegura para la madre y para el feto.

4. El tratamiento periodontal debe incorporar pre-vención e instrucciones de higiene oral para lamadre.

Bajo peso al nacerSe ha sugerido que la enfermedad periodontal

podría ser un importante factor de riesgo en muje-res embarazadas que sufren partos pretérmino yniños con bajo peso al nacer (PLBW)(6,8). Sin embar-go, parece existir gran controversia sobre esta aso-ciación.

DefiniciónLa Organización Mundial de la Salud en 1976, defi-

nió a los niños de bajo peso al nacer como aquellosniños con un peso inferior a 2.500 gramos en elmomento del nacimiento y además, los dividió en 3categorías(15,16):• Niños de bajo peso al nacer: < 2.500 g.• Niños de muy bajo peso al nacer: < 1.500 g.• Niños con extremadamente bajo peso al nacer:

< 1.000 g.


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Por otro lado, se consideró como parto prematuroo pretérmino aquél cuya duración era inferior a 37semanas de gestación y, parto muy prematuro al demenos de 32 semanas de gestación con un conse-cuente riesgo mayor.

El bajo peso al nacer en los niños pretérmino siguesiendo una importante causa de morbilidad y morta-lidad neonatal. Actualmente se ha observado que lamayor causa de mortalidad neonatal la constituyen lospartos pretérmino asociados a bajo peso. De los neo-natos supervivientes, muchos sufren secuelas comoson problemas de desarrollo neuronal (parálisis cere-bral), problemas respiratorios (asma), ceguera, sorde-ra, falta de atención, problemas de comportamiento,e hiperactividad…(1,15-18).

EtiologíaLa etiología de los partos pretérmino y de PLBW es

desconocida. El bajo peso al nacer de estos niñospodría ser debido a un período corto de gestación y/oa un crecimiento retardado intrauterino.

Sí que se conocen algunos factores de riesgo quefavorecen estas situaciones que, según diversos auto-res(1,7,16-18) son: 1. Edad de la madre (menor de 17 años, mayor de 34

años).2. Raza.3. Tabaco.4. Consumo de alcohol y drogas.5. Número de partos previos.6. Infecciones del tracto genitourinario.7. Corta estatura y bajo peso de la madre previo. 8. Poca ganancia de peso de la madre.9. Hipertensión.10.Diabetes.11. Estrés físico y psicológico.12. Bajo estatus socioeconómico.13. Pobre nivel de educación de la madre.14.Malnutrición de la madre.

Siendo los más citados como asociación positi-va el tabaco, el bajo peso previo de la madre y lafalta de ganancia de peso de ésta durante el emba-razo.

Sin embargo, tal vez no se hayan identificado todosellos, pues a pesar de los avances en el cuidado mater-no durante el embarazo, la incidencia de partos pre-maturos no ha cambiado de manera significativa enlos últimos 40 años manteniéndose, aproximadamen-te, de un 12% del total de los embarazos.

Relación EP- Bajo peso al nacerMuchas líneas de investigación han sugerido la posi-

ble asociación entre infecciones agudas o subclínicascon problemas en el embarazo. La hipótesis sugiereque durante una infección subclínica, los microorga-nismos y sus lipopolisacáridos (LPS) pueden penetraren la cavidad uterina tanto desde el tracto genital infe-rior como por el torrente sanguíneo.

La asociación de la vaginosis bacteriana con PLBWes un claro ejemplo de infección directa próxima alcanal del parto. Esta infección está producida por ana-erobios Gram negativos. Como consecuencia de lavaginitis, se desencadena una reacción inmunitaria enla zona, con activación de las células mediadoras dela inflamación, producción de citoquinas y síntesis deprostaglandinas que parece actuar en la aparición deun parto pretérmino(17).

Por otro lado, existe evidencia sobre infección enel fluido amniótico asociada a nacimientos pretérmi-no y PLBW. Esta situación se da en ocasiones conausencia de infección vaginal o cervical, lo que sugie-re que sitios distantes de infección o sepsis podríanalcanzar la placenta(21). Las infecciones a distancia comolo es la periodontitis podría representar una fuenteimportante de infección e inflamación durante el emba-razo(16). La enfermedad periodontal es una infeccióncrónica producida por microorganismos anaerobiosGram negativos(21) que podría desencadenar una bac-teriemia así como la producción de mediadores dela inflamación por parte de la madre. Se ha observa-do que en el segundo trimestre del embarazo, la can-tidad de especies bacterianas Gram negativas presen-tes en la placa aumenta. Esto junto con la progresiónde la enfermedad, podría producir moléculas bioac-tivas como los LPS que activan a los macrófagos y otrascélulas para sintetizar y secretar citoquinas (IL-1β, TNF-

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α, IL-6, PGE2) y metaloproteinasas. Si estas moléculaspasan al torrente sanguíneo y cruzan la membrana pla-centaria, podrían aumentar los niveles fisiológicos dePGE2 y TNF-α del líquido amniótico e inducir un partoprematuro(17).

En cuanto a la microbiología, es interesante quecitemos el trabajo de Madianos, cuya conclusióndetermina que hay una mayor tasa de partos pre-término entre las mujeres sin IgG contra las bacteriasdel “complejo rojo” (bacterias muy peligrosas peri-dontopatógenas: Porphyromonas gingivalis,Tannerella Forsithia y Treponema denticola). Y quela respuesta fetal de Ig M contra los patógenos delcomplejo naranja (bacterias peligrosas peridontopa-tógenas: Campylobacter rectus, Fusobacterium nucle-atum, Peptostreptococcus micros, Prevotella nigres-cens y Prevotella intermedia) es mayor en neonatospretérmino que neonatos a término(20). Otros autorestambién observaron mayores niveles de Aa, Pg, Tfy Td en madres con partos pretérmino y niños debajo peso al nacer(21,22).

La primera cita histórica de esta asociación la hicie-ron Offenbacher y cols. en 1996 cuando sugirieronque la periodontitis materna era un factor de riesgopara el nacimiento de niños prematuros y de bajo peso(PLBW), pues podría ser una fuente de infección einflamación durante el embarazo(6). En un estudio clí-nico de 124 mujeres embarazadas y recién paridas,controlaron todos los factores de riesgo conocidos. Losresultados mostraron que la pérdida de inserción eramayor en las mujeres que habían sufrido parto pre-término y concluyeron que la periodontitis era unnuevo factor de riesgo para PLBW(16). Offenbacher ycols. en 2001 sobre 814 mujeres que acababan de dara luz realizaron un estudio prospectivo de cohortesa 5 años, donde finalmente concluyeron que la perio-dontitis era un nuevo factor de riesgo modificable ysignificativo para partos pretérmino y PLBW(23).Sucesivos análisis como el de Jeffcoat y cols. sobre1.313 mujeres embarazadas con periodontitis severageneralizada(19) y el de López(12) sobre 400 mujeres conenfermedad periodontal distribuidas aleatoriamenteen diferentes grupos de tratamiento, confirmaron que

la periodontitis era un factor de riesgo independien-te para los partos pretérmino. Estudios más recientes,como los de Marín(24), Moliterno(25), y Radnai(26) tam-bién coinciden en la asociación entre mujeres emba-razadas que padecen periodontitis y niños de bajopeso al nacer. Dörtbudak considera la periodontitiscomo un marcador de riesgo en embarazadas, ya quepuede inducir una respuesta primaria del huésped quelleve a un nacimiento pretérmino(22). Además, variostrabajos han observado que hay una asociación conel tipo de periodontitis, básicamente la crónica mode-rada y la avanzada(6,7,15,19).

Sin embargo, a pesar de la tendencia creciente depublicaciones que muestran una correlación positivaentre enfermedad periodontal y bajo peso al nacer,encontramos trabajos que muestran resultados nega-tivos. Mitchell-Lewis y cols. no encontraron evidenciaque relacionara la periodontitis con el parto pretér-mino(11), tal y como ocurrió en el estudio clínico decasos/controles sobre una población mixta de razasrealizado por Davenport y cols.(8). Tampoco se obser-vó esta asociación en el trabajo de Noack sobre unapoblación caucásica de 101 mujeres embarazadas(27).Por otro lado, Farrel encontró una relación entre perio-dontitis y abortos tardíos pero no entre enfermedadperiodontal y partos pretérmino(9).

Respecto al impacto de la terapia periodontal enel embarazo, los estudios de López(12) y de Jeffcoat(13)

han sugerido que la terapia periodontal no quirúrgi-ca en mujeres embarazadas, podría reducir el ries-go de partos pretérmino y los nacimientos de bajopeso. No se han encontrado estudios que demues-tren que el raspado y alisado radicular así como laterapia periodontal de soporte sean contraproducentesen el embarazo, aunque se necesitan más estudios alrespecto. Por otro lado, según Hujoel, interrumpir elcuidado periodontal en periodontitis crónicas duran-te el embarazo no incrementa el riesgo de bajo pesoal nacer(28).

Tratamiento 1. Prevención de riesgos (según Offenbacher):

• Eliminar o reducir el hábito tabáquico.

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• Nutrición (ayudar a aumentar el peso de la madreprevio al embarazo, asegurar una ganancia ade-cuada de peso en el embarazo).

• Cuidados médicos (reducir la morbilidad).• Citas más frecuentes de mantenimiento en pacien-

tes periodontales embarazadas.2. Tratamiento:

• Durante el segundo trimestre de embarazo sepuede tratar a la paciente bajo unos límites segu-ros y fiables.

• Se puede hacer tratamiento periodontal básicocompleto incluso utilizando anestesia.

• En el primer y tercer mes del embarazo, se reco-mienda únicamente hacer terapia periodontal desoporte y tratamientos de urgencia.

Conclusiones1. El bajo peso al nacer conlleva morbilidad, morta-

lidad y coste social. Es la primera causa de muerteen niños.

2. Las infecciones y la respuesta inflamatoria de lamadre son un claro factor de riesgo para compli-caciones obstétricas que resultan en niños de bajopeso al nacer.

3. Hay evidencia de que la periodontitis pueda pro-ducir un estado inflamatorio importante que resul-te en PLBW.

4. La prevención es el mejor tratamiento para redu-cir la frecuencia de partos pretérmino y niños debajo peso al nacer. En pacientes periodontales enfase de mantenimiento, se debe seguir con la tera-pia periodontal de soporte, y si es necesario, lapaciente acudirá con más frecuencia.

5. Si se ha de realizar tratamiento periodontal, se efec-tuará pasado el primer trimestre de embarazo yantes del tercero.

RELACIÓN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR YENFERMEDAD PERIODONTAL

La enfermedad periodontal y la enfermedad car-diovascular son dos patologías inflamatorias frecuen-

tes en la población humana(29). La enfermedad car-diovascular es la principal causa de mortalidad/mor-bilidad en los países desarrollados. En España se haestimado que 63.000 individuos sufrieron infarto demiocardio en 2001, con un 55,7% de muertes en losprimeros 28 días(30). Las enfermedades cardiovascula-res incluyendo la aterosclerosis y el infarto de mio-cardio, ocurren como resultado de un complejo grupode factores genéticos y medioambientales. Los facto-res genéticos incluyen la edad, metabolismo lipídico,obesidad, hipertensión, diabetes. Los factores medio-ambientales incluyen el nivel socio-económico, ejer-cicio, estrés, dieta, el tabaco e infecciones crónicas.

Definición

De toda la patología cardiovascular, la cardiopatíaisquémica (CI) es la alteración más interesante en cuan-to a su posible relación con la enfermedad periodon-tal.

La causa más frecuente de CI es la obstrucción delas arterias coronarias debido, en la mayor parte delos casos, a la aterosclerosis. La aterosclerosis es unaenfermedad crónica que afecta a las arterias de media-no y gran calibre tanto en su capa muscular como elás-tica. Cuando la aterosclerosis afecta a las arterias coro-narias produce su estrechamiento u oclusión lo queda lugar a una irrigación deficiente del corazón, faci-litando la aparición de angina de pecho y/o el infartode miocardio(31).

Se han propuesto varias teorías sobre la etiopato-genia de las placas de ateroma, siendo la más acep-tada la hipótesis de la respuesta a la lesión endote-lial en las arterias coronarias. En ella se distinguen 4fenómenos: 1. Alteración de la función endotelial.2. Proliferación de las células musculares lisas.3. Acúmulo de ésteres de colesterol y células espu-

mosas.4. Acción de macrófagos/monocitos y otros mecanis-

mos inflamatorios.Como consecuencia del daño endotelial provoca-

do por estos fenómenos, se producen una serie de

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253reacciones celulares(32) que favorecen la aterosclerosisy, por tanto, el estrechamiento/oclusión del vaso, laaparición de aneurismas o el desprendimiento de untrombo.

La periodontitis es una reacción inflamatoria cró-nica como respuesta a bacterias anaeróbicas gram-negativas que afectan a los tejidos que soportan eldiente. Sabemos que estas bacterias periodontales ysus productos, pueden acceder al sistema vasculardel tejido conectivo subyacente desde la bolsa perio-dontal, y desde ahí pasar a la circulación general(33).Estas bacteriemias son proporcionales a la intensidady duración de la enfermedad periodontal y al gradode higiene oral del individuo. También se sabe queprocedimientos dentales de rutina como el cepilladodental provocan un tránsito de bacterias al torrentesanguíneo. De esta forma se crea un estado crónicode intercambio de bacterias y sus productos quepasan desapercibidos tanto para el paciente comopara el odontólogo y que puede favorecer un dañoorgánico a distancia (por ejemplo: endocarditis o ate-rosclerosis)(34).

Los procesos inflamatorios crónicos sistémicos hanllegado a formar parte de la etiopatogenia de la ate-rosclerosis y se presume que están envueltos en la ini-ciación, progresión y en las etapas finales del infartode miocardio(35).

Se sabe que la periodontitis juega un papel impor-tante en el desarrollo de distintas enfermedades sisté-micas y muchos trabajos establecen una relación entrela enfermedad periodontal y algunas patologías car-diovasculares. Se ha descrito que la severidad de laperiodontitis puede estar directamente asociada al ries-go de padecer cardiopatía coronaria.

La enfermedad periodontal comparte una seriede factores de riesgo con las enfermedades cardio-vasculares: 1) afectan a personas de edad avanza-da, principalmente hombres; 2) diabéticos; 3) connivel socio-económico bajo; 4) fumadores; 5) conhipertensión y 6) con estrés. Estas similitudes indi-can que la enfermedad periodontal y la enfermedadcardiovascular presentan factores etiológicos comu-nes(31).

Factores asociados a la cardiopatía isquémica yla periodontitis(31)

Existen una serie de condiciones, fisiológicas o pato-lógicas, que pueden asociarse a la presencia de perio-dontitis y de enfermedades coronarias, que puedentener mayor o menor relevancia en la aparición deambas entidades:

Sexo: En la CI los hombres son el grupo más afec-tado por esta patología. A partir de los 65 años deedad, las mujeres se vuelven tan vulnerables a la mor-talidad cardiovascular como los hombres. Otra condi-ción que influye son los cambios hormonales. En lasmujeres post-menopáusicas la tasa de incidencia decardiopatía coronaria es dos o tres veces mayor queel de las mujeres de la misma edad que aun no hantenido la menopausia.

Edad: Es un factor de riesgo tanto para la patologíacardiovascular como para la periodontitis ya que, másdel 30% de los adultos mayores de 50 años de edadpresentan periodontitis(31). Según Mattila y cols., que laedad del paciente esté por encima o por debajo de 50años tienen un alto impacto en el riesgo de ECV aso-ciada a periodontitis. Los individuos que desarrollanECV en edades tempranas parecen ser aquellos en losque la infección dental avanzada, especialmente perio-dontitis, también se desarrolló a una edad relativamentetemprana(36). DeStefano concluye que la enfermedadperiodontal se asocia con un mayor riesgo de padecerECV, particularmente en hombres menores de 50años(37).

Hipertensión arterial (HTA): La HTA es, juntocon el consumo de tabaco y la hipercolesterolemia,uno de los principales factores de riesgo para el desa-rrollo de la CI y para los accidentes cerebrovascula-res. Así mismo el riesgo de ECV en pacientes hiper-tensos es tres veces superior al de no pretensos; exis-te un riego 2,5 veces superior de padecer CI y 7 vecessuperior de padecer enfermedad cardiovascular, porlo que en este caso puede hablarse de un factor deriesgo de un elevado grado de asociación(33). A pesarde esto, no se ha descrito ninguna relación directaentre la periodontitis y la HTA(31).


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254 Tabaco: El tabaquismo es uno de los principalesfactores de riesgo para la CI. Por otra parte, el hábitode fumar agrava la enfermedad periodontal y es con-siderado como un factor de predicción de la pérdidade inserción, de la disminución del nivel óseo así comode la respuesta deficiente frente al tratamiento perio-dontal convencional.

Diabetes: Es de consenso general que el pacientediabético debe controlar cualquier infección, ya queésta puede descompensar la enfermedad de base. Laperiodontitis, como enfermedad infecciosa, empeorala diabetes y a su vez, ésta influye desfavorablemen-te tanto en la patología periodontal como en la CI.

Dieta: Se sabe que existe una relación estrecha entrela ingesta media de grasas y colesterol, los nivelesde colesterol en suero, la gravedad de la aterosclero-sis y las tasas de morbilidad y mortalidad de la CI. Larelación entre la hiperlipemia y la periodontitis radicaen la respuesta inflamatoria del individuo frente a loslipopolisacáridos (LPS) de los microorganismos pató-genos como la Porfyromonas gingivalis. Los LPS actú-an activando una cascada inflamatoria mediada porlas citoquinas y generando complicaciones a nivelendotelial de los vasos sanguíneos asociadas con laformación de la placa de ateroma(31).

Relación enfermedad periodontal-enfermedadcardiovascular

Encontramos en la literatura gran variedad de estu-dios epidemiológicos que relacionan la enfermedadperiodontal y las ACV. En este apartado comentare-mos algunos de los más significativos:1. MacKenzie y Mallard en 1963, hallaron que el 62%

de pacientes con aterosclerosis, tenían mayor pér-dida de hueso que los pacientes sanos(38).

2. Syrjayen y cols. en 1989, concluyeron que existíauna relación entre una salud oral deficiente y elinfarto cerebral en hombres. Por lo tanto se sugirióque las infecciones dentales crónicas como la perio-dontitis en varones de más de 50 años era un fac-tor de riesgo para el infarto cerebral(39).

3. DeStefano en 1993 observó que los pacientes con

periodontitis y pobre higiene oral tenían 25% másde riesgo de padecer ECV que los que tenían mejorsalud periodontal. En pacientes con periodontitis yademás menores de 50 años el riesgo de padecerECV se elevaba al 70%(37).

4. Paunio concluyó que el número de dientes perdi-dos se asocia de manera significativa con el riesgode padecer ECV(40). Loesche y Joshipura tambiénindican que las ECV se relacionan inversamente conel número de dientes en boca(41,42).

5. Emingil y cols. establecen una relación entre perio-dontitis e infarto agudo de miocardio: el 45% depacientes que presentaba bolsas periodontales ≥ 4mm tenía antecedentes de infarto, en comparacióncon el 25% de los controles(43).

6. Kweider y cols. encontraron que pacientes que pre-sentaban periodontitis tenían valores significativa-mente más altos de fibrinógeno y de células blan-cas en sangre en comparación con los controles,los cuales son dos factores asociados con un incre-mento de la viscosidad sanguínea y del riesgo detrombosis(44).

7. Beck y cols. en 1996 realizaron un estudio en 1.147varones con periodontitis y sin patología cardio-vacular. Tras un periodo de seguimiento de sieteaños, 207 pacientes desarrollaron enfermedad car-diovascular. Los pacientes que presentaban pér-dida ósea avanzada presentaban un incrementodel 50% en la incidencia de enfermedad corona-ria. Aquellos pacientes con presencia de bolsasgeneralizadas mayores de 3 mm tenían un riesgo3,6 veces mayor de desarrollar un accidente isqué-mico coronario(45).Hay que considerar las limitaciones de estos estu-

dios. En todo estudio clínico es obligatorio que secontrolen todas las variables, es decir, todos los fac-tores de riesgo de la ECV. La enfermedad periodon-tal y las ECV comparten muchos factores de riesgocomo hemos comentado anteriormente. El hecho deque estos factores sean comunes en ambas enfer-medades pueden sesgar los resultados de los estu-dios y originar una asociación causal pero no verda-dera entre ambas(32). Por lo tanto, existen trabajos que


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255afirman que no existen suficientes estudios para cons-tatar que las enfermedades sistémicas, excepto laendocarditis bacteriana, estén relacionadas con laperiodontitis(46,47). Chong, Kezele y Armitage en unarevisión realizaron un análisis de los trabajos reali-zados por Mattila y cols., Joshipura y cols. y Beck ycols. y concluyeron que no aparecía asociación entrela periodontitis y la cardiopatía isquémica y que si lahubiera era muy leve(31).

También existen numerosos trabajos que no hanencontrado relación entre estas dos entidades comolos trabajos de Hujoel y cols. donde en uno de susestudios encontraron que la eliminación de todas lasinfecciones dentales crónicas no conducía a una dis-minución de experimentar una enfermedad corona-ria(48).

En la actualidad, se ha hallado que la asociaciónmás probable entre ambas enfermedades es la inte-racción entre los productos de la placa bacteriana y larespuesta inflamatoria e inmunológica del huésped.Como consecuencia de la agresión bacteriana provo-cada por la enfermedad periodontal se liberan unaserie de mediadores inflamatorios(34) que podrían incre-mentar la actividad inflamatoria en las lesiones coro-narias(31) favoreciendo la formación de placas de ate-roma y el estrechamiento de la luz de los vasos(34) yasí predisponer a la patología cardiovascular(31). Entrelos mediadores más importantes encontramos la inter-leuquina(31) (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF),el tromboxano A2, la Prostaglandina E2 (PGE2)(33), laproteína C-reactiva y el fibrinógeno.

Conclusiones

1. Se han publicado varias revisiones sobre la posibleasociación entre enfermedad periodontal y cardio-patía isquémica, y, aunque revisan la misma lite-ratura, la interpretación y las conclusiones de losdistintos autores no son consistentes. Sin embargo,tanto los clínicos como los pacientes deberían teneren cuenta esta asociación y los potenciales bene-ficios preventivos que se obtienen mediante el tra-tamiento periodontal(29).

2. De confirmarse que la periodontitis pudiese influen-ciar en el desarrollo de enfermedades cardiovascu-lares, sería de gran interés que los pacientes cono-cieran el beneficio que supondría para su estadode salud general el tratamiento de su enfermedadperiodontal y una mejor higiene oral(34).

3. Desde el punto de vista periodontal, la presenciade una ECV debería ser una causa de motivaciónextra para los pacientes y se deberían incluir pro-tocolos de profilaxis y tratamiento periodontal enaquellos individuos con enfermedad coronaria y enaquellos en los que por sus antecedentes familia-res, estilo de vida etc., los hace susceptibles de pade-cerla(34).

4. Por otra parte, nuestro tratamiento no sólo debe irdirigido a controlar la periodontitis y los hábitos dehigiene oral sino, además, a prevenir mediantemodificaciones de la conducta ciertos hábitos y fac-tores que son de riesgo, como por ejemplo, tabacoo estrés.


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PERIODONTAL MEDICINE. A REVIEW OF SYSTEMIC DISEASES RELATED TO PERIODONTAL DISEASE AND VICEVERSA.

PART II

ABSTRACT

Periodontal medicine has for aim to establish a relation between periodontal diseases and systemic diseases. Increasingly, it is

putting in knowledge of the society this possible interaction which can create doubts or worries at patients. For it, the dental

hygienist must know what it is periodontal medicine, which systemic diseases are related to periodontal disease and how affects sys-

temic diseases at periodontal disease.

In this article we will review the relation between preterm and low birth weight and cardiovascular diseases with periodontal

diseases.

MEDECINE PARODONTALE. REVUE DE LA LITERATURE DES DIFFERENTES MALADIES SYSTEMIQUES ET LEUR CORRE-

LATION AVEC LA MALADIE PARODONTALE

RESUMÉ

LA medecine parodontale a pour objet d’etablir une relation entre maladies parodontales et maladies systémiques. Au niveau

de la societé en general, il est de plus en plus connu le fait de l’interaction des maladies de la bouche avec les maladies generales.

L’higieniste dentaire doit connaître ce qu’est la medecine parodontale et la relation entre les differentes maladies systemiques et la

maladie parodontale. On va revoir la relation avec la naissance d’enfants prematures et al relation avec les maladies cardiovascu-

laires.

MEDICINA PERIODONTAL. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE DIFERENTES DOENÇAS SISTÉMICAS QUE AFECTAM AS

DOENÇAS PERIODONTAIS E VICE-VERSA (2ª PARTE)

RESUMO

A medicina periodontal tem por objectivo estabelecer uma relação entre as doenças periodontais e as doenças sistémicas. Cada

vez mais a sociedade conhece a possível interacção entre estes tipos de doenças, o que cria dúvidas e inquietudes acerca da saúde

oral de um doente e da sua saúde sistémica. Por este motivo, o higienista oral deve saber o que é a medicina periodontal, quais as

doenças sistémicas e a forma em que se relacionam com a doença periodontal.

Neste segundo artigo faremos a revisão da relação existente entre o nascimento de bebés prematuros ou de baixo peso e as

doenças cardiovasculares com as doenças periodontais.

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Índice de Autores

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Índice de Autores


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Agentes antisépticosUso de colutorios en la clínica dental (NAVERAC AZNAR

M et al). 2007;17:41-52.Alargamiento de coronaTratamiento de la lesión de clase V: ¿Alargamiento o acor-

tamiento de la corona? (HEMPTON TJ et al). 2007;17:207-216.

AlteracionesGranuloma piogénico asociado a la colocación de un

implante. A propósito de un caso (DOMINGUEZCAMPELO L). 2007;17:161-167.

Alveolo postextracciónOsteoplastia de compresión alveolar. Una nueva técni-

ca de regeneración ósea alrededor de implantes pos-textracción (ALÁNDEZ FJ et al). 2007;17:219-227.

AntimicrobianosTratamiento periodontal no quirúrgico de las periodon-

titis avanzadas (PONS-FUSTER OLIVERA JM et al).2007;17:207-216.

AntisépticosTratamiento periodontal no quirúrgico de las periodon-


Aumento de crestaAumento de la cresta alveolar con injerto de hueso autó-

logo particulado y hueso bovino inorgánico (Bio-oss®).Caso clínico (NARANJO MOTTA R). 2007;17:207-216.

Colocación simultánea de implantesEstudio retrospectivo del éxito a medio plazo de la ele-

vación subsinusal mediante discos para la osteotomíay colocación simultánea de implantes (PADRÓS Aet al). 2007;17:23-32.

Colutorios oralesUso de colutorios en la clínica dental (NAVERAC AZNAR

M et al). 2007;17:41-52.Control de placa bacterianaUso de colutorios en la clínica dental (NAVERAC AZNAR

M et al). 2007;17:41-52.Cubrimiento radicularTratamiento de la lesión de clase V: ¿Alargamiento o acor-


Defectos de crestaAumento de la cresta alveolar con injerto de hueso autó-

logo particulado y hueso bovino inorgánico (Bio-oss®).Caso clínico (NARANJO MOTTA R). 2007;17:207-216.

Defecto verticalMembranas no reabsorbibles en Periodoncia. Razonamiento

para su uso e indicaciones actuales (GONZÁLEZFERNÁNDEZ D et al). 2007;17:7-20.

Desinfección oral completaTratamiento periodontal no quirúrgico de las periodon-


Elevación subsinusalEstudio retrospectivo del éxito a medio plazo de la ele-


Enfermedad periodontalUso de colutorios en la clínica dental (NAVERAC AZNAR

M et al). 2007;17:41-52.Medicina Periodontal. Revisión bibliográfica de distintas

enfermedades sistémicas que afectan a las enferme-dades periodontales y viceversa (1º parte) (PUJOLGARCÍA A et al). 2007;17:247-258.

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El tabaco como factor de riesgo en la enfermedadperiodontal (MÁS SARABIA MC et al). 2007;17:177-184.

Enfermedad sistémica Medicina Periodontal. Revisión bibliográfica de distintas



ExtracciónPreservación del reborde alveolar. Por qué y cuándo (vid

NART MOLINA J et al). 2007;17:229-237.

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Índice de Materias

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Índice de Materias


Factor de riesgoEl tabaco como factor de riesgo en la enfermedad

periodontal (MÁS SARABIA MC et al). 2007;17:177-184.

Fosfato tricálcicoEstudio retrospectivo del éxito a medio plazo de la ele-


FumarEl tabaco como factor de riesgo en la enfermedad perio-

dontal (MÁS SARABIA MC et al). 2007;17:177-184.

GingivitisUso de colutorios en la clínica dental (NAVERAC AZNAR

M et al). 2007;17:41-52.Granuloma piogénicoGranuloma piogénico asociado a la colocación de un


HidroxiapatitaEstudio retrospectivo del éxito a medio plazo de la ele-


Implante dentalGranuloma piogénico asociado a la colocación de un


Implante inmediatoOsteoplastia de compresión alveolar. Una nueva técni-

ca de regeneración ósea alrededor de implantes pos-textracción (ALÁNDEZ FJ et al). 2007;17:219-227.

Instumentación periodontalTratamiento periodontal no quirúrgico de las periodon-


LáserAplicaciones de láser en Periodoncia (RUIZ MAGAZ V et

al). 2007;17:147-158.

Lesión de clase VTratamiento de la lesión de clase V: ¿Alargamiento o acor-


Medicina PeriodontalMedicina Periodontal. Revisión bibliográfica de distintas



Membranas no reabsorbiblesMembranas no reabsorbibles en Periodoncia. Razonamiento


OsteoplastiaOsteoplastia de compresión alveolar. Una nueva téc-

nica de regeneración ósea alrededor de implan-tes postextracción (ALÁNDEZ FJ et al). 2007;17:219-227.

PeriodonciaAplicaciones de láser en Periodoncia (RUIZ MAGAZ V et

al). 2007;17:147-158.Periodontitis avanzadaTratamiento periodontal no quirúrgico de las periodon-


Preservación del reborde alveolarPreservación del reborde alveolar. Por qué y cuándo (vid

NART MOLINA J et al). 2007;17:229-237.PRPEstudio retrospectivo del éxito a medio plazo de la ele-


Regeneración óseaEstudio retrospectivo del éxito a medio plazo de la ele-

vación subsinusal mediante discos para la osteotomía

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y colocación simultánea de implantes (PADRÓS Aet al). 2007;17:23-32.

Aumento de la cresta alveolar con injerto de hueso autó-logo particulado y hueso bovino inorgánico (Bio-oss®).Caso clínico (NARANJO MOTTA R). 2007;17:229-237.

Regeneración tisular guiadaMembranas no reabsorbibles en Periodoncia. Razonamiento


TabacoEl tabaco como factor de riesgo en la enfermedad perio-

dontal (MÁS SARABIA MC et al). 2007;17:177-184.

Tabla cortical vestibularPreservación del reborde alveolar. Por qué y cuándo (vid

NART MOLINA J et al). 2007;17:229-237.Tejido blandoGranuloma piogénico asociado a la colocación de un


Tratamiento periodontal no quirúrgicoTratamiento periodontal no quirúrgico de las periodon-



Índice de Materias

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periodoncia y osteintegración 2007; 17 (nº4) fasc. 11:...

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