5/12/2018 PERCEPCI N DEL DOLOR - slidepdf.com

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PERCEPCIÓN DEL DOLOR

Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, el dolor es una experiencia sensorial o

emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o bien, descrita en términos de

tal daño. De esta forma, la percepción del dolor integra un componente afectivo subjetivo y un

componente sensorial orgánico. Además tiene una importante función protectora: nos avisa deuna lesión que debe ser evitada o tratada.

Los receptores del dolor o nociceptores, son terminaciones nerviosas libres que al igual que el

resto de los receptores cutáneos y subcutáneos, transducen estímulos en potenciales de

receptores, que a su vez desencadena potenciales de acción aferente. Estos nociceptores vienen

dados por fibras A, fibras mielínicas con una velocidad de conducción de 20 m/s y fibras C,

amielínicas con una velocidad de conducción de 2 m/s; las fibras A están asociadas a

nociceptores mecanosensibles y mecanotérmicos que responden a estímulos mecánicos

peligrosamente intensos y estímulos mecanotérmicos, respectivamente. Por su parte, las fibras C,

están asociadas a nociceptores polimodales, que responden a estímulos químicos, mecánicos y

térmicos, de ahí su nombre.

Se suele creer que el dolor es generado por la estimulación excesiva de otros receptores

somáticos, con este experimento se demuestra que esto no es cierto, sino que la nocicepción

involucra neuronas especializadas. En el experimento se somete la mano a un estímulo de calor

creciente, aquí tenemos el registro, inicialmente, a medida que va aumentando la intensidad del

estímulo, aumenta también la respuesta de los termorreceptores, pero hay un momento en el que

sin importar la intensidad del estímulo, la respuesta de estos receptores va a ser constante. En el

caso de los nociceptores, están inactivos cuando se inicia la estimulación, pero cuando la

intensidad del estímulo es suficientemente alta como para generar dolor se activan estos

nociceptores, y su respuesta se incrementa con la intensidad del estímulo.

La estimulación de los axones A y A, que como ya sabemos son de conducción rápida, no

producen la sensación de dolor. Esta se produce cuando se eleva la intensidad del estímulo hasta

un nivel en que se activan un grupo de fibras A que generan una sensación de hormigueo o, si la

estimulación es de intensidad suficiente un dolor agudo. Si se incrementa aun mas la intensidad

del estímulo, se activaran las fibras C, de conducción lenta y diámetro pequeño. En base a esto, el

dolor se puede separar en una percepción temprana de dolor agudo: primer dolor, y una

sensación más tardía de una cualidad sorda y quemante: segundo dolor.

La transducción de señales nociceptivas es algo muy complejo, debido a que existen una variedadde estímulos mecánicos, térmicos y químicos que pueden originar sensaciones dolorosas. Esta

transducción no está del todo clara, pero se sabe que hay receptores específicos asociados con

terminaciones aferentes nociceptivas. Estos receptores son llamados canales de potencial

transitorio del receptor vanilloide (TRPV), tenemos un TRPV1, que se encuentra tanto en las fibras

A como en las fibras C y se activa por el calor moderado, unos 45° C y por la capsaicina; y un

TRPV2 que solo esta en las fibras A, y se activa por calor mas intenso, unos 52 °C, es decir, tiene

un umbral más elevado. Ambos receptores tienen una puerta de voltaje y seis dominios

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transmembrana con un poro entre los dominios 5 y 6. En estado de reposo, este poro está

cerrado, mientras que en estado activo, permite el influjo de sodio y calcio que inicia la generación

de potenciales de acción en las fibras nociceptivas.

La capsaicina es el principal componente de los pigmentos picantes, activa las fibras C nociceptivas

y por consiguiente los receptores asociados a estas, los TRPV-1, generando la apertura de canalesiónicos que permiten el ingreso de sodio y calcio. Cuando se aplica a las membranas mucosas de la

cavidad oral, la capsaicina actúa como irritante, y produce reacciones protectoras. Cuando se

inyecta en la piel genera un dolor ardiente e hiperalgesia a los estímulos térmicos y mecánicos. Por

otra parte, las aplicaciones repetidas de capsaicina también desensibilizan las fibras dolorosas e

impide que los neuromoduladores como la sustancia P, VIP y somatostatina, que participan en la

percepción del dolor, sean liberados por las terminaciones nerviosas periféricas y centrales.

Gracias a esto, la capsaicina se usa como agente analgésico y antiinflamatorio, aplicado en forma

de crema para aliviar el dolor asociado a artritis y neuralgias.

Tenemos dos vías responsables del componente discriminativo del dolor, la vía espinotalámica y la

vía trigeminal, la vía espinotalámica se origina, al igual que otras vías sensitivas, en las neuronas

que tienen su soma en los ganglios de la raíz dorsal, como ya sabemos, estas neuronas tienen una

prolongación periférica y prolongación central, esta prolongación central entra a la médula espinal

a través de las raíces dorsales; estos axones penetran en la sustancia gris del asta dorsal y dan

origen a ramas que hacen contacto con neuronas localizadas en varias de las laminas de Rexed.

Los axones de estas neuronas de segundo orden atraviesan la línea media y ascienden por el haz

espinotalámico contralateral hasta llegar al núcleo posterior ventrolateral del tálamo, allí hacen

sinapsis con neuronas que proyectan las señales a la corteza somatosensitiva. En la vía trigeminal,

las fibras provenientes de la nocicepción de la cara, cavidad bucal y lengua tienen el cuerpo

neuronal en el ganglio trigeminal, la prolongación central de estas neuronas hace sinapsis en elnúcleo espinal del trigémino ubicado en el bulbo, se forma el tracto trigémino-talámico que forma

parte del sistema anterolateral y termina en el núcleo posterior ventromedial del tálamo desde

donde se proyectan fibras que llegan a la corteza somatosensitiva.

El aspecto afectivo-motivacional esta mediado por proyecciones hacia la formación reticular del

mesencéfalo, en particular al núcleo parabraquial y a los núcleo intralaminares. Las neuronas del

núcleo parabraquial se proyectan al hipotálamo y la amígdala, proporcionando así, información

nociceptiva a los circuitos vinculados con la motivación y afecto. Las proyecciones a los núcleos

intralaminares del tálamo, provoca un despertar en la actividad del cerebro y esto hace que

cuando se siente un dolor muy intenso se haga más difícil dormir.

El dolor referido es el dolor visceral que se localiza en una zona cutánea, que en muchas

oportunidades no guarda relación con la ubicación del órgano donde se originó el dolor. Esto

ocurre debido a que en el asta dorsal de la médula hay pocas neuronas especializadas solo en la

transmisión del dolor visceral, por lo que esta sensación se transmite centralmente a través de las

neuronas involucradas en el dolor cutáneo.

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Aquí tenemos algunos ejemplos, el dolor anginoso que es atribuido a la pared torácica superior,

con irradiación al brazo y la mano izquierda. El dolor esofágico que se refiere a la pared torácica. El

dolor ureteral referido a la pared abdominal inferior; y el dolor de un apéndice inflamado referido

a la pared abdominal inferior que rodea el ombligo.