PATOLOGÍA DEL RIÑÓN Y VIAS URINARIAS EN ECOGRAFÍA

Dra. Nadia Andrea RojasBecada I año Radiología

Universidad de Valparaíso

INFECCIONES GENITURINARIAS

• PIELONEFRITIS AGUDA– Inflamación tubulointersticial del riñón. – Inflamación llega por: • Infección ascendente: 85% *• Diseminación hematógena: 15% *

– 15-35 a, son las que más se afectan. – Imagen cuando los síntomas y alteraciones de

laboratorio persistan.– Abscesos renales, perirenales, cálculos,

obstrucción urinaria.

PIELONEFRITIS AGUDA

Absceso renal• Pielonefritis no tratadas o

inadecuadamente tratada, pueden conducir a la necrosis parenquimatosa y a la formación de abscesos. – Mayor riesgo: DM,

inmunocomprometidos, enfermedades crónicas debilitantes, obstrucción del TU, litiasis renales infectados.

– Abscesos renales solitarios , pueden descomprimirse de forma espontánea en el sistema colector o espacio perinéfrico..

– TTO: ATB. Drenaje percutáneo.

Pionefrosis

• Existencia de material purulento en un sistema colector obstruido.

• En función del nivel de la obstrucción, se puede afectar cualquier parte del sistema colector.

• Tto es importante para evitar el shock séptico. (Mortalidad 50%)

• Obstrucción de la UUP-litiasis jóvenes, neopásica mayores.

• Pionefrosis: detritus móviles en el sistema colector.

PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA

• Infección rara y potencialmente letal del parénquima renal, gas intrarenal• 2:1 , M:H, diabéticas: 90%, 55ª• sistemas no obstruidos. Enfermedad bilateral 10%.• E. Coli :70%.• Graves, fiebre. Dolor en el flanco, hiperglicemia, acidodis, deshidratacion, desequilibrio

hidroelectrolitico. – PNE 1: destrucción del parénquima y presencia de gas– PNE2: colecciones líquidas renales con gas loculado

PIELITIS ENFISEMATOSA

• Existencia de gas localizado dentro del sistema colector urinario.

• Mujeres con DM o litiasis.• Mortalidad 20%.• Dentro del sistema colector

se aprecian líneas ecogénicas lineales no declives con sombra sucia acústica posterior.

• TC.

PIELONEFRITIS CRÓNICA• Nefritis intersticial , se asocia

a reflujo vesicoureteral.• Nefropatía por reflujo causa

30%.• Comienza en la infancia,

más frecuente en mujeres.• Cambios uni-bilaterales

asimétricos.

• Cáliz de dilatación roma , se asocia a cortical cicatrizal o atrofia cortical.

TUBERCULOSIS

TBC• Edema en la región

ureterovesical hidronefrosis /hidroureter .

• Úlceras lineales ureterales.• Manifestaciones precoces

vesicales: edema de la mucosa y la ulceración. Edema del trígono vesical obstrucción urinaria.

• Cambios crónicos: estenosis fibrótica. Cavitación extensa, calcificaciones, lesiones tipo masa, abscesos perinéfricos y fistulas.

VIH

• Tienen un aumento de infecciones oportunistas genitourinarias. (CMV, candida albicans, cryptococcus, pneumocistis jiroveci, MAC, tumores.

• la presencia de calcificaciones difusas viscerasles/renales pueden sugerir infección diseminada por P Jiroveci, CMV, MAC.

• Ha aumentado la nefropatía asociada a VIH glomerulo-esclerosis focal y segmentaria. • Ecogenicidad renal bastante aumentada, riñón de aspecto lobar, disminución de

diferenciación córtico-medular, disminución de la grasa sinusal, heterogenicidad del parénquima.

CISTITIS

Cistitis enfisematosa

• Mujeres diabéticas. • Síntomas de cistitis y

neumaturia.• Aire intralumial – aire

intramural.• Poco frecuente la gangrena

vesical. • Sospecha “ artefacto del

anillo caído” , sombra sucia, • Vejiga engrosada y

ecogénica.

Causas de engrosamiento de la pared vesical

FOCAL DIFUSA

Neoplasia: carcinoma de células transicionales, Ca de células escamosas, adenocarcinoma, linfoma, Mtt.

Neoplasia: carcinoma de células transicionales, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma.

Infecciosas/ inflamatorias: TBC aguda, cistitis, fístula.

Cistitis , TBC.

Enfermedades médicas: endometriosis , amiloidosis.

Cistitis intersticial, Amiloidosis.

Trauma Obstrucción de salida vesical.

Litiasis renal• 12% en la población general. • Litiasis aumenta con la edad y hombres de

raza blanca. • 80% litiasis cálcica. Predisponentes:

deshidratación, estasis urinario, hiperuricemia, hiperparatiroidismo, hiper-calciuria.

• Cálculos de cáliz no son obstructivos, no cursan con síntomas.

• Cálculo que migra a la UUP coexiste con dolor lateral.

• Si el cálculo pasa al uréter: se aloja en : – pasada la UUP, cruce del urÉter con vasos

iliacos, UUV. ( estrecho) la mayorÍa se encuentra aca.

• Se pueden detectar mediante RX, TC, urografía, TC sin contraste

• S 12 -96&

• Cálculos mayores de 5 mm. se detectan con sensibilidad 100%.

• La ecografía con o sin RX compite con la TC. • S en pacientes con dolor agudo es del 77 -

93% • primer cribado dg. TC: pacientes con dolor

grave, ecografía negativa.• operador dependiente.• Focos ecogénicos con sombra acústica

nitida. • 83% presentan centelleo con Doppler- color• DD: gas intra-renal, calcificaciones de la

arteria renal, papila desprendida y calcificada, células tumorales calcificadas,

Cálculos ureterales• Puede ser difícil • Ubicación profunda del uréter. • Ecograféa TV y transperineal útiles

en calculos distales. • Uréter dilatado: imagen tubular

hipo-ecoica que penetra en la vejiga de forma oblicua. Cálculo: foco ecogénico con sombra acústica distal nítida dentro de la luz del uréter.

• Ecos de bajo nivel : chorros +.• DOPPLER COLOR: jets ureterales.

Deben ser simétricos en individuos sanos. Dg obstrucción.

NEFROCALCINOSIS• Calcificación del parénquima renal. La

calcificación puede ser distrófica o MTT. – Distrófica: tejidos desvitalizados

(isquémicos o necróticos) • Tu, abscesos, hematomas.

– Metastásica: hipercalcemia, secundaria a hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal y falla renal. • Cortical: necrosis cortical aguda,

glomerulonefritis crónica, hipercalemica crónica, enfermedad de células falsiformes.

• Medular: hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal, riñón con médula en esponja, Mtt óseas, pielonefritis crónica

• ManifestaciÓn ecográfica: bordes ecogénicoss sin sombra rodeando las pirámides renales.

Tumores genitourinarios

• Carcinoma de células renales :– 3% de neo del adulto- 86% de todos los tumores

primarios renales malignos. – H:M/ 2:1.– 50-70 años.– Se desconoce etiología, asociación con el TBQ,

exposición química, asbestosis, obesidad, HTA. – Son esporádicos.– Asociada a enfermedad de VHL, enfermedad

quística renal adquirida (HD)

• Subtipos histológicos:– células claras 75%– papilar: 15% – Cromófobo 5% – Oncocítico: 2 %– tu del conducto colector o

medular <1 % – No es posible diferenciarlos

mediante imagen. – Ecografía: ausencia de

necrosis, presencia de calcificación mejor pronostico.

– Triada diagnostica: dolor en flanco, hematuria y masas renal palpable. 4%

• CCR descubierto en forma causal: 0.3% • Tu < 3 cms 38%.• TC es mas sensible que la ecografía para

pequeñas masas renales. < 1,5. • TC y ecografía pueden evaluar masas > 1 cm• RM: alergia al contraste, TC indeterminada para

masas renales, cuando no se determina extensión vascular con ecografía- TC. FSN.

• Ecografía importante en pacientes con disminución de la función renal.

• Nefrectomía radical: lesiones grandes y centrales.

• Lesiones pequeñas y solidas probablemente benignas en pacientes ancianos y potencial limitado de lesiones pequeñas: seguimiento vigilante.

• Paciente joven: nefrectomía parcial. / ablación con radiofrecuencia.

Aspecto ecografico• CCR. Sólidos en la ecografía.• Hipo, iso, hipercoeicos.• 86% isoecoicos-10%

hipoecoicos.• CCR pequeños y ecogénicos

dificil de diferenciar de angiomiolipoma benigno.

• Mayor ecogenicidad:papilar, tubularo microquistica.

• Tumores con pequeñas calcificaciones: necrosis, degeneración quistca, fibrosis.

• Calcificación microscópica: puntiforme, curvilínea, difusa, central o periférica.

• Calcificación central : tu maligno 87%.

• Biopsia y pronóstico:– Imagen clásica de TC no es diagnóstica. – Masas < 3 cms, sólidas, con realce, muchas

lesiones son benignas. – Biopsia es segura. – Pacientes con dg definitivo de CCR estadiaje en

el momento del diagnóstico tiene un impacto directo sobre el pronóstico.

CLASIFICACIÓN DE ROBSON

Estadiaje y pronóstico

• Errores de interpretación: – Ecografía es inferior al TC y RNM para el estadiaje

de los CCR .– Gas dificulta evaluación del retro-peritoneo– Buena evaluación de trombos venosos.

Tumor de células transicionales

• CCT de la pelvis renal 7% de los tu primarios del riñón.

• 2-3 veces más frecuente que las neo ureterales.

• CCT vesicales, son 50 veces más frecuentes que los CCT de la pelvis renal.

• Multifocal y bilateral. dg y estadiaje precisos.

• 3.9% cáncer vesical desarrollan CA tracto superior. 15% ureterales , 11% tumores metacrónicos.

• CCT sincrónicos:– 2.3 % vesicales.– 39% ureterales – 24% renales

• Evaluación mediante cistoscopía.

Aspecto ecográfico:• Afectación parenquimatosa focal: nódulos,

homogéneas e hipoecoicas.• infiltración difusa.• invasión a partir de una masa

retroperitoneal.• Afectación perirrenal.

Metástasis

Enfermedad quística

• Quistes renales simples son benignod y están rellenos de líquido.

• Originados de conductos contorneados distales.

• Incidencia aumenta con la edad 33% mayores de 60 años.

• Asintomáticos *

BOSNIAK

Quistes parapelvicos

• No se comunican con el sistema colector.

• Pueden originarse a partir de restos linfáticos o restos embrionarios.

• Asintomáticos.• Masas anecoicas y bien

delimitadas en el seno renal

Quistes medulares

• Riñón medular en esponja:– Riñón con túbulos colectores ectásicos y dilatados.

Puede ser focal o difusa. – 12% de la población con litiasis.– Inicio 3 -4 década.– puede ser difícil o imposible deobservar en

ecografía.– Nefrocalcinosis.

Enfermedad poliquistica renal

ANOMALIAS RELACIONADAS CON EL CRECIMIENTO RENAL

• HIPERTROFIA• HIPOPLASIA• LOBULACIÓN FETAL

Hiplopasia - Hipertrofia

Hipoplasia del riñón derecho -long Hipertrofia compensatoria

HIPOPLASIA:Anomalía parenquimatosa renal, cantidad baja de nefronas. Asintomáticos. Hallazgo casual. Riñón pequeño pero normal.

HIPERTROFIA COMPENSATORIA:Difusa o focal. Nefrectomía contralateral, agenesia , hipoplasia, atrofia y displasis. focal: islotes residuales de tejido normalhipertrofiados dentro de riñón enfermo. Nefropatía por reflujo.

LOBULACIÓN FETAL

LOBULACIÓN FETALPresente 4-5 años. Persiste en el 51%. Pliegue de la corteza sin pérdida del parénquima cortical. Hendiduras por encima de las columnas de bertin

MALFORMACIONES RELACIONADAS CON EL ASCENSO DEL RIÑÓN

• ECTOPIA:– Riñón pelviano. 1/174. son

pequeños y tienen una rotación anormal. 50% son hipofuncionantes. Ureteres cortos, con mal drenaje. Dilatacion del sistema colector*

– Riñón intratorácico: sobrepasa el espacio de Bochdaleck carece de trascendencia clínica. Riñón pelviano con litiasis

ECTOPIA RENAL CRUZADA

Ectopia renal cruzada Localización normal ureterovesical

ECTOPIA RENAL CRUZADA:Ambos riñones se encuentran en el mismo lado. 90% de los casos el riñón se ha fusionado con el otro. 1: 1500. ubicación más caudal. Unión ureterovesical normal

RIÑÓN DISPLÁSICO MULTIQUÍSTICO

RIÑÓN EN HERRADURA

Riñón en herradura.

MALFORMACIONES RELACIONADAS CON EL ESBOZO URETERAL

AGENESIA RENAL

• Uni – bilateral. • H: M / 3:1• hallazgo casual (unilateral), riñón contralateral

es más grande. – Ausencia del blastema metanéfrico.– ausencia del desarrollo del esbozo ureteral.– ausencia de la interacción y penetración del esbozo

ureteral en el blastema metanéfrico.– se asocia a malformaciones del aparato genital,

masas pélvicas quísticas.

RIÑÓN SUPERNUMERARIO

• Infrecuente. Más pequeño que el normal.• Tiene solo unos cuantos cálices, un solo

infundíbulo.

DUPLICACION DEL SISTEMA COLECTOR Y URETEROCELE

OBSTRUCCION DE LA UNIÓN URETEROPELVICA

UUP

UUP SECUNDARIA

Dilatación pielocaliciaria producida por vaso aberrante

MEGACÁLICES CONGÉNITOS

• Alargamiento unilateral y no obstructivo de los cálices.

• No es progresivo, se conserva el parénquima que queda por encima y la función renal.

• infección y litiasis es más frecuente.

Megaureter congénito• Obstrucción funcional del

uréter.• El segmento más distal del

uréter carece de peristaltismo

• Ureterectasia hidronefrosis progresiva.

• Más frecuente en hombres, más frecuente en el uréter izquierdo.

• Bilateral hasta el 50% • Dilatación fusiforme del

tercio distal del uréter.

Malformaciones relacionadas con el desarrollo de vejiga

• Agenesia vesical:– Malformación rara. Mortinatos, sobrevivientes

mujeres.

• Duplicación vesical: – I: plieue peritoneal separa dos vejigas– II: septo interior divide la vejiga.– III: banda transversa de músculo divide la vejiga

en dos cavidades.

• Extrofia vesical:– 1:30000 neonatos. 2:1 predominio masculino.– ausencia de pared de abdomen inferior y pared

vesical anterior. – Asociada a malformaciones GI y genitales.– Incidencia aumentada de carcinoma vesical.

ANOMALIAS DEL URACO

• 1. Uraco permeable. 50%• 2. Quiste del uraco.30%• 3. Seno del uraco. 15%• 4. Divertículo del uraco. 5%

ACOTACIONES DEL DOCENTE

• En ecografía, lo más frecuente en pielonefritis aguda es que no se vea nada patológico.

• En la pielitis enfisematosa, se ve solo aire a la ecografía.• En el CCR hay que fijarse en la afectación de los vasos

venosos.• Es importante siempre buscar ambos polos de los riñones

para poder diagnosticar el riñón en herradura. • En la UUP, hay que buscar la causa obstructiva, se ve como

dilatación pielocaliciaria sin dilatación del uréter• Agregar a la presentación el Riñón displásico multiquístico.• Revisado con Dra. Diaz.